CHILDREN ALLERGY CENTERINFORMASI DAN EDUKASI ALERGI PADA ANAK : Atasi alergi bukan dengan obat tapi identifikasi dan hindari penyebabnya. Home Journal Links Parenting Professional Supportedby BooksRecommendationPosted by: Indonesian Children | May 17, 2009 Dermatitis Atopik PadaAnakDermatitis Atopik Pada Anak

Dermatitis atopik (DA) adalah penyakit kulit reaksi inflamasi yang didasari oleh faktor herediter dan faktor lingkungan, bersifat kronik residif dengan gejala eritema, papula, vesikel, kusta, skuama dan pruritus yang hebat. Bila residif biasanya disertai infeksi, atau alergi, faktor psikologik, atau akibat bahan kimia atau iritan. Dermatitis atopik atau eksema adalah peradangan kronik kulit yang kering dan gatal yang umumnya dimulai pada awal masa kanak-kanak. Eksema dapat menyebabkan gatal yang tidak tertahankan, peradangan, dan gangguan tidur. Penyakit ini dialami sekitar 10-20% anak. Umumnya episode pertama terjadi sebelum usia 12 bulan dan episode-episode selanjutnya akan hilang timbul hingga anak melewati masa tertentu. Sebagian besar anak akan sembuh dari eksema sebelum usia 5 tahun. Sebagian kecil anak akan terus mengalami eksema hingga dewasa. Penyakit ini dinamakan dermatitis atopik oleh karena kebanyakan penderitanya memberikan reaksi kulit yang didasari oleh IgE dan mempunyai kecenderungan untuk menderita asma, rinitis atau keduanya di kemudian hari yang dikenal sebagai allergic march. Walaupun demikian, istilah dermatitis atopik tidak selalu memberikan arti bahwa penyakit ini didasari oleh interaksi antigen dengan antibodi. Nama lain untuk dermatitis atopik adalah eksema atopik, eksema dermatitis, prurigo Besnier, dan neurodermatitis. Diperkirakan angka kejadian di masyarakat adalah sekitar 1-3% dan pada anak < 5 tahun sebesar 3,1% dan prevalensi DA pada anak meningkat 5-10% pada 20-30 tahun terakhir. Sangat mungkin peningkatan prevalensi ini berasal dari faktor lingkungan, seperti bahan kimia industri, makanan olahan, atau benda asing lainnya. Ada dugaan bahwa peningkatan ini juga disebabkan perbaikan prosedur diagnosis dan pengumpulan data.PATOGENESISSampai saat ini etiologi maupun mekanisme yang pasti DA belum semuanya diketahui, demikian pula pruritus pada DA. Tanpa pruritus diagnosis DA tidak dapat ditegakkan. Rasa gatal dan rasa nyeri sama-sama memiliki reseptor di taut dermoepidermal, yang disalurkan lewat saraf C tidak bermielin ke saraf spinal sensorik yang selanjutnya diteruskan ke talamus kontralateral dan korteks untuk diartikan. Rangsangan yang ringan, superfisial dengan intensitas rendah menyebabkan rasa gatal, sedangkan yang dalam dan berintensitas tinggi menyebabkan rasa nyeri. Sebagian patogenesis DA dapat dijelaskan secara imunologik dan nonimunologik. Multifaktor DA mempunyai penyebab multi faktorial antara lain faktor genetik, emosi, trauma, keringat, imunologik Respon Imun Sistemik Terdapat IFN-g yang menurun. Interleukin spesifik alergen yang diproduksi sel T pada darah perifer (interleukin IL-4, IL-5 dan IL-13) meningkat. Juga terjadi Eosinophilia dan peningkatan IgE. Imunopatologi Kulit Pada DA, sel T yang infiltrasi ke kulit adalah CD45RO+. Sel T ini menggunakan CLA maupun reseptor lainnya untuk mengenali dan menyeberangi endotelium pembuluh darah. Di pembuluh darah perifer pasien DA, sel T subset CD4+ maupun subset CD8+ dari sel T dengan petanda CLA+CD45RO+ dalam status teraktivasi (CD25+, CD40L+, HLADR+). Sel yang teraktivasi ini mengekspresikan Fas dan Fas ligand yang menjadi penyebab apoptosis. Sel-sel itu sendiri tidak menunjukkan apoptosis karena mereka diproteksi oleh sitokin dan protein extracellular matrix (ECM). Sel-sel T tersebut mensekresi IFN g yang melakukan upregulation Fas pada keratinocytes dan menjadikannya peka terhadap proses apoptosis di kulit. Apoptosis keratinocyte diinduksi oleh Fas ligand yang diekspresi di permukaan sel-sel T atau yang berada di microenvironment Respon imun kulit Sel-sel T baik subset CD4+ maupun subset CD8+ yang diisolasi dari kulit (CLA+ CD45RO+ T cells) maupun dari darah perifer, terbukti mensekresi sejumlah besar IL-5 dan IL-13, sehingga dengan kondisi ini lifespan dari eosinofil memanjang dan terjadi induksi pada produksi IgE. Lesi akut didominasi oleh ekspresi IL-4 dan IL-13, sedangkan lesi kronik didominasi oleh ekspresi IL-5, GM-CSF, IL-12, dan IFN-g serta infiltrasi makrofag dan eosinofil. Genetik Pengaruh gen maternal sangat kuat. Ada peran kromosom 5q31-33, kromosom 3q21, serta kromosom 1q21 and 17q25. Juga melibatkan gen yang independen dari mekanisme alergi. Ada peningkatan prevalensi HLA-A3 dan HLA-A9. Pada umumnya berjalan bersama penyakit atopi lainnya, seperti asma dan rhinitis. Resiko seorang kembar monosigotik yang saudara kembarnya menderita DA adalah 86%.

