ALCOHOL, ALCOHOL, DROGA LEGALQUE MATADROGA LEGALQUE MATA

Dr. Jorge Padilla Panozo

Seguridad Vial… responsabilidad de todos

Alcohol

Palabra de origen árabe (alkohl) polvillo

S.VIII Ramsés: descubrió la destilación

Gramos de alcohol = volumen (L) X graduación(L / 1000c.c.).

 Alcoholes 

Alcohol Etílico 

Destiladas: ( I3% - 50%)

Ginebra Whisky Cogñac Gin Ron Vodka

Alcoholes

Alcohol Etílico

Fermentadas: (3.5 % - 8 %)

Chicha Cerveza

Cómo afecta a....

Un hombre

60 kg

Un hombre

80 kg

Una mujer

50 Kg

Una mujer

70 Kg

1 lata de cerveza

(330 c.c.5 %

Alcohol/Vol.)

0,4 gr/l 0,2 gr/l 0,5 gr/l 0,4 gr/l

Fuente: Unidad Operativa de Transito – Santa Cruz – Bolivia.

 Alcoholes 

Alcohol Etílico (También en:)  Esencias Menta, anís, pipermint (15 -40%) Uso medicinal Perfumes Cosméticos Preparaciones antisépticas Gotas óticas

 Toxicocinética Absorción:

Vía inhalatoria Digestiva Parenteral Rectal

Aparato digestivo

Aumento de la secreción de ácido clorhídrico y gastrina.

A dosis altas inhibe el peristaltismo intestinal.

Estimula adenilciclasa, con aumento 3,5AMPc, lo que aumenta la secreción intestinal, agua y sodio intestinal.

Riñón

Inhibe la liberación de ADH, aumentado la diuresis y excreción ácido úrico.

Aparato genital

Inhibe la libido en el hombre y la potencia sexual.

Útero

Produce relajación a dosis altas.

Metabolismo etanolMetabolismo etanol

Vía digestiva:

En ayunas la absorciones rápida en duodeno y yeyuno proximal

La alta graduación permanece más tiempo en el estómago, por que incrementa el tono pilórico, y la absorción más lenta.

Alcanza al circulación sistémica en 30 minutos.

Sí hay alimentos tarda más tiempo en el estómago y se absorbe la mucosa gástrica. Así como las comidas grasas retrasan aún más el vaciamiento gástrico y la absorción del etanol.

5-10% del alcohol absorbido se elimina por aire espirado, orina y sudor.

La tasa metabólica del etanol es de 60-150 mg / kg / hora.

El alcohol sufre proceso oxidativo, lo que ocurre en el hígado.

Etanol aldehído acético acetato

CH3-CH2-OH CH3-CH3-HC=O CH3-COOH.

Utilizan enzimas, la aldehído deshidrogenasa, utilizando cofactor redox

NAD / NADH, utiliza sistema enzimático oxidante microsómico MEOS, cuya actividad se desempeña por la enzima P4502E1 o CYP2E1.

Vía digestiva 20% se absorbe en estómago, 80% duodenal.

Concentración >30% produce espasmo pilórico y aumenta el tiempo de contacto con la mucosa gástrica.

Alimentos que disminuyen absorción o la hace más lenta:

* Alimentos grasos * Hidratos de carbono elevan la absorción.

Aparece en sangre 5-10minutos Pico máximo 30-90minutos. Desparece en sangre 8-10 horas Volumen de distribución 0.6 litro/ kg/ hora Velocidad de oxidación 0.10 a 0.15 gr / kg / hora Aumenta en alcohólicos crónicos con función hepática normal. Disminuye en alcohólicos con falla hepática y tarda más de 24 horas

Elimina por riñón equivalente al de la sangre 130%,pero diluida. Por pulmón (alcotest prueba colorimetríca= 1/2000 o sea 0.05% de la concentración sanguínea

 Calcular la cantidad de bebida consumida, conociendo concentración sanguínea:  CBC(ml/ Kg) = CS (gr/l)

PE (gr/ml) / VD (L / Kg)  CBC Cantidad de bebida consumida en ml / h

CS Concentración sanguínea del alcohol gr /1000c.c.

