akutna plućna ozljeda: septički ards · 2017-05-22 · isti sindrom teže kliničke slike. akutna...

Akutna plućna ozljeda: septički ARDS

Vesna Degoricija

Jedinica intenzivne skrbi Klinike za unutarnje bolesti

Klinička bolnica Sestre milosrdnice


Akutna plućna ozljeda

(ALI, Acute lung injury)

sindrom karakteriziran respiracijskom insuficijencijom zbog akutnog oštećenja pluća koje izaziva kliničku sliku edema pluća uslijed povećane propusnosti stjenke kapilara

Sindrom akutnog respiracijskog distresa

ARDS (Acute respiratory distress syndrome)

isti sindrom teže kliničke slike


Sepsa i ARDS- the deadly duoFALLOT 1986.

Acute respiratory distress syndrome of adultsASHBAUGH DG, BIGELOW DB, PETTY TL. Lancet 1967;ii:319-23.

Adult respiratory distress syndromePETTY TL, ASHBAUGH DG. Chest 1971;60:233-39.

Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

Infant respiratory distress syndrome (IRDS)

Definicija ARDS-a

Obostrani plućni infiltratiHipoksemija

PAOP PAOP18 mmHg 18 mmHg

Hemodinamski uzrok Ne-hemodinamski uzrok

PaO2/FiO2 300 mmHgALI

PaO2/FiO2 200 mmHgARDS

Bernard GR i sur. The American-European Consensus Conference on ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1994;149:818-24.

ARDS-epidemiologija bolesti

Incidencija 1,5-28% bolesnika na 100 000 stanovnikaBersten AD i sur. Am J Respir Crit Care mEd 2002;165:443-48.

40-60% ARDS-a uzrokovano sepsom

Smrtnost 30-50%Vincent JL i sur. Crit Care Med 2003;31(Suppl4):S296-99.

Smrt je povezana s višestrukim zatajenjem organa u 80%, a s hipoksijom u 20% slučajeva

Estenssoro E i sur. Crit Care Med 2002;30:2450-56.

Preživljenje je bolje u kirurških bolesnika i u traumi u odnosu na internističke bolesti i sepsu

Ferring M, Vincent JL. Eur Respir J 1997;10:1297-300.

ARDS je reverzibilna bolestHerridge MS i sur. N Eng J Med 2003;348:683-93.

ARDS-etiologija bolesti

Primarni ARDS Sekundarni ARDS

Pneumonija Šok (septički, anafilaktički)Inhalacija toksičnih plinova Sepsa 40-60% ARDS-a(dim, visoka konc. O2, NO2, MODSCl2, NH3, insekticidi, fozgen) PolitraumaAspiracija želučanog sadržaja Lijekovi (heroin, metadon, Utapanje u vodi dekstran, barbiturati)Kontuzija pluća Masivna transfuzijaOzljeda pluća respiratorom Nekrotična upala gušteračePostiradijacijski pneumonitis Uremija, eklampsija

Karcinomatozni limfangitisDijabetička ketoacidoza

ARDS-uzrok multilobularna pneumonija

ARDS-uzrok predoziranje heroinom

ARDS-patogeneza

Osnova za razvoj ARDS-a oštećenje je alveokapilarne membrane

Sudjeluju upalni mehanizmi bilo izravno kao odgovor na inzult u plućima ili neizravno u sklopu akutnog sistemskog upalnog odgovora

Zbog difuznog oštećenja endotela kapilara i alveolarnog epitela tekućina izlazi iz kapilara u plućni intersticij i lumen alveola

Alveolarni makrofagi luče proinflamatorne citokine koji pospješuju migraciju granulocita u plućni intersticij i alveolarne prostore i njihovu aktivaciju

ARDS-patogeneza

Iz granulocita se oslobađaju oksidansi i proteaze što dovodi do daljnjih oštećenja

Proteinima bogata tekućina u alveolama dovodi do inaktivacije surfaktanta i alveole kolabiraju

Taloženjem bjelančevinastog materijala u alveolama nastaju hijaline membrane

Edem intersticija i zauzetost alveola tekućinom dovode do smanjenja rastezljivosti pluća

Izmjena plinova se obavlja u preostalim alveolama koje nisu zauzete tekućinom

ARDS-patogeneza

Tekućina je po plućima nehomogeno raspoređena jer se zbog hidrostatskog tlaka slijeva više u donje dijelove pluća

Zbog protoka krvi kroz neventilirana područja nastaje ventilacijsko-perfuzijski nesklad

Zbog izraženijih smetnji ventilacije i relativnog povećanja mrtvog prostora dolazi do hiperkapnije uz tešku hipoksiju

Refleksna vazokonstrikcija u neventiliranim dijelovima pluća smanjuje ventilacijsko-perfuzijski nesklad, no može dovesti do plućne hipertenzije, rijetko i do popuštanja desnog srca

