actualizaciÓn en gastroenterologÍa, … · actualizaciÓn en gastroenterologÍa, hepatologÍa y...
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ACTUALIZACIÓN EN GASTROENTEROLOGÍA, HEPATOLOGÍA Y NUTRICIÓN PEDIÁTRICA
Star al día: plan de formación de Sanitas para profesionales .
Organizado por el Servicio de Pediatría del Hospital Sanitas La Zarzuela.
Martes, 28 de octubre de 2014.Salón de actos, Edificio Elipse.C/ Ribera del Loira, 52.
medicos.sanitas.es
Seguros de Salud: Seguros para particulares: Sanitas Primero Sanitas Más Salud Sanitas Más 90 Sanitas Premium 500 Seguros para empresas Complementos de salud: farmacia, renta, accidentes, etc.
Sanitas Dental
Servicios de Salud: Cirugía Ocular Reproducción Asistida Sanitas Cordón Umbilical Soluciones Estéticas, etc.
Hospitales, Centros Médicosy Clínicas Dentales
Residencias para Mayores
Sanitas Seguros, S.A.C/ Ribera del Loira, 5228042 Madridmedicos.sanitas.es
El objetivo del curso es la actualización de conocimientos en patología digestiva pediátrica.
AGENDA DEL CURSO
Solicitada la acreditación a la comisión de Formación Continuada de las Profesiones Sanitarias de la Comunidad de Madrid.
09.30 Presentación del curso Dra. Begoña Arias y Dra. Margarita Revenga
09.40 Reflujo gastroesofágico y esofagitis en niños Dra. Mª Jesús Robledo
10.10 Infección por Helicobacter pylori. Gastritis y úlceras pépticas
Dra. Carmen Martínez
10.40 Manejo del estreñimiento en la infancia Dra. Vanesa Luengo
11.10 Café
11.30 Enfermedad celiaca Dra. Margarita Revenga
12.00 Diarrea crónica Dra. Mercedes Palmeiro
12.30 Fallo de medro Dra. Ana Belén Martínez-Zazo
13.00 Diagnóstico y seguimiento de la hipertransaminasemia en la infancia
Dr. Wilson Martínez
13.30 Clausura curso
OBJETIVOS
Dra. Margarita RevengaDirectora del cursoServicio de PediatríaHospital Sanitas La Zarzuela. Madrid
Dra. Begoña AriasJefe de Servicio de PediatríaHospital Sanitas La Zarzuela
Dra. Mª Jesús RobledoServicio de PediatríaHospital Sanitas La Zarzuela
Dra. Carmen MartínezServicio de PediatríaHospital Sanitas La Moraleja
Dra. Vanesa LuengoServicio de PediatríaHospital Sanitas La Moraleja
Dra. Mercedes PalmeiroServicio de PediatríaHospital Sanitas La Moraleja
Dr. Wilson MartínezServicio de PediatríaHospital Sanitas La Moraleja
Dra. Ana Belén Martínez-ZazoServicio de PediatríaHospital Sanitas La Zarzuela
PONENTES
La inscripción se realizará enviando un correo a [email protected] indicando nombre y apellidos, teléfono de contacto, lugar de trabajo antes del viernes 20 de octubre.
Star al día comunicará la inscripción mediante correo electrónico, así como los datos bancarios para el ingreso de 30 € (coste del curso), en caso de pertenecer al cuadro médico de Sanitas la cuota será gratuita. El pago se realizará por transferencia bancaria indicando “Curso gastroenterología” y nombre/apellidos del asistente.
El justificante de la transferencia será enviado por correo electrónico a la dirección [email protected] o al fax 91 585 25 36.
Para información adicional también puede contactar con nosotros en el teléfono 91 585 25 64.
INSCRIPCIÓN
Martes, 28 de octubre
MADRID, 28 DE OCTUBRE DE 2014
RGE: Es el paso retrógrado sin esfuerzo del contenido
gástrico hacia el esófago. Ocurre de forma esporádica en el
individuo normal, sobre todo en el periodo postprandial,
secundario a relajaciones del EEI y/o a la dismotilidad
gastrointestinal superior.
ERGE: Enfermedad que se desarrolla cuando el contenido del
estómago y/o duodeno refluyen al esófago y causan síntomas
molestos y/o complicaciones con síntomas esofágicos y/o
extraesofágicos asociados.(Consenso de Montreal, 2006)
El RGE fisiológico tiene su máxima expresión entre el 1º y 4ªmes y se resuelve espontáneamente entre los 12 y los 18m. (La regurgitación ocurre normalmente en el 75% de los lactantes a los 4m y desciende a un 15% a los 7m).
La prevalencia de la ERGE en una población no seleccionada de lactantes se estima en el 8%. La ERGE se resuelve espontáneamente en la gran mayoría de los casos entre el primer y segundo año de vida, pero si persiste en la edad preescolar o se manifiesta en niños mayores, tiende a persistir en un 50% hasta la edad adulta, manifestándose con periodos de mejoría y recaída.
Barrera anatómica antirreflujo
Peristalsis esofágica
Competencia del EEI
Anatomía del esófago intraabdominal
Resistencia de la mucosa esofágica
Mecanismos de defensa de la mucosa:
-Regulación intracelular del pH mediante intercambio Na/H
-Tampones intracelulares ( bicarbonato)
-Mecanismos de reparación celular
-Flujo sanguíneo de la mucosa
Sólo la mitad de los pacientes con RGE patológico
desarrollan esofagitis.
Poca correlación entre la intensidad de las lesiones
esofágicas y la exposición al ácido gástrico o a las sales
biliares o enzimas pancreáticas.
Peristalsis no progresiva en las primeras semanas de vida
Ángulo de His obtuso
Ausencia de la válvula de Gubaroff.
Escasa longitud del EEI
Tiempo de relajación postprandial alargado
Baja presión del EEI
La ERGE se produce cuando se rompe el equilibrio entre los
factores protectores ( la barrera antirreflujo, el vaciamiento
gástrico y la resistencia de la mucosa) y los factores
agresores representados por el refluído gastroduodenal.
Otros mecanismos implicados: h. de hiato, aumento de la
presión intraabdominal ( bebidas gaseosas, comidas grasas
y/o voluminosas y/o ácidas, la tos, el estreñimiento, la ropa
ajustada, cinturones, pañales, medicamentos como las
xantinas, alcohol, tabaco, cafeína…)
Recientemente se ha relacionado la ERGE severa en familias
con alteraciones genéticas (cromosoma 13) con un patrón de
herencia autosómica dominante con alta penetrancia.
La infección por helicobacter pylori, sobre todo de las cepas
más virulentas, ocasiona una disregulación de los mecanismos
de secreción ácida, de lo que podría deducirse cierto papel
“protector” de la infección por helicobacter frente a la
ERGE.
Atresia esofágica con fístula traqueoesofágica o sin ella
Defectos de la pared abdominal( gastrosquisis, onfalocele)
Hernia diafragmática
Atresia duodenal
Malrotación
Fibrosis quística del páncreas
Sd de Down
Alteraciones del sistema nervioso central (parálisis cerebral)
Miopatías
Escoliosis severa en tto con corsé
Displasia broncopulmonar
Síntomas específicos: nauseas, regurgitaciones y vómitos.
Manifestaciones secundarias a los vómitos y a las
complicaciones del RGE: Anemia, hematemesis o melenas,
disfagia, irritabilidad y llanto, cólicos, retraso
ponderoestatural, dolor retroesternal y/o torácico, pirosis,
sensación de plenitud postprandial.
Inflamación de la mucosa esofágica.
Causas:
-RGE
-Causas mecánicas, secundarias a intubaciones nasogástricas u otras maniobras invasivas orogástricas
-Ingesta de agentes corrosivos o caústicos
-Causas infecciosas (bacterias, virus, hongos)
-Enfermedades sistémicas descamativas como el pénfigo o epidermolisis bullosa.
-Enfermedades degenerativas o vasculares
-Esofagitis eosinofílica
Signos y síntomas ( grupo de trabajo de la ESPGHAN)
-Síntomas relacionados con anemia ferropénica
-Hematemesis y melena
-Disfagia, como síntoma de esofagitis y/o debido a la formación de estenosis.
-Pérdida de peso o fallo de medro
-Dolor epigástrico o retroesternal
-Dolor torácico «no cardiaco angina like»
-Pirosis
-Sensación de dolor/quemazón en faringe
-Vómitos/regurgitaciones
-Sensación de plenitud postprandial
-Irritabilidad general en lactantes, «cólicos»
Los síntomas respiratorios asociados al RGE se deben a
aspiraciones directas al árbol respiratorio o a respuestas
respiratorias reflejas debido a la presencia de contenido
gástrico que refluye al interior del esófago.
Manifestaciones respiratorias de ERGE: Asma, apneas,
bronquitis crónica, fibrosis pulmonar, neumonías recurrentes,
abscesos, atelectasias.
La frecuencia de RGE en niños con enfermedad respiratoria
es alta, pero no es fácil aclarar si éste es causa o
consecuencia de la misma
Paroxismos nocturnos de tos, disnea o sibilancias
Resistencia a broncodilatadores y/o corticoides
Agravamiento tras la administración de teofilinas
Asma intrínseca
Dolor epigástrico o retroesternal
Aparición precoz de asma
ALTE: Episodio de compromiso vital inmediato para el observador y que se caracteriza por una combinación de los siguientes síntomas/signos: apnea (central u ocasionalmente obstructiva), y cambios de color (cianosis o palidez, o más raramente eritematoso o pletórico)
-Posibles causas:
-RGE por aspiración o por laringospasmo secundario al ácido
-Sofocación intencional
-Enfermedades cardiacas, neurológicas o infecciosas…
Las apneas se han relacionado temporalmente con el RGE:
- En niños despiertos, en posición de supino y en el periodo postprandial inmediato.
- Si hay vómito franco o regurgitación en el momento del ALTE.
- Si el ALTE está caracterizado por una apnea obstructiva.
En todos estos casos, es necesaria la realización de una phmetría junto con polisomnografía y monitorización de frecuencia cardiaca y pulmonar para poder relacionar los procesos.
Cronicidad de entidades como:
Otitis media
Sinusitis.
Nódulos laringeos
Faringitis
Laringitis
Presencia de síntomas como:
Disfonía
Tos crónica
Carraspeo
Glositis
Sialorrea
Caries dentales, alt del esmalte o enf periodontal
Rumiación
Síndrome de Sandifer o contractura
Rotación
Hiperextensión
Tortícolis
En el recién nacido o en el lactante pequeño:
-H.hiatal
-Estenosis hipertrófica de píloro
-Enf. Metabólicas o errores innatos del metabolismo
-Malformaciones congénitas o adquiridas (estenosis, atresias, malrotaciones, anillos vasculares…)
-Alergia a las proteínas de leche de vaca
-Infecciones de orina
-Tumores o alteraciones de SNC
En niños más mayores:
-Alergias alimentarias
-Gastroenteropatías eosinofílicas
-Dispepsia/gastritis/ulcus
-Acalasia
-Tránsito digestivo superior con papilla de bario: Actualmente tiene escaso rendimiento diagnóstico en esta patología.
Valora el número de reflujos ocurridos en un tiempo determinado, la altura que alcanza el material refluído y el tiempo que demora el esófago en eliminar dicho material.
Inconvenientes:
-Subjetividad y experiencia del radiólogo
-La irradiación no permite prolongar mucho la duración de la prueba.