PE Peso especifico del alcohol de 90 o 1 ml = 0.8 gr

VD Volumen de distribución = 0.6 L/ kg 

 Metabolismo en higado ETANOL 

DESHIDROGENASA Zn NAD+ALCOHOLICA NADH+ H+  ALDEHIDO ACETICO 

ALDEHIDO NAD+ALCOHOLICA Zn NADH+H+ ACIDO ACETICO  

CO ENZIMA A CICLO DE KREBS   CO 2 + H 2 0

Intoxicación aguda por etanol  

Dosis letal de etanol

Adultos 5- 8 gr/ kg Niños 3 gr/ kg Depresión SNC

EFECTOS DEL ALCOHOL EN LA CONDUCCIÓN ( Alcotest - Alcoholemia)EFECTOS DEL ALCOHOL EN LA CONDUCCIÓN ( Alcotest - Alcoholemia)

DE:0,1 a 0,5 gr/l DE:0,1 a 0,5 gr/l INICIO DE LA ZONA DE RIESGOINICIO DE LA ZONA DE RIESGO•Excitabilidad emocional, disminución de la agudeza mental y de la capacidad de juicio. Relajación y sensación de bienestar y deterioro de los movimientos oculares.

DE 0,5 a 0,8 gr/l DE 0,5 a 0,8 gr/l ZONA DE ALARMAZONA DE ALARMA •Reacción general enlentecida, comienzo de la perturbación motriz. Euforia en el conductor, tendencia a la inhibición emocional. Comienzo de la impulsividad y agresividad al volante. Depresión de los centros nerviosos superiores, con disminución de los mecanismos inhibitorios de control de la conducta, lo que provoca desinhibición y pérdida de autocontrol, que se manifiesta en euforia, excitación, y alteraciones sensoriales.

DE 0,8 a 1,5 gr/l DE 0,8 a 1,5 gr/l CONDUCCION PELIGROSACONDUCCION PELIGROSA •Estado de embriaguez importante, reflejos muy perturbados y lentificación de las respuestas. Pérdida del control preciso de los movimientos y problemas serios de coordinación. Disminución notable de la vigilancia y percepción del riesgo. Supresión de la acción inhibitoria de los centros superiores, que ocasiona una alteración de la conducta de las personas, con liberación de los impulsos primitivos, alteración de la afectividad, y trastornos de la conducta, con aparición de irritación, agresividad, etc.

DE 1,5 a 2,5 gr/l DE 1,5 a 2,5 gr/l CONDUCCION ALTAMENTE PELIGROSA CONDUCCION ALTAMENTE PELIGROSA •Embriaguez neta con posibles efectos narcóticos y confusión. Cambios conductuales imprevisibles y notable confusión mental. Visión doble y actitud titubeante. Aparición de síntomas de narcosis. Las funciones motoras y sensitivas se afectan profundamente.

MAS DE 3 gr/l MAS DE 3 gr/l CONDUCCION IMPOSIBLECONDUCCION IMPOSIBLE •Embriaguez profunda, estupor con analgesia y progresiva inconsciencia. Abolición de los reflejos, parálisis e hipotermia. Puede desembocar en coma. Narcosis total, con anulación de las funciones sensitivas y motoras, pudiendo entrar en coma, e incluso la muerte por parada respiratoria.

Fuente: Estudio sobre la reducción de los límites de alcoholemia. GT 36. Consejo Superior de Tráfico y Seguridad de la Circulación Vial 1998.Fuente: Estudio sobre la reducción de los límites de alcoholemia. GT 36. Consejo Superior de Tráfico y Seguridad de la Circulación Vial 1998.

Efectos Fisiológicos y Nivel de Alcohol en Sangre

Concentración de alcohol en sangre.(Gm/L)

Efectos

0.2 - 0.5 Disminuye control motor fino

0.5 - 1 Alteración de juicio y coordinación

1 - 1.5 Dificultad para la marcha y el equilibrio

1.5 – 2.5 Letargia,dificultad para sentarse sin ayuda

3 Coma ien bebedores novicios

4 - 5 Depresión respiratoria

Primer período

0.5 G/L A 1.5G/L

Excitación. Logorrea, excitación psicomotriz. Pupilas isócoricas y mióticas. Taquicardia, tensión arterial y frecuencia

respiratoria normal. Sensibilidad y reflejos normales. Alteración en reflejos automáticos. De aquí se

desprende para evitar accidentes.

Segundo período

1.5 G/ML A 2.5 G/ML (EBRIEDAD PARCIAL).  Marcha atáxica Visión borrosa Diplopía Incoordinación muscular Disartria Hipotensión arterial, taquicardia. Hipoglucemia, acidosis láctica, hipotermia. Hipoglucemia en niños, convulsiones. Alteración movimientos reflejos rápidos. Depresión SNC.

