akutna upala gušterače - unizg.hr

Click here to load reader

Post on 29-Oct-2021

0 views

Category:

Documents

0 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

Degree Grantor / Ustanova koja je dodijelila akademski / struni stupanj: University of Zagreb, School of Medicine / Sveuilište u Zagrebu, Medicinski fakultet
Permanent link / Trajna poveznica: https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:105:636515
Rights / Prava: In copyright
Repository / Repozitorij:
Dr Med - University of Zagreb School of Medicine Digital Repository
Filip Cetini
DIPLOMSKI RAD
Zagreb, 2016.
Ovaj diplomski rad izraen je u Jedinici intenzivne skrbi Zavoda za hitnu i intenzivnu
medicinu Klinike za unutarnje bolesti Medicinskog fakulteta Sveuilišta u Zagrebu i
Klinikog bolnikog centra Sestre Milosrdnice u Zagrebu pod vodstvom
izv.prof.dr.sc. Vesne Degoricije i predan je na ocjenu u akademskoj godini
2015./2016.
KRATICE
ERCP - endoskopska retrogradna kolangiopankreatografija
odgovora)
IL - interleukin
MR - magnetska rezonanca
CT - kompjutorizirana tomografija
kompjutorizirana tomografija)
ICAM-1 - intracellular adhesion molecule 1 (unutarstanina adhezijska molekula 1)
VCAM-1 - vascular cell adhesion molecule 1
Sadraj:
UVOD............................................................................................................................1
ETIOLOGIJA.................................................................................................................3
PATOGENEZA.............................................................................................................6
PATOLOGIJA...............................................................................................................8
KLINIKA SLIKA........................................................................................................9
DIJAGNOZA...............................................................................................................11
DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA.............................................................................20
LIJEENJE..................................................................................................................22
KOMPLIKACIJE.........................................................................................................27
PROGNOZA................................................................................................................30
ZAKLJUAK..............................................................................................................31
ZAHVALE...................................................................................................................32
LITERATURA.............................................................................................................33
IVOTOPIS.................................................................................................................38
Akutna upala gušterae je sloena i potencijalno teška bolest. Incidencija bolesti je u
porastu, prvenstveno zbog poveane izloenosti imbenicima rizika kao i zbog
oekivanog duljeg trajanja ivota. Uzroci akutne upale gušterae su mnogobrojni, a
naješi su kolelitijaza i alkoholizam. Toan i potpun mehanizam nastanka akutne
upale gušterae i dalje nije u cjelosti poznat. Meutim, u zadnje vrijeme je došlo do
znaajnog preokreta u shvaanju patogeneze. U tom novom konceptu središnje mjesto
zauzima ošteenje acinarne stanice i posljedini razvoj upalne kaskade. Akutna upala
gušterae moe biti ili blaga do srednje teška (intersticijska) ili teška (nekrotizirajua).
Glavni simptom akutne upale gušterae u oba oblika je intenzivna bol, naješe
lokalizirana u epigastriju, dok ostali simptomi ovise o teini bolesti. Lijenicima
danas na raspolaganju stoje brojne dijagnostike metode, ali je detaljan kliniki
pregled i dalje od iznimne vanosti. Uzimajui to u obzir, naješe se u dijagnostici
mjere razine aktivnosti serumskih lipaza i amilaza, a CT se smatra "zlatnim
standardom" za pouzdanu dijagnozu teške akutne upale gušterae. Procjena teine
bolesti je izuzetno bitna pa tako danas postoje mnogi sustavi pomou kojih se moe
precizno odrediti teina ove bolesti, kao što su Ransonovi kriteriji i APACHE II
sustav. Iako specifino lijeenje ovisi o teini bolesti, glavni ciljevi lijeenja su
univerzalni, a to su: ograniavanje sustavnih komplikacija, prevencija razvoja nekroze
gušterae i sprjeavanje infekcije u sluajevima kada je nekroza ve nastala. Središnje
mjesto u terapiji danas zauzima potporno lijeenje i sprjeavanje komplikacija.