Utilidad:
-Visualizar la anatomía macroscópica del tracto digestivo superior y en especial de la unión gastroesofágica.
-Estudiar la correcta posición anatómica del estómago, en bipedestación y en decúbito
-Investigar las características del vaciamiento gástrico y de la región píloro-duodenal
-Identifica cuadros causantes de vómitos “estructurales”: membranas, estenosis, malrotaciones, h. hiatal…
Gammagrafía:
-Técnica rápida y no invasiva, irradia mucho menos que la fluoroscopia con bario y permite la vigilancia constante durante todo el tiempo que dura la prueba.
-La sensibilidad es mayor, pero las imágenes son menos nítidas.
-Ventajas:- Menor exposición a la radiación.
-Mejor vigilancia de los RGE postprandiales.
-Utilidad para identificar anomalías de la función motora del esófago, el volumen refluido y la velocidad de vaciamiento esofágico.
-Estudio del vaciamiento gástrico ( midiendo la actividad isotópica gástrica al principio y al final de la prueba).
-Detección de broncoaspiración por reflujo gastroduodenal
Ecografía
Ventajas:
-Procedimiento inocuo, el paciente no recibe radiación
-La sensibilidad supera el 65% en manos expertas y con tiempos
de exploración prolongados
-Permite descartar obstrucciones distales como EHP,
membranas antrales o duodenales
Inconvenientes:
-No cuantifica el RGE
-Se precisa un tiempo muy elevado para un buen estudio
Manometría:
-El valor principal de esta prueba consiste en su capacidad de
confirmar o excluir alteraciones motoras esofágicas.
-Indicación: casos en los que exista disfagia sin estenosis,
síntomas atípicos o si se considera una cirugía antireflujo.
-Escaso valor diagnóstico en casos de RGE, no informa de la
presencia sino de la probabilidad de que exista (valora el tono
del EEI)
-En niños no está bien desarrollada, el material es caro y se
precisa personal especializado con una prolongada dedicación.
pH-metría: Se considera el método diagnóstico referencial del RGE.
- Consiste en monitorizar el pH esofágico durante un tiempo prolongado y registrar los resultados en forma computacional con programas para identificar distintas situaciones y/o eventos.
- LA Ph-metría intraesofágica de 24h es una prueba de alta sensibilidad y especificidad para el dco de RGE.
Inconvenientes:
-No es fisiológica.
-No mide reflujos alcalinos (pH>4), no detecta el reflujo postprandial precoz.
-No correlaciona el grado de intensidad de la ERGE
-No valora el volumen refluído ni las complicaciones.
Interpretación-Valoración
-NR: número de episodios de reflujo
-NR>5: nº de episodios de reflujo > de 5 min
-DR+L: episodio de reflujo más largo
-IR: fracción de tiempo inferior a pH 4.
Otros parámetros: duración media de los episodios de reflujo, duración media del RGE durante el sueño, aclaramiento esofágico o tiempo medio de recuperación del pH esofágico, nº de reflujos por hora
El IR es el parámetro más importante, algunos autores clasifican la gravedad del reflujo según éste.
Leve: IR<10%
Moderado: IR 10-20%
Grave: IR>20%
Indicaciones ( NASPGAN y ESPGHAN)
1-Cuando existen síntomas sugestivos de RGE y la evolución no es favorable a pesar del tto adecuado.
2-Cuando quiera establecerse la relación entre RGE y síntomas extradigestivos ( Pausas de apnea, ALTE, asma refractaria al tto, tos crónica, neumonías recurrentes, laringospasmos, dolor precordial, irritabilidad extrema y rechazo de alimentación en lactantes…)
3-Como control de la eficacia del tto, ya sea médico o quirúrgico.
4-Como parte de los criterios para indicar la cirugía ( reflujo imp tras tto, reflujos nocturnos prolongados…)
Impedanciometría
Detecta el movimiento de fluidos o gases al interior del esófago mediante la colocación de un cateter con varios electrodos que miden los cambios de impedancia eléctrica entre ellos al paso del alimento.
Ventajas: es independiente de la cifra de pH ( registra reflujos alcalinos, postprandiales inmediatos y relaciona los síntomas con reflujos no ácidos o débilmente ácidos)
Inconvenientes: Se requiere más tiempo y conocimientos para su análisis, alto coste del material.
La impedancia-phmetría puede detectar todos los episodios de reflujo e identificar el contenido, la dirección y la localización de RGE independientemente de su pH.
Endoscopia: La endoscopia con toma de muestras para
biopsia nos permite diagnosticar los efectos lesivos del RGE
sobre la mucosa.
Una endoscopia normal no excluye la existencia de RGE pues
entre un 30-50% de los pacientes con ERGE no existe
esofagitis.
Indicaciones:
-Como primera prueba diagnóstica ante una ERGE con síntomas
evidentes: Disfagia, hematemesis, pirosis, dolor retroesternal…
-En niños con ERGE comprobada por phmetría para descartar
esofagitis acompañante.
Objetivos:
1. Mejorar los síntomas, disminuyendo el número de reflujos y
el tiempo de contacto del material refluido, evitando el
daño de la mucosa esofágica.
2. Resolver las lesiones hísticas locales en esófago o vías
respiratorias.
3. Evitar las complicaciones.
4. Reducir el uso de los recursos sanitarios.
Consejos generales y dietéticos:
-Explicar a los padres las necesidades nutricionales particulares
de los niños.
-Evitar transgresiones dietéticas, volúmenes de ingesta
inadecuados e incremento de número de tomas que
acrecentarían los episodios de reflujo postprandiales.
-En niños con APLV las fórmulas hidrolizadas mejoran su RGE.
-En niños mayores y adolescentes: evitar fumar, bebidas
alcohólicas, carbonatadas o con cafeína, evitar comidas
copiosas, con alto contenido de grasas,chocolate, menta,
picantes, especias, cítricos o tomate
Fórmulas AR: Mucha controversia
-A partir de ensayos controlados aleatorios no hay pruebas para apoyar o rechazar la eficacia de los espesantes de los alimentos en recién nacidos rev Cochrane de Huang y cols. 2002)
-Reducen significativamente las regurgitaciones y los vómitos, aunque no el índice de reflujos ácidos en niños menores de dos años( rev de Craig y cols. Cochrane 2004).
-En niños con ERGE grave y/o esofagitis nunca se deben utilizar como única medida terapeútica pues pueden enlentecer el aclaramiento esofágico, aumentando la duración y los síntomas del reflujo y aumentar el daño de su mucosa.
-INDICACIONES: Niños regurgitadores con pérdida de peso, irritabilidad, vómitos y/o trastornos del sueño. Utilizar en conjunción con otros tratamientos apropiados y supervisados.
Tratamiento postural:
-Máxima acción antireflujo: La posición prona con inclinación 30º anti-Trendelemburg ( Desaconsejada por su correlación directa con la Muerte súbita del lactante).
-El uso de la posición supina en 45º-60º o el empleo de sillas en las que el niño queda semisentado en más menos 60º noreducen los episodios de reflujo cuando se las compara con la posición en decúbito prono.
-En niños mayores y adultos se ha visto una mejoría elevando la cabecera de la cama.
- En recien nacidos y lactantes con ERGE recomendar decúbito lateral izquierdo sin inclinación.
FRENADORES DEL ÁCIDO: en el momento actual deben ser
recomendados como medicación de primera línea en la ERGE,
antes que los procinéticos, con el objeto de reducir la acidez
gástrica y por tanto del material refluido al esófago-boca y
aparato respiratorio.
1. ANTIACIDOS
2. SUPRESORES DEL ÁCIDO: - Bloqueantes de los receptores
H2 de la histamina.
-Inhibidores de la bomba de
protones.
Antiácidos:(Hidróxido de Aluminio y Magnesio)
-Neutralizan la acidez gástrica.
-Mejoran la presión del EEI
-Depuran la acidez esofágica.
-Efectos: -Reducen los síntomas de pirosis y dolor
-Alivian la esofagitis
-Previenen los sínt. Respiratorios causados por el ácido.
-Efectos secundarios: La elevación en plasma de Al y Mg puede
causar estreñimiento, osteopenia, anemia microcítica,
neurotoxicidad.
Hoy día practicamente no se utilizan.
Bloqueantes de los receptores H2 de la histamina (cimetidina, ranitidina, famotidina)
-Disminuyen la secreción ácida inhibiendo los receptores para la histamina en las células parietales gástricas.
-No disminuyen el número de episodios de reflujos ni su duración, pero neutralizan la acidez del material refluido.
-Disminuyen la sintomatología del RGE y promueven la curación de la esofagitis.
RANITIDINA:- Dosis: 5-10mg/kg/d en 2-3 dosis
- Efectos secundarios: Cefalea, astenia, mareo, irritabilidad, diarrea, estreñimiento, erupción, trombocitopenia, hipertransaminasemia.
-Incremento de infecciones respiratorias por desequilibrio de la flora saprofita, arritmias, acelera la muerte neuronal en niños que han padecido un fenómeno hipóxico-isquémico, mayor rapidez a la taquifilaxiso tolerancia en el uso clínico prolongado.
Inhibidores de la bomba de protones
-Disminuyen la secreción del ácido por medio de la inhibición de la bomba Na/K/ATPasa, situada en la membrana apical de la célula parietal gástrica. Actúa de forma secundaria inhibiendo la acción de la gastrina, de la histamina y de los agentes muscarínicos.
-Diferentes estudios de metaanálisis en adultos y niños han demostrado la mayor eficacia en el tto de la esofagitis por RGE de los IBP a las 2s de tto frente a los bloqueantes H2 al cabo de las 12s y la mayor acción del omeprazol frente a otros IBP, que es duradera en el tiempo sin riesgo de taquifilaxis.
-El omeprazol ha demostrado ser en ttos a largo plazo el mejor fármaco en estos momentos para la resolución de la esofagitis por RGE.
Omeprazol 0,7-2mg/kg en 1-2 dosis Cefalea, diarrea, dolor
abdominal, nauseas,
estreñimiento, exantema
déficit de B12
Lanzoprazol 0,6-1,2mg/kg/d Cefalea, depresión, diarrea,
vómitos, insomnio,
estreñimiento, dolor
abdominal,
hipertransaminasemia,
hipotensión
Esomeprazol 20-40mg/d (adolescentes) Cefalea, nauseas, dolor
abdominal, diarrea
Pantoprazol 40mg/d (adultos) Cefalea, nauseas, dolor
abdominal, diarrea
PROCINÉTICOS:
-Aumentan la peristalsis esofágica y aceleran el vaciamiento gástrico.
CISAPRIDA:
- Aumenta el tono y la presión del EEI, la amplitud de ondas peristálticas del esófago y el ritmo de vaciamiento gástrico.
-Ha demostrado ser el procinético más eficaz en el tto del RGE.
-Debido a sus efectos secundarios sobre el ritmo cardiaco, actualmente su uso queda restringido al ámbito hospitalario y a pacientes muy seleccionados.
DOMPERIDONA:
-Aumenta el tono del EEI y mejora el vaciamiento gástrico.
-Su eficacia en el tto del RGE es limitada, no existen suficientes estudios placebo-controlados que lo avalen, aunque parece ser más efectiva que la metroclopramida.
-Dosis: 0,2mg/kg tres veces al día.