Tercer período

2.5 G A 3.5 G/L (EBRIEDAD COMPLETA).

Depresión SNC. Somnolencia Estupor Taquicardia Hipotensión por vasodilatación Bradipnea Hipotermia Hiporeflexia Hipoalgesia Amnesia temporal

Cuarto período

3.5 G/L A 4.5 G/L MAYOR

Acidosis metabólica Hipoxemia Hipoglucemia Hipotermia. Paro respiratorio y muerte por parálisis del centro cardiorespiratorio

Coma alcohólico Depresión SNC Hipotensión arterial marcada Bradicardia Apnea Arreflexia Analgesia superficial profunda

Diagnostico diferencial

El diagnóstico de intoxicación etílica, es realizado por exclusión.

Hipoglucemia, hipoxia, Narcosis, por dióxido de carbono, sobredosis mixta de otros tóxicos y alcohol

Intoxicación etilen glicol, metanol. Encefalopatía hepática, psicosis, vértigo

severo, convulsiones psicomotoras. Ocultamiento de trauma craneoencefálico

 Tratamiento

ABCDE de la reanimación: Hipoglucemia. Corregir dextrosa al 50% en

niños 2-3ml/kg., Dextrosa al 50%. 100ml. en adultos.

Infusión 24 horas con glucosa al 10%. Sostén respiratorio y cardiovascular. Naloxona 0.01 a 0.02 mg/kg vía endovenosa Sospecha de opiáceos. Manta o cobertor térmico para hipotermia.

Manejo

1. Proteger la vía aérea2. Intubación orotraqueal 3. Evaluar columna, cervical, cabeza.4. Inmovilizar columna cervical.5. Medidas iniciales de reanimación, historia

física y exploración6. Usar tiamina 100 mg IV o IM seguidos por

glucosa 25-50 g IV, posibilidad de desarrollar Síndrome Wernicke-Korsakoff .

Corregir trastornos ácido-base. Hipokalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia.6. Los pacientes pueden presentar Hipotermia .7. Líquidos endovenosos,corregir deshidratación.7. Intubación nasogástrica y lavado gástrico,puede

ser útil para remover grandes cantidades de alcohol o sí hay co-ingestiones.

Carbón activado sí hay co - ingestión. 8. No usar estimulantes, provocan convulsiones,

arritmias, hipertensión.

9. Sí empeora acidosis,después de administrar tiamina, glucosa y reemplazo de líquidos, considerar etilen glicol u otra co-ingestión

10. Hemodiálisis habitualmente no necesario,pero si hay niveles mayores de etanol de 6 gm/l, con acidosis metabólica severa,

11. Síntomas de supresión de alcohol. Tratar los síntomas con benzodiacepinas, (clordiazepoxide, oxazepam o diazepam).

Disposición: Hospitalización necesaria con intoxicaciones

severas o complicaciones.

Encefalopatia de Wernicke

Síndrome clínico específico que consiste en alteración mental, ataxia y signos oculares tales como nistagmo y parálisis lateral del recto.

Debido a que esta encefalopatía puede presentarse abruptamente y puede de hecho ser precipitada por la administración de glucosa, se debe administrar tiamina de forma rutinaria a los alcohólicos crónicos.

Descripción clínica de la encefalopatía de Werniche

TRIADA

Cambios del estatus mental Signos oculares

(nistagmus horizontal, parálisis del recto lateral bilateral)

Ataxia

Metanol

Altamente tóxica. Acidosis metabólica Ceguera Muerte Síntomas aparecen 18-24 horas Mal pronóstico acidosis metabólica severa, convulsiones y muerte pH< 7

Rutas de exposición tóxica

Ingestión Inhalación Dérmica

Intoxicación aguda

Confusión Ataxia Latencia de 6-12horas, síntomas inespecíficos malestar general,cefalea, vómito,dolor abdominal,cambios visuales Anión Gap elevado Coma ,acidosis respiratoria o circulatoria

Secuelas permanentes :

Neuropatía del N. óptico, Amaurosis, Parkinsonismo, Encefalopatía tóxica,polineuropatía

Visión Borrosa o doble Campos de visión estrechos Manchas antes de los ojos Agudeza visual sostenidamente reducida Atrofía del N. óptico Ceguera Nistagmus Zonas ciegas del campo visual Pupilas dilatadas

El inicio de efectos se puede retrasar por 12 a 24 horas. Los resultados de Fundoscópicos pueden ser normales o pueden mostrar el edema peripapilar, la hiperemia del disco óptico o el edema retiniano.

Electrólitos séricos

Hipogmanesemia Hipocalemia Hipofosfatemia Rabdomiolisis

Exposicion oral o parenteral

Medidas de soporte de la vidaA B C D ENo inducir VÓMITO

Vigilar Insuficiencia Cardiopulmonar Acidosis Respiratoria Aspiración gástrica Convulsiones Manejo de edema pulmonar no cardiogénico Uso de bicarbonato de sodio, dosis de acuerdo a GA,pH. Indicación para uso de etanol, fomepizole Hemodiálisis a la presencia de ACIDOSIS METABOLICA.