Reaksi imunologis DASekitar 70% anak dengan DA mempunyai riwayat atopi dalam keluarganya seperti asma bronkial, rinitis alergi, atau dermatitis atopik. Sebagian besar anak dengan DA (sekitar 80%), terdapat peningkatan kadar IgE total dan eosinofil di dalam darah. Anak dengan DA terutama yang moderat dan berat akan berlanjut dengan asma dan/atau rinitis alergika di kemudian hari (allergic march), dan semuanya ini memberikan dugaan bahwa dasar DA adalah suatu penyakit atopi.Ekspresi sitokinKeseimbangan sitokin yang berasal dari Th1 dan Th2 sangat berperan pada reaksi inflamasi penderita Dermatitis Atopik (DA). Pada lesi yang akut ditandai dengan kadar Il-4, Il-5, dan Il-13 yang tinggi sedangkan pada DA yang kronis disertai kadar Il-4 dan Il-13 yang lebih rendah, tetapi kadar Il-5, GM-CSF (granulocyte-macrophage colony-stimulating factor), Il-12 dan INFg lebih tinggi dibandingkan pada DA akut.Anak dengan bawaan atopi lebih mudah bereaksi terhadap antigen lingkungan (makanan dan inhalan), dan menimbulkan sensitisasi terhadap reaksi hipersentivitas tipe I. Imunitas seluler dan respons terhadap reaksi hipersensitivitas tipe lambat akan menurun pada 80% penderita dengan DA, akibat menurunnya jumlah limfosit T sitolitik (CD8+), sehingga rasio limfosit T sitolitik (CD 8+) terhadap limfosit T helper (CD4+) menurun dengan akibat kepekaan terhadap infeksi virus, bakteri, dan jamur meningkat.Di antara mediator yang dilepaskan oleh sel mast, yang berperan pada pruritus adalah vasoaktif amin, seperti histamin, kinin, bradikinin, leukotrien, prostaglandin dan sebagainya, sehingga dapat dipahami bahwa dalam penatalaksanaan DA, walaupun antihistamin sering digunakan, namun hasilnya tidak terlalu menggembirakan dan sampai saat ini masih banyak silang pendapat para ahli mengenai manfaat antihistamin pada DA.Trauma mekanik (garukan) akan melepaskan TNF-a dan sitokin pro inflammatory lainnya di epidermis, yang selanjutnya akan meningkatkan kronisitas DA dan bertambah beratnya eksema.Antigen Presenting CellsKulit penderita DA mengandung sel Langerhans (LC) yang mempunyai afinitas tinggi untuk mengikat antigen asing (Ag) dan IgE lewat reseptor FceRI pada permukaannya, dan beperan untuk mempresentasikan alergen ke limfosit Th2, mengaktifkan sel memori Th2 di kulit dan yang juga berperan mengaktifkan Th0 menjadi Th2 di dalam sirkulasi.Faktor non imunologis Faktor non imunologis yang menyebabkan rasa gatal pada DA antara lain adanya faktor genetik, yaitu kulit DA yang kering (xerosis). Kekeringan kulit diperberat oleh udara yang lembab dan panas, banyak berkeringat, dan bahan detergen yang berasal dari sabun. Kulit yang kering akan menyebabkan nilai ambang rasa gatal menurun, sehingga dengan rangsangan yang ringan seperti iritasi wol, rangsangan mekanik, dan termal akan mengakibatkan rasa gatal.

