aging process in the eye (dr. monalisa nasrul)
TRANSCRIPT
Aging Process in the EyeMonalisa Nasrul
When we grow older, what happen to the eye?
Anatomi – Fisiologi Mata Normal
• Anatomi mata normal• Fisiologi jalur penglihatan normal
Perubahan Anatomi-Fisiologi pada Proses Penuaan
Palpebra
• Perubahan struktur jaringan ikat dan lemak palpebra serta otot levator palpebra melemah mengakibatkan – Dermatokalasia– Trikiasis– Entropion, ektropion– Baggy eyelid
• Penumpukan lemak di kelopak mata: xanthelasma
Dermatokalasia
Entropion Ektropion
Trikiasis Xanthelasma
Baggy eyelid
Jaringan Ikat-Lemak Orbita
• Lemak retro-bulbar sebagai pelindung dan bantalan bola mata mengalami atrofi bola mata terkesan enoftalmus
Otot-otot Penggerak Bola Mata
• Atrofi otot lebih kaku sehingga bisa terjadi gangguan pergerakan bola mata
Kornea-konjungtiva-kel.lakrimal
• Sensitivitas kornea-konjungtiva berkurang rentan terhadap trauma
• Kejernihan kornea berkurang• Arkus senilis• Produksi kelenjar lakrimal, sel goblet dan kel.
Meibom berkurang kualitas dan kuantitas tear film berkurang dry eyes
• Dry eyes: keluhan mata seperti berpasir, perih, mata sulit dibuka pagi hari, kotoran mata, penglihatan berselaput, mata berair
Dry eyes
Iris-pupil
• Pigmen iris berkurang• Reaktivitas pupil terhadap cahaya berkurang
ec. berkurangnya tonus otot dilator pupil• Diameter pupil mengecil jumlah cahaya
yang masuk berkurang – Adaptasi terang gelap dan sebaliknya lebih lama– Gangguan penglihatan terutama pada lingkungan
dengan cahaya redup risiko jatuh/trauma meningkat
Lensa
• Kemampuan akomodasi berkurang presbiopia
Lensa
• Pada umur 20 tahun dapat membaca pada jarak 10 cm vs 100 cm pada usia 70 tahun
Presbiopia
Lensa
• Perubahan densitas, warna dan kejernihan lensa keruh KATARAK SENILIS
• Terjadi pada usia > 40 tahun, bisa ditemukan lebih awal pada negara tropis
Vitreous Humor
• Terjadi perubahan struktur kolagen vitreous humor gel menjadi cairan (sineresis)
• Posterior vitreous detachment (PVD): terlihat sebagai floaters– PVD total tidak berbahaya– PVD inkomplit bisa mengakibatkan ablasi retina
dan kebutaan bila tidak ditangani dg tepat
• Deposit kolesterol: kekeruhan penglihatan
Posterior Vitreous Detachment (PVD)
Floaters
Retina
• Penurunan kecepatan regenerasi pigmen rodopsin pada proses fotokimia adaptasi gelap lebih lambat
• Penurunan jumlah fotoreseptor• Perubahan vaskular retina: atherosklerosis,
DM, hipertensi• Perubahan pada RPE dan membran Bruch:
ARMD
Fundus normal
Lapisan Retina
Penyakit Mata Terkait Penuaan
• ARMD• Katarak Senilis• Glaukoma• Retinopati: Diabetik, Hipertensi
Age-Related Macular Degeneration (ARMD)
• Penyebab kebutaan dan gangguan penglihatan terbesar pada orang berusia >60 tahun di seluruh dunia.
• Prevalensi ARMD pada populasi usia 40-49 tahun: 2.1%, meningkat menjadi 35% pada populasi usia >80 tahun.
• Kerusakan pada makula retina
ARMD• Proses penuaan normal perubahan struktur
dan aliran darah yang merupakan predisposisi terjadinya ARMD
• Faktor lain yang berperan untuk terjadinya ARMD: – Merokok– Genetik– hipertensi – cahaya matahari – obesitas – diet tinggi lemak.