Terapia con etanol

CARGA 0.1 gm/L/kg DE ETANOL EN SG 5% IV EN 30MIN.DOSIS DE MANTENIMIENTO0.1 a 0.2 gm/L/kg/hr ETANOL AL 10% EN SG 5% MANTENER NIVELES SERICOS . 0.1 a 1.3 gm/L. VIGILAR GLUCOSA SANGUINEA Y ETANOLINDICACION ACIDOSIS METABOLICA Y METANOL 0.20 gm/L.

FOMEPIZOLE ANTAGONISTA ESPECIFICO DE LA DESHIDROGENASA ALCOHOLICA Dosis de inicio 15 mg/kg IV cada 30 minutos

Durante hemodiálisis debe incrementarse dosis cada 4 horasIndicaciones:Metanol en sangre mayor de 0.5 gm/L (1.5 mmol/L)Anormalidades severas acido-base, líquidos y electrólitosInsuficiencia renalLeucovorin/acido fólicoSintomáticos Leucovorin 1 mg/kg , hasta 0.5gm/dosis,cada 4 horas, 6 dosis

Metabolitos del metanol formaldehído, se oxida por la aldehído deshidrogenasaa ácido fórmico, la cuál es responsable de la acidosis metabólica y daño a la retina.(nervio óptico ).

Metanol

Aproximadamente 90-95% el metabolismo ocurre en el hígado.5-10% se elimina sin cambio por pulmón y riñón.

Ingerido el metanol,rápidamente absorbido, niveles pico se obtienen 30-90minutos.Vida media de eliminación 3 horas, concentraciones, <0.2 gm/dL.Altas concentraciones de metanol, la eliminación más lenta, 8.5 gm/L/h. Co ingesta con etanol, el período de latencia se prolonga ,hasta 40-50 horas.Período de latencia (tiempo desde la ingesta hasta los síntomas o signos tóxicos clínicos, 40minutos hasta 72 horas, promedio 12-24 horas.

Concentraciones metanol

0.1 - 0.2 gm/L – Inicio de intoxicacion 0.2 - 0.5 gm/L – Usualmente requiere

tratamiento1.5 o + gm/L – Potencialmente fatal si no es tratadoNiveles >2 gm/L Son tóxicos y requiere acciones e iniciar tratamiento

Indicaciones etanol 1 Niveles pico de metanol arriba 0.2 Gm/L/Kg.

2 Cualquier paciente con historia de 0.4 Gm/L/kg o cualquier paciente sintomático, debe recibir etanol hasta confirmar niveles de metanol.

3 Acidosis.

4. Cualquier paciente considerado para

hemodiálisis.

5. Palatnick et al. Sugieren del riesgo de la infusión prolongada de etanol, puede producir toxicidad .

La hemodiálisis debe ser considerada,cuando la infusión de etanol sea iniciada.

Cuidados de sostén.1. 1. Sí el nivel de metanolSí el nivel de metanolII es inferior 0. es inferior 0. 4 gm/L 4 gm/L y y pH pH sanguíneo sanguíneo ees normal, s normal, la la adminstración de alcohol o hemodiálisis, usualmente no es necesarioadminstración de alcohol o hemodiálisis, usualmente no es necesario

2. 2. Sí nivel de metanol esSí nivel de metanol es 0.4 a 0.5 gm/L 0.4 a 0.5 gm/L y pH es normal,usar infusión continua de y pH es normal,usar infusión continua de etanol, con monitreo,determinado niveles séricos dede metanol y etanol etanol, con monitreo,determinado niveles séricos dede metanol y etanol frecuentemente,frecuentemente, us usoo IV alcohol IV alcohol y hemodiálisis, remueven el metanol, en cerca de 5 y hemodiálisis, remueven el metanol, en cerca de 5 horas,y disminuye la hospitalización.horas,y disminuye la hospitalización.

3.3.Sí el nivel de metilalcohol es de Sí el nivel de metilalcohol es de 0.5 gm/L 0.5 gm/L y el pH es normal, usar IV alcohol e y el pH es normal, usar IV alcohol e iniciar hemodiálisis.iniciar hemodiálisis.

4. 4. Sí el el pH sanguíneo con acidosis metabólica y acido láctico normal, la Sí el el pH sanguíneo con acidosis metabólica y acido láctico normal, la concentración de metanol no es un factor determinante, y el paciente debe ser concentración de metanol no es un factor determinante, y el paciente debe ser tratado con etilalcohol y la hemodiálisis remueve el formaldehído y ácido fórmico de tratado con etilalcohol y la hemodiálisis remueve el formaldehído y ácido fórmico de la sangre.la sangre.