-Efectos secundarios: puede presentar efectos extrapiramidales en menores de un año o alt del espacio QT.
Metoclopramida:
-Aumenta la contractilidad del cuerpo esofágico y del antro
gástrico, aumenta el tono del EEI, relaja el píloro y el bulbo
duodenal.
-Eficacia contra el reflujo contradictoria. Hay estudios en los
que parece disminuir los síntomas diarios y el índice de reflujos
pero no el resto de los parámetros phmétricos.
-Efectos secundarios (20%): signos extrapiramidales,
disquinesias tardías, astenia, irritabilidad, trastornos del
sueño, metahemoglobinemia.
Indicaciones:
-Insuficiente control de los síntomas con el tto médico.
-Necesidad de tomar medicación permanentemente.
-Manifestaciones respiratorias graves.
-Esófago de Barret.
-Pacientes con ERGE y retraso mental grave.
Objetivos:
-Mejoría sintomática.
-Curación de las lesiones hísticas.
-Evitar complicaciones.
-Reducir el uso de recursos sanitarios.
Técnicas:
-Funduplicatura de Nissen.
-Técnicas endoscópicas de tto intraluminal, radiofrecuencia, inyección de polímeros y prótesis expandible de hidrogel.
RGE habitual ERGE típico ERGE complicado ERGE atípico
Niño feliz Esofagitis Respiratorio
Irritabilidad Ulcus ORL
Trastorno sueño Atresia Apnea, ALTE
Desmedro… Barret… Encefalopatía
No IBP* ?? IBP*???
pH-metría pH-metría , impedancia
Impedancia Endoscopia y/o endoscopia
Tratamiento Tratamiento Tratamiento Tratamiento
Consejos generales IBP** IBP** IBP**
y dietéticos Cirugía Cirugía
¿Fórmulas A.R.?
IBP: *1-2 mg/kg /d:2 dosis x 2-3 semanas **1-2 mg/kg/d x 2-3 meses minimo
INFECCIÓN POR
HELICOBACTER PYLORI.
GASTRITIS Y
ULCERA PÉPTICA
Dra. Carmen Martínez López
Servicio de Gastroenterología Pediátrica
Campus Sanitas La Moraleja
INTRODUCCIÓN:
QUIEN ES HELICOBACTER PYLORI (HP)?
Gram negativo espiriforme que se aloja en
la barrera mucosa gástrica.
Ureasa: Urea → Bicarbonato y amonio.
Hombre: único reservorio
Colonizador frecuente/prevalencia no homogénea
ETIOPATOGENIA
Infección crónica adquirida en infancia determinada por:
FACTORES DEL HUESPED:
-Acidez gástrica
-HLA
-Grupo sanguíneo …..
FACTORES DEL GERMEN:
-Colonización: movilidad/flagelos, adhesinas, ureasa…
-Persistencia: evasión del SI, IceA, adhesinas, LPS…
-Virulencia: vacA, cagA, fosfolipasas, proteasas…
FACTORES AMBIENTALES:
-Condic socioeconómicas
-Hacinamiento/ Higiene
-Tabaco
-Sal, Antioxidantes …..
CLÍNICA ADULTOS
Asintomáticos??
Gastritis crónica superficial
Úlcera duodenal
Úlcera gástrica
Adenoca. gástrico
Linfoma MALT
Dispepsia no ulcerosa
Otros?????
Ateroesclerosis
Acne rosácea
ERGE
Deficit crónico Fe+
American College of Gastroenterology guideline on the management of Helicobacter pylori
infection. Am J Gastroenterol. 2007 Aug;102(8):1808-25. Epub 2007 Jun 29.
CLÍNICA NIÑOS (I)Consequences of Helicobacter pylori infection in children.
World J Gastroenterol. 2010 Nov 7;16(41):5181-94.
CLÍNICA NIÑOS:
GASTRITIS Y ÚLCERA PÉPTICA
Inflamación de mucosa gástrica Dx histológico
TIPOS (sistema Sydney): Tipo A: cuerpo y fundus. Etiología autoinmune
TipoB: antro. Asociada a HP
“Peculiaridades” en niños: mayor nodularidad/ menor incidencia
de úlceras/ menor prevalencia de VacA y CagA
ETIOPATOGENIA: Desequilibrio entre los factores
citotóxicos y citoprotectores HP: adhesinas, proteasas, lipasas, citotóxinas (VacA y CagA)
NO TODA INFECCION ACABA “MAL”… 15% de infectados desarrollan úlcera péptica
0.5-1% de infectados desarrollan proceso neoplásico
<0.01% de infectados desarrollan linfoma MALT
CLÍNICA NIÑOS:
CARCINOGENESIS
Muy pocos casos de MALT y ningún adenoca gástrico.
Hipótesis:
Lesión progresiva en individuo predispuesto infectado por HP
Gastritis cr→ G. Atrófica→ Metaplasia intest → Ca. gástrico
Verdadera prevalencia enmascarada por “mala búsqueda”?
Considerar grupo de riesgo a los individuos con historia
familiar (parientes de primer grado) de cáncer gástrico
Considerar el screning en niños con este antecedente y si
infección se confirma, considerar tto erradicador y confirmación
de respuesta post-tto
CLÍNICA NIÑOS: ANEMIA
REFRACTARIA
Resultados controvertidos: posible asociación??
Si otras pruebas no encuentran la causa y/o la anemia es refractaria al tto con hierro, considerar estudio endoscópico y tratamiento si se demuestra infección HP+
CLÍNICA NIÑOS:
DISPEPSIA FUNCIONAL/ DAR
Dispepsia: Síntoma común en niños con DAR.
Numerosos estudios. Metodología inadecuada o mal
controlada
CONCLUSIÓN: No hay suficiente evidencia para
apoyar la relación causal entre la infección por
HP y los síntomas abdominales (en ausencia de úlcera).
CLÍNICA NIÑOS: PTI ADULTOS: Estudios que demuestran su eficacia
→ Opción atractiva y segura
NIÑOS: Diferente Hª natural de PTIc: 1/3 Recuperación
espontánea → Efectos diferentes de la erradicación?
Estudios: resultados contradictorios con muestras pequeñas
CLÍNICA NIÑOS: ALERGIA/ASMA
Teoría: se sugiere que la ausencia de exposición de HP
determinaría un alto riesgo de asma en infancia
Inversamente asociado
a debut de asma <5a y
a la presencia de asma
en niño de 3-13 años
Inversamente relacionado con sibilancias, rinitis alérgica,
dermatitis, eccema o rash
¿A QUIÉN INVESTIGAR?
OBJETIVO: Investigar la causa de los síntomas
(NO exclusivamente la presencia de infección por HP)
CONSIDERAR realizar screening:
Niños con parientes de primer grado con cáncer gástrico
Niños con anemia refractaria al tto con hierro (excluidas otras
causas)
NO recomendado:
Niños con dolor abdominal funcional
Niños con OMA, IRVAs, Enf periodontal, alergia alimentaria,
Sd de muerte súbita, PTI o talla baja.
(No existe suficiente evidencia de una relación causal)
¿QUÉ MÉTODOS DIAGNÓSTICOS USAR?
SE RECOMIENDA: toma de biopsias gástricas (antro
y cuerpo) para el estudio histológico Esperar ≥ 2 semanas tras suspensión de tratamiento con IBP
Esperar ≥ 4 semanas tras suspensión de tratamiento con abt
SE RECOMIENDA: diagnóstico inicial basado en:
Histología positiva + test rápido ureasa/cultivo positivos
Para CONFIRMAR ERRADICACIÓN son fiables: Test del aliento
Test de ELISA validado para detección de Ag HP en heces
NO son fiables: Determinación de Ac IgA e IgG frente HP en suero, sangre completa,
orina y saliva
¿ A QUIÉN TRATAR?
SE RECOMIENDA:
En presencia de enfermedad ulcerosa péptica con HP
positivo
CONSIDERAR
Infección por HP detectada mediante biopsia, SIN
presencia de enfermedad ulcerosa péptica
Niños con infección HP positiva y antecedente de
cáncer gástrico en un familiar de primer grado
NO recomendado:
Estrategia “test and treat”
¿QUÉ TRATAMIENTO UTILIZAR? (I)
SE RECOMIENDA:
Vigilancia activa de tasas resistencia abt en cada país/ área
Testar susceptibilidad a claritro antes de iniciar triple terapia
con claritro en poblaciones con tasa de resistencia > 20%
Tto 1ª LINEA:
Triple terapia 7 a 14 días
IBP+ amoxi+ claritro / imidazol
Sal de bismuto+ amoxi + imidazol
Terapia secuencial :
IBP + amoxi (5d) //// IBP + claritro + tinidazol/metro (5d)
Test control no invasivo y fiable a las 4-8sem tras tto
¿QUÉ TRATAMIENTO UTILIZAR? (II)
Si el tratamiento FRACASA
Endoscopia con cultivo y antibiograma
FISH en biopsias en parafina con test de susceptibilidad a
claritro (si no realizado previamente)
Modificar empíricamente tratamiento
Aumentar dosis y/o aumentar duración del tto (14 días)
Añadir sales de bismuto
Terapia cuádruple:
Bismuto + IBP+ Metro +Amoxi
Bismuto + IBP + Metro + Tinidazol (>8años)
Usar diferentes abt
IBP + amoxi + levofloxacino
IBP + amoxi + rifampicina/rifaximina
DOSIS FÁRMACOS
Amoxicilina 50mg/kg en 2 dosis ---- max 1g c/12h
Claritromicina 20mg/kg en 2 dosis ---- max 500mg c/12h
Metronidazol 20mg/kg en 2 dosis ---- max 500mg c/12h
Tetraciclina 50-100mg en 2 dosis ---- max 100mg c/12h
Levofloxacino 500mg c/12-24 horas---- max 1g c/24h
Omeprazol 1mg/kg en 2 dosis ---- max 40mg c/12h
Bismuto 8mg/kg en 2 dosis ---- max 480mg c/12h
CONCLUSIONES
Alta prevalencia de infección por HP en la población.
HP: factor necesario pero no determinante
Diferentes implicaciones en niños y adultos
Buscar la causa de los síntomas
Diagnóstico de infección: Histología+ test rápido/cultivo
Erradicación: Test de ureasa/ ELISA Ag heces
Tratamiento: Ulcera / Enf No ulcerosa/ AF ca gástrico
NO recomendado “test and treat” en niños
Terapia primera línea: IBP+ Amoxi+ Claritro/Metro (7-14 d)
MUCHAS GRACIAS
POR SU ATENCIÓN
ESTREÑIMIENTO EN EDAD INFANTIL
Vanesa Luengo HerreroHospital La Moraleja
Criterios Roma IIIAl menos 2 de los siguientes síntomas, al menos una vez por semana, durante 2 meses como mínimo:
– Menos de tres deposiciones a la semana.– Al menos un episodio de incontinencia fecal por semana.– Existencia de posturas o actitudes retentivas para evitar la defecación.– Defecación dolorosa.– Heces de gran diámetro en el recto o palpables a nivel abdominal.– Deposiciones excesivamente voluminosas que obstruyen el WC.
Para el diagnóstico de niños menores de 4 años, son necesarios 2 de los síntomas, al menos una vez por semana, durante 1 mes.