FAKTOR-FAKTOR PENCETUSMakananBerdasarkan hasil Double Blind Placebo Controlled Food Challenge (DBPCFC), hampir 40% bayi dan anak dengan DA sedang dan berat mempunyai riwayat alergi terhadap makanan. Bayi dan anak dengan alergi makanan umumnya disertai uji kulit (skin prick test) dan kadar IgE spesifik positif terhadap pelbagai macam makanan. Walaupun demikian uji kulit positif terhadap suatu makanan tertentu, tidak berarti bahwa penderita tersebut alergi terhadap makanan tersebut, oleh karena itu masih diperlukan suatu uji eliminasi dan provokasi terhadap makanan tersebut untuk menentukan kepastiannya.Alergen hirupAlergen hirup sebagai penyebab DA dapat lewat kontak, yang dapat dibuktikan dengan uji tempel, positif pada 30-50% penderita DA, atau lewat inhalasi. Reaksi positif dapat terlihat pada alergi tungau debu rumah (TDR), dimana pada pemeriksaan in vitro (RAST), 95% penderita DA mengandung IgE spesifik positif terhadap TDR dibandingkan hanya 42% pada penderita asma di Amerika Serikat. Perlu juga diperhatikan bahwa DA juga bisa diakibatkan oleh alergen hirup lainnya seperti bulu binatang rumah tangga, jamur atau ragweed di negara-negara dengan 4 musim.Infeksi kulitPenderita dengan DA mempunyai tendensi untuk disertai infeksi kulit oleh kuman umumnya Staphylococcus aureus, virus dan jamur. Stafilokokus dapat ditemukan pada 90% lesi penderita DA dan jumlah koloni bisa mencapai 107 koloni/cm2 pada bagian lesi tersebut. Akibat infeksi kuman Stafilokokus akan dilepaskan sejumlah toksin yang bekerja sebagai superantigen, mengaktifkan makrofag dan limfosit T, yang selanjutnya melepaskan histamin. Oleh karena itu penderita DA dan disertai infeksi harus diberikan kombinasi antibiotika terhadap kuman stafilokokus dan steroid topikal.MANIFESTASI KLINIS Umumnya gejala DA timbul sebelum bayi berumur 6 bulan, dan jarang terjadi di bawah usia 8 minggu. Dermatitis atopik dapat menyembuh dengan bertambahnya usia, tetapi dapat pula menetap bahkan meluas dan memberat sampai usia dewasa. Terdapat kesan bahwa makin lama dan makin berat dermatitis yang diderita semasa bayi makin besar kemungkinan dermatitis tersebut menetap sampai dewasa, sehingga perjalanan penyakit dermatitis atopik sukar diramalkan. Terdapat tiga bentuk klinis dermatitis atopik, yaitu bentuk infantil, bentuk anak, dan bentuk dewasa. Bentuk infantil Secara klinis berbentuk dermatitis akut eksudatif dengan predileksi daerah muka terutama pipi dan daerah ekstensor ekstremitas. Bentuk ini berlangsung sampai usia 2 tahun. Predileksi pada muka lebih sering pada bayi yang masih muda, sedangkan kelainan pada ekstensor timbul pada bayi sel sudah merangkak. Lesi yang paling menonjol pada tipe ini adalah vesikel dan papula, serta garukan yang menyebabkan krusta dan terkadang infeksi sekunder. Gatal merupakan gejala yang mencolok sel bayi gelisah dan rewel dengan tidur yang terganggu. Pada sebagian penderita dapat disertai infeksi bakteri maupun jamur. Bentuk anak Seringkali bentuk anak merupakan lanjutan dari bentuk infantil, walaupun diantaranya terdapat suatu periode remisi. Gejala klinis ditandai oleh kulit kering (xerosis) yang lebih bersifat kronik dengan predileksi daerah fleksura antekubiti, poplitea, tangan, kaki dan periorbita. Bentuk dewasa DA bentuk dewasa terjadi pada usia sekitar 20 tahun. Umumnya berlokasi di daerah lipatan, muka, leher, badan bagian atas dan ekstremitas. Lesi berbentuk dermatitis kronik dengan gejala utama likenifikasi dan skuamasi. Stigmata pada dermatitis atopik Terdapat beberapa gambaran klinis dan stigmata yang terjadi pada DA, yaitu: White dermatographism Goresan pada kulit penderita DA akan menyebabkan kemerahan dalam waktu 10-15 detik diikuti dengan vasokonstriksi yang menyebabkan garis berwarna putih dalam waktu 10-15 menit berikutnya. Reaksi vaskular paradoksal Merupakan adaptasi terhadap perubahan suhu pada penderita DA. Apabila ekstremitas penderita DA mendapat pajanan hawa dingin, akan terjadi percepatan pendinginan dan perlambatan pemanasan dibandingkan dengan orang normal. Lipatan telapak tangan Terdapat pertambahan mencolok lipatan pada telapak tangan meskipun hal tersebut bukan merupakan tanda khas untuk DA. Garis Morgan atau Dennie Terdapat lipatan ekstra di kulit bawah mata. Sindrom buffed-nail Kuku terlihat mengkilat karena selalu menggaruk akibat rasa sangal gatal. Allergic shiner Sering dijumpai pada penderita penyakit alergi karena gosokan dan garukan berulang jaringan di bawah mata dengan akibat perangsangan melanosit dan peningkatan timbunan melanin. Hiperpigmentasi Terdapat daerah hiperpigmentasi akibat garukan terus menerus. Kulit kering Kulit penderita DA umumnya kering, bersisik, pecah-pecah, dan berpapul folikular hiperkeratotik yang disebut keratosis pilaris. Jumlah kelenjar sebasea berkurang sehingga terjadi pengurangan pembentukan sebum, sel pengeluaran air dan xerosis, terutama pada musim panas. Delayed blanch Penyuntikan asetilkolin pada kulit normal menghasilkan keluarnya keringat dan eritema. Pada penderita atopi akan terjadi eritema ringan dengan delayed blanch. Hal ini disebabkan oleh vasokonstriksi atau peningkatan permeabilitas kapiler. Keringat berlebihan Penderita DA cenderung berkeringat banyak sehingga pruritus bertambah. Gatal dan garukan berlebihan Penyuntikan bahan pemacu rasa gatal (tripsin) pada orang normal menimbulkan gatal selama 5-10 menit, sedangkan pada penderita DA gatal dapat bertahan selama 45 menit.Variasi musim Mekanisme terjadinya eksaserbasi sesuai dengan perubahan musim belum difahami secara menyeluruh. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa kelembaban nisbi tinggi musim baik pada kekeringan kulit penderita DA. Pada daerah dengan kelembaban nisbi tinggi musim panas berpengaruh buruk, sedangkan lingkungan sejuk dan kering akan berpengaruh baik pada kulit penderita DA.DIAGNOSIS Hanifin dan Lobitz (1977) menyusun petunjuk yang sekarang diterima sebagai dasar untuk menegakkan diagnosis DA Mereka mengajukan berbagai macam kriteria yang dibagi dalam kriteria mayor dan kriteria minor. Kriteria minimal untuk menegakkan diagnosa DA meliputi pruritus dan kecenderungan dermatitis untuk menjadi kronik atau kronik residif dengan gambaran morfologi dan distribusi yang khas. Dermatitis atopik dikenal sebagai gatal yang menimbulkan kelainan kulit, bukan kelainan kulit yang menimbulkan gatal. Tetapi belum ada kesepakatan pendapat mengenai hal ini, karena pada pengamatan, lesi di muka dan punggung bukan diakibatkan oleh garukan, selain itu dermatitis juga terjadi pada bayi yang belum mempunyai mekanisme gatal-garuk.Kriteria diagnosis dermatitis atopik dari Hanifin dan Lobitz, 1977Kriteria mayor ( > 3)PruritusMorfologi dan distribusi khas :dewasa : likenifikasi fleksurabayi dan anak : lokasi kelainan di daerah muka dan ekstensorDermatitis bersifat kronik residifRiwayat atopi pada penderita atau keluarganya