5. 5. Frecuente evaluación de signos vitales(horariamente) hasta la estabilidadVigilar Frecuente evaluación de signos vitales(horariamente) hasta la estabilidadVigilar las variaciones en presión sanguínea,hipotermia,taquicardia,arritmias,cianosis y las variaciones en presión sanguínea,hipotermia,taquicardia,arritmias,cianosis y disnea.disnea.

6.6.Determinar niveles de etanol,metanol,calcular anión gap y gap osmolar.Determinar niveles de etanol,metanol,calcular anión gap y gap osmolar.

7. 7. Äcido fólico probablemente acelara la detoxificación del metabólito tóxico, de Äcido fólico probablemente acelara la detoxificación del metabólito tóxico, de ácido fórmico.ácido fórmico.

Etilen glicol

DOSIS TÓXICA

Dosis letal es 1 a 1.5 mL/kg o aproximadamente 1 gm/L en adulto. Si se tratan pacientes en la primera hora han sobrevivido,incluso con ingesta de de1 y 2 litros. Absorption

EtIlen glIcol es rápidamente absorbido por piel, pulmón, tubo digestivo.Los niveles icos se presentan en 1-4 horas, postingesta.

EliminaciónEl filtrado glomerular y tiene reabsorción pasiva el etilen glicol.

Aproximadamente 20% de una dosis de 1 mg/kg es

Excretado sin cambio.

Menos del 1% de etilen glicol es metabolizado de ácido oxalico

El hígado metaboliza el etileglicol primariamente glicoaldehide, glicolate, y glioxilato.

El metabolismo de glioxilato, sigue varias vías metabólicas depende de los cofactores tiamina y piridoxina.

La oxidación de etilen glicol a glioxilato y subsecuentemente, y subsecuentemente a oxalato requiere la conversión NAD a NADH.

La relación NAD/NADH alterada desvia piruvato a lactato y ello produce acidosis láctica.

Los metabolitos son más tóxicos, en el siguiente orden glioxilato > glicoaldehido > etilen glicol.

La vida media del etileglicol es aproximadamente de 3-5 horas. Con niveles de etanol 100 a 200 mg/dL, la vida media se prolonga a 17 horas, tine 100 veces afi nidad el etanol,por la alcohol deshidrogenasa.

Patofisiologia. Etilén glicol produce depresión SNC.

La acidosis metabólica y anión gap resulta inicialmente de la formación de ácido glicólico y formación de ácido láctico.

La inibición del ciclo de ácido cítrico resultado de la relación disminuida NAD/NADH.

La formación de ácido oxálico contribuye a la acidosis metabólica.

Los oxalatos producen deresión miocardica y necrosis tubular aguda.

Los Glicoaldehidos, Acido glicolico ,acido glixilico pueden contribuir a depresión SNC,contribuyen a la toxicidad renal.

Puede presentarse hipocalcemia ,por la quelación del oxalato.

Presentación clínicaESTADIO 1: DEPRESION SNC 1 A 1 2 HORAS,POSTINGESTA

EXHALACION TRANSITORIA OCURRE,SIN OLOR A ETANOL. Náuseas,vómito,acidosis,coma, convulsiones, contracciones mioclónicas.Disco óptico normal,aunque puede hallarse papiledema.Nistagmus y oftalmoplejía .Edema cerebral secundario a daño citotóxico y depósito de oxalato de calcio.

Estadio 2: Síntomas cardiopulmonares (12-24 horas,postingesta)

Taquicardia,taquipnea, mínima hipertensión.Insuficiencia cardiaca y colapso circulatorio,.Taquicardia, taquipnea, y leve hipertensión.

Estadio 3: Etapa renal (24 a 72 Horas postingestión )

Oliguria,dolor de flanco renal, necrosis tubular aguda,insuficiencia renal y raramente paro medular óseo,eldaño renal puede ser permanente.

Toxicidad Etilen glicol es sugerida:Intoxicación sugestiva de etanol, pero sin aliento a etanol, acidosis metabólica,con anion gap elevado, y gap osmolar,cristales de oxalato de calcio, y cambios del estado mental.

Intoxicacion crónica. Déficit de nervios craneales y periféricos.

Déficit múltiple de nervios craneales 1-2 semanas después de la ingesta de etilen glicol,,con ingestas de más de 1 gm/L,debe iniciarse tratamiento con hemodiálisis ,corregir desequilibrio ácido base.

Puede haber diplejia facial.

Sordera,disartria,disfagia,visión borrosa.El déficit puede ser permanente.