Retraso o dificultad en la defecación que está presente durante al menos dos semanas y que tiene la intensidad suficiente como para provocar un malestar
significativo en el paciente (NAPSGHAN)
DEFINICIÓN
Barrio Merino, A. Tratamiento del estreñimiento funcional con polietilenglicol. Nuevos fármacos. Rev Pediatr Aten Primaria 2010;12 (45).
Frecuencia normal de las deposiciones
Edad Frecuencia semanal Frecuencia diaria
0-3 meses:
Lactancia materna 5-40 2.9
Lactancia con fórmula 5-28 2.0
6-12 meses 5-28 1.8
1-3 años 4-21 1.4
Más de 3 años 3-14 1.0
NASPGHAN. Clinical Practice Guideline. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2006; 43: e1-e13
ETIOLOGIA ESTREÑIMIENTO CRONICO
ESTREÑIMIENTO FUNCIONAL
- Mas del 95% casos - Multifactorial: dieta, patrón motilidad,
problemas psicológicos durante el aprendizaje esfínteres, ingesta fármacos
- Historia familiar positiva hasta en el 50%- Los trastornos generalizados del desarrollo
predisponen ( 30% de autistas)- Se asocia al dolor abdominal crónico funcional
y al síndrome de hiperactividad- El dolor durante la defecación es un factor
fundamental desencadenante- Tres períodos de mayor riesgo: al introducir
alimentación complementaria, enseñanza de control de esfínteres y comienzo del colegio
ESTREÑIMIENTO ORGANICO
Menos del 5%
En neonatos la causa orgánica es más frecuente
Causas endocrinas,metabólicas y gastrointestinales: enf celíaca, IPLV, FQ, hipocalemia, hipoo hipercalcemia, hipotiroidismo, diabetes mellitus
Causas neurogénicas: parálisis cerebral, mielomeningocele, displasia neuronal, agenesia sacro, traumas medular,neurofibromatosis.
Causas anatómicas: estenosis anal, ano imporforado, teratoma sacro, musculatura abdominal anormal
Fármacos: opiáceos, antiácidos con aluminio, fenobarbital
Otros: S.Down, conectivopatías, intoxicación por plomo y vitamina D
FISIOPATOLOGÍA DEL ESTREÑIMIENTO(círculo vicioso)
Dolor Retención de heces
Incremento absorción agua
masa fecal
Heces más duras, evacuación más
difícil
Postura de retención
Consecuencias: mayor retención,
mayor dolor
Distensión rectal progresiva: fecalomas
ESTREÑIMIENTO
• Alta prevalencia en: mujeres, niños y ancianos.
• Según la Asociación Española de Pediatría (AEP) y la Sociedad Española de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica (SEGHNP), el estreñimiento es un problema frecuente en la edad pediátrica.
Prevalencia : 7.5% (0.3-29 %según países) de la población infantil.
Motivo de consulta frecuente:
• 3-5% de las visitas al pediatra.
• Hasta un 25% de los casos del especialista
c Pijpers MAM. J Ped Gastroenterol Nutr 2010; 50: 256-68
SIGNOS FÍSICOS QUE SUGIEREN ORGANICIDAD
Fallo de medro
Distensión abdominal
Anomalías de columna vertebral o de fosa sacra
Anomalías de recto: ano desplazado anteriormente
Tacto rectal: ampolla vacía
Ausencia reflejo cremastérico
Disminución de la fuerza, tono y ROT de miembros inferiores
SINTOMAS QUE SUGIEREN ORGANICIDAD
Disminución o pobre ganancia ponderal
Historia familiar de enfermedad de Hirschprung
Heces acintadas
Anorexia
Retraso crecimiento
Retraso eliminación meconio mayor 48 horas
Incontinencia urinaria
Hematoquecia
Estreñimiento que comienza antes del mes de vida
Fiebre, vómitos y síntomas extradigestivos
DIAGNOSTICO DEL ESTREÑIMIENTO
FUNCIONAL. ¿QUÉ ES NECESARIO Y QUE
NO?
La historia clínica y la exploracion física suelen ser suficientes para realizar un enfoque correcto en caso de presencia de estreñimiento.
El tacto rectal no debe utilizarse de rutina, aunque está recomendado cuando solo cumple uno de los criterios Roma III. El hallazgo más frecuente es la presencia de heces en ampolla rectal
La radiografía de abdomen no debe indicarse de manera generalizada, solamente en casos en que la palpación abdominal o el tacto rectal sean imposibles ( mala colaboración del paciente, paciente muy obeso)
¿QUÉ PRUEBAS DEBEN SER REALIZADAS SI SE
SOSPECHA ETIOLOGÍA ORGÁNICA?
1. EXAMENES DE LABORATORIO con RAST a PLV, enfermedad celiaca, hipotiroidismo, iones en sangre.
2. ENEMA DE BARIO. (no debe ser utilizado para despistaje de enfermedad de Hischprung, aunque puede ser utilizado una vez diagnosticada previa a la cirugía para objetivar la extensión)
3. MANOMETRÍA ANORECTAL ( sobre todo en caso de estreñimiento intratable)
4. BIOPSIA RECTAL ( gold standard para el diagnóstico de enfermedad de Hirschprung)
Las recomendaciones terapéuticas establecidas por la AEP para tratamiento del estreñimiento crónico en niños se basan en 4 puntos:
• Educación• Desimpactación (si la hubiera)• Terapia de Mantenimiento• Reconducción hacia un hábito intestinal normal.
TRATAMIENTO
Realizar un enfoque global del problema:• Vencer los sentimientos de impotencia
• Enfocar el manejo desculpabilizando al niño
• Objetivos a corto plazo y alcanzables
• Refuerzo positivo ante los pequeños progresos
Determinar si hay retención fecal:• Tratar la impactación con medicación oral
• Proporcionar educación a los padres y al niño
• Establecer un seguimiento evolutivo cercano, ajustando los
medicamentos según sea necesario
Estreñimiento funcional. Tratamiento
• El uso prologado de laxantes daña la mucosa del
colon:Melanosis coli y Ca intestinal
● El uso prologado de laxantes disminuye su
eficacia
• El tratamiento prolongado con laxantes crea
adicción
• La retirada del tratamiento prolongado con
laxantes produce efecto
rebote en su hábito intestinal
LAXANTES. FALSOS MITOS
TRATAMIENTO del estreñimiento.MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS
Ingesta normal de agua ( 1-2 litros/ día). No hay evidencia de que el aumento de aporte hídrico mejore el estreñimiento
Ejercicio como hábito saludable, no evidencia de su influencia
Conducta: crear hábitos y horarios fijos a diario, enseñanza de control de esfínteres cuando esté maduro y aplicar estímulos positivos, eliminando conductas negativas
Suplementos de fibra: no hay evidencia que apoye su uso rutinario.
Probióticos ( bifidobacterium y lactobacillus) podrían modificar la microbiota intestinal. No evidencia
Terapias alternativas ( acupuntura, homeopatía, manipulaciones quiroprácticas). No hay evidencia suficiente para su uso rutinario.
DIETA EQUILIBRADA+ MEDIDAS HIGIENICAS+ REFUERZO POSITIVO
PREMIAR MAS EL ESFUERZO QUE EL RESULTADO Y PACIENCIA
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
1. Desimpactación
1.1- Oral
- Polietilenglicol: 1-1.5 gr/ kg/ día.
Lactulosa ( 1-3 mg/ kg/dosis), máximo 20 mg/ 12 horas.
- Laxantes estimulantes: bisacodilo (5-15 mg/día),
senósidos (15-30 mg/dosis), picosulfato sódico (1-3 mg/día)
- Aceite parafina: 15-30 ml/ año de edad ( máximo 240 ml)
1.2- Rectal ( dosis de 3 ml/kg)
- Enemas de fosfato sódico
- Enemas de suero salino.
- Supositorios de bisacodilo
TRATAMIENTO DE ELECCIÓN:
POLIETILENGLICOLTRATAMIENTO ALTERNATIVO:
ENEMAS
TRATAMIENTO ORAL EN IMPACTACIÓN FECAL.
Polietilenglicol con/ sin electrolitos ( Movicol®, Casenlax®) (1- 1.5 g/ kg/día) durante 3-6 días*
*En ficha técnica: Casenlax® no presenta indicación para desimpactación fecal.
2-5 añosFórmula pediátrica ( 6.9 gr)
Día 1: 2 sobres/díaDía 2 y 3: 4 sobres/díaAumento cada 2 días ( máximo 8 sobres/día)
5-12 añosFórmula pediátrica
Día 1: 4 sobres/díaDía 2: 6 sobres/díaAumento diario ( máximo 12 sobres/día)
>12 añosFórmula adultos ( 13,8 gr)
Día 1: 4 sobres/díaDía 2: 6 sobres/díaDía 3: 8 sobres/día
TRATAMIENTO VÍA RECTAL EN IMPACTACIÓN FECAL
Enemas fosfato sodio Enema Fleet® niños 67 mlEnema Flee®t adultos 133 ml( no autorizado por debajo de 1 año)
2,5 ml/kg/día ( un enema diario)Máximo 133 ml diarios
Enemas dihidrogenofosfato de sodio( Enema Casen® 140 ml y 250 ml)(no autorizado por debajo de 2 años)
5 ml/kg/día, máximo 140 ml
Cloruro sódicoEnema salino Lainco® 66 y 250 ml
Neonatos: 10 ml diariosNiños: 6 ml/kg/día cada 12 -24 horas
TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO
MacrogolesPEG 3350 con electrolitos ( Movicol®)PEG 4000 ( Casenlax®)
0,5-0,7 mg/kg/día en 1-2 dosis
PEG 3350: a partir de dos años según ficha técnicaPEG 4000 a partir de 6 meses según ficha técnica
Lactulosa ( Duphalac®) 1-3 ml/kg en 1-2 dosis En niños mayores de un mes
Sales de magnesio ( Eupeptina®)
Niños menores de un año: 1-2 cucharaditas de café rasas/12-24 horasNiños 1-5 años: hasta 4 cucharadas de café cada 12-24 horas
Puede usarse desde el nacimiento
Aceite mineral 1-3 ml/kg en 1-2 dosis A partir del año de vida
TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO
18 ECA con 1643 pacientes ( 0-18 años)
• Los análisis combinados sugieren que las preparaciones de PEG pueden ser
superiores al placebo (n= 101), lactulosa (n=338) y aceite mineral (n= 211)
• El PEG parece ser seguro, bien tolerado y mejor que la lactulosa
• Hay evidencia que sugiere la eficacia de parafina líquida (aceite mineral), la cual
también es bien tolerada
• No hay evidencia que demuestre la superioridad de lactulosa en comparación con los
otros agentes estudiados, aunque no hay estudios controlados con placebo
• Estos resultados deben interpretarse con cautela debido a su calidad metodológica,
a la heterogeneidad clínica y al seguimiento breve
TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO
TRATAMIENTO DE ELECCIÓN
Polietilenglicol con o sin electrolitos es mas eficaz que: Lactulosa, aceite mineral y placebo
Duración: Mínimo 2 meses, solo si se ha resuelto al menos un mes antes
Retirada del laxante de forma gradual
TRATAMIENTO ALTERNATIVO
Lactulosa, por su perfil de seguridad en todas las edades
Duración: Mínimo 2 meses, solo si se ha resuelto al menos un mes antes
Retirada del laxante de forma gradual
NUEVOS FÁRMACOS
• Lubiprostona ( Amitiza): ácido graso bicíclico que activa selectivamente los canales de cloro en la membrana apical intestinal y estimula la secreción de cloro que junto con la secreción pasiva de sodio y agua induce peristaltismo intestinal sin estimular músculo liso. No experiencia en niños. Se usa en adultos con estreñimiento crónico y mujeres con estreñimiento asociadoa a intestino irritable( 24 mg cada 12 h)
• Linaclotida ( en estudio en adultos): agonista receptor de la guanilato-ciclasa. Estimula la secreción de cloro en el enterocito.