Kriteria minor ( > 3)XerosisIktiosis/pertambahan garis di palmar/keatosis pilarisReaktivasi pada uji kulit tipe cepatPeningkatan kadar IgEKecenderungan mendapat infeksi kulit/kelainan imunitas selularDermatitis pada areola mammaeKeilitisKonjungtivitis berulangLipatan Dennie-Morgan daerah infraorbitaKeratokonusKatarak subskapular anteriorHiperpigmentasi daerah orbitaKepucatan/eritema daerah mukaPitiriasis albaLipatan leher anteriorGatal bila berkeringatIntoleransi terhadap bahan wol dan lipid solvenGambaran perifolikular lebih nyataIntoleransi makananPerjalanan penyakit dipengaruhi lingkungan dan emosiWhite dermographism/delayed blanch

PEMERIKSAAN LABORATORIUMTelah dilaporkan pelbagai hasil laboratorium penderita DA, walaupun demikian sulit untuk menghubungkan hasil laboratorium ini dengan defek yang ada. Imunoglobulin IgG, IgM, IgA dan IgD biasanya normal atau sedikit meningkat pada penderita DA. Tujuh persen penderita DA mempunyai kadar IgA serum yang rendah, dan defisiensi IgA transien banyak dilaporkan pada usia 3-6 bulan. Kadar IgE meningkat pada 80-90% penderita DA dan lebih tinggi lagi bila sel asma dan rinitis alergika. Tinggi rendahnya kadar IgE ini erat hubungannya dengan berat ringannya penyakit, dan tinggi rendahnya kadar IgE tidak mengalami fluktuasi baik pada saat eksaserbasi, remisi, atau yang sedang mendapat pengobatan prednison atau azatioprin. Kadar IgE ini akan menjadi normal 6-12 bulan setelah terjadi remisi. Leukosit Limfosit Jumlah limfosit absolut penderita alergi dalam batas normal, baik pada asma, rinitis alergilk, maupun pada DA Walaupun demikian pada beberapa penderita DA berat. dapat disertai menurunnya jumlah sel T dan meningkatnya sel B. Eosinofil Kadar eosinofil pada penderita DA sering meningkat. Peningkatan ini seiring dengan meningkatnya IgE, tetapi tidak seiring dengan beratnya penyakit. Leukosit polimorfonuklear (PMN) Dari hasil uji nitro blue tetrazolium (NBT) ternyata jumlah PMN biasanya dalam batas normal. Komplemen Pada penderita DA kadar komplemen biasanya normal atau sedikit meningkat. Bakteriologi Kulit penderita DA aktif biasanya mengandung bakteri patogen, seperti Staphylococcus aureus. walaupun tanpa gejala klinis infeksi. Uji kulit dan provokasi Diagnosis DA ditegakkan hanya berdasarkan gejala klinis. Untuk mencari penyebab timbulnya DA harus disertai anamnesis yang teliti dan bila perlu dengan uji kulit serta uji eliminasi dan provokasi. Korelasi uji kulit hanya baik hasilnya bila penyebabnya alergen hirup. Untuk makanan dianjurkan dengan uji eliminasi dan provokasi. Reaksi pustula terhadap 5% nikel sulfat yang diberikan dengan uji tempel dianggap karakteristik untuk DA oleh beberapa pengamat. Patogenesis reaksi pustula nikel fosfat ini belum diketahui walaupun data menunjukkan reaksi iritan primer.DIAGNOSIS BANDING Dermatitis Kontak Alergi Dermatophytosisataur dermatophytids Sindrom defesiensi imun Sindrom Wiskott-Aldrich Sindrom Hyper-IgE Penyakit Neoplastik Langerhans cell histiocytosis Penyakit Hodgkin Dermatitis Numularis Skabies Dermatitis Seborrheic Skabies Pada bayi gejala klinis DA terutama mulai dari pipi dan tidak mengenai telapak tangan serta kaki. Tanda skabies pada bayi ditandai dengan papula yang relatif besar (biasanya pada punggung atas), vesikel pada telapak tangan dan kaki, dan terdapat dennatilis pruritus pada anggota keluarga. Tungau dan telur dapat dengan mudah ditemukan dari scraping vesicle. Skabies memberi respons yang baik terhadap pengobatan dengan -benzen heksaklorida. Dermatitis seboroik infantil Penyakit ini dibedakan dari DA dengan: (1) pruritus ringan, (2) onset invariabel pada daerah pantat halus, tidak bersisik, batas jelas, merah terang, dan (3) sisik kuning gelap pada pipi, badan dan lengan. Dermatitis seboroik infantil sering berhubungan dengan dermatitis atopik. Pada suatu penelitian, 37% bayi dengan dermatitis seboroik akan menjadi DA 5-13 tahun kemudian. Dermatitis kontak Anak yang lebih tua dengan DA dapat menjadi eksema kronik pada kaki. Bentuk ini harus dibedakan dengan dermatitis kontak karena sepatu.KOMPLIKASI Pada anak penderita DA, 75% akan disertai penyakit alergi lain di kemudian hari. Penderita DA mempunyai kecenderungan untuk mudah mendapat infeksi virus maupun bakteri (impetigo, folikulitis, abses, vaksinia. Molluscum contagiosum dan herpes). Infeksi virus umumnya disebabkan oleh Herpes simplex atau vaksinia dan disebut eksema herpetikum atau eksema vaksinatum. Eksema vaksinatum ini sudah jarang dijumpai, biasanya terjadi pada pemberian vaksin varisela, baik pada keluarga maupun penderita. lnfeksi Herpes simplex