Komplikacije akutne upale gušterae mogu biti lokalne i sustavne. Najopasnija
lokalna komplikacija je inficirana nekroza, dok je najopasnija sustavna komplikacija
višeorgansko zatajenje. Prognoza bolesti ovisi o teini i prisutnosti komplikacija.
Najgoru prognozu ima teška akutna upala gušterae s razvijenom inficiranom
nekrozom kod koje mortalitet moe iznositi ak 25%.
KLJUNE RIJEI: akutna upala gušterae, kolelitijaza, alkoholizam, upalna kaskada,
bol, teina bolesti, inficirana nekroza, komplikacije
ACUTE PANCREATITIS
Abstract
Acute pancreatitis is a complex and potentially severe disease. The incidence of the
disease is on the rise, primarily because of an increased exposure to risk factors as
well as an increased life expectancy. There are numerous causes of acute pancreatitis
of which the most common are cholelithiasis and alcoholism. The exact and complete
pathogenetic mechanism of acute pancreatitis is still not entirely known. However,
recently there has been a significant shift in the perceiving of this mechanism. The
damage to the acinar cell and the subsequent inflammatory cascade is the basic
process in this new concept. Acute pancreatitis can be mild to moderately severe
(interstitial) or severe (necrotizing). The basic symptom of either degree of the
disease severity is an intensive pain, most often localised in the epigastrium, while
other symptoms vary according to the disease severity. Doctors today have numerous
diagnostic "tools" at their disposal, but the thorough physical examination is still of a
paramount importance. Considering that, measuring serum lipase and amylase
concentrations is still the most often used diagnostic method, while the CT-scan is
regarded as the "gold standard" for a reliable diagnosis of severe acute pancreatitis.
Assessing the disease severity is very important and there are numerous systems
which can be used for the accurate assessment of the disease severity, such as the
Ranson's criteria and the APACHE II score. Although the specific therapy depends on
the disease severity, the main therapeutic goals are universal and they are: limiting
systemic complications, the prevention of development of pancreatic necrosis and the
prevention of infection when the necrosis has already occurred. Today, the therapy is
based on the supportive care and the prevention of complications. Complications of
acute pancreatitis can be local and systemic. The most dangerous local complication
is the infected necrosis, whilst the most dangerous systemic complication is a multi-
organ failure. The prognosis of the disease depends on the disease severity as well as
the presence of complications. Acute pancreatitis with the developed infected necrosis
has the worst prognosis with an overall mortality of up to 25%.
KEYWORDS: acute pancreatitis, cholelithiasis, alcoholism, inflammatory cascade,
pain, disease severity, infected necrosis, complications
1
UVOD
Akutna upala gušterae je upalni proces egzokrinog dijela gušterae, praena naješe
jakim bolovima u gornjem dijelu abdomena i povišenim vrijednostima serumske
amilaze i lipaze (1). Akutna upala gušterae je potencijalno opasna i teška bolest.
Naješi uzroci su uni kamenci i alkoholizam (2). Inicijalni proces u patogenezi
akutne upale gušterae je prerana unutarstanina aktivacija tripsinogena u tripsin koja
posljedino dovodi do autolize tkiva gušterae (3). Terminologija akutne upale
gušterae je u prošlosti izazivala mnoge nedoumice te je postalo jasno kako je
potrebno izraditi adekvatnu klasifikaciju bolesti, stoga je u tu svrhu odrano nekoliko
konferencija te je konano 1992. godine u Atlanti prihvaena klasifikacija koja se
odrala do danas. Klasifikacija iz Atlante je pruila vane klinike podatke o bolesti i
njenim komplikacija, kao i temelj za uinkovitiju dijagnostiku i terapiju (3). Prema
navedenoj klasifikaciji, akutna upala gušterae se dijeli na:
1. Blagu ili srednje tešku akutnu upalu gušterae koja pogaa 80 - 90% pacijenata, a
karakterizira je izostanak komplikacija ili teških višeorganskih posljedica te rezultira
potpunim oporavkom.
