BENIGN HIPERTROFI PROSTAT (BPH)

I. LAPORAN KASUS

Nomor Rekam Medik : 695958

Nama : Tn. A

Tanggal lahir : 21 Februari 1943

Umur : 72 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Agama : Kristen

Status : Menikah

Pendidikan : SD sederajat

Alamat : Pangli / Toraja utara

Perawatan Bagian : Bagian Bedah Urologi RS. Wahidin Sudirohusodo

1.1 Anamnesis : Autoanamnesis

- Keluhan Utama : Susah buang air kecil

- Anamnesis : Dialami sejak 2 bulan terakhir dan memberat 1 bulan

terakhir, awalnya pasien mengeluh kencing dengan pancaran dan kaliber yang

memendek dan mengecil kadang disertai dengan kencing bercabang. Biasanya

buang air kecil harus menunggu beberapa saat untuk mulai dan kadang disertai

dengan mengedan.Pasien juga sering mengeluh bangun pada malam hari untuk

berkemih, biasanya 4-5 kali dalam semalam.Pada akhir berkemih sering

menetes.

- Anamnesis sistematis : Sakit kepala (-), pusing (-), penglihatan kabur (-), nyeri

menelan (-), mual muntah (-), batuk (-), sesak (-), nyeri dada (-), BAK tidak

lancar sejak 2 bulan yang lalu dan tidak ada nyeri BAK. Riwayat operasi (-),

riwayat alergi (-), riwayat kencing berpasir (-), riwayat kencing bercampur

nanah (-), riwayat nyeri pinggang (-), riwayat hipertensi (-), riwayat DM (-) .

- Riwayat pengobatan : Riwayat konsumsi Allupurinol 100 mg per hari sejak

sehari yang lalu.

- Riwayat psikososial : Tidak olahraga teratur

- Riwayat Keluarga : Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga disangkal

1

1.2 Pemeriksaan Fisik

- Keadaan umum : Keadaan sakit sedang

- Kesadaran : Compos mentis (GCS 15)

Gizi

- Berat badan : 62 kg

- Tinggi badan : 164 cm

- IMT : 23,13 kg/m2

Tanda Vital

- Tekanan darah : 130/80 mmHg

- Nadi : 73 kali/menit

- Pernafasan : 17 kali/menit

- Suhu : 36,60C

Mata

- Kelopak mata : Edema (-)

- Konjungtiva : Anemia (-)

- Sclera : Ikterus (-)

- Kornea : Jernih (-)

- Pupil : Bulat, isokor

Leher : Pembesaran tonsil (-), kaku kuduk (-), massa (-), nyeri tekan (-),

pembesaran KGB (-)

Thorax

- Inspeksi : Simetris

- Palpasi : NT (-), MT (-), VF(-)

- Perkusi : Sonor, batas paru hepar ICS V dextra anterior (-)

- Auskultasi : Bp: Bronkovesikuler

- BT : Ronchi : Wheezing :

2

Jantung

- Inspeksi : Apex kordis tidak tampak

- Palpasi : Pulsasi apex kordis teraba

- Perkusi : Pekak (+)

Batas jantung

Batas jantung kiri linea medioclavicularis kiri

Batas jantung kanan linea parasternalis kanan

Batas jantung basal ICS II

Batas jantung apeks ICS V

- Auskultasi : BJ I dan BJ II murni, reguler, bising (-), kesan normal

Abdomen

- Inspeksi : Datar ikut gerak nafas

- Auskultasi : Peristaltik (+), kesan normal

- Palpasi : NT (-), MT (-), hepatomegali (-), Splenomegali (-),

- Perkusi : Tympani (+) kesan normal, nyeri ketok costovertebra kiri

(+)

Ekstrimitas

- Deformitas : (-)

- Udem : (-)

- Fraktur : (-)

1.3 Pemeriksan Laboratorium

Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan Satuan

Ureum 38 10-50 Mg/dl

Kreatinin 1,16 L(<1,3);P(<1,1) Mg/dl

SGOT 21 <38 U/L

SGPT 18 <41 U/L

HbsAg 0,00 < 1,00 COI

Asam urat 9,0L(2,4-5,7)

P(3,4-7)Mg/dl

Hemoglobin 12,9 L(14-18) Mg/l

3

P(12-16)

WBC 13,0 4,0 – 10,0 10^3/mm3

RBC 3,81 3.80-5.80 10^6/mm3

HCT 36,5 37.0-47.0 %

MCV 96 80-100 µm3

MCH 31,4 27.0-32.0 Pg

MCHC 32,8 32.0-36.0 g/dl

PCT 0,139 0,15-0,50 %

PLT 165 150-500 10^3/mm3

Natrium 142 136-145 mmol/l

Kalium 4,1 3,5-5,1 mmol/l

Klorida 109 97-111 mmol/l

GDS 133 140 Mg/dl

LED 1 9L( < 10 )

P( < 20 )mm

LED 2 16

Anti HCV

(Elisa)0,08 < 0,09 COI

Urin Rutin

Warna Kuning Kuning Muda

pH 5,0 4,5-8,0

BJ 1005 1005-1035

4

1.4 Pemeriksaan Radiologi

Foto Polos Abdomen :

- Udara usus terdistribusi sampai ke distal colon

- Tidak tampak dilatasi loop-loop usus dan herring bone maupun air fluid level

- Tampak bayangan radioopak rongga pelvis berukuran 1x1,2 cm

- Kedua psoas line dan preperitoneal fat line kiri intak, preperitoneal fat line

kanan tidak tervisualisasi

- Tampak osteofit pada aspek lateral CV L3-L5 (Spondylosis Lumbalis), tulang-

tulang lainnya intak

Kesan : tidak tampak bayangan batu radioopaq pada foto polos abdomen ini,

adanya batu radiolusen belum dapat disingkirkan.

5

IVU :

- Kontras iodium sebanyak 40 cc dimasukkan intravena

- fungsi ekskresi kedua ginjal baik

- PCS dextra et sinistra : tidak tampak dilatasi, ujung-ujung calyx minor cupping

- Ureter kanan : lintasan baik, tidak tampak dilatasi dan kinking urethra

- Vesica urinaria : tampak bayangan batu yang lebih lusen pada VU yang terisi

kontras, mucosa irreguler, tampak indentasi caudal (pine tree appearance)

Kesan :

- fungsi kedua ginjal baik

- Sesuai hipertrofi prostat

- Vesicolith dan cystitis

1.5 Diagnosis

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, maka di diagnosis sebagai

Hipertrofi prostat , dan vesicolith.

Berdasarkan pemeriksaan radiologi pada foto polos abdomen tidak tampak

bayangan batu radioopaq pada foto polos abdomen ini, adanya batu radiolusen

belum dapat disingkirkan. Pada foto IVU didapatkan kesan Hipertrofi prostat ,

dan vesicolith.

6

1.6 Rencana Terapi

- Rencana ESWL ( Extracorporeal Shockwave lithotripsy).

