Cátedra de FisiopatologíaMódulo: Neurología

María Cecilia Bogado Colmán Claudia Raquel Bogarín Torres

Mujer de 38 años

Antecedente: fiebre reumática en la adolescencia

Seguimiento médico regular hasta los 34 años• Valvulopatía mitral de tipo estenosis leve• Plan de probable tratamiento quirúrgico

No es conocida diabética ni dislipidémica Tampoco es fumadora

IMC: 23 , cintura abdominal normal

12 horas antes del ingreso hospitalario…

Presenta debilidad de hemicuerpo derecho que le dificulta la marcha más disartria

Se recupera espontáneamente minutos después

Desvanecimiento

Episodio de cefalea de inicio brusco

Luego es trasladada al centro de salud local…

SIGNOS VITALES

• PA: 130/80• FC: 80X’ IRREGULAR• FR: 20X’

• Glasgow: 13/15• Hemiparesia de

hemicuerpo derecho

TAC CRÁNEO

• Imagen de hipodensidad

en parénquima

cerebral izquierdo

ECOCARDIO-GRAFÍA

• Estenosis mitral con dilatación marcada de

aurícula izquierda

FRECUENCIA CARDÍACA

• irregular

GLASGOW

• 13/15

HEMIPARESIA

• Hemicuerpo derecho

TAC CRÁNEO

• Hipodensidad en parénquima cerebral izquierdo

ECOCARDIOGRAFÍA• Estenosis mitral• Dilatación aurícula

izquierda

Accidente Cerebro Vascular

Daño súbito del tejido cerebral inducido por disminución o suspensión del aporte de sustrato energético al cerebro debido a

patologías vasculares

ACV

Isquémico Hemorrágico80% 20%

• Consecuencia de la oclusión de un vaso que puede tener manifestaciones transitorias (ataque isquémico transitorio) o permanentes.

• Rotura de un vaso que provoca una colección hemática en parénquima cerebral o espacio subaracnoideo.

ACV ISQUÉMICO

ACV HEMORRÁGICO

Normal ACV Hemorrágico

ACV Isquémico

Hiperdensidad Hipodensidad

TAC CráneoPermite definir la naturaleza isquémica o hemorrágica

ACVIsquémico

Transitorio

Permanente

ArterioescleróticoGran vaso

Pequeño vasoCardio-embólico

Secundario a otras causas

Etiología inciertaHemorrágicoIntracerebral

Subaracnoideo

ACV isquémico

La severidad de la disminución del flujo sanguíneo

cerebral

La duración de la isquemia

Cantidad y calidad de la circulación

colateral existente

La gravedad y la magnitud de las consecuencias dependen de:

Flujo sanguíneo cerebral Consecuencia

Ausencia completa Muerte del tejido cerebral en 4-10 min.

<16-18 ml/100gr Infarto en 60 min.

<20 ml/100gr Isquemia sin infarto.

ACV

Isquémico

Transitorio

Permanente

Hemorrágico

Déficit vascular de duración < 24hsSin evidencia de infarto

Síntomas de duración >24hsCon evidencia de infarto

Accidente Isquémico Transitorio

ACVIsquémico

Transitorio

Permanente

ArterioescleróticoGran vaso

Pequeño vasoCardio-embólico

Secundario a otras causas

Etiología inciertaHemorrágicoIntracerebral

Subaracnoideo

Éstos se desprenden y ocluyen ramas distales de la circulación cerebral

Formación de trombos en la placa estenosante

Presencia de estenosis que se localizan en sitios de ramificación arterial

ACV isquémico arterioesclerótico de grandes vasos

Causas más frecuentes: HTA y diabetes mellitus

Se producen áreas necróticas de menos de 15nm llamadas infartos lacunares

Debido a la formación de una placa de microateroma asentada en el origen o tercio proximal de arteria perforante

ACV isquémico arterioesclerótico de pequeños vasos

Disección arterial

Displasia fibromuscular

Dolicoectasia Síndrome antifosfolipídico

ACV isquémico secundario a otras causas

Adultos jóvenes sin factores de riesgo cardiovascular

Ejemplo: coexistencia de una fibrilación auricular y estenosis arterial superior al 50%

La falta de certeza diagnóstica se debe a la detección de más de una etiología en el mismo

paciente

ACV isquémico de etiología incierta

ACV isquémico cardio-embólico

Los trombos se desprenden y se convierten en émbolos que viajan por la circulación arterial

Formación material trombótico en la pared auricular/ventricular o en las válvulas de la mitad izquierda

del corazón

Los émbolos que provienen del corazón causan en promedio, 20% de los ACV de tipo isquémico

Fibrilación auricular no reumática

Infarto de miocardio

Prótesis valvulares

Cardiopatía reumática

Miocardiopatía isquémica

Causas principales de enfermedad cardio-embólica

Principalmente cuando se acompaña de:• Estenosis mitral• Fibrilación auricular

ACVIsquémico

Transitorio

Permanente

Arterioesclerótico

Gran vaso

Pequeño vaso

Cardio-embólico

Secundario a otras causas

Etiología inciertaHemorrágico

Intracerebral

Subaracnoideo

ACV isquémica

Cardio-embólica

Fibrilación auricular

Diagnósticos

El diagnostico cardiologico de la paciente tiene relacion con la patologia ya que los émbolos provenientes del

corazón causan, en promedio, 20% de los accidentes de tipo isquémico cuando

la oclusión arterial se prolonga.