2. Tešku akutnu upalu gušterae koja se javlja u 10 - 20% pacijenata, a praena je
teškim i kompliciranim klinikim tijekom te višeorganskim zatajenjem. Ovaj oblik
bolesti ima visoku smrtnost koja iznosi oko 25% (4).
Akutna upala gušterae je naješa bolest gušterae i vrlo znaajan uzrok morbiditeta
i mortaliteta kod pacijenata primljenih u bolnicu zbog boli u abdomenu te upravo
zbog toga predstavlja i izrazito optereenje zdravstvenog sustava na globalnoj razini
(5-7.). Incidencija bolesti varira i kree se izmeu 4.9/100.000 i 73.4/100.000 (8, 9.).
Iako je incidencija bolesti varijabilna, sa sigurnošu se moe tvrditi da je u porastu.
Glavni razlozi porasta incidencije su poveana zlouporaba alkohola te produljenje
ivotne dobi kao rizini imbenik za poveanu incidenciju unih kamenaca u oba
spola (4). Ukupni mortalitet akutne upale gušterae iznosi oko 10%. U 80% sluajeva
se radi o blagoj ili srednje teškoj upali s pozitivnim ishodom, dok je u preostalih 20%
sluajeva rije je o teškoj bolesti koja dovodi do smrti u 98% sluajeva od ukupnog
broja pacijenata oboljelih od akutne upale gušterae (10). U postavljanju dijagnoze
akutne upale gušterae je potrebno detaljno pregledati pacijenta te provesti brojne
laboratorijske i radiološke pretrage od kojih se naješe koriste mjerenje razine
2
aktivnosti serumske amilaze i lipaze te kompjutorizirana tomografija (CT) koja slui
za potvrdu dijagnoze teške akutne upale gušterae (3). Lijeenje akutne upale
gušterae uvelike ovisi o teini bolesti. Glavni cilj lijeenja blage do srednje teške
akutne upale gušterae je potporno lijeenje uz adekvatnu nadoknadu tekuine,
lijeenje boli i adekvatnu nutritivnu potporu. Lijeenje teške akutne upale gušterae je
vrlo zahtjevno i sloeno te se takvi pacijenti lijee u jedinicama intenzivne skrbi uz
potpuni i trajni nadzor i multidisciplinarni pristup (3). Oko polovice oboljelih od teške
akutne upale gušterae umre tijekom prvog tjedna zbog razvoja višestrukog zatajenja
organa s vrhuncem incidencije zatajenja organa od oko 17% prilikom prvoga dana
bolesti (11, 12). Uzroci smrti nakon prvog tjedna bolesti su sepsa, posebice u
inficiranoj nekrozi, kao i ostale komplikacije. Upravo je zbog ovako visoke smrtnosti
od iznimne vanosti na vrijeme prepoznati i ispravno odrediti teinu bolesti kako bi se
moglo zapoeti s adekvatnom terapijom (13, 14).
3
ETIOLOGIJA
Naješi uzroci akutne upale gušterae su kolelitijaza i alkoholizam, ali postoje i
mnogi drugi, iako rjei uzroci, kao što su: hiperlipidemija, nasljee,
hiperparatireoidizam i hiperkalcemija, anatomske promjene, neki lijekovi, infekcijski
agensi i toksini, medicinski zahvati te idiopatska upala gušterae koju ima oko 10%
pacijenata. U Hrvatskoj je kolelitijaza eši uzrok u ena (70%), dok je alkoholizam
eši u muškaraca (60%) (1, 4).
Kolelitijaza
Kolelitijaza je jedan od dva naješa uzroka akutne upale gušterae. Meutim,
kamenci su esto toliko maleni da se slikovnim metodama ne mogu dokazati, pa se
takvi sluajevi klasificiraju kao idiopatski. Postoji dijagnostika metoda kojom se
ipak moe dokazati da se radi o kolelitijazi (tj. mikrolitijazi), a to je paljiva analiza
duodenalnog aspirata pri kojoj se u oko dvije treine pacijenata pronau kristali
kolesterolskog monohidrata i kalcijeva bilirubinata (3).