terjadi akibat tertular oleh salah seorang anggota keluarga. Terjadi vesikel pada daerah dermatitis, mudah pecah dan membentuk krusta, kemudian terjadi penyebaran ke daerah kulit normal. Penderita DA, mempunyai kecenderungan meningkatnya jumlah koloni Staphylococcus aureus.PENGOBATAN Dermatitis atopik umumnya tidak dapat disembuhkan, tetapi dapat dikontrol. Sebagian penderita mengalami perbaikan sesuai dengan bertambahnya usia. Langkah yang penting adalah menjalin hubungan baik dengan orang tua penderita, menjelaskan mengenai penyakit tersebut secara rinci, termasuk perjalanan penyakit, dampak psikologis, prognosis, dan prinip penatalaksanaan. Langkah pertama dalam penatalaksanaan penderita DA adalah menghindari atau sedikitnya mengurangi faktor penyebab, misalnya eliminasi makanan, faktor inhalan, atau faktor pencetus sel Walaupun masih kontroversial ternyata Ibayi yang memperoleh air susu ibu lebih jarang menderita DA dibandingkan bayi yang memperoleh pengganti air susu ibu. Penghindaran faktor alergen pada bayi berumur kurang dari l tahun akan mengurangi beratnya gejala. DA. Maka dianjurkan agar bayi dengan riwayat keluarga alergi memperoleh hanya ASI sediIkitnya 3 bulan, bila mungkin 6 bulan pertama dan ibu yang menyusui dianjurkan untuk tidak makan telur, kacang tanah, terigu, dan susu sapi. Susu sapi diduga merupakan alergen kuat pada bayi dan anak, maka bagi mereka yang jelas alergi terhadap susu dapat dipergunakanbangkan untuk menggantinya dengan susu kedelai, walaupun kemungkinan alergi terhadap susu kedelai masih ada. \60% penderita DA di bawah usia 2 tahun memberikan reaksi positif pada uji kulit terhadap telur, susu, ayam, dan gandum. Reaksi positif ini akan menghilang dengan bertambahnya usia. Walaupun pada uji kulit positif terhadap antigen makanan tersebut di atas, belum tentu mencerminkan gejala klinisnya. Demikian pula hasil uji provokasi, sehingga membatasi makanan anak tidak selalu berhasil untuk mengatasi penyakitnya. Membutuhkan terapi yang integral dan sistemik, meliputi hidrasi kulit, terapi topikal, identifikasi dan eliminasi faktor penyebab dan pencetus dan bila perlu terapi sistemik. Penatalaksanaan dasar diberikan untuk semua kasus baik yang ringan, sedang maupun berat, berupa berupa perawatan kulit, hidrasi, kortikosteroid topikal, antihistamin, tars, antibiotik bila perlu, identifikasi dan eliminasi faktor-faktor pencetus kekambuhan. Perawatan Kulit Hidrasi adalah terapi DA yang esensial. Dasar hidrasi yang adekuat adalah peningkatan kandungan air pada kulit dengan cara mandi dan menerapkan sawar hidrofobik. untuk mencegah evaporasi. Mandi selama 15-20 menit 2 kali sehari tidak menggunakan air panas dan tidak menambahkan oil (minyak) karena mempengaruhi penetrasi air. Sabun dengan moisturizers disarankan Setelah mandi memberihkan sisa air dengan handuk yang lembut. Bila perlu pengobatan topikal paling baik setelah mandi karena penetrasi obat jauh lebih baik. Pada pasien kronik diberikan 3-4 kali sehari dengan water-in-oil moisturizers sediaan lactic acid. Pengobatan topikal adalah untuk mengatasi kekeringan kulit dan peradangan. Mengatasi kekeringan kulit atau memelihara hidrasi kulit dapat dilakukan dengan mandi memakai sabun lunak tanpa pewangi. Meskipun mandi dikatakan dapat memperburuk kekeringan kulit, namun berguna untuk mencegah terjadi infeksi sekunder. Jangan menggunakan sabun yang bersifat alkalis dan sebaliknya pakailah sabun atau pembersih yang mempunyai pH 7,0. Pemberian pelembab kulit penting untuk menjaga hidrasi antara lain dengan dasar lanolin, krim air dalam minyak, atau urea 10% dalam krim. Untuk mengatasi peradangan dapat diberikan krim kortikosteroid. Penggunaan kortikosteroid topikal golongan kuat sebaiknya berhati-hati dan tidak digunakan di daerah muka. Apabila dermatitis telah teratasi maka secepatnya pengobatan dialihkan pada penggunaan kortikosteroid golongan lemah atau krim pelembab. Untuk daerah muka sebaiknya digunakan krim hidrokortison 1%. Dengan pengobatan topikal yang baik dapat dicegah penggunaan pengobatan sistemik. Karena perjalanan penyakit DA adalah kronik dan residif, maka untuk pemakaian kortikosteroid topikal maupun sistemik untuk jangka panjang sebaiknya diamati efek samping yang mungkin terjadi. Bila dengan kortikosteroid topikal tidak adekuat untuk menghilangkan rasa gatal dapat ditambahkan krim yang mengandung mental, fenol, lidokain, atau asam salisilat. Bila dengan pengobatan topikal ini tetap tidak adekuat, maka dapat dipertimbangkan pemberian pengobatan sistemik Kortikosteroids topikal Kortikosteroid topikal mempunyai efek antiinflamasi, antipruritus, dan