• Prucaloprida ( en estudio en adultos): agonista selectivo del receptor de 5-hidroxitrptamina-4 que aumenta la motilidad del colon y el tránsito intestinal.
EVOLUCIÓN DEL ESTREÑIMIENTO
Seguimiento a 6-12 meses: la mitad de los pacientes no necesitan laxantes y presentan buena evolucion
● En un seguimiento a más largo plazo ( 5 años) la mitad consiguen la curación sin necesidad de laxantes, mientras que a 10 años, el 80% presentan evolución óptima.
● Los factores de mal pronóstico son: mayor edad de inicio, mayor tiempo de evolución del estreñimiento y baja frecuencia de deposiciones
● El estreñimiento persiste en la edad adulta en el 25% de los casos.
ESPGHAN and Naspghan. Clinical Guideline J Pediatr Gastroenterolol Nutr 2014;58: 258-274
Bongers MEJ et al. Pediatrics 2010;126: e156-e162
CONCLUSIONES
La identificación, la desmitificación y el tratamiento temprano pueden mejorar los resultados
Manejo clínico:• La evidencia sugiere usar PEG a dosis elevadas 3-6 días para la desimpactación fecal• La evidencia sugiere el uso de PEG como terapia de mantenimiento• La lactulosa se recomienda como la mejor alternativa al uso de PEG• El tratamiento no se debe abandonar hasta que se alcance el control de esfínteres
Dieta y estilo de vida:• Las pruebas de las que se dispone no permiten establecer conclusiones firmes sobre elpapel de los prebióticos y los probióticos en la gestión de estreñimiento• La evidencia sugiere que estos estreñidos deben ingerir una cantidad normal de fibra
Intervenciones psicológicas:• La evidencia sugiere que las intervenciones que involucran a un Psiquiatra o PsicólogoInfantil en el estreñimiento no aportan ningún beneficio
MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCIÓN
MARGARITA REVENGA PARRA
SERVICIO DE PEDIATRÍA
HOSPITAL LA ZARZUELA
OCTUBRE/14
mrevenga@sanitas .es
ACTUALIZACIÓN DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD CELÍACA
EN EL NIÑO
DEFINICIÓN
La enfermedad celíaca (EC) es una enfermedad sistémica de mecanismo inmunitario, desencadenada por la ingesta de gluten y prolaminas relacionadas, contenidas en el trigo, la cebada, el centeno y la avena, en individuos genéticamente susceptibles.
Se caracteriza por:
combinación variable de manifestaciones clínicas dependientes de la ingesta de gluten
presencia de anticuerpos específicos
existencia de enteropatía
presencia de los haplotipos HLA DQ2 y/o DQ8.Husby S et al. European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition Guidelines for the Diagnosis of Celiac Disease, J Pediatric Gastroenterol Nutr. 2012; 54: 136-160
DEFINICIÓN
Puede ser diagnosticada a cualquier edad y puede presentar una amplia variedad de síntomas, tanto intestinales como extraintestinales, incluyendo la ausencia de los mismos.
CLASIFICACIÓN
Hasta ahora:
Clásica
Atípica
Asintomáticas
Latente
Potencial
Nuevas recomendaciones ESPGHAN:
Sintomáticas
Asintomáticas (silentes)
Latentes
Potenciales
Formas de enfermedad celíaca
Síntomas Acs HLA AP
Sintomática + + + +
Silente - + + +
Latente +/- +/- + -
Potencial +/- + + -
DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD CELÍACA
?
Husby S, Koletzko S, Korponay-Szabo IR, Mear.n ML, Phillips A, Shamir R, et al. European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition Guidelines for the Diagnosis of Celiac Disease, J Pediatric Gastroenterol Nutr. 2012; 54: 136-160
INDICACIONES DE ESTUDIO
Presencia de síntomas o signos
Grupos de riesgo:
Familiares de 1º grado
Enfermedades asociadas
Adivinanza
Anemia
ferropénicaTrastornos
del esmalte
¡!
Hinchazón y dolor
abdominal
Disfunción tiroidea
Rotura
de uñas
Diarrea
crónica
Las mil y una caras de la EC
Osteoporosis
¿Estreñimiento o Diarrea?
Piel seca
y áspera
Manifestaciones clínicas según la edad de presentación
Niños Adolescentes Adultos
Síntomas
Diarrea crónica/intermitente
Estreñimiento crónico
Anorexia
Vómitos
Dolor abdominal
Irritabilidad
Apatía, introversión, tristeza
Fatiga crónica
Asintomáticos
Dolor abdominal
Estreñimiento crónico
Cefalea
Artralgias
Retraso puberal
Hábito intestinal irregular
Fatiga crónica
Dispepsia
Diarrea crónica
Dolor abdominal
Intestino irritable
Dolores óseos y articulares
Infertilidad, abortos
Parestesias, tetania
Ansiedad, depresión, epilepsia,
ataxia
Signos
Malnutrición
Distensión abdominal
Retraso pondero-estatural
Anemia ferropénica
Hipertransaminasemia
Distensión abdominal
Aftas orales
Hipoplasia del esmalte
Debilidad muscular
Talla baja
Artritis, osteopenia
Anemia ferropénica
Hipertransaminasemia
Malnutrición
Edemas periféricos
Talla baja
Neuropatía periférica
Miopatía proximal
Anemia ferropénica
Hipertransaminasemia
Hipoesplenismo
Enfermedades más frecuentemente asociadas
Enfermedades autoinmunes:
Diabetes tipo 1
Déficit selectivo de IgA
Tiroiditis autoinmune
Nefropatía por IgA
Hepatitis crónica autoinmune
Artritis crónica juvenil
Otras asociaciones:
Sd. de Down
Sd. de Turner
Sd. de Williams
¿De qué disponemos?
Estudios serológicos
Estudio histológico
Estudio genético
¿De qué disponemos?
Estudios serológicos
Estudio histológico
Estudio genético
ESTUDIO SEROLÓGICO
Elevada precisión: herramienta dx inicial
Los IgA son los + eficaces: determinación IgA sérica total
No son detectables en todos los pacientes con EC
2 tipos:
Acs frente a la gliadina: AGA y PDG*
Acs frente transglutaminasa tisular: EMA y TG2
* PDG: péptido deaminado de la gliadina
ESTUDIO SEROLÓGICO
Para su interpretación hay que tener en cuenta:
Niveles de IgA total.
Edad del paciente.
Patrón de consumo de gluten.
Empleo de fármacos inmunosupresores.
ESTUDIO SEROLÓGICO
La determinación de los anticuerpos de la EC es importante para:
1.- Identificar aquellos niños para los cuales la biopsia es necesaria.
2.- Realizar el seguimiento de pacientes de riesgo.
3.- Controlar la adherencia a la dieta.
4.- Facilitar el diagnóstico diferencial.
5.- Realizar estudios epidemiológicos de la enfermedad.
Validez diagnóstica serológica en pacientes celíacos no tratados
Tipo de anticuerpo S (%) E (%)
Ac antiendomisio IgA 82-100 94-100
Ac antitransglutaminasa tisular IgA (rh)* 73-100 77-100
Ac anti DPG IgA 80-95 86-93
Ac antiendomisio IgG 94 99
Ac antitransglutaminasa tisular IgG (rh)* 12-99 86-100
Ac antiDPG IgG 80-98 86-96
ESTUDIO SEROLÓGICO
AGA: principal utilidad en el control del seguimiento de la dieta, detectan mejor las transgresiones ocasionales.
PDG: útiles en casos dudosos como en niños, sobre todo menores de 2 años, con fuerte sospecha clínica de EC pero con resto anticuerpos negativos.
EMA: se consideran de confirmación en caso de que los anti-TG2 sean positivos.
TG2: de elección en el despistaje de la EC.
ESTUDIO SEROLÓGICO: TG2
Concentraciones elevadas de anti-TG2 predicen la atrofia de vellosidades mejor que niveles bajos o límites
Niveles elevados= x10 límite superior normalidad
Falsos positivos anti-TG2:
Enfermedades autoinmunes
Infecciones
Tumores
Lesiones miocárdicas
Trastornos hepáticos
Psoriasis
ESTUDIO SEROLÓGICO
Test inmunocromatográficos de lectura rápida (prueba POC)
Se realizan en unas gotas de sangre capilar
Detectan al mismo tiempo los isotipos IgA e IgG de los anti-TG2
Es un test semicuantitativo cuya sensibilidad y especificidad parecen ser elevadas
Aunque son de interpretación sencilla, la experiencia del operador del test tiene importancia en la fiabilidad de los resultados
Si son positivos deben ser siempre confirmados mediante la determinación en suero de anti-TG2 o EMA
Están especialmente indicados en estudios epidemiológicos: sencillos y rápidos y suponen una mínima molestia para el paciente.
¿De qué disponemos?
Estudios serológicos
Estudio histológico
Estudio genético
ESTUDIO HISTOLÓGICO
Carácterísticas histológicas:
Diversa intensidad
Distribución parcheada
A veces única afectación de bulbo
No son específicas de EC Hipersensibilidad PLV o soja
Diarrea intratable del lactante
Infestación intensa por Giardia Lamblia
Inmunodeficiencias
Esprúe tropical
Sobrecrecimiento bacteriano
ESTUDIO HISTOLÓGICO
El informe AP debe incluir:
Descripción orientación.
Presencia/ausencia de vellosidades normales o grado de atrofia y elongación de las criptas.
Relación vellosidad-cripta.
Número de LIE.
Grado según clasificación Marsh-Oberhuber.
ESTUDIO HISTOLÓGICO
MARSH 1
(Linfocitosis Intraepitelial* > 25%)
*subpoblación LIE TcR γδ
MARSH 2
(Hiperplasia de Criptas)
MARSH 3a
(Atrofia Vellositaria Parcial)
MARSH 3b
(Atrofia Vellositaria Subtotal)
MARSH 3c
(Atrofia Vellositaria Total)
Gastroenterology 92
ESTUDIO HISTOLÓGICO
Según la ESPGHAN se recomienda:
obtención de biopsias mediante gastroduodenoscopia.
toma de múltiples biopsias:
al menos cuatro muestras de segunda o tercera porción de duodeno
al menos una biopsia de bulbo duodenal
¿De qué disponemos?
Estudios serológicos
Estudio histológico
Estudio genético
ESTUDIO GENÉTICO
Más del 95% de los pacientes celíacos son DQ2 + y el resto HLA DQ8 +
La expresión del HLA DQ2 y/o DQ8 es necesaria pero no suficiente.
El 30-40% de la población general caucásica tiene el heterodímero DQ2.
Los estudios más recientes confirman la alta sensibilidad y el importante valor predictivo negativo: de forma que existe una muy baja posibilidad de padecer la enfermedad si el individuo es DQ2 y DQ8 negativo.
El principal valor de los marcadores genéticos es excluir la enfermedad o hacerla improbable.