Alkoholizam
Drugi naješi uzrok akutne upale gušterae je alkohol, koji se u Hrvatskoj javlja u
50% sluajeva u muškaraca i 30% sluajeva u ena (3). Toan mehanizam nastanka
akutne upale gušterae uslijed prekomjerne konzumacije alkohola nije potpuno jasan
te postoji nekoliko teorija. Takoer se pretpostavlja da pušenje u kombinaciji s
alkoholom poveava rizik nastanka akutne upale gušterae (15).
Hipertrigliceridemija
Hipertrigliceridemija se esto nae u akutnoj upali gušterae. Rizik nastanka bolesti
se poveava u sluaju zajednikog djelovanja umjerene hipertrigliceridemije i
dijabetesa ili konzumacije alkohola. Mogui mehanizam nastanka akutne upale
gušterae, u ovom sluaju, je oslobaanje masnih kiselina sa sekundarnim ošteenjem
acinarnih stanica. Smatra se da visoke koncetracije triglicerida u serumu poveavaju
rizik nastanka akutne upale gušterae te se u kombinaciji s kolelitijazom javlja puno
tea klinika slika (3, 16).
4
Nasljee
Postoji i mogunost nastajanja nasljedne akutne upale gušterae. Ova bolest se
nasljeuje autosomno dominantno, a obiljeena je epizodama recidivirajuih,
intenzivnih boli u epigastriju, koje zapoinju prije 20. godine ivota te pojavom u još
najmanje dva lana obitelji (3). Smatra se da su tri gena vana u razvoju nasljednog
oblika akutne upale gušterae, a to su PRSS1, SPINK1 i CFTR (17).
Hiperkalcemija
Hiperkalcemija moe dovesti do razvoja akutne upale gušterae, bilo u sklopu
hiperparatireoidizma ili uzrokovana nekim drugim uzrokom (npr. koštane metastaze
tumora, intravenska primjena visokih doza kalcija) (3). Poremeaj ravnotee
serumskog kalcija s povišenim razinama istog dovodi do prerane unutarstanine
aktivacije tripsinogena i razvoja kaskade aktivacije gušteranih enzima koji rezultiraju
akutnom upalom gušterae (17).
Naješe su s akutnom upalom gušterae udrueni prstenasta gušteraa te duodenalni
divertikuli i ciste. U tim je stanjima, najvjerojatnije, povean tlak u duodenumu koji
dovodi do refluksa aktiviranih enzima u gušterani vod. Disfunkcija Oddijeva
sfinktera u obliku fibroze uša te povišenog bazalnog tlaka (normalne vrijednosti
iznose oko 15 mmHg) ili diskinezije sfinktera s povišenim tlakom, ali bez fibroze,
takoer mogu dovesti do razvoja akutne upale gušterae. Opstrukcija glavnog
gušteranog voda, primjerice tumorom, moe isto dovesti do razvoja razmatrane
bolesti. Neki od tih tumora su adenokarcinom gušterae ili metastatski karcinomi. (3).
Lijekovi
Lijekovi su vaan, iako ne est etiološki faktor u akutnoj upali gušterae (3). Osnovni
mehanizam kojim neki lijekovi uzrokuju ovu bolest je još uvijek slabo poznat, ali je
dokazano da postoje odreene grupe pacijenata koje su osjetljivije na razvoj toga
oblika bolesti, kao što su djeca, stariji te HIV pozitivni (18). Neki lijekovi kod kojih
5
postoji sigurna povezanost s razvojem akutne upale gušterae su primjerice:
azatioprin, diuretici (furosemid), estrogeni, citostatici (3).
Infektivni uzronici i toksini
Neki infektivni uzronici, kao i toksini, mogu izazvati akutnu upalu gušterae.