Desmielinización de nervios sensitivomotoras,presentando debilidad músculo próximal, pérdida de la sensibilidad en calcetin, y en guante, arreflexia.

Toxicidad aguda de alcoholes• Etanol Metanol Etilen Glicol

Isopropanol• DepresorSNC + + + +• Convulsion + + + +• Odor + - - + (acetone)• Blood gases Respiratory Severe Severe Mild• Acidosis Metabolic Metabolic

Metabolic• Ketoacidosis Acidosis Acidosis Acidosis• Anion gap + +++ +++ +• Osmolar gap + + + +• Oxalate crystaluria - - ++ -• Symptom onset 30 min 12–48 hr 30 min–12 hr Rapid• Lethal dose 5–8 g/kg 1–5 g/kg 1.5 g/kg 3–4 g/kg• Lethal blood level (mg/dL) 350–500 80 200 400• Special treatment HD ETOH; HD ETOH; HCO3; HD HD;

HCO3

• HD, hemodialysis.

Requerimiento fiscal

• "todos los conductores de vehículos que muestren síntomas de que conducen en estado de ebriedad quedan obligados por la emisión del respectivo requerimiento fiscal a someterse a las pruebas para la detección del grado de intoxicación que se tengan a determinar por los peritos del Organismo Operativo de Transito ante el cual sean presentados".

MINISTERIO PÚBLICO Santa Cruz - Bolivia

A..................de.......................................................del 2005 El suscrito representante del Ministerio Publico Dr. ………………., Fiscal de Materia

con las facultades conferidas por la ley orgánica del Ministerio Publico y la ley 1.970.

REQUIERE:

Conforme al Art. 206 se ordena que el laboratorio del Organismo Operativo de Transito, se proceda a obtener la muestra de sangre de la

persona…...................................................de............ años de edad. Para el análisis de ALCOHOLEMIA y o ALCOTEST, estudio a realizarse por el

laboratorio. Bajo la cadena de custodia de la evidencia, la misma que luego del proceso científico

deberá conservarse de modo que la pericia pueda repetirse Art. 215 NCPP. Una vez realizado la pericia, preséntese el dictamen respectivo y fundamentado, que precise los pasos científicos realizados, los resultados v conclusiones.

Dispositivos de mano portátil

Diseño de los tradicionales tubos Alcotest.Indican colorimétricamente si se supera el BACpermitido por ley

Dispositivos de mano portátil

Test de alcohol en aliento

• Investigación de alcohol en el organismo, por insuflación – evolación o espiración de aire pulmonar, solo se debe mantener el soplo constante en la boquilla del equipo, hasta que la luz se encienda. Luego se oprime el botón “read” y leer los dígitos mostrados que están entre 0.0 a 1.5 gr x 1.000 c. c. de tasa de alcohol en sangre, basado en la capacidad del alcohol etílico de absorber luz infrarroja.

Dispositivos desechables

Detector de aliento

• El alcohol etílico en la sangre escapa a través del tejido pulmonar en el aliento exhalado. La presencia de alcohol en el aliento es detectable gracias al cambio que se produce en el color de unos cristales químicamente sensibles que contiene el aparato de prueba.

Dispositivos de prueba de aliento evidénciales

El alcoholímetro se utiliza especialmente en control policial o en la prevención de accidentes

laborales

Examen de alcohol

• 1. Espere 15 minutos luego de haber bebido o fumado – alternativamente – enjuáguese la boca con agua tibia.

• 2. Retire los tapones de ambos extremos del tubo y descarte los cristales preservativos azules. Guarde los tapones para el paso 4.

• 3. Infle el globo con exhalaciones profundas, continuas y uniformes hasta llenarlo.

• 4. Conecte el globo al extremo del tubo. Permita fluir el aire del globo por el tubo por espacio de un minuto. Exactamente. Retire el globo y coloque los tapones. Las franjas amarillas se tornaran verdes en un lapso de cinco minutos ante vestigios de alcohol.

Lectura del examen de alcohol

• El examen de alcohol se lee igual que un termómetro, en el nivel mas alto de la franja de color verde pasados los cinco minutos.

• Una franja verde: 0.1 % a 0.5 % CAS

• Dos franjas verde: 0.6 % a 1.0 % CAS

• Tres franjas verde: 1.1 % a 1.5 % CAS

• (Cantidad de alcohol en Sangre = CAS)

Alcoholemia y/o drogas de abuso

• Investigación cuantitativa de presencia de alcohol utilizando métodos químicos, enzimáticos, espectrofotométricos.