efek vasokonstriktor. Yang perlu diperhatikan pada penggunaan kortikosteroid topikal adalah: segera setelah mandi dan diikuti berselimut untuk meningkatkan penetrasi; tidak lebih dari 2 kali sehari; bentuk salep untuk kulit lembab bisa menyebabkan folikulitis; bentuk krim toleransinya cukup baik; bentuk lotion dan spray untuk daerah yang berambut; pilihannya adalah obat yang efektif tetapi potensinya terendah; efek samping yang harus diperhatikan adalah: atropi, depigmentasi, steroid acne dan kadang-kadang terjadi absorbsi sistemik dengan supresi dari hypothalamic-pituitary-adrenal axis; bila kasus membaik, frekuensi pemakaian diturunkan dan diganti dengan yang potensinya lebih rendah; bila kasus sudah terkontrol, dihentikan dan terapi difokuskan pada hidrasi. Antihistamin Untuk mengurangi rasa gatal dapat diberikan antihistamin (H1) seperti difenhidramin atau terfenadin, atau antihistamin nonklasik lain. Kombinasi antihistamin H1 dengan H2 dapat menolong pada kasus tertentu. Pada bayi usia muda, pemberian sedasi dengan kloralhidrat dapat pula menolong. Penggunaan obat lain seperti sodium kromoglikat untuk menstabilkan dinding sel mast dapat memberikan hasil yang memuaskan pada 50% penderita. Penggunaan kortikosteroid oral sangat terbatas, hanya pada kasus sangat berat dan diberikan dalam waktu singkat, misalnya prednison 0,5-1,0 mg/kgBB/hari dalam waktu 4 hari. Merupakan terapi standar, tetapi belum tentu efektif untuk menghilangkan rasa gatal karena rasa gatal pada DA bisa tak terkait dengan histamin. Tars Mempunyai efek anti-inflamasi dan sangat berguna untuk mengganti kortikosteroid topikal pada manajemen penyakit kronik. Efek samping dari tar adalah folikulitis, fotosensitisasi dan dermatitis kontak. Antibiotik sistemik Antibiotik sistemik dapat dipertimbangkan untuk mengatasi DA yang luas dengan infeksi sekunder. Antibiotik yang dianjurkan adalah eritromisin, sefalosporin, kloksasilin, dan terkadang ampisilin Infeksi di curigai bila ada krusta yang luas, folikulits, pioderma dan furunkulosis. S. aureus yang resisten penisilin merupakan penyebab tersering dari flare akut. Bila diduga ada resistensi penisilin, dicloxacillin atau sefalexin dapat digunakan sebagai terapi oral lini pertama. Bila alergi penisilin, eritromisin adalah terapi pilihan utama, dengan perhatian pada pasien asma karena bersama eritromisin, teofilin akan menurunkan metabolismenya. Pilihan lain bila eritomisin resisten adalah klindamisin.. Dari hasil pembiakan dan uji kepekaan terhadap Staphylococcus aureus 60% resisten terhadap penisilin, 20% terhadap eritromisin, 14% terhadap tetrasiklin, dan tidak ada yang resisten terhadap sefalosporin Imunoterapi dengan ekstrak inhalan umumnya tidak menolong untuk mengatasi DA pada anak. Identifikasi dan eliminasi faktor-faktor eksaserbasi Sabun dan baju yang bersifatiritatif dihindari. Baju iritatif dari wol dihindari. Demikian juga keringat dapat juga mengiritasi kulit. Stres sosial dan emosional juga harus dihindari. Eliminasi alergen makanan, binatang dan debu rumah. Selain manajemen dasar dilaksanakan pada DA berat terapi imunomodulasi sudah harus dilaksanakan. Kortikosteroid sistemik. Efek perbaikannya cepat, tetapi flare yang parah sering terjadi pada steroid withdrawal. Bila tetap harus diberikan, tapering dan perawatan intensif kulit harus dijalankan. Thymopentin. Untuk dapat mengurangi gatal-gatal dan eritem digunakan timopentin subkutan 10 mg/ dosis 1 kali/hari selama 6 minggu, atau 3 kali/minggu selama 12 minggu. Interferon-gamma. Dosis yang digunakan g /m2/ hari subkutan diberikan selama 12 minggu.ug-100uantara 50 Siklosporin A. Pemberian per oral 5 mg/kg/hari selama 6 minggu. Dapat pula diberikan secara topikal dalam bentuk salep atau gel 5%. Tacrolimus. Digunakan takrolimus 0,1 % dan 0,03 % topikal dua kali sehari. Obat ini umumnya menunjukan perbaikan pada luasnya lesi dan rasa gatal pada minggu pertama pengobatan. Tacrolimus tidak mempengaruhi fibroblasts sehingga tidak menyebabkan atropi kulit. Pimecrolimus Pemakaian pimecrolimus 1,0 % mereduksi gejala sebesar 35 %. Gammaglobulin Bekerja sebagai antitoksin, antiinflamasi dan anti alergi. Pada DA Gammaglobulin intravena (IVIG) adalah terapi yang sangat mahal, namun harus dipertimbangkan pada kasus kasus khusus. Probiotik Lactobacillus rhamnosus GG 1 kapsul (109) kuman/dosis dalam 2 kali/hari memperbaiki kondisi kulit setelah 2 bulan.Perlakuan khusus diperlukan untuk penderita DA Berat. Penentuan gradasi berat-ringannya DA dapat mempergunakan kriteria Rajka dan Langeland sebagaimana tabel berikut :I. Luasnya lesi kulit

