alergia alimentaria iquitos - dr. godofredotalavera

ALERGIA ALIMENTARIA

Dr. Godofredo TALAVERA CHAVEZ

Gastroenterólogo Pediatra INSN

Jefe del Servicio de Soporte Nutricional

Iquitos 22 de Noviembre 2013

INTRODUCCION

• Problema de interés pediátrico creciente:– Aumento de su prevalencia en últimas décadas– Aparición en los primeros años de vida– Impacto personal y social (familiar, escuela),

mediante las restricciones alimentarias que suponen

– Frecuencia de reacciones adversas por ingestión inadvertida que motivan síntomas de gravedad variable, pero potencialmente graves (anafilaxia).

Frecuencia de problemas:

• 25 % de la población adulta americana asume tener alguna alergia alimentaria.

• La incidencia confirmada tanto por historia clínica como por reto alimentario demuestra:

• 6-8 % de los niños.• Menos del 3 % de los adultos.

Definiciones• Reacciones adversas a los alimentos: RAA: Cualquier respuesta anormal a alimento ingerido.• 1. Alergia alimentaria: Respuesta inmune adversa a las proteínas en la alimentación.• 2. Intolerancia alimentaria: Mas frecuente A. Toxinas B. Agentes farmacológicos. C. Desórdenes metabólicos.

Alergia Alimentaria.• AA es una de las primeras manifestaciones de la

llamada predisposición alérgica.

• Los niños alérgicos resuelven su AA y la dermatitis atópica a medida que ellos desarrollan alergias respiratorias, asma y rinitis alérgica.

• Concordancia Genética en alergia a maní ha sido identificada en 64 % de gemelos idénticos pero solo 7 % en gemelos fraternos.

DEFINICION Y CLASIFICACION

REACCION ADVERSAA ALIMENTOS

REACCIONESALIMENTARIAS

TOXICAS

REACCIONES ALIMENTARIAS NO

TOXICAS

ALERGIAALIMENTARIA

INTOLERANCIA ALIMENTARIA

A.A. MEDIADA POR IG E

A.A. NO MEDIADA POR IG E

I.A. ENZIMATICA

I.A. FARMACOLOGICA

Alergia alimentaria. An Pediatr Contin. 2008;6(1):1-11

Respuestaclínica anormal atribuida a la

exposición a unalimento o aditivo

alimentario.




TOXICAS


TOXICAS

ALERGIAALIMENTARIA




I.A. ENZIMATICA

I.A. FARMACOLOGICA


Producida por toxicidad general en humanos de sustancias que contaminan alimentoso están presentes en ellos naturalmente. Pueden afectar a cualquier individuo.




TOXICAS


TOXICAS

ALERGIAALIMENTARIA




I.A. ENZIMATICA

I.A. FARMACOLOGICA


Dependen de una Susceptibilidad individual

y, por lo tanto, sólo afectan a una parte de la población.

Se repiten siempreque se produce la

exposición a este alimento.




TOXICAS


TOXICAS

ALERGIAALIMENTARIA




I.A. ENZIMATICA

I.A. FARMACOLOGICA


Reacción alimentaria no tóxica con mecanismo patogénico

inmunológicodemostrado.




TOXICAS


TOXICAS

ALERGIAALIMENTARIA




I.A. ENZIMATICA

I.A. FARMACOLOGICA


Afecta a individuos atópicosque presentan anticuerpos

IgE, confirmados por pruebas in vivo o in vitro, específicos

a alimentos que se relacionan significativamente con los

síntomas y/o con las pruebas de provocación o de

exposición.




TOXICAS


TOXICAS

ALERGIAALIMENTARIA




I.A. ENZIMATICA

I.A. FARMACOLOGICA


Incluye las reacciones inmunológicas causadas por

otras Ig específicas a alérgenos alimentarios

diferentes a la IgE, inmunocomplejos alimentariosy las reacciones inmunológicas específicas frente a alimentos

mediadas por células.