Virusna upala gušterae moe se javiti u parotititsu, infekciji Coxsackie B virusom ili
Epstein-Barrovim virusom. Naješi bakterijski uzronici akutne upale gušterae su
tuberkuloza, bruceloza i leptospiroza. Gljivini uzronici koji su dokumentrani su
Aspergillus i Candida. Dokumentiran je i sluaj razvoja akutne upale gušterae pri
opstrukciji glavnog gušteranog voda uslijed parazitarne infestacije askarisom. Toksin
za koji je dokazano da moe uzrokovati akutnu upalu gušterae je toksin škorpiona.
(3).
Medicinski zahvati koji mogu uzrokovati akutnu upalu gušterae su endoskopska
retrogradna kolangiopankreatografija (ERCP) te velike abdominalne operacije ili
operacije same gušterae. Post-ERCP pankreatitis je naješi ijatrogeni oblik bolesti,
dok je post-operativni pankreatitis esto neprepoznat i praen visokom smrtnošu, ak
do 33% (3).
Trauma
Tupa trauma gornjeg dijela abdomena dovodi se u vezu s nastankom akutne upale
gušterae. Tipian primjer je udarac vozaa u volan automobila pri emu nastaje
kompresija gušterae izmeu volana i kraljenice (3).
Idiopatska akutna upala gušterae
Na kraju treba napomenuti da i dalje postoji postoji udio pacijenata, otprilike 10%,
kod kojih nije mogue identificirati osnovni uzrok bolesti (4). Meutim, vano je
istaknuti da se kod svih idiopatskih upala gušterae treba posumnjati na skrivenu
kolelitijazu, tj. mikrolitijazu te kod takvih pacijenata uiniti ERCP i provesti
mikroskopsku analizu ui (3).
6
Treba teiti otkrivanju tone etiologije akutne upale gušterae u što više sluajeva, pri
emu je preporuka utvrditi etiologiju u 75% do 80% sluajeva, dok se idiopatskima
preporuuje smatrati najviše 20% do 25% sluajeva (3).
PATOGENEZA
Toan mehanizam nastanka akutne upale gušterae još uvijek nije u potpunosti
razjašnjen. Prema davno prihvaenoj ideji, poetni poremeaj u patogenezi akutne
upale gušterae je aktivacija tripsinogena u tripsin. Tripsin potom razne proenzime
pretvara u aktivne enzime te dovodi do kaskadne reakcije koja konano dovodi do
razvoja bolesti. U literaturi se navode 3 teorije koje bi mogle objasniti zašto dolazi do
prerane aktivacije tripsinogena, a to su: duktalna, acinarna i mješovita duktalno-
acinarna teorija. Nijedna od tih teorija ne uspijeva u potpunosti objasniti mehanizam
nastanka bolesti jer svaka teorija ima ogranienja i nedostatke, primarno zbog toga što
pokušava objasniti razvoj ove kompleksne bolesti kroz pojedine uzroke. Duktualna
teorija se temelji na opaanju este udruenosti kolelitijaze i akutne upale gušterae.
Prema ovoj teoriji, djelovanje unog kamenca (bilo da se radi o opstrukciji ili o leziji
na razini Vaterove papile ili Oddijeva sfinktera) omoguuje refluks iz uovoda ili
duodenuma (ovisno o tonom djelovanju kamenca) u gušterani vod, ime se
poveava tlak u gušteranom vodu te dolazi do prerane aktivacije enzima. Acinarna
teorija pretpostavlja autoaktivaciju enzima gušterae nakon pogrešno usmjerene
bazolateralne sekrecije u intersticij gušterae. Mješovita duktalno-acinarna teorija
moe se primjeniti na nastanak akutnog alkoholnog pankreatitisa. Pretpostavlja se da
do ovog oblika bolesti dolazi zbog porasta duktalnog tlaka, porasta propustljivosti
duktalnog epitela i mogueg izravnog toksinog djelovanja alkohola (3).