fase anak/dewasa

< 9% luas tubuh 1

9-36% luas tubuh 2

> 36 % luas tubuh3

fase infantil

< 18% luas tubuh 1

18-54% luas tubuh 2

> 54% luas tubuh 3

II. Perjalanan penyakit

remisi > 3 bulan/tahun 1

remisi < 3 bulan/tahun 2

Kambuhan3

III. Intensitas penyakit

gatal ringan, gangguan tidur + 1

gatal sedang, gangguan tidur + 2

gatal berat, gangguan tidur + 3

Penilaian skor 3-4 : ringan 5-7 : sedang 8-9 : beratArtikel Terkait lainnya : Gangguan Hormonal, Alergi Makanan dan HipersensitifitasMakanan Gangguan Mata dan AlergiMakanan Gangguan Kesehatan Gigi, Kesehatan Mulut dan AlergiMakanan Sakit Kepala atau Migren Disebabkan Alergi -Hipersensitifitas Makanan? Gangguan Kulit Pada Anak, Karena Pengaruh Alergi atau HipersensitifMakanan Diare Berkepanjangan dan Berak Darah berulang Pada Anak, Karena Pengaruh Alergi atau HipersensitifMakanan Gangguan Tidur Pada Anak Karena Pengaruh Alergi atau Hipersensitif Makanan? Gastrooesepageal Refluks (GER) atau Sering Muntah Pada Anak, Karena Pengaruh Alergi atau HipersensitifMakanan Rheumatoid Arthritis, Food Allergy and Adverse FoodReaction Alergi Debu dan Fobia AlergiDebu Alergi Hewan Peliharaan dan Fobia AlergiBinatangBerbagai kumpulan Artikel Alergi Berbagai Kumpulan Artikel Pengaruh Alergi dan Gangguan Perilaku Berbagai kumpulan Artikel Allergy Hormone-Obesity Berbagai kumpulan Artikel Alergi dan Gangguan Otak dan Sistem Saraf Pusat Berbagai Kumpulan Artikel Tentang Alergi Makanan Berbagai Kumpulan Artikel Alergi berkaitan dengan Gangguan Hormonal Berbagai Kumpulan Artikel Alergi makanan Berkaitan dengan Gangguan Mulut dan Gigi Berbagai Kumpulan Artikel Alergi Makanan Berkaitan dengan kehamilan dan Bayi Baru Lahir dan Bayi usia di bawah 1 tahun Berbagai Kumpulan Artikel Alergi makanan Berkaitan dengan Gangguan kulit Berbagai Kumpulan Artikel Alergi makanan berkaitan dengan Gangguan saluran napas, Batuk lama, TBC Berbagai Kumpulan Artikel Alergi Susu Sapi Berbagai Kumpulan Artikel Alergi Obat Berbagai Kumpulan Artikel Berkaitan dengan Gangguan Telinga Hidung dan Temnggorok Berbagai Kumpulan Artikel Berkaitan dengan Gangguan Mata Berbagai Kumpulan Artikel Alergi makanan berkaitan dengan Gangguan Jantung dan Pembuluh Darah Berbagai kumpulan Artikel Alergi makanan berkaitan dengan gangguan Otot dan Tulang Berbagai kumpulan Artikel Berkaitan dengan Gangguan Organ tubuh lainnya Berbagai Kumpulan Artikel Alergi makanan berkaitan denmgan Gangguan Tidur Berbagai Kumpulan Artikel Alergi makanan Berkaitan dengan gangguan saluran cerna Reaksi Simpang Makanan dan GangguanNeurologi Waspadai Makanan Penyebab Gangguan Otak dan PerilakuAnak Kejang, Epilepsi, Nonsiezure episode, Nonepilepticseizure, Nonepileptic paraxysmal disorders atau nonepileptic attack disorders dan Alergi-HipersensitifitasMakananProvided by

CHILDRENALLERGY CENTER. Yudhasmara FoundationJLTaman Bendungan Asahan 5 Bendungan hilir Jakarta Pusat Indonesia 10210Phone : (021) 70081995 5703646 www.childrenallergyclinic.wordpress.com/Clinical and Editor in Chief : Dr Widodo Judarwanto SpA, pediatrician email : judarwanto@gmail.com, Information on this web site is provided for informational purposes only and is not a substitute for professional medical advice. You should not use the information on this web site for diagnosing or treating a medical or health condition. You should carefully read all product packaging. If you have or suspect you have a medical problem, promptly contact your professional healthcare provider.Copyright 2010, Children Allergy Center Information Education Network. All rights reservedAbout these ads Share this: StumbleUpon Digg Reddit Like this:Posted in alergi kulit, alergi makanan | Tags: Dermatitis Atopik Pada Anak History of immunology and theories ofimmunityBasic Immunology and Disorders of The ImmuneSystem

Responses1. [...] TOP ABSTRACT INTRODUCTION MATERIALS AND METHODS RESULTS DISCUSSION REFERENCES [...] By: Obesity and the Risk of Newly Diagnosed Asthma in School-age Children CHILDREN ALLERGY CLINIC on May 19, 2009 at 4:55 pmReply2. [...] TOP ABSTRACT INTRODUCTION MATERIALS AND METHODS RESULTS DISCUSSION REFERENCES To determine the relation between obesity and new-onset asthma among school-age children, the authors examined longitudinal data from 3,792 participants in the Childrens Health Study (Southern California) who were asthma-free at enrollment. New cases of physician-diagnosed asthma, height, weight, lung function, and risk factors for asthma were assessed annually at five school visits between 1993 and 1998. Incidence rates were calculated, and proportional hazards regression models were fitted to estimate the adjusted relative risks of new-onset asthma associated with percentile of body mass index (weight (kg)/height (m)2) and indicators of overweight (>85th body mass index percentile) and obesity (>95th body mass index percentile). The risk of new-onset asthma was higher among children who were overweight (relative risk (RR) = 1.52, 95% confidence interval (CI): 1.14, 2.03) or obese (RR = 1.60, 95% CI: 1.08, 2.36). Boys had an increased risk associated with being overweight (RR = 2.06, 95% 1.33, 3.18) in comparison with girls (RR = 1.25, 95% CI: 0.83, 1.88). The effect of being overweight was greater in nonallergic children (RR = 1.77, 95% CI: 1.26, 2.49) than in allergic children (RR = 1.16, 95% CI: 0.63, 2.15). The authors conclude that being overweight is associated with an increased risk of new-onset asthma in boys and in nonallergic children. [...] By: Obesity and the Risk of Newly Diagnosed Asthma in School-age Children CLINICAL PEDIATRIC FOOD ALLERGIES & FOOD HYPERSENSITIVITIES on May 30, 2009 at 2:07 pmReply