ARMD
Patofisiologi ARMD
Patofisiologi ARMD
• Penuaan pada RPE dan membran Bruch– RPE berfungsi sebagai sistem fagositik yang
memperbaharui fotoreseptor segmen luar dan mengeluarkannya ke koriokapiler melalui membran Bruch
– RPE yang menua mengalami perubahan bentuk (pleomorfisme), penurunan jumlah sel di polus posterior dan penurunan kandungan sel melanin penumpukan sampah metabolik (lipofuscin) dan asam lemak
Perubahan pada sel RPE
• Lipofuscin dan asam lemak yang terekspos terus menerus terhadap cahaya dan oksigen tinggi terbentuknya reactive oxygen species (ROS)
• ROS kerusakan mitokondria sel RPE, berkurangnya produksi energi, penurunan fungsi sel rangsangan untuk memulai apoptosis sel RPE
Perubahan pada sel RPE
• Kerusakan RPE memicu produksi matriks ekstraselular abnormal, sitokin berupa: vascular endothelial growth factor (VEGF), basic fibroblast growth factor (bFGF), transforming growth factor beta (TGF-b) dan reaksi peradangan neovaskularisasi koriokapiler
• Sifat neovaskularisasi: tidak stabil, mudah bocor dan pecah
Perubahan pada membran Bruch• Fungsi membran Bruch:
• Nutrisi sel RPE• Regulasi pertukaran metabolik dan ion antara sel RPE dan
koriokapiler• Penuaan pada membran Bruch:
• Pertambahan ketebalan seiring meningkatnya usia: 2 um pada dekade pertama menjadi 4.7 um pada dekade ke-10 kehidupan
• Penumpukan kolesterol• Akibatnya: permeabilitasnya dalam menyalurkan nutrisi
untuk RPE dan nurosensori bagian luar terganggu
ARMD
• Terdapat 2 tipe:– Dry ARMD (non exudative): atrofi makula dengan
gangguan penglihatan ringan dan lambat– Wet ARMD (exudative): neovaskularisasi
koriokapiler melewati membran Bruch sehingga mengakibatkan kebocoran dan perdarahan pada makula gangguan penglihatan berat dan ireversibel bila terlambat ditangani.
Dry ARMD
• Sebanyak 90% kasus ARMD• Tanda utama: drusen (deposit berwarna
kuning keputihan subretina)• Drusen:
– Hard drusen: umumnya hampir semua orang berusia >60 tahun memilikinya.
– Soft drusen: kemungkinan progresivitas menjadi wet ARMD lebih besar dibandingkan hard drusen
Dry ARMD
• Terdiri dari 3 tingkatan:– Early: beberapa drusen ukuran kecil-sedang,
sensitivitas kontras mulai berkurang – Intermediate: drusen ukuran sedang-besar,
penglihatan buram di daerah sentral– Advanced: drusen + hilangnya/atrofi sel RPE
makula dan neurosensori di atasnya skotoma sentral
Dry ARMD
Dry ARMD - atrophic
Wet (exudative) ARMD
• Bila sudah terdapat neovaskularisasi subkmakula perdarahan kerusakan sensori retina di atasnya kehilangan penglihatan secara progresif
Wet ARMD
• Jumlah kasus sekitar 10-15% dari total ARMD• Gejala dan tanda:
– Melihat garis lurus menjadi bengkok (metamorfopsia)
– Adanya bintik hitam pada lapang pandang akibat adanya tumpukan darah atau cairan di bawah retina (skotoma sentral)
Wet ARMD
• 3 tipe wet ARMD:– Occult: 40%, neovaskular submakula dan lesi tidak
berbatas tegas– Minimally classic: 35% – Predominantly classic: 25%, kebocoran jelas
terlihat dan lesi di makula berbatas tegas
• Occult
• Predominantly classic
Diagnosis
• Gejala dan tanda klinis: metamorfopsia, skotoma sentral, drusen, neovaskularisasi submakula, perdarahan submakula
• Amsler Grid• Fluorescein angiogram• Optical coherence tomography (OCT)
Bagaimana mendeteksi ARMD secara dini?
• Amsler Grid
Terapi ARMD
• Perbaiki faktor risiko yang bisa dimodifikasi• Terapi laser:
– Fotokoagulasi: laser utk menghancurkan neovaskularisasi dan memperbaiki perfusi retina
– photodynamic therapy (PDT): cahaya utk mengaktifkan obat yang disuntikkan ke dalam pembuluh darah retina yang bertujuan untuk menghancurkan neovaskularisasi.
Terapi ARMD
• Terapi antiangiogenik: inhibitor VEGF• Terapi kombinasi laser dan antiangiogenik• Terapi bedah: eksisi kompleks CNV, gas
intravitreal
Terapi ARMD
• Suplemen antioksidan: (AREDS)– 500 milligrams of vitamin C– 400 international units of beta-carotene– 80 milligrams of zinc– 2 milligrams of copper(tidak untuk penderita yang merokok)
• Visual aid
Prognosis
• 10-20% pasien dry ARMD akan berkembang menjadi wet ARMD
• Dry ARMD tipe mild biasanya mengenai 2 mata, perkembangan penyakit lambat, tidak menyebabkan central vision loss berat
• Wet ARMD: – prognosis lebih buruk – jaringan parut severe central vision loss – 90% akan mengenai mata sebelahnya dalam waktu 5
tahun ke depan
Prognosis
• Pasien ARMD memiliki kecenderungan mengalami depresi dan trauma (terjatuh)
• Walaupun mengalami central vision loss, pasien ARMD tidak akan kehilangan penglihatan secara keseluruhan sehingga masih bisa beraktivitas dengan bantuan penerangan yang cukup dan alat bantu penglihatan yang memadai.