S druge strane, u fiziološkim uvjetima postoji sustav zaštitnih mjera koje spreavaju
preranu aktivaciju tripsinogena. Tako se aktivacija tripsinogena zbiva tek u
dvanaesniku pod djelovanjem enterokinaze. Probavnim enzimima su pridrueni
inhibitori proteaza koji tako umanjuju staninu leziju koja bi mogla nastati uslijed
takve prerane aktivacije enzima (3).
7
Posljednih godina se predodba o patogenezi akutne upale gušterae temeljito
promijenila. Tradicionalan pristup prema kojem je tijek bolesti odreen aktivacijom
gušteranih proenzima i posljedinom autodigestijom se polako napušta. Naime,
prema novim saznanjima, nakon inicijacije akutne upale gušterae aktivacija
tripsinogena nema utjecaj na daljnju progresiju bolesti. Primjerice, u sluaju teške
akutne upale gušterae se u bolesnika manifestira sindrom sustavnog upalnog
odgovora (SIRS), slino kao u politraumatiziranih bolesnika ili bolesnika s
opeklinama. Središnje mjesto u ovom konceptu razvoja teške akutne upale gušterae
zauzimaju rana aktivacija upalne kaskade i razvoj mikrocirkulacijskog poremeaja
gušterae (3).
Poetno ošteenje acinusnih stanica oslobaa vazoaktivne posrednike i citokine koji
potom dovode do razvoja lokalnih i sustavnih komplikacija. U ranoj fazi, odluujui
posrednici su: PAF, TNF-alfa, interleukini IL-1, IL-6 i IL-10. Ti posrednici dovode do
aktivacije transkripcijskog faktora NFκB s endotelnom ekspresijom IL-8 te aktiviraju
adhezijske molekule kao što su ICAM-1, VCAM-1 i E-selektin. NFκB se moe
smatrati pokretaem upalne kaskade pošto se u prvih sat vremena razvoja teške akutne
upale gušterae registriraju povišene koncentracije tog faktora u tkivu gušterae, a
nedugo nakon toga dolazi do povišenja koncetracije adhezijskih molekula (3).
Prema današnjim spoznajama, glavna odrednica teine akutne upale gušterae je
upravo poremeaj mikrocirkulacije. Naime, dolazi do smanjenja perfuzije i
poveanog otpora u mikrocirkulaciji što dovodi do hipoksije koja direktno korelira s
teinom bolesti. U nastanku poremeaja u cirkulaciji glavnu ulogu ima promjena
odnosa dvaju najjaih posrednika, a to su endotelin i njegov fiziološki antagonist
dušini oksid (NO). Dolazi do porasta koncentracije endotelina koji uzrokuje
vazokonstrikciju i porast propustljivosti krvnih ila. Ovaj se porast koncentracije,
osim u akutnoj upali gušterae, primjeuje i u sepsi. Infuzija endotelina-1 dovest e
do progresije edematozne u nekrotizirajuu upalu gušterae (3).
Uloga unutarstaninog kalcija na razvoj akutne upale gušterae takoer je iznimno
vana. Naime, povišena koncentracija kalcija potie autoaktivaciju tripsinogena te
posljedino indukciju bolesti. S obzirom na to da razliiti etiološki imbenici akutne
upale gušterae kao što su alkohol, hiperkalcemija ili hiperlipidemija mogu potaknuti
promjene koncetracije unutarstaninog kalcija, pretpostavlja se da je upravo povišena
koncentracija kalcija zajedniki nazivnik tih etioloških imbenika (3).
8
Ošteenje acinusne stanice je primarni poremeaj u razvoju akutne upale gušterae,
bez obzira na uzrok bolesti. Kao posljedica toga poremeaja dolazi do porasta
koncentracije kalcija u stanici koja dovodi do prerane unutarstanine aktivacije
tripsinogena i stabilizacije tripsina. Aktivirani enzimi i slobodni radikali dodatno
ošteuju stanicu te dovode do otpuštanja citokina i vazoaktivnih posrednika koji
aktiviraju transkripcijski faktor NFκB i vaskularni endotel te zapoinje upalna
kaskada. U sluaju nastanka poremeaja mikrocirkulacije moe doi do progresije
bolesti i razvoja teške, nekrotizirajue upale gušterae. Taj proces nije ovisan ni o
unutarstaninim dogaanjima, niti o aktivaciji proteaza. Dokazano je da ouvanje
mikrocirkulacije pomae u prevenciji razvoja nekroze (3).