Septički ARDS-Rtg pluća

Septički ARDS-EKG

Septički ARDS-UZV srca

ARDS-patogeneza

Nakon akutne faze u nekih bolesnika dolazi do rezolucije promjena i cijeljenja

U drugih u većoj ili manjoj mjeri dolazi do razvoja fibrozirajućeg alveolitisa karakteriziranog proliferacijom fibroblasta i organizacijom fibrinskih i proteinskih depozita u alveolama

Fibrozna faza ili kronični ARDSUmnažanje vezivnog tkiva dovodi do smanjenja plućne rastezljivosti (popustljivosti) i do povećanja mrtvog prostora

Zbog redukcije vaskulature nastaje plućna hipertenzija

Sve opisane promjene su reverzibilne

ARDS-klinička slika i nalazi

Stadij I Tahikardija, tahipneja, normalan PaO2, hipokapnija, fizikalni nalaz na plućima i rtg pluća mogu biti uredni

Stadij II Tahikardija, tahipneja, hipokapnija, hipoksemija, blago povećanje rada disanja, diskretne promjene fizikalnog nalaza i na rtg pluća

Stadij III Znatna tahipneja i dispneja, hipokapnija, hipoksija, smanjena popustljivost pluća, veliki napor pri disanju, difuzno krepitacije i mrljasti infiltrati na rtg pluća

Stadij IV Teška hipoksija usprkos liječenju, respiratorna i metabolička acidoza

ARDS-liječenje

Održavati adekvatnu perfuziju tkiva i dopremu kisika tkivima

Održavati hidrostatski tlak u plućima što je moguće nižim uz uvjet da doprema kisika u periferna tkiva nije kompromitirana

Rosenberg AL. Respir Care Clin N Am 2003;9:481-93.

Regionalni protok krvi

Liječenje primarnog uzroka

Suportivne mjere liječenja

ARDS-liječenje: mehanička ventilacija

Mehanička ventilacija malim volumenom udaha

6 ml/kg idealne TT (PaO2 8 kPa; PaCO2 10 kPa)The ARDS Network. N Eng J Med 2002;342:1301-8.

Postignut tlak na kraju ekspirija 30-35 cm H2O, protok struje zraka do 60 L/min, FiO2 60%, frekvencija udaha do 30/min, SaO2 85-90%

McIntyre RC i sur. Crit Care Med 2000;28:3314-18.

PEEP (positive end-expiratory pressure)

5-12-15 cm H2O, visina PEEP-a nema utjecaja na konačni ishod bolesti

Brower RG i sur. N Eng J Med 2004;351:327-36.

Okretanje tijela potrbuške pri mehaničkoj ventilaciji nema utjecaja na konačni ishod bolesti

Gattinoni L i sur. N Eng J Med 2001;345:568-73.

ARDS-liječenje: inovacije

Visokofrekventna ventilacijaEkstrakorporalna transmembranska oksigenacija (ECMO)Tekuća ventilacija perflorokarbonima

Hirschl RB i sur. Am J Respir Crit Care Med 2002;165:781-87.

Nadokanad glutationa N-acetilcisteinomDomenighetti G i sur. J Crit Care 1997;12:177-81.

Inhalacija dušićnog oksidaTaylor RW i sur. JAMA 2004;291:1603-9.

Prostaglandin E1 u liposomimaVincent J-L i sur. Intensive Care Med 2001;27:1578-83.

Primjena surfaktantSpragg RG i sur. N Eng J Med 2004;351:884-92.

KortikosteroidiThe National Heart, Lung and Blood Institute ARDS Clinical Trials Network. N Eng J Med 2006;354:1671-5.

Septički ARDS-liječenje: inovacije

Aktivirani protein C (aktiviran drotrecogin alfa)Dellinger RP i sur. Crit Care Med 2004;32:858-73.

Antitijela protiv inhibirajućeg čimbenika migracije makrofaga

(macrophage migration inhibitory factor-MIF)Calandra T i sur. Nat Med 2000;6:164-70.

Antitijela protiv proteina visoke mobilnosti grupe B1

(high-mobility group B-1 protein-HMGB-1)Yang H i sur. Proc Natl Acad Sci USA 2004;101:296-301.

ARDS-zaključak

Sepsa i ARDS, the deadly duo, česti su partneri u kritično bolesnihSepsa je najčešći uzrok razvitka ARDS-aPrisustvo sepse u bolesnika s ARDS-om povezano je s lošijim ishodom bolestiNeprihvatljivo je visoka smrtnost u obje bolesti

akutna plućna ozljeda: septički ards · 2017-05-22 · isti sindrom teže kliničke slike. akutna...

Documents