Leave a Reply Top of Form

Bottom of FormCategories 0.WELCOME SPEECH 00.disease-condition 01.children allergy club 02.konsultasi online 03.commercial sites 04.news-update 05.photo-images-atlas 06.professional resources 07.parenting resources 08.basic immunology 09.research 10.journal watch 11.diagnosis-assessment 12.prevention 13.treatment 14.cause-etiology 15.Allergy Quiz 16.Meetings-Congress 17. Tools-Devices alergi gangguan tidur alergi gigi-mulut alergi ginjal alergi hidung-THT alergi hormonal-obesitas alergi kehamilan-bayi alergi kulit alergi makanan alergi mata alergi obat alergi otot-tulang alergi pada dewasa alergi pembuluh darah-jantung alergi saluran-cerna alergi susu sapi Alergi Thd Organ Tubuh Lain dan Penyakit Lain alergi-batuk-asma-tbc alergi-gangguan otak alergi-gangguan perilaku alergi-prevalensi Book-Publication celiac disease Guidelines-Police Statement imunologi dasar imunologi klinis komplikasi kontroversi obat-terapi Pathophysiology pencegahan penyebab dan pencetus perjalanan alergi sesuai usia (allergy march) resep menu makanan seminar tanda dan gejala tes alergi-diagnosis Uncategorized

Top Posts Bayi Rewel Minta Minum ASI Terus, Belum Tentu Haus. Sering Terjadi Pada Bayi Alergi dan Hipersensitifitas Saluran Cerna Susu Formula Khusus Alergi Yang Beredar di Indonesia Pencegahan Alergi Sejak Dini : Kenali Tanda dan gejala Alergi Pada Bayi Mekanisme Pertahanan Tubuh Terhadap Bakteri Biduran, Giduan, Urtikaria Bukan Sekedar Alergi Makanan Biasa Gangguan Buang Air Besar (Konstipasi) Pada Anak, Karena Pengaruh Alergi atau Hipersensitif Makanan Mekanisme Pertahanan Tubuh Terhadap Virus PEMILIHAN DAN JENIS SUSU ALERGI Operasi Amandel (Tonsilektomi) : Kapan Harus Dilakukan dan Bahaya Komplikasi Operasi Penggunaan Terapi Hirupan atau Inhalasi pada Anak Home Tonsilitis Akut atau "Penyakit Amandel"

Recent Posts References and Bibliography ofAsthma References and Bibliography of FoodAllergy Focus in Patophysiology of FoodAllergy Focus in Pathophysiology ofAsthma Prevalence and Incidence of Food Allergy 1980 2010 Google Asthma Prevalence and Statistics1980-2010 Guidelines and Position StatementAllergy Recommendations for appropriate sublingual immunotherapy clinicaltrials Allergy and Immunology BooksReview WorldwideAllergyMeetingsCongress Maternal consumption of peanut during pregnancy is associated with peanut sensitization in atopicinfants. Children with allergic and nonallergic rhinitis have a similar risk ofasthma. Food AllergyandStuttering Challenge Tes (Eliminasi Provokasi Makanan) : Diagnosis Pasti Alergi Makanan dan HipersensitifitasMakanan link

Indonesian Articles Allergy-Adolescent-Man-Old Man Allergy-Cough-Asthma-Tuberculosis Komplikasi Kontroversi Obat-Terapi Pencegahan Penyebab-Pencetus Perjalanan Alamiah Alergi (Allergy March) PROFESIONAL : Imunologi Dasar PROFESIONAL : Imunologi Klinis PROFESIONAL : Prevalensi Alergi Resep Makanan Alergi Tanda-Gejala Alergi Tes Alergi-Diagnosis

Search ArticlesTop of Form

Bottom of FormPoint Of Interest .Online Consultation Abstract-Journal Watch Allergy Quiz Basic Immunology Causes-Etiologies Children Allergy Club Diagnosis-Assessment Disease-Condition Meetings-Congress Parenting Resources Photo-Images-Atlas Prevention Professional Resources Research Tools-Devices Treatment-Management

Allergy Target Organ Allergy Hormone-Obesity Allergy Mouth-Tooth Allergy Pregnancy-Newborn-Infant Allergy Skin-Dermatitis Allergy-Behaviour (Gangguan Perilaku) Allergy-Brain-Central Nerve System Allergy-Cough-Asthma-Tuberculosis Allergy-Cow milk Allergy-Drug Allergy-Ear-Nose-Throath Allergy-Eyes Allergy-Food Allergy-Heart-Blood Vessels Allergy-Muscle-Bone Allergy-Other Organ-Body Allergy-Sleep Problems Allergy-Stomach-Gastrointestinal

Healthy Sites Recommendation Children Autism Clinic Children Celiac Clinic Children Speech Clinic Children Speech Clinic Clinic for Children Clinical Pediatric Allergy Clinical Pediatric Asthma Clinical Pediatric Food Allergy Clinical Pediatric Online Picky Eaters Clinic Klinik Khusus Kesulitan Makan Pada Anak

Support For Children Fight Against Aids, Save Indonesian Children Indonesian Breastfeeding Network Poems and Songs For Children Save Indonesian Child From Pedophilia and sexual Abuse Save Our Children Save Our Children from SmokeMedia Internal Koran Anak Indonesia Koran Demokrasi Indonesia Koran Indonesa SehatSpecial Links American Academy of Allergy, Asthma and Immunology World Allergy OrganizationJoin with My Twitter @SBYudhoyono Jangan takut mengambil 1 langkah besar bila memang diperlukan. Manusia tdk bisa meloncati sebuah jurang dengan lompatan kecil 15hoursago Blog at WordPress.com. | Theme: Ocean Mist by Ed Merritt.Follow Follow CHILDREN ALLERGY CENTERTop of FormGet every new post delivered to your Inbox.Join 100 other followersBottom of FormPowered by WordPress.comhttp://childrenallergyclinic.wordpress.com/2009/05/17/dermatitis-atopik/