7

II. TINJUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi

1. Prostat

Gambar 1. Anatomi vesica urinaria dan prostat1

Kelenjar prostat kira-kira berukuran dua buah amandel. Panjang kira-kira

3,5 cm dan lebarnya 3 cm. Dibagian tengah kelenjar ini ditembus oleh uretra

posterior. Pada kedua sisinya ada duktus ejakulatorius.2

Fisiologi kelenjar prostat

a. Mengeluarkan cairan alkalis yang menetralkan sekresi vagina yang

asam.

b. Menghasilkan enzim-enzim pembekuan dan fibrinolisin.3

2. Anatomi Traktus Urinarius

1. Ginjal

Ginjal terletak pada CV Thoracal 12 sampai Lumbal 3.Ginjal ini

dilindungi oleh Costa bagian bawah.Ginjal kanan lebih rendah dari pada

ginjal kiri disebabkan karena adanya organ hepar. Ginjal berbentuk seperti

kacang, panjang dari ginjal 11 cm, lebar 6 cm, ketebalan 3 cm dengan berat

150 gram. Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula

fibrosa, terdapat kortex renalis dibagian luar yang berwarna cokelat gelap,

8

dan medulla renalis dibagian dalam yang berwarna cokelat terang

dibandingkan korteks. Bagian medulla berbentuk kerucut disebut pyramid

renalis, puncak kerucut menghadap calyx yang terdiri dari lubang-lubang

kecil disebut papilla renalis.4

Gambar 2. Anatomi ginjal kiri.4

Hilum berada dipinggir medial berbentuk konkaf sebagai pintu

masuknya pembuluh darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus. Pelvis renalis

berbentuk corong yang menerima urin yang diproduksi ginjal.4

2. Ureter 4

Terdiri dari dua saluran pipa masing-masing bersambung dari ginjal ke

vesica urinaria. Panjang ureter sekitar 25 cm sampai 30 cm dengan

diamater sekitar 3 mm. Ureter sebagian terletak pada rongga abdomen di

belakang dari rongga peritoneum, di depan dari muskulus psoas dan

sebagian lagi terletak pada rongga pelvis menembus dinding belakang dari

vesika urinaria. Pada ureter terdapat 3 daerah penyempitan anatomis yaitu:

a. Ureteropelvico junction, yaitu ureter bagian proksimal mulai dari renal

pelvis sampai bagian ureter yang mengecil.

9

b. Pelvis brim, yaitu persilangan antara ureter dengan pembuluh darah

arteri iliaka

c. Vesikouretro junction, yaitu ujung ureter yang masuk ke dalam vesika

urinaria (kandung kemih).

Gambar 3.Anatomi ureter. 4

3. Vesica Urinaria 4

Gambar 4.Anatomi Vesica Urinaria.4

Vesica urinaria bekerja sebagai penampung urin.Organ ini

berbentuk seperti buah pir.Letaknya dibelakang simfisis pubis didalam

rongga panggul.Bagian kandung kemih terdiri dari fundus (berhubungan

dengan rectal ampula laki-laki, serta uterus bagian atas dari kanalis vagina

pada wanita), korpus, dan korteks.Dinding kandung kemih terdiri dari

lapisan peritoneum (lapisan luar), tunika muskularis (lapisan otot), tuniksa

submukosa, dan lapisan mukosa (lapisan bagian dalam).Kandung kemih

bervariasi dalam bentuk, ukuran, dan posisinya, tergantung dari volume

urine yang ada di dalamnya. Secara umum volume dari vesika urinaria

adalah 350-500 ml.4

10

Dinding kandung kemih terdiri atas otot polos yang dilapisi oleh

epitel jenis khusus. Selain itu dinding kandung kemih yang berlipat-lipat

menjadi rata sewaktu kandung kemih terisi untuk meningkatkan kapasitas

kandung kemih. Apabila saluran keluar dari uretra terbuka, kontraksi

kandung kemih menyebabkan pengosongan urin dari kandung kemih.

Walaupun demikian pintu kandung kemih dijaga oleh sfingter, yaitu cincin

otot yang, bila berkontraksi menutup aliran yang melewati lubang yang

bersangkutan. 3

2.2 Histologi prostat dan vesica urinaria

1. Prostat5

Prostat merupakan suatu kumpulan 30-50 kelenjar tubuloalveolar

yang bercabang. Duktusnya bermuara kedalam uretra pars prostatika, yang

menembus prostat. Prostat mempunyai tiga zona yang berbeda, yaitu zona

sentral. Zona ini meliputi 25% dari volume kelenjar. Tujuh puluh persen

kelenjar dibentuk oleh zona perifer, yang merupakan tempat predileksi

timbulnya kanker prostat. Zona ketiga yaitu zona transisional, mempunyai

artimedia yang penting karena merupakan tempat asal sebagian besar

hyperplasia prostat jinak.

kelenjar tubuloalveolar prostat dibentuk oleh epitel bertingkat

kuboid. Stroma fibromuskular mengelilingi kelenjar. Prostat dikelilingi

suatu simpai fibroelastis dengan otot polos. Septa dari simpai ini

menembus kelenjar dan membaginya dalam lobus-lobus yang tidak

berbatas tegas pada orang dewasa.

11

Gambar 5 : kelenjar-kelenjar prostat yang dikelilingi jaringan ikat dan otot polos.5

2. Histology kandung kemih5

Kandung kemih dan saluran kemih menampung urin yang dibentuk

di ginjal dan menyalurkannya keluar. Mukosa organ ini terdiri atas epitel

transisional dan lamina propria di jaringan ikat padat sampai longgar.

Epitel transisional kandung kemih dalam keadaan tidak tegang, memiliki

tebal lima atau enam sel. Bila epitel ini teregangkan, ketika kandung

kemih dipenuhi dengan urin.

Gambar 6 : struktur epitel pada vesika urinaria5

12

2.3 BENIGN HIPERTROFI PROSTAT (BPH)

Definisi

BPH adalah pertumbuhan berlebihan sel-sel prostat yang tidak

ganas.BPH kadang tidak menimbulkan gejala, tetapi jika tumor ini

terusberkembang, pada akhirnya akan mendesak uretra yang mengakibatkan rasa

tidak nyaman pada penderita.6 BPH merupakan kondisi yang belum diketahui

penyebabnya, ditandai oleh meningkatnya ukuran zona dalam ( kelenjar

periuretra) dari kelenjar prostat.7

Pembesaran prostat jinak (PPJ) atau disebut juga benigna prostat

hyperplasia (BPH)adalah hiperplasia kelenjar periuretral prostat yang akan

mendesak jaringan prostat yang aslike perifer dan menjadi simpai bedah.8

Epidemiologi

Pembesaran prostat jinak atau Benign Prostatic Hiperplasia yang

selanjutnyadisingkat BPH merupakan penyakit tersering kedua penyakit kelenjar

prostat di klinikurologi di Indonesia.Pada usia 60 tahun nodul pembesaran prostat

tersebut terlihat pada sekitar 60persen, tetapi gejala baru dikeluhkan pada sekitar

30-40 persen, sedangkan pada usia 80tahun nodul terlihat pada 90 persen yang

sekitar 50 persen di antaranya sudah mulai memberikan gejala-gejalanya. 9

Etiopatogenesis

Penyebab BPH belum diketahui secara pasti, tetapi sampai saat ini

berhubungan dengan proses penuaan yang mengakibatkan penurunan kadar

hormone pria, terutama testosteron. Hormon Testosteron dalam kelenjar prostat

akan diubah menjadi Dihidrotestosteron (DHT). DHT inilah yang kemudian

secara kronis merangsang kelenjar prostat sehingga membesar.9

Patofisiologi7

Nodul stroma mikroskopik tumbuh disekitar kelenjar periuretra

Hyperplasia kelenjar berasal dari daerah sektar nodul tersebut

Ukuran kelenjar yang semakin membesar akan menekan uretra dan

menimbulkan obstruksi saluran kemih

13

Gambaran Klinis

a. Gejala Umum BPH :6

1. Sering kencing

2. Sulit kencing

3. Nyeri saat berkemih

4. Urin berdarah

5. Nyeri saat ejakulasi

6. Cairan ejakulasi berdarah

7. Gangguan ereksi

8. Nyeri pinggul atau punggung

Gejala BPH dapat digolongkan menjadi dua kelompok yaitu gejala obstruktif

dan gejala iritatif.