TOXICAS


TOXICAS

ALERGIAALIMENTARIA




I.A. ENZIMATICA

I.A. FARMACOLOGICA

A.A. MIXTAS


Parcialmente mediadas por IgE y por células, y

con manifestaciones clínicas generalmente

digestivas




TOXICAS


TOXICAS

ALERGIAALIMENTARIA




I.A. ENZIMATICA

I.A. FARMACOLOGICA

A.A. MIXTAS


O hipersensibilidadno alérgica. Reacción

alimentaria no tóxica enla que no se demuestra

un mecanismo patogénicoinmunológico.




TOXICAS


TOXICAS

ALERGIAALIMENTARIA




I.A. ENZIMATICA

I.A. FARMACOLOGICA

A.A. MIXTAS


Las que resultan de un déficit enzimático (p. ej., déficit de disacaridasas, galactosemia,

favismo, etc.).




TOXICAS


TOXICAS

ALERGIAALIMENTARIA




I.A. ENZIMATICA

I.A. FARMACOLOGICA

A.A. MIXTAS


Por el efecto de agentes farmacológicos vehiculados por

los alimentos, que dan lugar preferentemente a reacciones

urticariales, trastornos digestivos o cefalea. Entre estos agentes

Farmacológicos están las aminas vasoactivas presentes en los

alimentos (histamina, tiramina, feniletilamina serotonina, etc.).

Epidemiología• El Multicenter Allergy Study llevado a cabo en

Alemania siguió el desarrollo de sensibilización a alérgenos alimentarios comunes

• Un total de 216 niños seguidos desde el nacimiento de una cohorte de nacimientos de 4082 fueron evaluados con RAST a 1, 2, 3, 5 y 6 años

• La ocurrencia anual de AA decayó de un 10 % al año a 3 % a los 6a. AA fue mas frecuente a huevo, leche de vaca, trigo y soya.

Epidemiología:

• Host and Halken buscaron determinar la prevalencia de APLV: siguieron en forma prospectiva 1749 niños daneses desde RN hasta los 3 a. (para dx emplearon HC, dieta de eliminación, reto oral y RAST)

• Se confirmó en 2.2% de los niños. En todos, la APLV se presentó antes del año y para los 3 a muchos toleraban la leche. (56% a 1a, 77% a 2a, 87% a 3a)

• Host A, Halken S. A prospective study of cow milk allergy in Danish infants during the first 3 years of life. Clinical course in relation to clinical and immunological type of hypersensitivity reaction. Allergy.2009; 45 :587 –596

Epidemiología:• 1. AA es muy frecuente en niños en edad temprana

• 2. La mayor parte de AA se pierde en el curso del tiempo, presenta un pico de prevalencia al año de edad

• 3. Los niños que inician con una AA especialmente si es mediada por Ig E tienen un riesgo muy alto de desarrollar AA adicionales asi como alergias inhaladas

• Por tanto es crítico que los niños con AA sean identificados tempranamente para instalar una dieta adecuada e instituir medidas preventivas.y así no desarrollar asma ni rinitis alérgica.

• Wood:PEDIATRICS Vol. 111 No. 6 June 2003, pp. 1631-1637

Epidemiología

• Prevalencia de AA se está incrementando.• La historia natural de niños con AA a leche,

huevo y soya disminuye con el tiempo.• La historia natural de AA a maní, nueces y

pescado persiste hasta edad adulta.• Las AA son notablemente mas comunes en

los primeros dos años de vida.• En niños: Al final de los 10 años de edad la

prevalencia de AA es similar a la de adultos.•

• Huevo 35.7• Maní 23.6• Leche de vaca 8.3• Mostaza 6.0• Bacalao 4.3• Avellana 1.8• Kiwi 1.5• Trigo 1.5• Camarón 1.4• Carne de res 0.9• Pera 0.8

• Soya 0.8• Vainilla 0.5• Salmón 0.5• Nuez 0.5• Carne de puerco 0.3• Almendra 0.3• Cangrejo 0.3• Manzana 0.3• Plátano 0.3• Pollo 0.3• Leche de cabra 0.3

De acuerdo con la FAO, se han identificado más de 170 alimentos capaces de inducir una reacción

alérgica.

Guidelines for Food Allergy in Japan. Allergology International. 2007;56:349-361

EPIDEMIOLOGIA• Los alimentos implicados con más frecuencia dependen de los

hábitos alimenticios en la comunidad estudiada. En España por orden de importancia: huevo, leche de vaca, pescado, leguminosas y frutas-frutos secos.