Fiebre Reumática

Valvulopatía mitral de

tipo estenosis

leve

Dilatación marcada de la aurícula izquierda

• Estenosis mitral

 flujo de sangre hacia el cuerpo.

Presión y Tamaño de la aurícula izquierda.

En los adultos, ocurre con mayor frecuencia en personas que han sufrido fiebre reumática.

Los problemas en las válvulas se desarrollan de 5 a 10 años o más después del episodio de fiebre reumática. Los síntomas pueden no aparecer incluso por más tiempo.

Los trastornos que causan el agrandamiento de la aurícula izquierda a menudo desencadenan la fibrilación

auricular. En donde la circulación de la sangre se muestra turbulenta, eso contribuye a la

trombosis porque genera una lesión endotelial y éstasis locales.

• Los trombos se desprenden y se convierten en embolos que viajan por la circulacion arterial.

• Se alojan en la arteria cerebral media, arteria cerebral posterior o alguna de sus ramas; rara vez se instalan en el territorio de la arteria cerebral anterior.

• Una de las causas principales de enfermedad cardioembólica es la cardiopatía reumática que suele causar accidentes de tipo isquémico cuando se acompaña de una estenosis mitral apretada o de fibrilación auricular.

TAC de cráneoHipodensidad

del parénquima

izquierdo

¿Debilidad de hemicuerpo derecho?

Las vías motoras son haces descendentes que se extienden

desde el sistema nervioso central hasta los músculos, transmitiendo un

impulso nervioso que permite el movimiento de los mismos.

La cápsula interna está compuesta por un conjunto de fibras nerviosas tanto aferentes, procedentes de la corteza cerebral, como eferentes.

Las lesiones de vasos sanguíneos cerebrales que producen infarto o trombosis cerebral en el segmento posterior de la cápsula interna provocan hemiplejia contralateral (del lado contrario del cuerpo), por interrumpir las fibras corticoespinales que transmiten la información procedente del cerebro que se dirige a la médula espinal y los músculos que realizan las funciones motoras.

• Cuando las vias motoras se dañan, la lesion se manifiesta del lado opuesto del cuerpo.

• La vía piramidal es la vía motora encargada de los movimientos voluntarios.

• Se origina a partir de axones de neuronas (motoneurona superior) en la corteza cerebral (áreas motoras), que convergen en la corona radiada y descienden posteriormente, decusándose un 90% en la región inferior del bulbo raquídeo formando el haz córticoespinal lateral, que desciende por la médula espinal hasta llegar a hacer sinapsis con el soma neuronal de la segunda motoneurona en el asta anterior de la médula espinal.

Mecanismos de lesión de la isquemia

Acidosis intra y extracelular

Fallo de mecanismos mitocondriales Fallo del funcionamiento de enzimas citoplasmáticas

Producción de ácido láctico

Estimulación de la glucólisis anaerobia

Disminución de la síntesis de ATP

Falta de O2 y Glucosa

Aumento del Ca2+ intracitoplasmáticoAlteración del citoesqueleto Fosforilación proteica Activación de lipasas Desnaturalización

proteica

Liberación de neurotransmisores exitatorios ( Glu, Asp, Gli)

Apertura de los canales de Ca2+ dependientes de voltaje

Edema Celular, Intensa y prolongada despolarización de la membrana neuronal

Entrada masiva de Na+, Cl- y H2O, Aumento de K+ extracelular

Fracaso de la bomba Na+/K+ dependiente de ATP

Después de un daño grave (como es la isquemia), tiene lugar una intensa activación del glutamato de los receptores del NMDA, un aumento de las concentraciones intracelulares de Ca2+, la activación de la óxido nítrico sintasa (NOS, nitric oxide synthase) y un aumento del Ca2+ mitocondrial y de la producción de superóxido seguida de la formación de ONOO–.Esta secuencia acaba dañando macromoléculas celulares como el DNA y origina la activación de la poli-ADP-ribosa polimerasa (PARP). Tanto el amontonamiento del Ca2+ mitocondrial como el daño oxidativo definen la activación del poro de paso de la permeabilidad (PTP, permeability transition pore) que se relaciona con la muerte celular por excitotoxicidad.

Alteración de la BHE, edema, leucoquimiotaxis

Producción de OH- (Catalizados por Fe) a partir de peróxido y superóxido

Paso de Xantindeshidrogenasa a Xantin oxidasa

Desnaturalización Proteica

Muerte Celular

Lesión irreversible de membranas y mitocondrias

Los procesos que se producen durante la isquemia y los eventos que se desarrollan con el restablecimiento de la circulación cerebral se asocian y contribuyen a la injuria

celular que culmina en lesión neurológica

¡¡MUCHAS GRACIAS!!