1. Gejala obstruktif meliputi hesitancy, pancaran kencing lemah (loss

offorce), pancaran kencing terputus-putus (intermitency), tidak lampias

saat selesai berkemih (sense of residual urine), rasa ingin kencing lagi

sesudah kencing (double voiding) dan keluarnya sisa kencing pada

akhirberkemih (terminal dribbling).

2. Gejala iritatif adalah frekuensig kencing yang tidak normal

(polakisuria),terbangun di tengah malam karena sering kencing (nocturia),

sulitmenahan kencing (urgency), dan rasa sakit waktu kencing

(disuria),kadang juga terjadi kencing berdarah (hematuria).

b. Tanda1

Tanda klinis terpenting BPH adalah dite mukannya pembesaran

konsistensikenyal pada pemeriksaan colok dubur / digital rectal examination

(DRE).Apabila teraba indurasi atau terdapat bagian yang teraba keras,

perludipikirkan kemungkinan prostat stadium 1 dan 2.

Pemeriksaan radiologik BPH

a. IVU

1. Indikasi Pemeriksaan 10

14

a. Benigna Prostatica Hyperplasi (pembesaran prostat jinak), adalah

suatu tumor prostate yang disebabkan oleh adanya penyempitan atau

obstruksi uretra.

b. Bladder calculi/vesico lithiasis/batu kandung kemih

c. Polinephritis, adalah peradangan pada ginjal dan renal pelvis yang

disebabkan oleh pyogenic bakteri (pembentukan nanah)

d. Ren calculi (batu pada ginjal), adalah kalkulus yang terdapat pada

ginjal atau pada parenchim ginjal.

e. Hidronefrosis, adalah distensi dari renal pelvis dan system kalises dari

ginjal yang disebabkan oleh obstruksi renal pelvis atau ureter.

f. Hipertensi ginjal (renal hypertension), adalah meningkatnya tekanan

darah pada ginjal melalui renal arteri.

g. Obstruksi ginjal (renal obstruction), adalah obstruksi pada ginjal yang

disebabkan oleh batu, trombosis, atau trauma.

h. Penyakit ginjal polikistik (polycystic kidney disease), yaitu suatu

penyakit ginjal yang ditandai dengan banyaknya kista yang tidak

teratur pada satu atau kedua ginjal.

i. Cystitis, yaitu peradangan pada vesika urinaria

2. Kontra Indikasi Pemeriksaan 10

a. Hipersensitif terhadap media kontras

b. Tumor ganas

c. Gangguan pada hepar

d. Kegagalan jantung

e. Anemia

f. Gagal ginjal akut maupun kronik

g. Diabetes, khususnya diabetes mellitus

h. Pheochrocytoma

i. Multiple myeloma

j. Anuria (tidak adanya ekskresi dari urine)

k. Perforasi ureter

3. Persiapan Pemeriksaan Intra Vena Pyelografi.10

15

a. Persiapan Alat.

Adapun peralatan yang digunakan dalam pemeriksaan Intra Vena

Pyelografi adalah sebagai berikut :

Pesawat roentgen yang dilengkapi bucky table atau bucky stand.

Bucky berfungsi untuk mengurangi radiasi hambur sehingga

kontras film menjadi lebih baik.

Film dan kaset ukuran 30X40 cm, untuk foto polos abdomen, foto

15 menit, foto 30 menit, dan foto post miksi. Sedangkan kaset

ukuran 24X30 cm, untuk foto 5 menit.

Marker R atau L.

Alat-alat steril seperti : spuit. Wing needle, kassa, kapas alcohol,

anti histamine, dan infuse set, dll.

Alat-alat non-steril seperti : bengkok, plester, pengukur waktu,

turniket, dll.

Obat anti alergi seperti : dexametazone, cortizone, dll.

Baju pasien.

Media Kontras. Adapun jenis bahan kontras yang digunakan

adalah bahan kontras positif yaitu bahan kontras yang memiliki

nomor atom dan kerapatan tinggi sehingga tampak lebih opak,

serta bersifat water soluble atau larut dala air.

b. Persiapan Pasien.

Persiapan pasien sebelum pemeriksaan traktus urinarius perlu

dilakukan agar abdomen bebas dari bahan fekal dan udara yang dapat

menggangu gambaran ginjal. Persiapan pasien dilakukan dengan cara-

cara sebagai berikut :

1. Melakukan diet makan dengan memakan makanan lunak yang

tidak berserat (bubur kecap) satu sampai dua hari sebelum

pemeriksaan.

2. Untuk membersihkan kolon dari bahan fekal, penderita

dianjurkan meminum obat pencahar 12 sebelum pemeriksaan.

16

3. Selama berpuasa pasien dianjurkan untuk tidak merokok dan

mengurangi berbicara untuk membatasi udara dalam usus.

4. Pada pagi harinya pasien diberi dulkolax supositoria 2 butir

untuk lavement.

5. Pasien disuruh buang air kecil sebelum pemeriksaan dimulai.

6. Kadar ureum dan kreatinin harus berada dalam keadan normal.

4. Prosedur Radiografi Intra Vena Pyelografi.10

a. Foto polos abdomen.

Foto polos abdomen adalah pemotretan abdomen yang dibuat

sebelum dilakukan penyuntikan medis kontras. Tujuan dibuatnya foto

polos abdomen adalah :

1. Untuk melihat persiapan penderita.

2. Untuk menentukan faktor eksposi.

3. Untuk mengetahui ketepatan posisi pasien.

4. Untuk menilai organ-organ yang ada dalam abdomen secara

keseluruhan.

Adapun teknik pemotretannya sebagai berikut

Posisi Pasien : Pasien tidur terlentang diatas meja pemeriksaan

dengan kedua lengan di samping tubuh.

Posisi Obyek : Atur pasien sehingga Mid Sagital Plane berada

ditengah meja pemeriksaan.

Kaset : Ukuran kaset 30X40 cm diatur membujur sejajar dengan

tubuh dengan batas atas kaset pada proccesus xypoideus dan

batas bawah kaset pada sympisis pubis.

Arah Sinar : Vertikal tegak lurus terhadap kaset.

Titik Pusat : Pada Mid sagital Plane setinggi pertengahan garis

yang menghubungkan crista iliaca kanan dan kiri.

FFD : 100 cm

Eksposi : dilakukan pada saat ekspirasi dan tahan nafas.

17

Kriteria : Dapat menampakan organ abdomen secara

keseluruhan, tidak tampak pergerakan tubuh, kedua crista iliaka

simetris kanan dan kiri, gambaran vertebrae lumbal berada

dipertengahan radiograf.

Gambar 7

Posisi pasien dan kriteria plain foto

5. Tes Sensitifitas.10

Tes sensitifitas adalah suatu uji kepekaan tubuh terhadap media

kontras. Tes ini dilakukan dengan cara memasukan media kontras ke

dalam tubuh pasien. Tujuan tes ini dilakukan untuk mengetahui reaksi

tubuh pasien terhadap media kontras. Secara umum ada beberapa cara

dalam melakukan tes sensitifitas :

a. Skin Test.

