AHOGAMIENTO

”Drowning and Near-drowning”

Dra. M Isabel Miranda Becada Pediatría HGF

Estadísticas USA• 500.000 muertes/año en el mundo

• ≈ 50% víctimas < 20 años

• 1/3 son buenos nadadores

• Hasta 50% víctimas adolescentes y adultos con consumo de OH u otra droga de abuso

Nacional

• En niños de 1-19 años, el ahogamiento es la segunda causa de muerte por accidentes

• Importante causa de secuelas neurológicas

• 2006: fallecieron ≈ 500 personas por ahogamiento, 100 fueron < 5 años

[REV. MED. CLIN. CONDES - 2009; 20(6) 860 - 867]

[AHOGAMIENTO EN PEDIATRÍA - DR. CRISTIÁN VALVERDE G. Y COL.]

Factores contribuyentes

• Niños sin supervisión en sitios con agua• Consumo de OH y/o drogas de abuso• Poca habilidad para nadar/fatiga• Trauma• Conducta arriesgada en el agua• Sumersión prolongada voluntaria• Condiciones médicas exacerbadas• Intento suicida

¿DONDE OCURREN?

[REV. MED. CLIN. CONDES - 2009; 20(6) 860 - 867]

DEFINICIONES

World Congress on DrowningAmsterdam - 2002

Terminología

• Ahogamiento – “Drowning”

• Proceso de ahogamiento – “Drowning process”

Ahogamiento – “Drowning”

• Es un proceso que resulta en falla respiratoria secundaria a sumersión /inmersión en un medio líquido

• Implícito queda: la existencia de una interfase líquido/aire en la entrada de la VA de la víctima, impidiendo una adecuada respiración

• Puede morir o sobrevivir en este proceso, pero cualquier sea el resultado, la víctima estuvo implicada en un incidente de “ahogamiento”

• Esta definición se relaciona con el proceso fisiopatológico denominado “proceso de ahogamiento”

Proceso de ahogamiento “Drowning process”

• Es un continuo que comienza cuando la víctima queda bajo líquido (agua)

• Termina, de no ser interrumpido, en la muerte

• Se recomendó abandonar los términos de “casi-ahogamiento”, ahogamiento seco o húmedo, pasivo o activo, etc

Proceso AhogamientoAPNEA VOLUNTARIA

LARINGOESPASMO/ IMPOSIBILIDAD DE RESPIRAR/ BAJA [O2]

HIPERCAPNIA/ HIPOXEMIA /ACIDOSIS PROGRESIVAS

Deglución importante de líquido

Movimientos activos

CEDE LARINGOESPASMO => ASPIRACIÓN LÍQUIDO (VARIABLE)

INTERCAMBIO PULMONAR: ALT.AC-BASE, ELP, FLUIDOS, GASES

“LAVADO” SURFACTANTE, HTTP, SHUNT => HIPOXEMIA => FOM => MUERTE

R

E

S

C

A

T

E

Va a diferir en cada paciente…

• El tiempo de inmersión/necesidad de reanimación

• Tipo líquido

• Cantidad aspirada

• Temperatura líquido

• Estado de salud previo

de la víctima

Patofisiología

Ahogamiento sin aspiración:

• ≈ 10% víctimas fallecen sin aspiración de agua

• Lunetta et all: 578 biopsias fallecidos x inmersión: 98,6% agua pulmones => conclusión: ahogado debe tener agua en los pulmones….si no, causa de muerte es OTRA

PatofisiologÍa • La Hipoxemia es la alteración fundamental que

conduce a falla de órganos y finalmente a la muerte

• La acidosis y la hipercapnia cumplen roles secundarios (breath-holding breaking point)– El ejercicio (nadar) disminuye rápidamente la oxemia a

niveles incompatibles con la mantención de conciencia– Por lo tanto, la pérdida de conciencia bajo el agua, es

signo de hipoxia cerebral mas que de hipercapnia– Objetivo terapéutico: reinstalar ventilación y oxigenación

adecuadas.

Craig AB Jr: Causes of loss of consciousness during underwater swimming.J Appl Physiol 1961; 16:583–6

Patofisiologia

Efectos del ahogamiento en el intercambio gaseoso:

• La hipoxia sigue inmediatamente después a la aspiración de líquido

• Cuando el rescate es previo a la aspiración, la hipoxemia revierte rápidamente al restituir la ventilación

• Cuando ocurre luego de la aspiración, la hipoxemia se hace persistente

Patofisiología Mecanismos de los efectos pulmonares luego del

ahogamiento• Estudios modelos animales

– Agua salada => hipovolemia, > recuperación de líquido aspirado durante reanimación

– Agua dulce=> rápida absorción (hipervolemia), escasa recuperación líquido durante reanimación

• Agua mar: hipertónica => edema pulmonar• Agua dulce: alteración surfactante => colapso y edema alveolar

EN AMBOS CASOS:EDEMA PULMONAR,DISMINUCION COMPLIANCE Y SHUNT V/Q

Patofisiologia

Cambios electrolíticos y volumen sanguíneo:

• Aspiración altos volúmenes (>11 ml/Kg) y líquido hipotónico: aumento proporcional de volumen plasmático (poco habitual)

• ELP:– Rara vez hay una urgencia de corrección,

siempre controlar antes de intervenir y reanimar con SF

Anesthesiology, V 110, No 6, Jun 2009

Patofisiologia

Efectos en Hcto y Hgla:

• Rara vez modificaciones severas

• Eventualmente hemólisis en relación a aspiración volúmenes masivos hipotónicos.