Katarak senilis
• Gejala katarak:– Tajam penglihatan menurun– Penglihatan berkabut– Berkurangnya sensitivitas kontras– Terganggunya penglihatan warna: biru, hijau,
violet– Berkurangnya kemampuan membedakan objek– Silau (glare-halo) bila melihat cahaya di malam
hari
Fakoemulsifikasi + IOL
Glaukoma • Rusaknya N II akibat tingginya tekanan intra
okular disertai dengan kelainan lapang yang sesuai.
• Bersifat progresif dan ireversibel• Berakhir dengan kebutaan• Penyebab kebutaan no 2 di Indonesia• Sering ditemukan dalam keadaan lanjut
(advanced glaucoma)• Deteksi dini memperlambat progresivitas dan
mencegah kebutaan
Tipe Glaukoma
Patogenesis Glaukoma
Diagnosis
• Gejala: penglihatan menurun, lapang pandang menyempit, mata merah, sakit kepala hebat
• Tanda: – TIO > 21 mmHg– Gambaran N II: CD ratio, cupping, pucat,
perdarahan peripapil– Lapang pandang (kampus): depresi perifer umum,
nasalisasi, skotoma arkuata
Terapi • Medikamentosa: untuk menurunkan TIO sebagai
faktor risiko utama glaukoma• Bedah: bila medikamentosa tidak berhasil
– Iridektomi – Trabekulektomi– Shunt – Cyclodestruction
• Laser:– Trabekuloplasti – Peripheral laser iridotomy
Trabekulektomi
Retinopati Diabetika
• Kerusakan pada retina pada penderita DM dalam waktu lama (tipe 1 dan tipe 2)
• Penyebab kebutaan no-4 di Indonesia• DM
– merusak endotel pembuluh darah retina, mengurangi jumlah perisit permeabilitas pembuluh darah meningkat kebocoran
– Sumbatan pembuluh darah daerah non perfusi (iskemi) timbul neovaskularisasi perdarahan
Klasifikasi Retinopati Diabetik
• Non proliferative Diabetic Retinopati (NPDR)– Mikroaneurisma, perdarahan retina, hard
exudate, cotton wool spot, dengan atau tanpa edema makula
– Penglihatan umumnya masih baik• Proliferative Diabetic Retinopathy (PDR)
– Idem dengan NPDR– Neovaskularisasi retina, perdarahan pre retina– Penglihatan buruk
Diagnosis • Gejala:
– Penglihatan buram mendadak atau perlahan– Floaters– Skotoma – Kesulitan melihat di malam hari
• Tanda: – Perdarahan retina-pre retina, eksudat,
neovaskularisasi, edema makula • Pemeriksaan penunjang:
– FFA– Foto fundus
Terapi
• Kontrol gula darah ketat, tekanan darah dan kolesterol
• Fotokoagulasi laser: memperbaiki perfusi retina dan menghilangkan neovaskularisasi– Fokal– Grid– Pan retina
• Anti angiogenesis: anti- VEGF• Bedah: vitrektomi
Terapi
Retinopati Hipertensi
• Kerusakan retina akibat tekanan darah yang tinggi• Derajat kerusakan berbanding lurus dengan tekanan
darah• Perubahan pada pembuluh darah:
– Vasokonstriksi: fokal atau generalisata– Iskemi– Kebocoran-perdarahan: flame-shaped
hemorrhages dan edema, star figure (hard exudate)
Retinopati Hipertensi
• Grading:– Grade 1: pembuluh darah terlihat lebih kaku
karena penyempitan arteri ringan– Grade 2: penyempitan arteri lebih berat +
fenomena arteriovena crossing/nicking– Grade 3: grade 1+ grade 2 + mikroaneurisma,
perdarahan, hard exudate dan cotton wool spot– Grade 4: above + optic disc swelling + edema
makula
Diagnosis
• Gejala:– Sakit kepala– Gangguan penglihatan, kadang hilang penglihatan
mendadak
• Tanda: sesuai grading• Pemeriksaan penunjang:
– TD– Fluorescein angiography
(A) Mild hypertensive retinopathy: AV nicking (black arrow) and focal narrowing (white arrow).
Wong T Y , McIntosh R Br Med Bull 2005;73-74:57-70
© The Author 2005. Published by Oxford University Press on behalf of The British Council. All rights reserved. For permissions, please e-mail: [email protected]
Evaluation and management of a patient with hypertensive retinopathy.
Wong T Y , McIntosh R Br Med Bull 2005;73-74:57-70
© The Author 2005. Published by Oxford University Press on behalf of The British Council. All rights reserved. For permissions, please e-mail: [email protected]
Kapan perlu periksa mata?
• Sekarang • Usia 40 tahun• Usia 60 tahun ke atas : setiap 1-2 tahun
(rekomendasi AAO)• Pasien dengan DM atau hipertensi: tiap 6
bulan – 1 tahun
Terima kasih
Terima kasih