Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSUD Pasar Rebo

Oleh : NOVITA KARTIKANINGSIH

110.2008.181

Pembimbing : dr.Ariadi Humardhani Sp.PD

Anatomi ginjal

Nephron dan peritubular vasa

Filtrasi, reabsorbsi, sekresi

Definisi

• Acute kidney injury (AKI), yang sebelumnya dikenal dengan gagal ginjal akut (GGA, acute renal failure [ARF]) merupakan suatu sindrom klinik akibat adanya gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) yang menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (urea-kreatinin) dan non-nitrogen, dengan atau tanpa disertai oliguri.

• AKIN mendefinisikan AKI sebagai penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba (dalam 48 jam) ditandai :– peningkatan serum kreatinin (SCr) >0.3

mg/dL (>25 μmol/L) atau meningkat sekitar 50% dan

– adanya penurunan output urin < 0.5 mL/kg/hr selama >6 jam.

Etiologi

1. AKI pra-renal (55%) ; penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal

2. AKI renal / intrinsik (40%) ; penyakit yang secara langsung menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal

3. AKI pasca-renal (5%) ; penyakit terkait dengan obstruksi saluran kemih

Klasifikasi AKI dengan Kriteria RIFLE

Kategori Peningkatan kadar SCr

Penurunan LFG

Kriteria UO

Risk >1,5 kali nilai dasar >25% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam,

>6 jam

Injury >2,0 kali nilai dasar >50% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam,

>12 jam

Failure >3,0 kali nilai dasar >75% nilai dasar <0,3 mL/kg/jam, >24

jam

Loss Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4minggu

End stage Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3Bulan

Patofisiologi

• AKI pra renal

AKI renal

• kelainan vaskular :

– Peningkatan Ca2+ sitosolik dan arteriol afferen glomerulus

– Terjadi peningkatan stress oksidatif

– Peningkatan mediator inflamasi seperti TNFdan IL-18

• kelainan tubular :

– Peningkatan Ca2

– Peningkatan NO yang berasal dari inducable NO sintase, caspases, dan metalloproteinase serta defisiensi heat shock protein

– Obstruksi tubulus, mikrovili tubulus proksimalis yang terlepas bersama debris seluler membentuk substrat yang menyumbat tubulus

– Kerusakan sel tubulus menyebabkan kebocoran dari cairan intratubuler masuk ke dalam sirkulasi peritubuler.

AKI post renal

• Obstruksi intrarenal– deposisi kristal dan protein

•  Obstruksi ekstrarenal– Dapat terjadi pada pelvis ureter oleh

obstruksi intrinsik dan ekstrinsik serta pada kandung kemih dan uretra

Diagnosis

• Anamnesis – pasien yang memenuhi kriteria diagnosis

AKI harus ditentukan apakah keadaan tersebut memang AKI atau keadaan akut PGK.

– riwayat etiologi PGK– riwayat etiologi penyebab AKI– pemeriksaan klinis (anemia, neuropati

pada PGK) dan– perjalanan penyakit (pemulihan pada AKI)

dan ukuran ginjal.

Pemeriksaan Klinis

PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Mikroskopik urin

• Pemeriksaan biokimia darah

• Pemeriksaan biokimia urin

• Darah perifer lengkap

• USG ginjal

• CT-scan abdomen

• Pielogram

• Biopsi ginjal

Penatalaksanaan

1. Terapi nutrisi • Energi : 20 – 30 kkal / kgBB / hari• Karbohidrat : 3 – 5 ( max. 7) g / kgBB / hari• Lemak : 0.8 – 1.2 ( max. 1.5) g / kgBB / hari• Protein (essential dan non-essential amino

acids)– Terapi konservatif : 0.6 – 0.8 (max. 1.0) g /

kgBB / hari– Extra corporeal therapy : 1.0 –  1.5 g / kgBB /

hari• CCRT hypercatabolism : max 1.7 g / kgBB / hari

Terapi Farmakologi

Penatalaksanaan pada komplikasi AKI

• Kelebihan volume intravaskuler– Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (< 1L/hari), Furosemid, ultrafiltrasi atau

dialysis• Hiponatremia

– Batasi asupan air (< 1 L/hari) & hindari infuse larutan hipotonik• Hiperkalemia

– Batasi asupan diit K (<40 mmol/hari) & Hindari diuretic hemat kalium• Asidosis metabolic

– Natrium bikarbonat ( upayakan bikarbonat serum >15 mmol/L, pH >7.2 )• Hiperfosfatemia

– Batasi asupan diit fosfat (<800 mg/hari)– Obat pengikat fosfat (kalsium asetat, kalsium karbonat)

• Hipokalsemia– Kalsium karbonat; kalsium glukonat ( 10-20 mllarutan 10%)

• Nutrisi– Batasi asupan protein (0,8-1 g/kgBB/hari) jika tidak dalam kondisi katabolic – Karbohidrat 100 g/hari &Nutrisi enteral atau parenteral