Memasukkan media kontras beberapa cc dibawah kulit secara

sub kutan kemudian ditunggu beberapa menit, jika timbul benjolan

merah berarti pasien sensitive terhadap media kontras.

b. Test Langsung.

Memasukkan media kontras 2 cc melalui intra vena. Pada

pasien yang tidak tahan terhadap media kontras dapat terjadi reaksi

mayor atau minor. Reaksi minor ditunjukkan dengan gejala–gejala

seperti : mual, gatal, mata menjadi merah, sesak nafas, muka menjadi

18

sembab. Reaksi mayor dapat ditunjukkan dengan gejala–gejala seperti:

kolaps pembuluh darah tepi, kejang, dan denyut jantung berhenti

keadaan ini diikuti dengan badan terasa dingin.

6. Teknik Pemasukan Media Kontras.10

Teknik pemasukan media kontras ke dalam tubuh pasien dapat

dilakukan dengan 2 cara :

a. Secara Bolus Injeection.

Yaitu penyuntikan yang dilakukan dengan manual yaitu

menggunakan spuit. Kecepatan dari mendorong spuit pada saat

penyuntikan dapat dikontrol melalui :

Besarnya jarum suntik

Jumlah bahan kontras yang disuntikkan

Kekentalan bahan kontras

Kestabilan dari vena

Kekuatan seseorang untuk mendorong spuit

b. Secara Drip Infus

Metode drip infuse dilakukan pada penggunaan bahan kontras yang

jumlahnya banyak dan waktu pemasukannya cukup lama. Pemasukan

bahan kontras baisanya dilakukan melalui drip infuse yang telah

terpasang dengan kateter yang telah terpasang pada pembuluh darah

vena.

7. Prosedur pemeriksaan 10

a. Foto 5 menit Setelah pemasukan media kontras

Adalah pemotretan yang dilakukan 5 menit setelah penyuntikan

media kontras. Tujuan dari pemotretan ini adalah untuk melihat

fungsi kedua ginjal dalam menyerap dan mensekresikan media

kontras.

Posisi Pasien : Pasien tidur terlentang diatas meja pemeriksaan

dengan kedua lengan di samping tubuh.

19

Posisi Obyek : Atur pasien sehingga Mid Sagital Plane berada

ditengah meja pemeriksaan.

Kaset : Ukuran kaset 24X30 cm diatur melintang dengan tubuh

dengan batas atas kaset pada proccesus xypoideus dan batas

bawah kaset pada crista iliaka.

Arah Sinar : Vertikal tegak lurus terhadap kaset.

Titik Pusat : Pada Mid Sagital Plane tubuh setinggi 10 cm diatas

crista Iliaka.

FFD : 100 cm

Eksposi : Dilakukan pada saat ekspirasi dan tahan nafas.

Kriteria : Dapat menampakan kedua kontur ginjal yang terisi

media kontras.

Gambar 8. Foto 5 menit post injeksi (kiri) dan Foto IVU pada menit ke

5, tampak bayangan radioopak pada ginjal sebelah kiri (kanan).11,14

b. Foto 15 menit setelah pemasukan media kontras

Tujuan foto 15 menit ini adalah untuk melihat pengisian media

kontras pada ureter.

Posisi Pasien : Pasien tidur terlentang diatas meja pemeriksaan

dengan kedua lengan di samping tubuh.

Posisi Obyek : Atur pasien sehingga Mid Sagital Plane berada

ditengah meja pemeriksaan.

20

Kaset : Ukuran kaset 30X40 cm diatur melintang dengan tubuh

dengan batas atas kaset pada proccesus xypoideus dan batas

bawah kaset pada sympisis pubis .

Arah Sinar : Vertikal tegak lurus terhadap kaset.

Titik Pusat : Pada Mid sagital Plane setinggi pertengahan garis

yang menghubungkan crista iliaca kanan dan kiri.

FFD : 100 cm

Eksposi : Dilakukan pada saat ekspirasi dan tahan nafas.

Kriteria : Dapat menampakan media kontras mengisi kedua ureter

Gambar 9. Foto 15 menit post injeksi (kiri) dan Foto IVU menit ke 15,

tampak cairan kontras telah memenuhi ureter sebelah kanan, sementara pada

ureter sebelah kiri tidak (kanan)11,14

c. Foto 30 menit setelah pemasukan media kontras.

Tujuan pemotretan ini adalah untuk melihat pengisian ureter dan

kandung kencing. Adapun teknik pemeriksaanya adalah sebagai

berikut :

Posisi Pasien : Pasien tidur terlentang diatas meja pemeriksaan

dengan kedua lengan di samping tubuh.

Posisi Obyek : Atur pasien sehingga Mid Sagital Plane berada

ditengah meja pemeriksaan.

21

Kaset : Ukuran kaset 30X40 cm diatur melintang dengan tubuh

dengan batas atas kaset pada proccesus xypoideus dan batas bawah

kaset pada sympisis pubis .

Arah Sinar : Vertikal tegak lurus terhadap kaset.

Titik Pusat : Pada Mid sagital Plane setinggi pertengahan garis

yang menghubungkan crista iliaca kanan dan kiri.

FFD : 100 cm

Eksposi : Dilakukan pada saat ekspirasi dan tahan nafas.

Kriteria : Tampak batas atas vertebrae thorakal XII, batas bawah

sympisis pubis terlihat jelas dalam foto. Tampak media kontras

mengisi penuh kandung kencing.

Gambar 10. Foto 30 menit post injeksi (kiri) Foto IVU pada menit ke 30,

tampak cairan kontras telah sampai ke buli-buli, terdapat bayangan radioopaq

pada ginjal sebelah kiri (kanan)11,14

d. Foto Post Miksi.

Adalah pemotretan yang dilakukan apabila kandung kemih telah

terisi penuh dan setelah pasien buang air kecil terlebih dahulu. Tujuan

dari pemotretan adalah untuk melihat kemampuan kontraksi kandung

kemih setelah media kontras dikeluarkan.

Posisi Pasien : Pasien tidur terlentang diatas meja pemeriksaan

dengan kedua lengan di samping tubuh.

Posisi Obyek : Atur pasien sehingga Mid Sagital Plane berada

ditengah meja pemeriksaan.

22

Kaset : Ukuran kaset 30X40 cm diatur melintang dengan tubuh

dengan batas atas kaset pada proccesus xypoideus dan batas bawah

kaset pada sympisis pubis .

Arah Sinar : Vertikal tegak lurus terhadap kaset.

Titik Pusat : Pada Mid sagital Plane setinggi pertengahan garis

yang menghubungkan crista iliaca kanan dan kiri.

FFD : 100 cm

Eksposi : Dilakukan pada saat ekspirasi dan tahan nafas.

Kriteria : Tampak batas atas vertebrae thorakal XII, batas bawah

sympisis pubis terlihat dengan jelas dalam foto.

Gambar 11. Foto post miksi

Gambaran Radologi BPH :

Gambar 12. kandung kemih dari foto IVU menunjukkan pembesaran prostat ditandai

indentasi caudal. Beberapa trabeculation dari dinding kandung kemih juga terlihat 12

23

Gambar 13. foto ivp peninggian kandung kemih pada laki-laki usia 70 tahun pasien bph

dan tampak “fish hook” ureter13

Gambar14.Pasien dengan pembesaran kelenjar prostat. (A) IVU : kelenjar prostat

membesar (p) dan mengangkat kandung kemih dan menyebabkan J-hooking dan (B)

bidang koronal T2-weighted MRI : visualisasi dari prostat (p) yang mengangkat

kandung kemih.14

Efek samping11

Komplikasi akibat pemakaian media kontras dan penangannya

1. Komplikasi ringan seperti rasa panas, bersin-bersin, mual dan rasa gatal

2. Komplikasi sedang seperti urtikaria, kulit kemerahan, muntah-muntah,

sesak napas dan hipotensi.