• El 90 a 95 % del alcohol en el organismo se metabóliza por un proceso de oxidación que nos permite calcular un coeficiente de etil - oxidación que expresa la cantidad cuantitativa de alcohol oxidado por minuto y kilogramo de peso considerando las fases de: Absorción - Equilibrio - Desintoxicación; pudiendo también ser determinado en Sangre, corazón, cerebro, estómago, hígado, riñones, orina, saliva, humor vítreo, líquido cefalorraquídeo.

EFECTOS DEL ALCOHOL EN LA CONDUCCIÓN ( Alcotest - Alcoholemia)

• DE 0,1 a 0,5 gr/l INICIO DE LA ZONA DE RIESGO: excitabilidad emocional, disminución de la agudeza mental y de la capacidad de juicio. Relajación y sensación de bienestar y deterioro de los movimientos oculares

• DE 0,5 a 0,8 gr/l ZONA DE ALARMA: reacción general enlentecida, comienzo de la perturbación motriz. Euforia en el conductor, tendencia a la inhibición emocional. Comienzo de la impulsividad y agresividad al volante. Depresión de los centros nerviosos superiores, con disminución de los mecanismos inhibitorios de control de la conducta, lo que provoca desinhibición y pérdida de autocontrol, que se manifiesta en euforia, excitación, y alteraciones sensoriales.

• DE 0,8 a 1,5 gr/l CONDUCCION PELIGROSA: estado de embriaguez importante, reflejos muy perturbados y lentificación de las respuestas. Pérdida del control preciso de los movimientos y problemas serios de coordinación. Disminución notable de la vigilancia y percepción del riesgo. Supresión de la acción inhibitoria de los centros superiores, que ocasiona una alteración de la conducta de las personas, con liberación de los impulsos primitivos, alteración de la afectividad, y trastornos de la conducta, con aparición de irritación, agresividad, etc.

• DE 1,5 a 2,5 gr/l CONDUCCION ALTAMENTE PELIGROSA: embriaguez neta con posibles efectos narcóticos y confusión. Cambios conductuales imprevisibles y notable confusión mental. Vista doble y actitud titubeante. Aparición de síntomas de narcosis. Las funciones motoras y sensitivas se afectan profundamente.

• MAS DE 3 gr/l CONDUCCION IMPOSIBLE: embriaguez profunda, estupor con analgesia y progresiva inconsciencia. Abolición de los reflejos, parálisis e hipotermia. Puede desembocar en coma. Narcosis total, con anulación de las funciones sensitivas y motoras, pudiendo entrar en coma, e incluso la muerte por parada respiratoria.

Fuente: Estudio sobre la reducción de los límites de alcoholemia. GT 36. Consejo Superior de Tráfico y Seguridad de la Circulación Vial 1998.

Niveles de etanolen bebedores no habituales

0.0 - 0.0 gm/L - Área de seguridad

0.1 - 0.5 gm/L - Disminuye función motora fina0.5 - 0.8 gm/L - Altera juicio y coordinación0.8 - 1.5 gm/L - Dificultad para marcha y equilibrio1.5 - 2.5 gm/L - Letargia2.5 - 4.0 gm/L - Coma 4.0 - 5.0 gm/L - Depresión respiratoria5.0 gm/L - Muerte potencial

Del Código penal boliviano:

• Art. 210. (CONDUCCION PELIGROSA DE VEHÍCULOS).- “El que al conducir un vehículo, por inobservancia de las disposiciones de Tránsito o por cualquier otra causa originare o diere lugar a un peligro para la seguridad común, será sancionado con reclusión de seis meses a dos años”.

Del Código de Tránsito:

• Art. 97.- EMBRIAGUEZ “Es terminantemente prohibido conducir vehículos bajo el efecto de drogas u otros intoxicantes, en estado de embriaguez o cuando las condiciones de salud físico mentales no permitan la normal y segura conducción”.

Del Nuevo Código de Procedimiento Penal:

• Art. 173.- (VALORACIÓN). “El Juez o tribunal asignará el valor correspondiente a cada uno de los elementos de la prueba, con aplicación de las reglas de la sana crítica, justificando y fundamentando adecuadamente las razones por las cuales les otorga determinado valor, en base a la apreciación conjunta y armónica de toda la prueba esencial producida”.

Seguramente el tiempo no espera, sino no estaríamos como estamos, aumentando las cifras de mortalidad. En la ley de seguridad Vial. Artículo 19 del decreto 0420 establece que: “queda terminantemente prohibida la conducción en estado de embriaguez de todo vehículo de transporte automotor público terrestre de pasajeros”.

Castigando con inhabilitación de por vida a los conductores que den positivo a las pruebas de alcoholemia a las que obligatoriamente deberán someterse en cualquier punto de las carreteras, sin que sea necesario un aviso previo, y serán tomadas ante testigos.