ESTUDIO GENÉTICO
Recomendaciones de la ESPGHAN:
Exclusión de enfermedad cuando el diagnóstico es incierto o ante sospecha clínica de EC.
Selección de individuos susceptibles de desarrollar la EC entre grupos de riesgo.
En los casos en los que se podría obviar la realización de biopsia intestinal, como refuerzo del diagnóstico.
Niño/adolescente con síntomas/signos que sugieren EC
Anti-TG2 positivos
Remitir a gastroenterólogo pediátrico
Anti-TG2 IgA e IgA total *
* o test específicos IgG
No disponible
Marsh 0-1
Caso dudosoConsiderar:-Falso + serología-Falso “–” biopsia o celiacapotencial- Evaluación extensa: HLA /biopsias / serología
Marsh2 o 3
EC
DSGSeguimiento
Anti-TG2 negativos
No hay EC
Considerar pruebas diagnósticas adicionales si:- Déficit de IgA- Edad <2 años- Historia de: - consumo bajo de gluten
- tratamiento farmacológico previo- síntomas graves- enfermedades asociadas
EMA -HLA +
EMA +HLA +
EC
DSGSeguimiento
EMA -HLA -
Considerar resultado anti-TG2 falso positivo
EMA +HLA -
Considerar resultado HLA falso negativoConsiderar biopsias
Gastroscopia y biopsias
Anti-TG2 positivo <10xnormalAnti-TG2 positivo >10xnormal*
EMA y HLA DQ2/DQ8
* Imprescindible confirmar con 2ª muestra
HLA DQ2/DQ8 (+/- anti-TG2)
Persona sana con riesgo genético de EC
* o test específicos IgG
HLA positivoDQ2 y/o DQ8
Anti-TG2 IgA e IgA total *
HLA negativoDQ2 y/o DQ8
No hay EC
Anti-TG2 positivo >3xnormal
Gastroscopia y biopsias
Marsh2 o 3
EC
DSGSeguimiento
Marsh0-1
Caso dudosoSeguimiento con dieta normalConsiderar:- Falso + serología- Falso “–” biopsia o celiacapotencial
Anti-TG2 positivo <3xnormal
EMA
EMA + EMA -
Considerar antiTG2 falso + o transitorioSeguimiento con dieta normaly controles serológicos
Considerar repetir las pruebas diagnósticasa intervalos (2-3años) o si aparecen síntomas
Considerar falso negativo.Excluir déficit IgA e historia de bajoconsumo de gluten o uso fármacos
Anti-TG2 negativo No hay EC
TRATAMIENTO
DIETA ESTRICTA EXENTA
DE GLUTEN DURANTE
TODA LA VIDA
El consumo de pequeñas cantidades de gluten de forma continuada puede dañar severamente las vellosidades intestinales, provocando otras alteraciones y/o trastornos nada deseables, incluso en ausencia de síntomas
Problema de los Celíacos:CASI TODO TIENE GLUTEN
TRATAMIENTO
La DSG debe introducirse únicamente después de finalizado el proceso de diagnóstico, cuando se ha establecido de manera concluyente un diagnóstico de EC.
Cuando se sospecha una EC en pacientes que siguen una DSG o una dieta con bajo contenido en gluten (OJO a los familiares), es esencial instaurar una dieta con contenido suficiente en gluten antes de empezar el proceso diagnóstico.
El período depende de la duración de la DSG.
No existe evidencia de cantidad necesaria
NUEVAS PERSPECTIVAS TERAPEÚTICAS
Cereales sin las fracciones tóxicas del gluten obtenidos por ingeniería genética
Tratamiento oral con prolil endopeptidasasexógenas, que degradarían los péptidos tóxicos antes de que alcancen la mucosa
Inhibidores de la tTG
Bloqueo de la unión a HLA DQ2
Inmunoterapia: Anti gamma-IFN
Anti IL-15
Análogos peptídicos para la inducción de tolerancia
PREVENCIÓN
¿A qué edad introducimos el gluten?
¿En qué cantidad se introduce?
¿La lactancia materna protege de desarrollar EC?
PREVENCIÓN
¿A qué edad introducimos el gluten?
Estudios retrospectivos
Estudio epidemiológico sueco: Aumento incidencia al retrasar introducción gluten (6m) Disminución incidencia al adelantar introducción (>4m)
Ivarsson A, Persson LA, Nystrom L, et al. Epidemic of coeliac disease inSwedish children. Acta Paediatr 2000;89:165–71
Estudios casos-control: no asociación entre edad introducción gluten y aumento riesgo EC
Peters U, Schneeweiss S, Trautwein EA, et al. A case-control study of the effect of infant feeding on celiac disease. Ann Nutr Metab2001;45:135–42.
Falth-Magnusson K, Franzen L, Jansson G, et al. Infant feeding historyshows distinct differences between Swedish celiac and reference children. Pediatr Allergy Immunol 1996;7:1–5.
Estudios prospectivos
Estudio prospectivo, observacional: aumento riesgo desarrollo EC y DM tipo 1 en niños de riesgo si introducción gluten <3meses y/o >7 meses
Norris JM, Barriga K, Hoffenberg EJ, et al. Risk of celiac disease autoimmunity and timing of gluten introduction in the diet of infants at increased risk of disease. JAMA 2005;293:2343–51.
Estudio cohortes: aumento riesgo EC si introducción gluten <6 mesesStordal K, White RA, Eggesbo M. Early feeding and risk of celiac disease in a prospective birth cohort. Pediatrics 2013;132:e1202–9.
PREVENCIÓN
¿En qué cantidad se introduce?
Estudios retrospectivos
Estudio epidemia sueca Aumento de riesgo EC en <2 años si gluten se introdujo en
grandes cantidades
Necesarios estudios prospectivos que incluyan cuantificación gluten para encontrar cantidad óptima
PREVENCIÓN
¿La lactancia materna protege de desarrollar EC?
Existen varios estudios con distintos resultados
Revisión sistemática y meta-análisis (estudios epidemiológicos observacionales 1966-2004) ha estudiado el efecto de la lactancia materna en el desarrollo de la EC y ha concluido que los niños que están siendo lactados en el momento de la introducción del gluten tienen una reducción del riesgo de desarrollar EC de un 52%. No queda claro si la
lactancia materna proporciona una protección permanente frente a la EC o si lo observado es un retraso en el comienzo de los síntomas
Necesarios más estudios prospectivos
Akobeng AK, Ramanan AV, Buchan I, et al. Effect of breast feeding on risk of coeliac disease: a systematic review and meta-analysis of observational studies. Arch Dis Child 2006;91:39–43.
PREVENCIÓN
ESPGHAN: introducción gradual del gluten
entre los 4 y los 7 meses de vida
fundamentalmente mientras que el niño está con
lactancia materna como medida de
prevención de la EC.
PREVENCIÓN
PreventCD (2007): estudio multicéntrico en
familiares 1º grado DQ2/DQ8 +, 2007-2010,
intervención doble ciego (100mg gluten/día vs
placebo) entre 4-6 meses durante LM.
Hogen Esch CE, Rosen A, Auricchio R, et al. The PreventCD Study design: towards new strategies for the prevention of coeliac disease. EurJ Gastroenterol Hepatol 2010;22:1424–30.
PREVENCIÓN
Los hallazgos más importantes
La introducción de pequeñas cantidades de gluten entre los 4 y los 6 meses no protege contra el desarrollo de la enfermedad celiaca.
No se ha podido demostrar un efecto protector de la lactancia materna en el desarrollo de la enfermedad.
Es más común en niñas, y este efecto aparece ya en edades muy tempranas (a los 3 años) .
La enfermedad celiaca es significativamente más común en niño/as HLA-DQ2 homocigotos
Randomized Feeding Intervention in Infants at High Risk for Celiac Disease Sabine L. Vriezinga et al. N Engl J Med 2014; 371:1304-1315
SEGUIMIENTO
Visitas periódicas al especialista para vigilar la evolución de los síntomas, el crecimiento y la adhesión al tratamiento
Se realizará un examen físico y se solicitará la determinación de TG2 y despistaje enfermedades asociadas
En los pacientes que a pesar de llevar una dieta sin gluten mantienen síntomas de forma persistente o recurrente su médico podrá solicitar la determinación de TG2, ya que una elevación de los mismos sugiere un mal cumplimiento de la dieta
DIARREA CRÓNICA EN LA INFANCIA
Disminución de la consistencia y/o un incremento de la frecuencia y/o de volumen de heces durante más de 15 días.
El cambio en la consistencia de las heces más importante que la frecuencia.
Son patológicos volúmenes de heces superiores a 10 gr/kg/ día en lactantes y a 200 gr/m/día en mayores.
DEFINICIÓN
Prevalencia mundial 3-5%
Más frecuente en varones (1.1-2.6: 1) de 6 a 24 meses.
En países desarrollados la prevalencia es menor del 1% Las causas no infecciosas suponen un porcentaje alto
En países en vías de desarrollo prevalencia del 20%
Factores favorecedores: malnutrición proteica-calórica, déficit oligoelementos ( vitamina A, cinc), presencia de otras enfermedades, VIH, edad materna.
PREVALENCIA Y FACTORES DE RIESGO
Diarrea osmótica ( Mecanismo más frecuente)Sustancias no absorbidas llegan al intestino distal incrementando carga osmótica y arrastrando agua.