24

3. Komplikasi berat seperti edema laring, thrombosis pembuluh darah, henti

jantung hingga kematian

Penanganan komplikasi ringan kadang tidak memerlukan pengobatan

tetapi apabila sangat progresif dapat diperlukan antihistamin, sedangkan

penanganan komplikasi berat dapat diberikan antihistamin, kortikosteroid

ataupun terapi simptomatis sesuai gejala yang muncul. Pada kasus komplikasi

berat maka diperlukan tindakan resusitasi sesuai gejala yang ada.

b. Sistograf retrograde 11

Dengan memasukkan kontras kedalam buli-buli melalui urethra atau

kateter dalam urethra.Bahan kontras yang dipakai adalah larutan aqua sodium

yodida 5% atau salah satu dari berbagai macam yodida organic. Jumlah dosis

200-250

Gambar15.Gambaran Elevasi Dasar Buli yang Mengindikasikan Benigna Prostat

Hiperplasia15

c. Ultrasonography (USG)16

USG dikerjakan bila pasien tidak mungkin menjalani pemeriksaan IVU

misalnya pada wanita hamil dan orang dengan alergi terhadap kontras.

Pemeriksaan USG dapat menilai adanya batu diginjal dan buli-buli (yang

ditujukan sebagai echoicshadow), hidronefrosis, pionefrosis, atau pengerutan

ginjal.

25

Batu ginjal umumnya ditemukan pada pemeriksaan ultrasound, penemuan

batu tersebut kadang ditemukan secara tidak sengaja pada pasien yang

asimptomatik dimana hanya mengeluhkan nyeri kolik pada pinggang atau

obstruksi total dan atau sebagian traktus urinarius ipsilateral.

Gambar 16.hiperplasia nodular jinak : kelenjar prostat (P) dengan pembesaran bagian

intravesical (panah) yang mendorog kandung kemih (B).14

Differential Diagnosis

1. Divertikulum Kandung Kemih

Terbentuknya kantung mukosa yang keluar dari otot kandung kemih akan

menimbulkan terbentuknya divertikulum kandung kemih. Divertikulum ini

mungkin :

a. Sekunder akibat obstruksi saluran kemih dri bagian bawah atau istabilitas

kandung kemih

b. Berhubungan dengan kandung kemih neurogenik

c. Congenital

Pada pria, penyebab tersering pembentukan divertikula adalah akibat

peningkatan tekanan intra vesika disertai hipertfori otot detrusor atau akibat

obstruksi yag terjadi sekunder akibat pembesaran prostat. Divertikula ini

dapat multiple dan memiliki ukuran yang bervariasi, dengan beberapa

mencapai proporsi yang sangat besar. Pada pemeriksaan IVU Terlihat sebagai

penonjolan kelar dari dinding kandung kemih17

26

Gambar 17. Sistogram, yang memperlihatkan Divertikulim Kandung kemih kirii Yang

berukuran besar (tanda panah A) dengan divertikulum yang lebih kecil pada sisi kanan

(tanda panah B)17

2. Karsinoma prostat18

Merupakan salah satu tumor ganas yang sering ditemukan pada pria.

Kejadian penyakit ini umumnya pada usia 50 tahun keatas, dari hasil

pemeriksaan patologik terdapat specimen operasi hipertrofi proastat jinak, 5-

20% terdeteksi karsinoma prostat, pada pria usia 80 tahun 50% lebih potongan

kelenjar prostatnya memiliki karsinoma mikroskopik.

Etiologi

Penyebab pasti belum diketahui, mungkin berkaitan dengan factor berikut:

a. Kelainan hormonal

b. Etnis dan hereditas

c. Diet : tinggi lemak

d. Lingkungan

Patologi

Sebagian kecil ditemukan di dalam jaringan hipertrofijinak prostat.

Sel Kanker tersusun seperti kelenjar tak beraturan. Metastasis karsinoma

prostat terutama melalui limfatik perineural ke kelanjar limfe posterior

buli-buli, sacrum, iliaka interna dan eksterna, lumbal, lalu bermetastasis

jauh.

Manifestasi klinis

27

a. Pada stadium dini umumnya tanpa manifestasi khas, stadium jauh

timbul gejala sesuai daerah terkena

b. Tipe samar : tumor kecil, tidak timbul obstruksi dan gejala klinis,

karena timbul lesi metastatic

c. Tipe laten : pada pemeriksaan histopatologik

Diagnosis

a. Colok dubur : teraba tumor berkonsistensi sekeras batu, nodular

b. USG : memiliki akurasi lebih tinggi, dengan gambaran khas berupa

nodul hipoechoic di area prostat

c. Biopsy pungsi : dipadukan dengan USG menghasilkan positivitas

tinggi, penting untuk mendiagnosis karsinoma prostat

d. Petanda tumor spesifik prostat (PSA)

e. Pemeriksaan pencitraan : film sinar X dan radiositop dapat

menemukan lesi metastatic system tulang; CT dan MRI berguna

untuk menentukan stadium

Terapi

Terapi karsinoma prostat harus berdasarka stadium, usia dan

kondisi umum pasien. Metode terapi regular mencakup terapi penantian,

prostatektomi radikal, terapi hormonal, radioterapi, kemoterapi, dll.

Prognosis

Untuk stadium A berdiferensiasi baik, tanpa metastasis. Pasien

stadium B20-25% metastasis ke kelenjar limfe. Stadium C dan D terapi

estrogen kastrasi efektifitas sekitar 60-80%.

3. Striktur Urethra17

Striktur pada urethra dapat diperlihatkan baik melalui penyuntikan

kontras secara retrograf kedalam meatus (uretrogram anterior) atau melalui

pemasukan kontras melalui kedalam kandung kemih kemih, kemudian

dilakukan pengambilan film saat pasien berkemih (uretrogram desenden ).

Striktur dapat menimbulkan gejala pancaran urin yang lemah dan obstruksi

aliran urin.

Penyebab :

28

Pascatrauma : akibat pemasangan instrument, kateter, atau trauma

eksternal. Striktur paling banyak terdapat pada sambungan penoskrotal

atau uretra bagian penis proksimal. Trauma pada selangkangan akan

menekan uretra melawan simpis pubis dengan kemungkinan terjadinya

rupture, sehingga penting untuk melakukan uretrografi sebelum memasang

kateter. Kateter suprapubik merupakan pilihan yang lebih disukai pada

keadaan ini.

Peradangan : biasanya terjadi pada uretra anterior, sering disebabkan

oleh infeksi gonorhoea, tuberculosis, atau uretritis nonspesifik

Neoplasia : terjadi akibat infiltrasi keganasan, namun jarang.