PATOLOGIJA
Poetna lezija gušterae u razvoju bolesti je lezija acinusne stanice. U intersticijskoj
upali gušterae makroskopski je vidljiv edem gušterae, a mikroskopski se dokae
intersticijski edem s upalnim stanicama u parenhimu. S druge strane, kod teške ili
nekrotine upale gušterae makroskopski su vidljiva velika podruja masne nekroze, a
ponekad i krvarenja na površini gušterae. Mikroskopski se moe vidjeti intersticijska
masna nekroza koja moe biti infiltrirana granulocitima što moe dovesti do
tromboze. Nekroza je u poetku lokalizirana na periferiji gušterae. Pretpostavlja se
da je razlog tome najslabija arterijska perfuzija na periferiji. (3). Lokalizacija i širenje
nekroze ovise i o tipu tkiva, pa je tako egzokrini dio gušterae najtee pogoen
nekrozom (19). S druge strane, Langerhansovi otoii su pokazali relativnu otpornost
prema razvoju nekroze (19). Meutim, u razvijenoj nekrotinoj upali gušterae,
nekroza moe zahvatiti bilo koji dio gušterae pa tako i itavu gušterau (3).
9
KLINIKA SLIKA
Glavni simptom koji se pojavljuje u akutnoj upali gušterae je intenzivna bol koja je
naješe lokalizirana u epigastriju, iako se ponekad moe pojaviti i u lijevom donjem
kvadrantu te se potom proširiti difuzno po trbuhu. Tijekom razvoja bolesti, bol se širi
iz epigastrija u lijevi gornji kvadrant i u lea, pri emu se u leima projicira izmeu
10. torakalnog i 2. lumbalnog kralješka. Kod veine pacijenata je rije o umjerenoj do
vrlo jakoj boli koja traje satima, a intenzitet se ne mijenja i ne popušta na promjene
poloaja tijela. Takoer, ne postoji jasna povezanost izmeu obroka i vremena pojave
boli kao ni izmeu konzumiranja alkohola i vremena pojave boli. Stoga se bol u upali
gušterae bilijarne etiologije esto pojavljuje usred noi dok se kod alkoholne
etiologije vrlo esto pojavi poslije podne nakon obilne kozumacije alkohola prethodne
veeri (3). Meutim, nije ni rijetkost da se bol pojavi u periodu od 6 do 10 sati nakon
obilne konzumacije masnog obroka ili uivanja alkohola (1). Osim boli, od simptoma
se još pojavljuju munina i povraanje koje moe biti intenzivno te ne dovodi do
popuštanja boli, što je vrlo vana razlika u diferencijalnoj dijagnozi prema akutnom
gastritisu. Treba napomenuti kako postoji i bezbolni oblik bolesti, iako je taj oblik
vrlo rijedak i gotovo ogranien iskljuivo na trovanje insekticidima (3). U bolesnika s
intersticijskom upalom gušterae, koja se pojavljuje u oko 80% bolesnika, prevladava
intenzivna bol koja se obino povlai tijekom prva etiri dana, a nakon prvog tjedna
lijeenja se bolesnik dobro osjea i u pravilu nema znatnijih tegoba (1). Teška akutna
upala gušterae se pojavljuje u 15 do 20% bolesnika, a naješe joj je u podlozi
nekroza tkiva. Ova se bolest prezentira obiljejima kao što su zaduha, tahikardija,
cijanoza i poremeaji zgrušavanja krvi s pojavom plaviastih pjega oko pupka
(Cullenov znak), na slabinama (Grey-Turnerov znak) te na donjim udovima (Davisov
znak)…