Alteración en absorción y/o digestión normal de los principios inmediatos
- Déficit transitorio o permanente de disacaridasas- Alteración transporte glucosa-galactosa- Insuficiencia pancreática y alteración ac.biliares
Otras causas:- Infecciones: E. Coli enteropatógeno- Consumo excesivo de sorbitol y fructosa ( zumos frutas)- Abuso de laxantes osmóticos ( lactulosa)
Heces líquidas, explosivas y ácidas
FISIOPATOLOGÍA
Diarrea secretora: aumento de la secreción activa de agua y electrolitos en la luz intestinal que supera capacidad de absorción
Activación de medidores intracelulares AMPc, GMPc y Calcio Aumento secreción
- Toxinas bacterianas: V. cólera, E.Colienterotoxigénico ( lo más frecuente)
- Infecciones: cryptosporidium, rotavirus, VIH, shigella
- Alteraciones congénitas de los transportadores de ClNa
- Tumores neuroendocrinos: Vipoma, gastrinoma
Deposiciones líquidas, muy abundantes, sin productos patológicos
FISIOPATOLOGIA
Diarrea inflamatoria o exudativa ( Mecanismos mixtos)Lesión en el enterocito respuesta inflamatoria y alteración inmunológica alteración de la permeabilidad intestinal, disminución disacaridasas y de los transportadores
- Causas infecciosas: salmonella, campylobacter, parásitos, VIH- EII- Enteropatía alérgica y eosinofílica- Linfangiectasia intestinal- Agentes citotóxicos y radioterapia
Pérdida proteínas en hecesHeces con moco, sangre y leucocitos
FISIOPATOLOGÍA
Diarrea por alteraciones motilidad intestinal
* Hipomotilidad ( pseudoobstrucción intestinal): sobrecrecimiento bacteriano Desconjugación de sales biliares diarrea secretora
* Hipermotilidad ( hipertiroidismo): déficit absorción de líquidos diarrea secretora
Heces líquidas y abundantes
FISIOPATOLOGÍA
OSMOTICA SECRETORA
VOLUMEN HECES < 200 ml/ 24 horas > 200 ml/24 horas
RESPUESTA AL AYUNO Cesa diarrea Persiste diarrea
SODIO EN HECES < 70 meq/ L > 70 meq / L
CLORO EN HECES < 35 meq/ L > 40 meq/L
PH HECES < 5.5 > 6
GAP OSMÓTICO > 135 mOsm/ kg < 50 mOsm/kg
SUST. REDUCTORAS Positivo ( mayor 0.5%) Negativo
DIFERENCIA DIARREA SECRETORA Y OSMOTICA
La causa principal de diarrea crónica en países desarrollados son los trastornos funcionales: diarrea crónica inespecífica en menores de 4 años y síndrome intestino irritable en niños-adolescentes
La causa más frecuente de diarrea crónica en países en vías desarrollo:
Infecciones entéricas
Malnutrición Defectos inmunológicos
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA SEGÚN EDAD
ETIOLOGIA DIARREA CRÓNICA SEGÚN EDAD
Menores de 6 meses
- Diarreas congénitas* Inclusión microvilli* Diarrea clorada* Malabsorción glucosa-galactos* Displasia neuronal intestinal* Autoinmune/IPEX* Diarrea sindrómica
- S. Intestino corto- Hirschprung- Alergia a proteínas leche de vaca- Fibrosis quística- S. de Schwachman-Diamond- Inmunodeficiencia- Acrodermatitis enteropática- Enfermedades metabólicas
* CDG Ib* Mitocondrial* Wolman
Mayores de 6 meses y preescolares
- Diarrea crónica inespecífica- Enfermedad celiaca- Giardiasis- Déficit sacarasa-isomaltasa- Malabsorción fructosa- Síndrome postenteritis- Alergia proteinasalimentarias- Fibrosis quística- Inmunodeficiencias
Escolares y adolescentes
- Síndrome del intestino irritable- Enfermedad inflamatoria intestinal- Enfermedad celiaca- Intoelrancia a la lactosa- Inmunodeficiencias
MENORES DE 1 AÑO DE 1 A 3 AÑOS MAYORES DE 3 AÑOS
Sensibilización a PLV Diarrea crónica inespecífica
Giardiasis
Diarrea postenteritis Giardiasis Enfermedad celíaca
Intolerancia alimentaria Enfermedad celíaca EII
Fibrosis quística Diarrea infecciosa Intolerancia a lactosa
Errores dietéticos: zumos, poca grasa en dieta
Diarrea postenteritis S. Intestino irritable
ETIOLOGIAS MAS FRECUENTES EN NUESTRO MEDIO SEGÚN EDAD DE APARICIÓN
ENFERMEDAD ACTUAL
Edad de inicio
Forma de comienzo
Características de las heces
Síntomas digestivos asociados
Síntomas de otros órganos
Historia dietética: duración lactancia materna, cronología alimentación, hábitos
Valoración nutricional
ENFOQUE DIAGNÓSTICOHISTORIA CLÍNICA
ANTECEDENTES PERSONALES Y FAMILIARES
Período neonatal: polihidramnios, malformaciones, cirugías, eliminación meconioProceso infeccioso intestinal previoCuadros similares previos recurrentesAsistencia a guarderíaToma de medicaciónCirugía intestinal previaExistencia de síntomas de alergia alimentaria, respiratoriaAntecedentes familiares de EII, FQ, intolerancia lactosa, neoplasia endocrina múltiple, colon irritable
Exploración física detallada por órganos y aparatos
Detectar signos de alarma organicidad: afectación nutricional, edema, distensión abdominal…
Valoración nutricional ( Peso, talla, IMC, Z score, índices nutricionales)
Valoración estadio puberal
ENFOQUE DIAGNÓSTICOEXPLORACIÓN FÍSICA
EXÁMENES INICIALES
Análisis hecesHemograma, VSG, PCR, alfaglicoproteina ácidaBioquímica: función hepática, renal, proteinastotales, albúminaInmunoglobulinas e IGA antitransglutaminasatisularSistemático orina-urocultivo
INVESTIGACIONES DIAGNÓSTICAS
EXAMENES DE SEGUNDO NIVEL
Determinación elastasa 1 fecalDeterminación de alfa 1 antitripsina fecalEstudios inmunológicosNiveles de vit A, D, E, B12, ácido fólico, hierro, ferritina, cinc y coagulaciónDeterminación en sangre y orina de ac grasos y biliaresDeterminación de anticuerpos antienterocitoDeterminación de gastrina, secretina calcitonina y VIPTécnicas de imagen: Tránsito, ecografia, entero RNMTest de H2 espirado para azúcaresEndoscopia digestiva alta y colonoscopiaEstudios manométricosRespuesta clínica a modificaciones dietéticas
INVESTIGACIONES DIAGNÓSTICAS
ASPECTO MACRO-MICROSCÓPICO
Deposiciones líquidas, ácidas: malabsorción HC
Deposiciones abundantes, brillantes, pálidas, fétidas, que flotan: insuficiencia pancreática ( esteatorrea)
Deposiciones con moco y sangre: EII, alergia alimentaria, infección
Deposiciones con restos vegetales sin digerir, almidón, fibras musculares, moco: diarrea funcional
ANÁLISIS DE HECES
EXAMEN MICROBIOLÓGICO
- Bacterias: salmonela, shigela, yersinia, campylobacter y E.Coli
- Virus: rotavirus, adenovirus
- Parásitos: giardia lamblia, cryptosporidiumparvum
- Detección de la toxina de clostridium difficilesólo en diarrea con sangre y pacientes inmunodeprimidos o toma reciente de antibióticos.
ANÁLISIS DE HECES
DETERMINACIÓN DE GRASA EN HECES
Técnica cuantitativa ( Van de Kamer de 72 horas) es la de elección.-Normal < 3g/24h en niños y menos de 6 gr/ 24 horas en
adultos.
Técnica cualitativa: Sudán III
Técnica del infrarrojo cercano. Cuantifica grasa fecal. Seguimiento del tratamiento enzimático de la fibrosis quística
Malabsorción de grasas: insuficiencia pancreática
ANÁLISIS DE HECES
DETERMINACIÓN DE PROTEINAS HECES
Alfa 1 antitripsina ( N 0.2-0.7 mg/gr heces secas 24 h)Aumentado en la enteropatía pierde proteínas
Quimiotripsina fecal ( N 23-46 mcg/ gr heces 24 h)Refleja actividad pancreática
Nitrógeno fecal ( N 0.8-1,2 gr/24 h)Si aumentado: malabsorción proteica
Si aumentado alfa 1 antitípsina fecal y nitrógeno fecal: enteropatía pierde proteínasElastasa 1 fecal ( N mayor de 200 mcr/ gr heces)
De elección para detectar insuficiencia pancreática exocrinaCalprotectina fecal ( N hasta 30 mcg/ gr heces)
EII ( poco sensible y específica). Aumentada en infecciones enteroinvasivas, rotavirus y enf celíaca
ANÁLISIS DE HECES
DETERMINACIÓN DE PH FECAL Y SUST REDUCTORAS
Si PH < 5.5 y sustancias reductoras aumentadas ( > 0.5-1%) malabsorcion azúcares
No detecta el déficit de sacarosa-isomaltosa al ser la sacarosa no reductora ( requiere hidrólisis previa)
ANÁLISIS DE HECES
DETERMINACIÓN DE OSM E IONES HECES
Diagnóstico diferencial de diarrea osmótica-secretora
SANGRE OCULTA HECES
Sospecha de EII, diarrea infecciosa e intolerancia alimentaria
Falsa hemorragia: alimentos, colorantes, fármacos…
ANÁLISIS DE HECES
Hematología, bioquímica con proteínas, albúmina, hierro, vitaminas liposolubles, inmunoglobulina: estado nutricional
VSG, PCR y alfaglicoproteina ácida: EII
Proteínas, albúmina y gammaglobulin: enteropatía pierde proteínas
Marcadores serológicos de enfermedad celíaca
Pruebas alergia: IGE total y específica a antígenos alimentarios
ANÁLISIS DE SANGRE
Rx simple abdomen: trastornos anatómicos o quirúrgicos
Ecografía abdominal: trastornos anatómicos, quirúrgicos, EII, diarrea infecciosa
Tránsito digestivo alto con bario: trastornos anatómicos, quirúrgicos, EII ( Chron)
Enema opaco: Hirsprung
EnteroRNM: EII
Gammagrafía con leucocitos marcados: Chron
Endoscopia alta y colonoscopia, con biopsia mucosa, determinación disacaridasas…
Videocápsula
PRUEBAS DE IMAGEN
• Test de H2 espirado para monosacáridos: malabsorción de hidratos de carbono y sobrecrecimiento bacteriano
• Determinación de enzimas pancreáticas en líquido duodenal: insuficiencia pancreática
• Determinación de anticuerpos antienterocitos, antimúsculo liso, antitiroideos y antiislotes pancreáticos: enteropatía autoinmune
• Determinación de disacaridasas intestinales: malabsorción de H.C, déficit sacarasa isomaltasa
OTROS ESTUDIOS
ALGORITMO DIAGNOSTICO
NORMAS GENERALES
Evitar ayunos prolongados, dietas restrictivas o pobres en grasas
Proporcionar adecuado aporte calórico: mantener alimentación habitual. Limitar exceso de azúcares simples ( zumos frutas)
En países en vías de desarrollo valorar déficits de micronutrientes y vitaminas: A, cinc, fólico, cobre y selenio
No introducir alimentos nuevos hasta resolución cuadro
Evitar uso de fármacos inhibidores del peristaltismo
Evitar uso indiscriminado de antibióticos: sólo tratamiento empírico en países en vías de desarrollo en las diarreas con sangre para Shigella, la sospecha de cólera y si persiste diarrea con sangre tras 2 ciclos de tto para Shigella, tratamiento antiamebiano
Probióticos: modesta eficacia
Intervención nutricional precoz
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO ETIOLÓGICO
Parasitosis intestinalEn países desarrollados sólo tratar la giardiasis si produce clínica y no tratar cryptosporidium en inmunocompetentes
Diarrea crónica inespecífica- Tranquilizar a los padres- Evitar exceso de azúcares simples- Consumo normal de grasa
Síndrome intestino irritable- Si predomina diarrrea, meteorismo: disminuir ingesta sorbitol, fructosa
y legumbres- Si predomina estreñimiento: fibra- De forma individualizada dieta exclusión algún alimento- Fármacos excepcionalmente: bromuro de otilonio si dolor abdominal
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO ETIOLÓGICO
Síndrome sobredesarrollo bacteriano- Dieta baja en lactosa- Evitar uso de IBP- Uso ocasional de procinéticos si existe hipomotilidad- Antibióticos ( para anaerobios estrictos o facultativos): metronidazol, trimetroprim-
sulfametoxazol o ambos ( 1-4 semanas)
Síndrome postenteritis- Retirada de lactosa en lactantes. Si buena respuesta, mantenerla 4-6 semanas. Si no
respuesta en 1-2 semanas: hidrolizados
Malabsorción de hidratos carbono- Congénitas: retirada de por vida del hidrato de carbono. La más frecuente es la malabsorción glucosa-galactosa ( sustitución por fructosa)- Adquiridas: retirada transitoria del azúcar
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO ETIOLOGICO
• Argüelles Martín F, García Novo D, Pavón Belinchón. Tratado de gastroenterología, hepatología y nutrición pediátrica aplicada de la SEGHNP. Madrid: Ergón. 2011, pag 103-109
• Kellmayer R, Shulman RJ. Aproach to the diagnosis of chronicdiarrhea in children in developed countries.En: uptodate. 2010
• Kellmayer R, Shulman RJ. Overview of the causes of chronicdiarrhea in children. En: uptodate; 2011
• Ravikumara M. Investigation of chronic diarrhea. Pediat ChildHealth. 2008; 18: 441-447
• Argüelles Martín F, Camarero Salces C, Martínez Gómez J. Atlas de gastroenterología pediátrica. 2014; 2: 13-21
BIBLIOGRAFIA
Muchas gracias
Dra: Mercedes Palmeiro Castellana
FALLO DE MEDRO
ANA MARTÍNEZ ZAZO
SERVICIO DE PEDIATRÍA
HOSPITAL SANITAS LA MORALEJA
ÍNDICE
• DEFINICIONES Y CONCEPTOS
• ETIOLOGÍA
• DIAGNÓSTICO
• TRATAMIENTO
• SEGUIMIENTO
DEFINICIÓN
• “Failure to thrive”
• Cuadro clínico que ocurre en niños menores de 2-3 años
• Ingesta insuficiente
• Afectación de curva de peso y talla
• Etiología no establecida: orgánico /no orgánico
No existe consenso para su definición
Término muy vago que mezcla conceptos
DEFINICIÓN
Vamos a llamar a las cosas por su nombre…
FALLO DE CRECIMIENTO
DESNUTRICIÓN AGUDA
DESNUTRICIÓN CRÓNICA
DESNUTRICIÓN CRÓNICA AGUDIZADA
TRASTORNO DE CONDUCTA ALIMENTARIA…
¿Y QUÉ ES EL CRECIMIENTO?