Gambar 17.A. Gambar Uretrogram normal: penyempitan pada uretra bagian posterior

dan uretra prostatika adalah norma, B. Gambar Uretrogram: Striktur multipel pada uretra

anterior (tanda panah)17

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan medis meliputi penggunaan blocker alfa adrenergic

seperti prazosin ( yang merelaksasikan otot polos prostat dan leher kandung

kemih atau finasterid ( suatu inhibitor 5 alfa reduktase )yang menghambat

konversi testoteron menjadi metabolit aktifnya, dihidrotestoteron, sehingga

mengurangi hipertrofi prostat ). Seringkali diperlukan tindakan pembedahan untuk

memperbaiki aliran urin dan tindakan reseksi prostat transuretra ( transurethral

resection of the prostat {TURP} ) dilakukan dengan endoskopi. 19

Komplikasi

29

BA

Komplikasi yang mungkin terjadi pada penderita BPH yang

dibiarkantanpa pengobatan adalah pertama, trabekulasi, yaitu terjadi penebalan

serat-seratdetrusor akibat tekanan intra vesika yang selalu tinggi akibat

obstruksi.Kedua, sakulasi, yaitu mukosa buli-buli menerobos di antara serat-

seratdetrusor. Ketiga, divertikel, bila sakulasi menjadi besar.6

Komplikasi lain adalah pembentukan batu vesika akibat selalu terdapatsisa

urin setelah buang air kecil, sehingga terjadi pengendapan batu. Bila tekanan intra

vesika yang selalu tinggi tersebut diteruskan ke ureter dan ginjal, akan terjadi

hidroureter dan hidronefrosis yang akan mengakibatkan penurunan fungsi ginjal.6

2.3. VESICOLITH

30

Definisi

Penyebab batu buli-buli utama adalah obstruksi dan infeksi. Kebanyakan

adalah radioopak dan dengan mudah dilihat pada foto polos abdomen. Batu lain

yang mengandung sedikit kalsium, pada foto polos kelihatan samr-samar.

Pemeriksaan sistografi dengan udara atau dengan kontras opak dapat dilihat garis

lingkar batu radiolusen. 11

Proses pembentukan urin: 16

1. Penyaringan(filtrasi)

Proses pembentukan urin diawali dengan penyaringan darah yang

terjadi di kapiler glomerulus. Sel-sel kapiler glomerulus yang berpori

(podosit), tekanan dan permeabilitas yang tinggi pada glomerulus

mempermudah proses penyaringan.Selain penyaringan, di glomelurus juga

terjadi penyerapan kembali sel-sel darah, keeping darah, dan sebagian

besar protein plasma. Bahan-bahan kecil yang terlarut di dalam plasma

darah, seperti glukosa, asam amino, natrium, kalium, klorida, bikarbonat

dan urea dapat melewati saringan dan menjadi bagian dari endapan. Hasil

penyaringan di glomerulus disebut filtrat glomerolus atau urin primer,

mengandung asam amino, glukosa, natrium, kalium, dan garam-garam

lainnya.Ginjal berperan dalam proses pembentukan urin yang terjadi

melalui serangkaian proses, yaitu: penyaringan, penyerapan kembali dan

augmentasi.

2. Reabsobsi (penyerapan kembali)

Bahan-bahan yang masih diperlukan di dalam urin pimer akan

diserap kembali di tubulus kontortus proksimal, sedangkan di tubulus

kontortus distal terjadi penambahan zat-zat sisa dan urea.Meresapnya zat

pada tubulus ini melalui dua cara. Gula dan asam amino meresap melalui

peristiwa difusi, sedangkan air melalui peristiwa osmosis.Penyerapan air

terjadi pada tubulus proksimal dan tubulus distal. Substansi yang masih

diperlukan seperti glukosa dan asam amino dikembalikan ke darah. Zat

amonia, obat-obatan seperti penisilin, kelebihan garam dan bahan lain

pada filtrat dikeluarkan bersama urin.Setelah terjadi reabsorbsi maka

31

tubulus akan menghasilkan urin sekunder, zat-zat yang masih diperlukan

tidak akan ditemukan lagi. Sebaliknya, konsentrasi zat-zat sisa

metabolisme yang bersifat racun bertambah, misalnya urea.

3. Augmentasi

Augmentasi adalah proses penambahan zat sisa dan urea yang

mulai terjadi di tubulus kontortus distal.Dari tubulus-tububulus ginjal, urin

akan menuju rongga ginjal, selanjutnya menuju kantong kemih melalui

saluran ginjal. Jika kantong kemih telah penuh terisi urin, dinding kantong

kemih akan tertekan sehingga timbul rasa ingin buang air kecil. Urin akan

keluar melalui uretra. Komposisi urin yang dikeluarkan melalui uretra

adalah air, garam, urea dan sisa substansi lain, misalnya pigmen empedu

yang berfungsi memberi warna dan bau pada urin.

Etiopatogenesis

Penyebab pasti pembentukan BSK belum diketahui, oleh karena banyak faktor

yang dilibatkannya, sampai sekarang banyak teori dan faktor yang berpengaruh

terhadap pembentukan BSK yaitu: 16

1. Teori Fisiko Kimiawi

Prinsip dari teori ini adalah terbentuknya BSK karena adanya proses kimia, fisika

maupun gabungan fisiko kimiawi. Dari hal tersebut diketahui bahwa terjadinya

batu sangat dipengaruhi oleh konsentrasi bahan pembentuk batu di saluran kemih.

2. Teori Vaskuler

Pada penderita BSK sering didapat penyakit hipertensi dan kadar kolesterol darah

yang tinggi, maka Stoller mengajukan teori vaskuler untuk terjadinya BSK, yaitu:

a. Hipertensi

Pada penderita hipertensi 83% mempunyai perkapuran ginjal sedangkan pada

orang yang tidak hipertensi yang mempunyai perkapuran ginjal sebanyak

52%.Hal ini disebabkan aliran darah pada papilla ginjal berbelok 180 Q dan

aliran darah berubah dari aliran lamine r menjadi turbulensi. Pada penderita

hipertensi aliran turbelen tersebut berakibat terjadinya pengendapan ion-ion

kalsium papilla (Ranall’s plaque) disebut juga perkapuran ginjal yang dapat

berubah menjadi batu.

32

b. Kolesterol

Adanya kadar kolesterol yang tinggi dalam darah akan disekresi melalui

glomerulus ginjal dan tercampur didalam air kemih. Adanya butiran kolesterol

tersebut akan merangsang agregasi dengan kristal kalsium oksalat dan kalsium

fosfat sehingga terbentuk batu yang bermanifestasi klinis (teori epitaksi).

Factor risiko penyebab batu 20

1. Hiperkalsiuria

Kelainan ini dapat menyebabkan hematuri tanpa ditemukan pembentukan

batu. Penigkatan eksresi kalsium dalam air kemih dengan tanpa atau factor

risiko lainnnya, ditemukan pada setengah dari pembentuk batu kalsium

idiopatik.

2. Hipositraturia

Suatu penurunan sekresi inhibitor pembentukan Kristal dalam air kemih,

khususnya sitrat merupakan suatu mekanisme lain untuk timbulnya batu

ginjal. Masukan protein merupakan salah satu factor utama yang dapat

membatasi eksresi sitrat.

3. Hiperurikosuria

Merupakan suatu peninngkatan asam urat air kemih yang dapat memacu

pembentukan batu kalsium, minimal sebagian oleh Kristal asam urat

dengan membentuk nidus unntuk prepitasi kalsium oksalat atau kalsium

fosfat.

4. Penurunan jumlah air kemih

Biasanya disebabkan oleh karena masukan cairan yang sedikit.

Selanjutnya menimbulkan batu dengan peningkatan reaktan dan

pengurangan aliran air kemih.