Anesthesiology, V 110, No 6, Jun 2009

Patofisiologia

Efectos cardiovasculares y renales

• Rango amplio de trastornos electrocardiográficos.

• Rara vez requieren terapia específica porque corrigen solos al tratar hipoxemia

• Arritmias letales: causa o efecto??– Sd QT largo

Anesthesiology, V 110, No 6, Jun 2009

Patofisiologia

Efectos renales:

• Generalmente no hay disfunción renal pero puede observarse:– Albuminuria– Cilindruria– Hemoglobinuria– Oliguria/anuria– NTA

Patofisiologia

Efectos neurológicos:• Conn and Modell:

– Ingreso a SU conciente: alta sobrevida sin secuelas– Ingreso a SU con compromiso conciencia pero con

respuesta al dolor: 90-100% sobrevida sin secuela neurológica

– Ingreso a SU coma: ≈30% fallece, 10-20% secuela neurológica severa persistente (>población pediátrica)

• Difícil de “reanimar” cerebro: alta probabilidad de secuela

“Hyper-Therapy” (Conn)

• Hipotermia

• Coma barbiturico

• Bloqueadores neuromusculares

• Hiperventilacion

• Deshidratacion

• Bohn et all: resultados similares sin Hyper

Allman et all• 66 niños ahogados. Glasgow:3 SU. RCP full.

Nuevo glasgow al ingresar a UCIP– 16 (24%): sobrevida aparente intactos– 17 (26%):estado vegetativo persistente– 33 (50%): murieron

• Ningun niño con glasgow 3 al ingresar a UCIP sobrevivio

• 55 se trataron con monitoreo PIC y manejo estricto de PIC– 35 murieron– 8 sobrevivieron intactos

• Si se justifica reanimacion agresiva en SU, pero la reanimacion cerebral necesita mas investigacion

Medidas de proteccion neurologica

Durante reanimacion:• Uso sueros hipertonicos: en estudios animales,

evitaria la elevacion de la PIC (pero no en modelos de ahogamiento)

• En estudios animales de isquemia cerebral total o parcial: Glicemias elevadas se relacionan con peor pronostico neurologico

• recomendacion: – glicemias 100-140 mg/dl

Recomendaciones World Conference on Drowning - 2002

• Restaurar circulacion espontanea (Obj Nº1)• Control continuo de temperatura

– Victimas que permanecen coma, luego de restaurar la circulacion, no deben calentarse activamente por sobre 32-34ºc

– Si eso ocurre: fomentar hipotermia (32-34)– Mantenerla las primeras 12-24 horas

• Evitar hipertermia• Tratar las convulsiones• Mantener normoglicemia• Evitar hipoxemia (valores precisos desconocidos)• Evitar hipotension• No hay evidencia en favor de farmacos para

neurorresucitacion

Tratamiento

• Pre-hospitalario

• Hospitalario

Tratamiento Pre-hospitalario

OBJ: reinstaurar ventilacion y circulacion adecuadas lo mas rapido posible.

• Preguntas: esta respirando?, tiene pulso?, tiene injuria cervical?

• Iniciar ventilacion (incluso en el agua, traccion mandibula, evitar hiperextension cervical)

• Con equipo: ventilacion con 100% O2, idealmente con TET o mascara laringea

• Acceso vascular /Osteoclisis• No Heimlich : retrasa CPR, saca contenido gastrico

principalmente (riesgo aspiracion)• Siempre traslado Hospital

Tratamiento hospitalario

OPTIMIZAR SOPORTE PULMONAR• Control gasometrico, ELP• Monitoreo y saturometria continuos• TET si no hay respuesta a O2 por

mascarilla o coma• Metas ventilacion:

– Preferir VMNI antes que VMI si es posible– Utilizar la menor FiO2 posible (<50%)– PAFi > 300

Tratamiento Hospitalario• Generalmente no se requiere monitoreo

hemodinamico invasivo• No corticoides • ATB: si signos de infeccion o antecedente de agua

contaminada/estancada, previa toma cultivos • Edema pulmonar: utilizar Peep• Monitor PIC en paciente comatoso:

– Si se quiere intentar hiperventilacion (PCO2 30)– Si PIC > 20 => mantener PCO2 25-30– Falla hiperventilacion=> manitol 0,25 gr/Kg

• PIC elevada probablemente traduce un marcador de un daño ya establecido

Lo mas importante….

…prevencion!!!!!!

Medidas prevencion

• Clases formales de natacion

• Salvavidas (personal entrenado)

• Enrrejado de piscinas

• Evitar natacion en areas sin salvavidas o no autorizadas para baño

• Supervision constante

• Estudio caso/control

• 88 ninos fallecidos por ahogamiento (1-19) /213 controles

• 1-4 anos: clases formales de natacion => 88% reduccion riesgo de ahogamiento

• 5-19: 64% reduccion riesgo (asociacion NES)

• Clases informales no disminuyen el riesgo

Impacto Intervenciones USA

Conclusiones

• Causa PREVENIBLE de daño neurológico

• Una reanimacion temprana y efectiva puede mejorar la sobrevida y el “outcome”

• La “reanimacion cerebral” es aun un campo a explorar