Artículo 19 del decreto 0420/2010

Aumento de nivel de alcohol, mayor riesgo de accidenteLAB. TECNICO DEL O. O. T.

Gr. por 1.000 c c. de ALCOHOL en ALIENTO y/o SANGRE

GradoAlcohólicoGm/1000

%Gm/1000 Sintomatología

5.0 %o COMA (puede producirse la muerte)

3.0 %o SANCIONABLE (embriaguez profunda, pérdida de la conciencia)

2.0 %o SANCIONABLE (embriaguez neta)

1.5 %o SANCIONABLE (descontrol, estado de embriaguez importante, muy peligroso)

1.0 %o SANCIONABLE (reflejos perturbados)

0.9 %o SANCIONABLE (reflejos disminuidos, peligroso)

0.8 %o SANCIONABLE (intoxicado, agresividad al volante)

0.7 %o SANCIONABLE (problemas serios de coordinacion)

0.5 %o SANCIONABLE (Aumento del tiempo de reacción)

0.2 %o SANCIONABLE (Alteraciones en los reflejos)

0.1 %o SANCIONABLE (inicio área de impedimento, excitación emocional)

0.0 %o NO SANCIONABLE… (área seguridad)

Factores de riesgo

• El haber ingerido bebidas alcohólicas en exceso aumenta en más de diez veces el riesgo de tener una lesión grave o morir a consecuencia de un accidente.

• En Santa Cruz, el 21% de los ingresos a salas de urgencia a causa de accidentes, tienen niveles positivos de alcohol en sangre.

• De estos ingresos, el 93% corresponden a bebedores excesivos y el restante 7% a personas que padecen la enfermedad del alcoholismo, según cifras estadísticas registradas en el Organismo Operativo de Tránsito.

Dictamen pericial del Laboratorio técnico• HORA: ____:____ DEL HECHO • HORA: ____:____ TOMA DE MUESTRA • HORA: ____:____ DE PROCESAMIENTO

HABIENDOSE CONSTATADO LO SIGUIENTE:

____:____ Gramos de alcohol por 1000 cc de sangre

CONCLUSION:

• 1 NEGATIVO PARA ALCOHOL • 2 POSITIVO PARA ALCOHOL

Del Nuevo Código de Procedimiento Penal

Art. 173.- (VALORACIÓN). “El Juez o tribunal asignará el valorcorrespondiente a cada uno de los elementos de la prueba, con aplicaciónde las reglas de la sana crítica, justificando y fundamentandoadecuadamente las razones por las cuales les otorga determinado valor, enbase a la apreciación conjunta y armónica de toda la prueba esencialproducida”.

A P TO O C ap ac itad o

D iscap ac itad o

M in orad os F ís icos

D ism in u id o F ís ico

IN A P TO o In cap ac itad o

F IS IC O

A g u d eza V isu a l C am p o V isu a l

M ovim ien tos O cu la res V is ió n C rom á tica

V is ió n B in ocu la r con servad a V is ió n N oc tu rn a

O F TA L M O L O G IC O

A u d iom etría Ton a l

H ip oacu s ia L eve

H ip oacu s ia M od erad a

H ip oacu s ia A cen tu ad a

A n acu s ia

A G U D E Z A A U D ITIV A

L O G O A U D IO M E TR IA

A U D IM E TR IC O

E X A M E N E S M E D IC O S

d ism in u c ió n d e fu erza o m ov.d e a lg ú n m iem b ro o cu e llo

m alfo rm ac ion es , secu e laso tras a fecc ion es , to ta l o p ar.

les ion es o m a lfo rm ac ion escard iovascu la res , in fa rtos .

E n ferm ed ad es d ism etab ó licasu rem ia , a lcoh o lism o.

V is ió n m on ocu la r, esd trab ism od isc rom atop s ia

S ord era o H ip oacu s ialeve o g rave

vertig o oa lte rac ion es d e eq u ilib rio

A fecc ion es p s iq u ica on eu ro ló g icas

A F E C C IO N E S Q U E P U E D E NP E R TU R B A R L A C O N D U C C IO N

TE M P O R A L

P R O F E S IO N A L . A , B , C .

P A R TIC U L A R

M O TO C IC L E TA S

TR A C TO R IS TA S

E S P E C IA L

C A S TE G O R IA S

C H E Q U E O M E D IC O AC H O F E R E S

= !!!Una combinación muy peligrosa¡¡¡

Alcohol…

… + ConducciónNo olvide:

Fuente: Adapted from Ellenhorn MJ. In: Hall JB et al, eds. Principles of critical care. New York: McGraw-Hill, 1992, 2080–2093.

Seguridad Vial… responsabilidad de todos