Terapi pengganti ginjal

• Berbagai jenis TPG :– CRRT (continous renal replacement

therapy)– SLED (Sustained low efficiency

dialisis)

• Berdasarkan prinsip translokasi ion ada 2 jenis TPG :– Dialisis (hemodialisa, dialisis

peritoneal)– Filtrasi (CRRT)

PROGNOSIS

• Kematian karena penyakit penyebab • Prognosis buruk : pasien lanjut usia dan terdapat

gagal organ lain. • Penyebab kematian tersering

– infeksi (30%-50%)– Perdarahan saluran cerna (10-20%)– jantung (10-20%)– gagal napas 10%– gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi

& septikemia

CHRONIC KIDNEY DISEASE

(CKD)

Definisi

• National Kidney Foundation (NKF)

Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal, seperti proteinuria.

• nilai LFG < 60 mL/menit/1.73 m2 (bisa dengan atau tanpa kerusakan ginjal)

• Merupakan kerusakan ginjal yang progresif dan irreversibel

Etiologi

klasifikasi

Faktor risiko

• Riwayat penyakit keluarga dengan penyakit ginjal menurun (heritable renal disease)

• Hipertensi

• Diabetes

• Penyakit autoimun

• Adanya riwayat gagal ginjal akut

• Bukti baru adanya gagal ginjal dengan LFG normal / meningkat

• Penyakit jantung

• Merokok

• Obesitas

• Kolesterol tinggi

• Umur 65 tahun atau lebih

Diagnosis

• Gambaran klinis – Sesuai dengan penyakit yang mendasari– Sindrom uremia : lemah, letargi, anoreksia,

mual muntah, nokturia, kelebihan volume cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang sampai koma

– Gejala komplikasinya : payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, khlorida)

Gambaran laboratorium

• Penurunan fungsi ginjal : peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, penurunan LFG

• Kelainan biokimiawi darah : penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hipofosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik.

• Kelainan urinalisis : proteinuria, hematuri, leukosuria, cast, isostenuria.

Gambaran radiologis

• Foto polos abdomen

• Pielografi intravena jarang dikerjakan

• Pielografi antegrad atau retrograd

• USG

• Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi

Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal• Indikasi : pasien dengan ukuran ginjal

masih mendekati normal, dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan.

• mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis, dan mengevaluasi hasil terapi

• KI : keadaan dimana ukuran ginjal tidak terkendali, infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal nafas, dan obesitas.

Tatalaksana Terapi spesifik terhadap penyakit

dasarnya Pencegahan dan terapi terhadap kondisi

komorbid (comorbid condition) Memperlambat perburukan (progression)

fungsi ginjal Pencegahan dan terapi terhadap penyakit

kardiovaskular Terapi pengganti ginjal berupa dialisis

atau transplantasi ginjal

PROGNOSIS

• Pasien dengan penyakit ginjal kronik umumnya berlanjut ke End Stage Renal Disease (ESRD)..

• Pasien dengan dialisis yang kronik memiliki angka kejadian lebih tinggi untuk morbiditas dan mortalitas.

• Pasien dengan ESRD menjalani transplantasi ginjal bertahan hidup lebih lama dari yang mendapatkan dialisis.

DAFTAR PUSTAKA• Arora P, Bauman V. Chronic Renal Failure. Available at:

http://emedicine.medscape.com/article/238798-clinical. Accessed on: April 9, 2011.• Coca SG, Parikh CR. 2008. Urinary Biomarkers for Acute Kidney Injury: Perspectives on Translation. Clin J

Am Soc Nephrol.• Cooper K, Craig L, Cummings EL, Magaletto P, Moody P, Petersen TA, et al. Pathophysiology mase

Incredibly Easy. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins; P.307-10.• Hladik GA. Chronic Kidney Disease. In: Runge MS, Greganti MA. Netter’s Internal Medicine. 2nd ed.

Philadelphia: Saunders; 2009. P. 975-83.• Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL. 2005. Harrison’s Principle of

Internal Medicine. Ed 16. New York: McGraw-Hill• Mayoclinic. Chronic Kidney Failure. Available at:

http://www.mayoclinic.com/health/kidney-failure/DS00682/DSECTION=risk-factors. Accessed on: April 9, 2011.

• Price & Wilson. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta : EGC.• Roesli R. 2007. Kriteria “RIFLE” Cara yang Mudah dan Terpercaya untuk Menegakkan Diagnosis dan

Memprediksi Prognosis Gagal Ginjal Akut. Ginjal Hipertensi • Sinto R, Nainggolan G. 2010. Acute Kidney Injury: Pendekatan Klinis dan Tata Laksana. Jakarta:

Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.• Skorecki K, Green J, Brenner BM. Chronic Renal Failure. In: Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E,

Hauser SL, Jameson JL. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York; McGraw Hill; 2005. P. 1653-63.

• Sudoyo AW dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Ed 4. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI• Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. In: Sudoyo AW,Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. P. 570-3.