EVOLUCION

PATOGENESIS

SENSIBILIZACION

INMADUREZ DEL SISTEMA INMUNE

ALTERACION DE LA BARRERA INTESTINAL

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD

INTESTINAL

INMADUREZ DE LA RESPUESTA DEL

EPITELIO INTESTINAL FALLA EN LA TOLERANCIA ORAL

ALTERACION DE LA FLORA INTESTINAL

}2000 PEDIATRIC GASTROINTESTINAL DISEASE. Pathophysiology • Diagnosis • Management

FACTORES PREDISPONENTES• Hay diferentes factores predisponentes para desarrollar

AA:– Historia familiar de enfermedad atópica. Principalmente

reacciones alérgicas inmediatas a alimentos.– Inmunodeficiencia en particular deficiencia de IgA.– Un defecto de la barrera mucosa contribuye a desarrollar

alergia a la PLV en gastroenteritis y malnutrición.– Exposición temprana de la mucosa intestinal a antígenos

durante la vida posnatal. Por ej. formula a base de leche de vaca, durante los primeros días incrementar el riesgo de sensibilización.

– Finalmente la exposición a ciertos antígenos alimentarios puede provocar respuesta inmune a antígenos “espectadores” no relacionados a la dieta como la alergia a proteína de leche de soya que ocurre secundaria a inicial alergia a PLV.

CLINICA• ALERGIA ALIMENTARIA MEDIADA POR Ig E:

– No hay signos clínicos patognomónicos. Van desde un leve eritema perioral a un cuadro grave de shock anafiláctico

– El rechazo sistemático y total a la ingestión de un alimento

puede ser indicio de alergia alimentaria

– La reacción alérgica se produce tras la ingestión, contacto cutáneo o la inhalación de productos o vapores de cocinado

– Las manifestaciones clínicas se inician a los pocos minutos a una hora de la exposición al alimento, la clínica más frecuente es la cutánea seguida de respiratorio (rinoconjuntivitis, broncoespasmo) y gastrointestinal aguda (vómitos, diarrea).Alergia alimentaria. An Pediatr Contin. 2008;6(1):1-11

CLINICA ALERGIA ALIMENTARIA NO MEDIADA POR IGE:

– Las enteropatías, enterocolitis y proctocolitis inducidas por proteínas alimentarias se inician generalmente en los primeros 6 meses de vida, son autolimitadas y se resuelven espontáneamente en el primero o segundo año de edad

– Los alimentos implicados con más frecuencia en España son

la leche, el pescado y el huevo, pero pueden producirse por otras proteínas alimentarias que se introduzcan tempranamente en la alimentación del lactante. Son reacciones tardías que se inician después de una hora de la ingestión del alimento.

DIAGNOSTICOEn el proceso diagnóstico se consideran 3 etapas sucesivas:– Diagnóstico clínico a través de la historia clínica:

Anamnesis, exploración física y complementaria.– Diagnóstico patogénico mediante la exploración

alergológica: pruebas cutáneas (prick/puntura), determinación de IgE sérica específica.

– Diagnóstico etiológico con la realización de la prueba de provocación de exposición controlada.

• HISTORIA CLINICA (Dx clínico):

– Imprescindible identificar a través de la anamnesis una historia clínica compatible con los síntomas descritos y su posible relación causa-efecto con la exposición a un alimento.

– Asimismo, deben recogerse datos acerca de la gravedad, la dosis umbral y el tiempo transcurrido desde el episodio.

DIAGNOSTICO


• PRUEBAS ALERGOLOGICAS:

- Las pruebas cutáneaspruebas cutáneas tienen un valor predictivo negativo mayor del 95%, pero su valor predictivo positivo de reacción clínica es menor del 50%. Es decir, que una prueba cutánea negativa es muy útil para excluir una alergia alimentaria mediada por Ig E, pero su positividad, aunque indica sensibilización, puede en muchos casos no acompañarse de clínica al alimento.