5. Jenis cairan yang diminum

Minuma soft drink lebih 1 liter perminggu menyebabkan pengasaman

sengan asam fosfor dapat meningkatkan risiko penyakit batu. Kejadian ini

tidak jelas, tai sedikit beban asam dapat meningkatkan eksresi kalsium dan

eksresi asam urat dalam air kemih serta mengurangi kadar sitrat air kemih.

6. Hiperoksaluria

33

Merupakan kenaikan eksresi oksalat di atas normal, dengan nilai normal :

<45 mg/hari (0,5mmol/hari)

7. Ginjal spongiosa medulla

Meningkatkan batu kalsium pada kelainan ginjal spongiosa, medulla

terutama pasien deengan predisposisi factor metabolic hiperkalsiuri dan

hiperurikosuria.

8. Batu kalsium fosfat dan asidosis tubulus ginjal tipe 1

Factor risiko batu kalsium fosfat pada umumnya berselubungan dengan

dengan factor risiko yang sama seperti batu kalsium oksalat

9. Factor diet

a. Suplementasi vitamin dapat meningkatkan absorbs kalsium dan eksresi

kalsium

b. Masukan kalsium tinggi dianggap tidak penting karena hanya

diabsorbsi sekitar 6 persen dari kelebihan kalsium yang bebas dari

oksalat intestinal. Kenaikan kalsium air kemih ini terjadi penurunan

absorbsi oksalat dan penurunan eksresi air kemih.

Klasifikasi Batu Saluran Kemih

1. Berdasarkan jenis batu 21

Komposisi kimia yang terkandung dalam batu ginjal dan saluran kemih

dapat diketahui dengan menggunakan analisis kimia khusus untuk

mengetahui adanya kalsium, magnesium, amonium, karbonat, fosfat, asam

urat oksalat, dan sistin.

a. Batu Kalsium

Kalsium adalah jenis batu yang paling banyak menyebabkan BSK yaitu

sekitar 70%-80% dari seluruh kasus BSK. Batu ini kadang-kadang di

jumpai dalam bentuk murni atau juga bisa dalam bentuk campuran,

misalnya dengan batu kalsium oksalat, batu kalsium fosfat atau campuran

dari kedua unsur tersebut. Terbentuknya batu tersebut diperkirakan terkait

dengan kadar kalsium yang tinggi di dalam urine atau darah dan akibat

dari dehidrasi.

b. Batu asam urat

34

Lebih kurang 5-10% penderita BSK dengan komposisi asam urat.Pasien

biasanya berusia > 60 tahun.Batu asam urat dibentuk hanya oleh asam

urat.Ukuran batu asam urat bervariasi mulai dari ukuran kecil sampai

ukuran besar sehingga membentuk staghorn (tanduk rusa).Batu asam urat

ini adalah tipe batu yang dapat dipecah dengan obat-obatan. Sebanyak

90% akan berhasil dengan terapi kemolisis.

c. Batu Struvit

Batu struvit disebut juga batu infeksi, karena terbentuknya batu ini

disebabkan oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman yang termasuk

pemecah urea di antaranya adalah :Proteus spp, Klebsiella, Serratia,

Enterobakter, Pseudomonas, dan Staphiloccocus. Ditemukan sekitar 15-

20% pada penderita BSK Batu struvit lebih sering terjadi pada wanita

daripada laki-laki.Infeksi saluran kemih terjadi karena tingginya

konsentrasi ammonium dan pH air kemih >7.Pada batu struvit volume air

kemih yang banyak sangat penting untuk membilas bakteri dan

menurunkan supersaturasi dari fosfat.

d. Batu sistin

Batu Sistin terjadi pada saat kehamilan, disebabkan karena gangguan

ginjal.Merupakan batu yang paling jarang dijumpai dengan frekuensi

kejadian 1-2%.Reabsorbsi asam amino, sistin, arginin, lysin dan ornithine

berkurang, pembentukan batu terjadi saat bayi.Disebabkan faktor

keturunan dan pH urine yang asam

Gambaran Klinis20

Manisfestasi klinik adanya batu dalam saluran kemih bergantung pada

adanya obstruksi, infeksi, dan edema.Ketika batu menghambat aliran urine, terjadi

obstruksi yang dapat mengakibatkan terjadinya peningkatan tekanan hidrostatik

dan distensi piala ginjal serta ureter proksimal.Infeksi biasanya disertai gejala

demam, menggigil, dan dysuria. Namun, beberapa batu jika ada gejala tetapi

hanya sedikit dan secara perlahan akan merusak unit fungsional (nefron) ginjal,

dan gejala lainnya adalah nyeri yang luar biasa ( kolik).

Penegakkan diagnosis batu saluran kemih20

35

1. Riwayat penyakit batu (jenis kelamin, usia, pekerjaan, hubungan

keadaan penyakit, infeksi dan penggunaan obat-obatan. Riwayat

keluarga yang menderita batu saluran kemih, pencegahan, pengobatan

yang telah dilakukan, cara pengambilan batu, analisis jenis batu, ddan

situasi batunya).

2. Gambaran batu saluran kemih dilakuukan pemeriksaan

a. Ultrasonografi

Gambar 18.Batu buli akan terlihat sebagai gambaran hiperechoic, efektif

untuk melihat batu yang radiopaque atau radiolucent.

Menunjukkan ukuran, bentuk dan posisi batu

Pemeriksaan ini diperlukan pada perempuan hamil dan pasien

yang alergi kontras radiologi

Dapat diketahui adanya batu radiolusen dan dilatasi system

kolektikus

b. Pemeriksaan radiografi

36

Foto abdomen biasa

Gambar 19.batu kandung kemih berukuran besar berlapis dan opak17

Dapat menunjukkan ukuran, bentuk dan posisi

Membedakan batu kalsifikasi

Densitas tinggi : kalsium oksalat dan kalsium fosfat

Densitas rendah : struvit, sistin dan campuran keduanya

Indikasi dilakukan uji kualitatif sistin pada pasien muda.

c. Urogram

Deteksi batu radiolusen sebagai defek pengisian (filling) (batu

asam urat, xantin,2,8-dihidroksiadenin ammonium urat)

Menunjukkan lokasi batu dalam system kolektikus

Menunjukkan kelainan anatomis

d. Ct-scan helical dan kontras

Investigasi biokimiawi

Pemeriksaan laboratorium rutin, sampel dan air kemih.pH, BJ

air kemih serta kultur kuman

Differensial diagnosis

Diagnosis differensial batu buli-buli adalah perkapuran kelenjar, fekalit,

kalsifikasi fibroid dalam uterus, batu prostat den vesika seminalis. Untuk

membedakan batu buli-buli dengan fekalit dibuat foto obliq barium enema.11

37

Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan :21

a. Mengatasi gejala, batu saluran kemih dapat menimbulkan keadaan darurat

bila batu turun dalam system kolektikus dan dapat menyebabkan kelainan

kolik ginjal atau infeksi saluran kemih.

b. Pengambilan batu

Batu dapat keluar spontan berdasarkan ukuran, bentuk dan posisi batu

akan keluar spontan atau harus diambil

Pengambilan batu : gelombang kejutan litotrips ekstrakorporeal,

percutaneus nerfrolitomi atau cara lain, pembedahan.