• CARACTERÍSTICA INTRÍNSECA DE LA INFANCIA
• Aumento de masa corporal
• Fenómenos de remodelación
• Maduración funcional
• Fenómeno complejo regulado por:
• Genética
• Ambiente:
• alimentación adecuada
• prácticas de cuidado e higiene
• situación psicosocial
• enfermedades
DESNUTRICIÓN
• Estado de nutrición inadecuado por defecto
• Mayor prevalencia en primeros años de la vida:
• Requerimientos elevados por el crecimiento
• Inmadurez fisiológica
• Dependientes en la alimentación
• Desequilibrio entre aportes y necesidades
CAUSAS DE DESNUTRICIÓN
• Ingesta disminuida
• Trastorno en la digestión-absorción-utilización de nutrientes
• Aumento de los requerimientos
• Aumento de las pérdidas
DIAGNÓSTICO
① Anamnesis detallada
② Exploración física completa
③ Valoración antropométrica básica
④ Pruebas complementarias
1. ANAMNESIS• Historia actual:
• Curva ponderoestatural: valoraciones seriadas• ¿Desde cuándo?• ¿Instauración lenta o rápida?
• ¿Síntomas asociados?
• ¿Ha coincidido con alguna circunstancia?
• ¿Actividad física aumentada?
• Historia dietética
• Datos sugestivos de alteración en la conducta alimentaria
1. ANAMNESIS• Antecedentes personales:
• Embarazo y parto:• Problemas prenatales• Edad gestacional• Peso y talla del RN
• Periodo neonatal:• Ingresos• Problemas en succión/deglución
• Enfermedades crónicas o de repetición: patología por aparatos
• Cronología de la alimentación; alergias o intoleranciasalimentarias conocidas
• Desarrollo psicomotor
1. ANAMNESIS
• Antecedentes familiares:
• Enfermedades crónicas hereditarias
• Problemas con la alimentación
• Antecedentes de talla baja /retraso constitucional delcrecimiento
• Alergias / intolerancias conocidas
• Ambiente psicosocial
2. EXPLORACIÓN FÍSICA
• Niño DESNUDO
• Cuidadosa, por aparatos
• Fenotipo peculiar, semejanza con sus familiares
• Signos de desnutrición / carenciales
• Signos de organicidad
3. VALORACIÓN ANTROPOMÉTRICA
• Peso
• Talla
• Perímetro craneal
• Circunferencia braquial
• Otros:
• Perímetros: cintura, cadera
• Pliegues: tricipital, bicipital, subescapular, suprailíaco
Material adecuadoTécnica precisa
3. VALORACIÓN ANTROPOMÉTRICA
• Peso:
• Valora la masa corporal• Se afecta de forma aguda
• Talla:
• Valora el crecimiento lineal• Se afecta de forma crónica
• Perímetro craneal:
• Valora el desarrollo del SNC• Se afecta en desnutrición intrauterina, cromosomopatías
• Circunferencia braquial:
• Valora la composición corporal: grasa y masa muscular
3. VALORACIÓN ANTROPOMÉTRICA
• Valorar cada medida con respecto a la curva de referencia:
• Percentiles• Cálculo de Z score (valor – p50/ D. Estándar)
• Índices que relacionan peso y talla:
• Clasifican el estado de nutrición• Evalúan en el tiempo• Miden la respuesta al tratamiento
• Existen múltiples índices:
• Relación peso/talla• Índice de masa corporal• Otros: Waterloo, Shukla, Mc Laren: difíciles de calcular y
valorar
www.gastroinf.es/nutricional
www.who.int/childgrowth/software/es/
CLASIFICACIÓN DE LA DESNUTRICIÓN
• Desnutrición aguda: afectación del peso
• Peso para la talla bajo
• Talla para la edad normal
• Desnutrición crónica: afectación de la talla
• Peso para la talla normal
• Talla para la edad baja
• Desnutrición crónica agudizada: afectación de los dos
• Peso para la talla bajo
• Talla para la edad baja
ÍNDICES QUE RELACIONAN PESO Y TALLA
• Relación peso/talla: curvas percentiladas y Z score
• IMC: peso/talla2. Curvas percentiladas y Z score
• I. Waterloo:
• % Peso para la talla: Peso real (kg)
Peso para talla en p50 (kg)
• % Talla para la edad:Talla real (cm)
Talla para la edad en p50
X 100
X 100
ÍNDICES QUE RELACIONAN PESO Y TALLA
• I. Shukla:
Peso real (kg) / Talla real (cm)
Peso para edad en p50 (kg)/ Talla para edad en p50(cm)
• I. McLaren y Read: según nomograma
X 100
4. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
•VALORAR INDIVIDUALMENTE CADA CASO
• Si sospechamos patología orgánica de base• Si existe desnutrición importante• Si precisamos una valoración nutricional más completa
•Exploraciones “básicas”
•Orientadas según la sospecha etiológica
TRATAMIENTO
• Tratamiento nutricional
• Abordaje dietético
• Abordaje multidisciplinar de trastorno de conductaalimentaria: normas de comportamiento
• Tratamiento de déficits nutricionales específicos
• Valorar estimulantes del apetito
• Tratamiento específico de enfermedad subyacente
SEGUIMIENTO
• Revisión a corto plazo: época de la vida muy vulnerable
• Reevaluar curva de crecimiento
• Reevaluar tratamiento y actitud
RESUMIENDO…
• Imprescindible una historia clínica detallada con historiadietética
• Debemos realizar una valoración antropométrica “básica” yver su evolución
• Pediremos pruebas complementarias dirigidas y cuando seanecesario
• Realizaremos un abordaje nutricional inicial en todos loscasos
¡MUCHAS GRACIAS!
S
Diagnóstico y seguimiento de la
Hipertransaminasemia en la
Infancia
STAR AL DÍA SANITAS
Actualización en Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica
28 Octubre de 2004
FISIOPATOLOGÍA
Las aminotrasferasas son enzimas que catalizan la transferencia de un grupo alfa-amino entre aminoácidos y el ácido alfa-cetoglutárico.
Aspartato TGO Acido oxalacético
Alanina TGP Acido pirúvico
FISIOPATOLOGIA
• TGO (AST): Vida media 17 h.
Enzima mitocondrial y citosólica.
Miocardio, hígado, músculo estriado,
riñones, páncreas, bazo, pulmones y
eritrocitos.
• TGP (ALT): vida media 45 h
Enzima citosólica.
Principalmente en el hígado.
S Las aminotransferasas son indicadores sensibles para
evaluar la integridad de los hepatocitos ( CITÓLISIS)
S Sin embargo, no existe relación directa entre el grado de
lesión hepática y el valor de las aminotransferasas.
Valores normales
S Rango de Normalidad: intervalo entre ±2 desviaciones estándar
de la media de individuos sanos.
S Valores mayores en niños y 0-18 meses.
HIPERTRANSAMINASEMIA
S Aumento del valor sérico de las transaminasas por encima
de las cifras normales según la edad y la referencia.
S Es un hallazgo inespecífico y casual relativamente frecuente
en el paciente pediátrico.
S Puede ser: asintomática o sintomática / aguda o crónica
S Leve 2-5xVN, Moderada 5-10x VN, Severa >10 xVN
S Hipertransaminasemia crónica: elevación más de 1.5 veces
del limite superior confirmado en 2 ocasiones con una
diferencia de 6 meses.
ETIOLOGÍA
S CAUSAS HEPÁTICAS
S CAUSAS EXTRAHEPÁTICAS
S NORMALIDAD
Causas hepáticas
1. Infecciones virales ( V. Hepatotropos)
2. Autoinmune
3. Enfermedad de Wilson
4. Fibrosis quística
5. Déficit de alfa1 antitripsina
6. Enfermedades de depósito
7. Neoplasias
CAUSAS NO HEPÁTICAS
1.INFECCIONES
SISTÉMICAS O LOCALES.
2.INGESTA DE
FÁRMACOS Y
SUSTANCIAS
HEPATOTÓXICAS
3.OBESIDAD
4.MIOPATÍAS
5.METABOLOPATÍAS
EXPLORACIÓN FÍSICA
S Ictericia.
S Distensión y dolor abdominal.
S Hepato – esplenomegalia.
S Valorar estado nutricional e IMC.
S Dismorfias o alteraciones del desarrollo psicomotor.
S Hepatopatía crónica: Arañas vasculares, eritema palmar, xantomas o acropaquias.
S Marcha y tono muscular.
PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
S Colestasis y metabolismo de la bilirrubina: GGT, fosfatasa
alcalina, bilirrubina total y fraccionada.
S Síntesis Hepática: albúmina y coagulación
S Miopatias: Aldolasa, CPK total y LDH.
S Serología viral: Hepatitis y TORCH
S Serología enfermedad celiaca y perfil férrico.
S Ecografía hepática ( primera línea de estudio)
CRITERIOS DE
REMISION
1. Datos de hepatopatía grave
2. Hipertransaminasemia
crónica
3. Elevación > 10 x VN en
dos valoraciones sin causa
etiológica ( Niñas*)
4. Datos de colestasis
CONCLUSIONES
S tico en el que se detecta de forma casual
tica en 2-4 semanas
S
n de las pruebas y búsqueda etiológica
S No olvidar las enfermedades Musculares como causa de
hipertransaminasemia
S
BIBLIOGRAFÍA
1- World J. Gastroenterol 2013 May 14; 19(18):
2740-2751
2- JABFM Jul 2012; 25(4): 536-540
3. Arch Argent Pediatr 2014; 112 (4): 369-374
4. Essential Pediatr Gastroenterol Hepatol Nutr
2005; 335-344
5. J. Pediatr Gastroenterol Nutr 2013; 56(6):
663-70