ACV ARTERIAL ISQUÉMICO

III JORNADAS DE MEDICINA INTERNA PEDIATRICA

AGOSTO 2012

• Déficit neurológico focal que dura más de 24 horas, con evidencia en la neuroimagen de infarto cerebral

• Si resuelven antes de las 24 horas y no hay • Si resuelven antes de las 24 horas y no hay alteraciones neurorradiológicas: TIA

• Si la clínica dura menos de 24 horas pero existen signos neurorradiológicos de infarto, en general se considera un ACV isquémico.

• Aparición brusca de sintomatología neurológica deficitaria motora, sensitiva y/o visual.

• En la infancia es mucho más difícil, con un debut • En la infancia es mucho más difícil, con un debut frecuentemente insidioso, y un curso progresivo, fluctuante o recurrente.

• En el 42% de los casos con ACV isquémico los síntomas iniciales fueron confundidos con migraña, hemiparesia postictal y encefalitis.

• Resonancia magnética cerebral (RM), con secuencias T1, T2 y difusión y la angiorresonancia

• Tener en cuenta que las lesiones pueden no visualizarse por TAC en el periodo agudovisualizarse por TAC en el periodo agudo

• CARDIOPATÍAS: Congénitas o adquiridas, cirugía, cateterismo, enfermedad cardiaca adquirida.

• ANEMIA DREPANOCÍTICA: Afecta a pequeños y/ó grandes vasos. Puede existir una vasculopatía de grandes vasos.

• ARTERIOPATÍAS NO INFLAMATORIAS: Disección arterial , enfermedad de Moya-Moya, anemia de células falciformes, vasculopatía cerebral transitoria, vasos hipoplásicos congénitos.vasos hipoplásicos congénitos.

• ANORMALIDADES DE LA COAGULACIÓN. ESTADOS PROTROMBÓTICOS: La relación entre muchos de ellos y la aparición de un ACV están discutidas. Los que parecen mas directamente relacionados son: Déficits de la proteína C, factor V de Leiden y elevación de las lipoproteína ó los niños que tienen más de un factor. Otros factores a considerar son proteína S, homocisteína y MTHFR, ac anticardiolipina y antifosfolípidos.

• INFECCIONES: Varicela ( a veces el ACV ocurre meses después de la infección), HIV, Parvovirus

• B19, influenza A, meningitis, encefalitis, absceso cerebral y sepsis.

• TRAUMATISMOS CRANEALES: Disección arterial.• MIGRAÑA, sobre todo con signos focales asociados.• MIGRAÑA, sobre todo con signos focales asociados.• DROGAS: Consumo de cocaína, inhalación de pegamento.• ENFERMEDADES METABOLICAS: Fundamentalmente

encefalomiopatía mitocondrial con acidosis y stroke-like episodios (MELAS), homocistinuria, defectos congénitos de la glicosilación.

Elección del agente antitrombóticoTrombo arterial• El trombo arterial que se forma bajo condiciones de flujo alto está

constituido principalmente por plaquetas: "trombo blanco" contiene escasos glóbulos rojos y ocurre en presencia de lesiones arteriales prexistentes de la intima, en general, pequeño, adherido fuertemente al endotelio y los mecanismos de formación dependen de las al endotelio y los mecanismos de formación dependen de las plaquetas de la interrelación entre las integrinas y glicoproteínas plaquetarias, las proteínas adhesivas y el endotelio vascular.

• En el ACV idiopático o debido a una estenosis vascular moderada (la mayoría de las vasculopatías), las plaquetas juegan un papel mas importante: el uso de agentes antiagregantes plaquetarios es más apropiado

Técnicas de intervención neurorradiológica

• Aparte de los tratamientos trombolíticos mencionados, en adultos se han realizado tratamientos de angioplastia, retirada del coágulo, o colocación de stentangioplastia, retirada del coágulo, o colocación de stenten las arterias cerebrales.

• En la infancia no hay estudios todavía.

• Teóricamente son mas peligrosos dado el menor tamaño de los vasos y la mayor delgadez de las paredes

• Para niños con AIS agudas, con o sin trombofilia, recomendamos HNF o HBPM o aspirina terapia como inicial hasta la disección y se han excluido causas embólicos (grado 1C).

• Para niños con AIS agudas, sugerimos, una vez que se excluyen causas de disección y cardioembolicas, profilaxis excluyen causas de disección y cardioembolicas, profilaxis diaria de aspirina durante un mínimo de 2 años (grado 2C)

• ACV isquémico transitorio (AIT) recurrente, sugerimos cambiar a clopidogrel o terapia anticoagulante con HBPM o AVK (grado 2C).

• AIS secundarias a causas cardioembolicas, sugerimos la terapia anticoagulante con HBPM o VKAs para al menos 3 meses (grado 2C)

• AIS secundario a disección arterial, sugerimos la terapia anticoagulante con HBPM o VKAs durante terapia anticoagulante con HBPM o VKAs durante al menos 6 semanas (grado 2C)

• AIS agudas secundarias a vasculopatía no Moyamoya, recomendamos HNF o HBPM o aspirina durante 3 meses como primera terapia en comparación con ningún tratamiento (grado 1C)

• Para niños con AIS agudas secundarias a Moyamoya, sugerimos aspirina sobre ningún tratamiento como terapia inicial (grado 2C) se remitirán a un centro apropiado para considerar la revascularizaciónrevascularización

• AIS agudas secundarias a vasculopatía no Moyamoya, recomendamos HNF o HBPM o aspirina durante 3 meses como primera terapia en comparación con ningún tratamiento (grado 1C)

Terapias específicasDrepanocitosis e infarto agudo isquémico

• Hidratación i.v. y realizar exanguinotransfusión urgente para reducir HbS a menos de 30% y aumentar la para reducir HbS a menos de 30% y aumentar la hemoglobina a 10-12.5 g/dl.

• Si la exanguinotransfusión se va a retrasar más de 4 horas o si el paciente presenta una anemia severa (por secuestro esplénico o crisis aplásica) se deberá realizar de manera urgente transfusión de sangre.