Pencegahan21

a. Menurunkan konsentrasi reaktan ( kalsium dan oksalat )

b. Meningkatkan konsentrasi inhibitor pembentukan batu

c. Pengaturan diet

d. Pemberian obat ( untuk mencegah presipitasi batu baru kalsium oksalat,

disesuaikan kelainan metabolic yang ada ).

a) Hiperkalsiuria idiopatik, diberikan diuretic tiazid seperti

hidroklortiazid perhari 25-50 mg

b) Pemberian Fosfat netral ( seperti pirofosfat )

c) Hiperurikosria, diberikan allopurinol 100-300 mg/hari

d) Hipositraturia diberikan kalium sitrat

e) Hiperoksaluria diberikan banyak masukkan cairan, kalsium sitrat,

kalsium bikarbonat oral 1-4 gr/hari

f) Batu kalsium fosfat, seperti pada pasien kalsium oksalat diberikan

kalium itrat.

III. DISKUSI

3.1 Resume Klinis

Seorang pria 72 tahun datang ke bagian bedah urologi RS. Wahidin

Sudirohusodo Makassar dengan keluhan utama susah buang air kecil dialami

sejak kurang lebih 2 bulan terakhir dan mulai memberat 1 bulan terakhir.

38

Awalnya pasien mengeluh kencing dengan pancaran dan caliber yang memendek

dan mengecil kadang disertai dengan kencing yang bercabang.Biasanya buang air

kecil harus menunggu beberapa saat untuk memulai dan kadang disertai dengan

mengedan.Pasien juga mengeluh bangun pada malam hari untuk berkemih,

biasanya 4-5 kali dalam semalam.Pada saat akhir berkemih sering menetes.Ada

riwayat buang air kecil (BAK) yang tidak lancar sejak 2 bulan yang lalu dan tidak

ada nyeri saat buang air kecil (BAK) tersebut.Riwayat alergi makanan tidak

ada.Tidak ada riwayat operasi sebelumnya.Riwayat pengobatan telah

mengkonsumsi obat Allupurinol 100mg per hari sehari sebelumnya.Pada

pemeriksaan fisis terdapat nyeri ketok pada costovertebra sinistra. Riwayat

penyakit yang sama dalam keluarga disangkal. Pada hasil pemeriksaan foto polos

abdomen didapatkan kesan tidak tampak bayangan batu radioopaq pada foto polos

abdomen ini, adanya batu radiolusen belum dapat disingkirkandan foto IVU

ditemukan fungsi kedua ginjal baik, sesuai hipertrofi prostat, vesicolith dan

cystitis

3.2 Pembahasan

Dari anamnesis dengan keluhan utama susah buang air kecil dialami sejak

kurang lebih 2 bulan terakhir dan mulai memberat 1 bulan terakhir. Awalnya

pasien mengeluh kencing dengan pancaran dan caliber yang memendek dan

mengecil kadang disertai dengan kencing yang bercabang.Biasanya buang air

kecil harus menunggu beberapa saat untuk memulai dan kadang disertai dengan

mengedan.Pasien juga mengeluh bangun pada malam hari untuk berkemih,

biasanya 4-5 kali dalam semalam.Pada saat akhir berkemih sering menetes

merupakan gejala dari BPH hal ini terjadi karena pembesaran dari prostat dimana

menyebabkan air urin tidak bisa keluar dengan lancar karena prostat menekan

ureter.

Untuk mendiagnosis BPH dilakukan pemeriksaan penunjang berupa USG

abdomen, BNO/IVP, dan pada pasien ini telah dilakukan pemeriksaan

tersebut.Hasil pada foto BNO didapatkan kesan tidak tampak bayangan batu

radioopaq pada foto polos abdomen ini, adanya batu radiolusen belum dapat

39

disingkirkan.IVP ditemukan fungsi kedua ginjal baik, sesuai hipertrofi prostat,

vesicolith dan cystitis

Dari hasil pemeriksaan yang didapatkan kemungkinan batu yang ada pada

saluran kencing tuan A adalah batu urat atau xanthine yang bersifat radiolusen dan

paling sering dijumpai diantara batu jenis lain.Pasien ini direncanakan ESWL

(Extracorporeal Shockwave Lithotripsy) untuk memecahkan batu.

DAFTAR PUSTAKA

1. Putz Reinhard, Pabst Reinhard. Atlas Anatomi Manusia Sobotta 22nd V2. P

190

2. Swartz Mark H. Buku Ajar Diagnostik Fisik. Jakarta. EGC. 1995 V1. P266

40

3. Sherwood, Lauralee. Fisiologi manusia dari sel ke system. EGC.2001, 2nd

Edition. P499-500, 705

4. Waugh, Anne et all. Anatomy And Physilogy In Health And Illness 9 thSpain:

Churchill Livingstone. 2004 p.339-358

5. Junqueira Luiz Carlos, Carneiro Jose. Histologi Dasar Teks & Atlas. 10 th

edition p385-386, 428-430,

6. Amalia Rizki. TesisFaktor-Faktor Risiko Terjadinya PembesaranProstat Jinak.

Studi Kasus Di Rs Dr. Kariadi, Rs Roemani Dan Rsi Sultan Agung. Semarang

2008

7. Grace Prace A, Borley Neil R. At a Galance Ilmu Bedah. Erlangga. 2007. 3 rd

Edition. P169

8. Kidingallo Yusuf, dkk. Kesesuaian Ultrasonografi Transabdominal Dan

Transrektal Pada Penentuan Karakteristik Pembesaran Prostat. Diakses

tanggal 2010

9. Amalia Rizki. Tesis Faktor-Faktor Risiko Terjadinya Pembesaran Prostat

Jinak. Studi Kasus Di Rs Dr. Kariadi, Rs Roemani Dan Rsi Sultan Agung.

Semarang 2010

10. Kurnianto, Fransiscus Henrik Trias. Teknik Pemeriksaan Radiografi Intra

Vena Pyelografi Dengan Diagnosa Suspect Batu Ren Dextra Di Instalasi

Radiologi Rsup Dr Kariadi, Semarang. 2012

11. Rasad Sjahriar. Radiologi Diagnosis. FK UI, Jakarta. 2010. 2th Edition. P 283-

286, 303-304, 615

12. Sutton, David. Textbook Of Radiology And Imaging 7th Edition. London:

Churchill Livingstone. 2003. Vol2. p 1005

13. World Journal of Urology . 2011 Apr; 29(2): 199–204. Published online 2010

Nov 16.

14. Grainger and Allisons. Diagnostic Radiology. China. Elsevier. 2008. Hal 825-

828

15. Triwibowo Cahya Daris. Benign prostat hyperplasia (BPH). Universitas

muhammadiyah semarang. April 2013.

41

16. Purnomo Basuki B, Dasar-dasar Urologi Edisi Ketiga. Malang : Sagung Seto,

2011. p 84-98.

17. Patel Pradip R. Lecture Notes Radiologi. Erlangga Medical Series. Edisi

kedua. Bab 6. P 183

18. Desen, Wan. Karsinoma prostat. Buku ajar onkologi klinis. Fk UI. 2011. 2nd

edition. P 473-476

19. Davey Patrick. Penatalaksanaan hypertrophy prostat jinak. At glance

medicine, erlangga medical series p.133.

20. Sudoyo, Aru W, dkk. Batu Salukan Kemih. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam.internal publishing pusat penerbitan ilmu penyakit dalam diponegoro

71 jakarta pusat. .2009, 5 Edition. P 499-500, P 1026-1031.

21. Corwin J Elizabeth, Buku Saku Patofisiologi Edisi Revisi Ketiga, Jakarta :

EGC, 2009. p 715-716

42