DIAGNOSTICO


Diagnóstico: Test para IgE: Prick Test

• Prick test para detectar Ig E específica• Paciente debe estar libre de antihistamínicos.• Mediante lanceta se aplica extracto comercial

de alimentos en epidermis.• Se genera una pápula en 15 minutos.• Controles histamina (+) y glicerina-salino (-)• Por que hacer Controles: Respuesta inmune

bloqueada o dermografismo.

Diagnóstico: test para Ig E: Prick test

• Positivo si pápula mayor de 3 mm

• Este diámetro da: ss 75-95% sp 30-60 %

• No usar reacciones intradérmicas cuando hay riesgo de anafilaxia

Puede evaluarse a niños pequeños: prueba muy tolerada

Diagnóstico: test para Ig E: RAST

• RAST: alérgeno de interés se liga a una matriz sólida y se expone al suero del paciente. Se reporta como clases (1-6) porcentajes o unidades arbitrarias de concentración.

Diagnóstico: Test para Ig E: RAST

• Prick test y RAST detectan sensibilización, pueden existir sin enfermedad clínica. Es importante la HC.

• Los test son mas valiosos cuando son negativos por que tienen alta sensibilidad.

• Pueden resultar positivos aun un tiempo después que ha resuelto la condición clínica.

• RAST es menos sensible que Skin Prick Test.• El tamaño mayor de la pápula o de la concentración

sérica del RAST no indica mayor severidad del problema.• Altas [IgE] en niños se asocian a enfermedad Clínica.

– La determinación y la cuantificación de los valores de IgE sérica específica, aunque no es más sensible que las pruebas cutáneas, se ha utilizado como índice predictivo de alergia sintomática para algunos alimentos.

– La positividad de las pruebas cutáneas o de la Ig E sérica específica solamente indican sensibilización a un alérgeno alimentario y su relevancia clínica debe valorarse por la historia clínica y confirmarse mediante la prueba de provocación o de exposición.

DIAGNOSTICO


• PRUEBAS DE PROVOCACION (Dx etiológico):

– La prueba de exposición controlada, o prueba de provocación/tolerancia, es el método de referencia del diagnóstico etiológico de la alergia alimentaria, pero no es necesario llegar a ella en todos los casos

– Puede estar contraindicada en casos con reacción

anafiláctica grave con alimento identificado, y cuando hay una historia clínica claramente compatible y reciente en relación con la exposición a un alimento al que el paciente está sensibilizado.

DIAGNOSTICO


TRATAMIENTO

• EL MANEJO ACTUAL SE BASA EN:– La eliminación estricta en la dieta del alimento

causante y de otros alimentos con reacción cruzada. – Educación del paciente y su familia, acerca de la

dieta de eliminación y posibles fuentes ocultas para evitar su ingestión accidental.

– Tratamiento de los síntomas ante su ingestión accidental.


PRONOSTICO• En la evolución natural de la alergia alimentaria, al

período de sensibilización clínica le sigue otro de sensibilización asintomática, hasta conseguir la tolerancia total con la desaparición de los anticuerpos IgE específicos.

• La tolerancia, entre otros factores, depende del alimento implicado. A los 4 años pueden alcanzar la tolerancia hasta el 83% de personas alérgicas a leche de vaca y el 57% de los alérgicos a huevo, pero la alergia a pescado, leguminosas y frutos secos tiende a persistir durante muchos años.


Medicamentos:

• Antihistamínicos.

• Epinefrina.

• Corticoides: Deglutidos.

• Inhalados.

• Dudas: www.Foodallergy.org

TERAPIAS INMUNOMODULADORAS

FUTURAS• Anti IgE monoclonal • Inmunoterapia con

alergenos proteinicos modificados

• Inmunoterapia con péptidos

• Secuencias inmunoestimuladoras

• ProbióticosNowak-Wegrzynn, A : Futures approaches to Food allergy . Pediatrics Vol 111 Jun 2003

PREVENCION• Lactancia materna exclusiva• Introducción de alimentos sólidos a partir del 6°

mes.• En caso de alto riesgo de alergia demora en la

introducción de algunos alérgenos: Leche o soya hasta el año de edad, Huevo a los 2 años

Nueces, maní, pescado y mariscos a los 3 años.• Fórmulas extensamente hidrolizadas y elementales.• Control ambiental

GRACIAS

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