0

Universitatea de Medicină și Farmacie Craiova

Școala Doctorală

Actualități clinice, paraclinice și terapeutice în infecțiile supurate acute faringiene

RREZUMAT AL TEZEI DE DOCTORAT

Coordonator Doctorat Prof. Univ. Dr. Ioniță Elena

Doctorand Dr. Enăchescu Madălina

Anul 2014

1

Cuprins

Introducere…………………………………………………………………….....……….2

1. Aspecte anatomice ale infecţiilor supurate faringiene…………………………...……..2

2. Studiu clinic al infecţiilor supurate acute ale faringelui…………………………...…...3

2.1. Flegmonul lojii amigdaliene…………………………………………………….....….4

2.2. Supuraţiile acute retrofaringiene……………………………………………………....5

2.3. Supuraţiile laterofaringiene…………………………………………………………....6

2.4. Celulita flegmonoasă difuză(flegmonul difuz al faringelui, boala Senator….……......7

2.5. Periamigdalita linguală flegmonoasă……………………………………………….....8

2.6. Abcesul epiglotic………………………………………………………………….......8

3. Studiul histologic al amigdalelor infectate cronic……………………………………....8

4. Studiul statistic al infecţiilor suppurate faringiene……………………………………..9

Concluzii……………………………………………………………………………..………11

Bibliografie selectivă……………………………………………………………..…………14

2

Introducere

Infecţiile localizate la nivelul amigdalelor palatine, rinofaringiene sau linguale sunt foarte frecvente iar depăşirea acestora duce la instalarea infecţiilor periamigdaliene sau perifaringiene. Dintre acestea cea mai frecventă localizare este reprezentată de forma periamigdaliană anterioară. Simptomatologia subiectivă şi examenul obiectiv sunt cele care stabilesc diagnosticul şi tratamentul instituit se aplică de urgenţă. Cauzele generatoare ale infecţiilor sunt multiple dar diferenţele de temperatură realizate prin ingestia lichidelor sau alimentelor reci plus imunitatea scăzută a pacientului duc la instalarea acestor infecţii . Pe un fond imunologic compromis infecţiile periamigdaliene şi perifaringiene se pot transforma în veritabile infecţii cervicale cu extensie mediastinală.

1. Aspecte anatomice ale infecțiilor supurate faringiene Regiunea ventro-laterală a gâtului, cu lojile și spațiile sale, sunt importante deoarece în aceste formațiuni iau naștere sau fuzează supurațiile cu sediu faringian sau perifaringian. În regiunea cervicală sunt o serie de lame aponevrotice care despart regiunea anterolaterală a gâtului de cea perifaringiană într-o serie de loji și spații importante din punct de vedere patologic. Lama aponevrotică periviscerală se fixează cranial pe proeminențele osoase ale bazei craniului iar caudal se continuă cu straturile mediasinului. In portiunea cranială perifaringiană, în interiorul lojei viscerale se gasește faringele iar în afara lamei aponevrotice periviscerale raman mușchii stilohioidieni și digastric. Dorsal, loja viscerală este desparțită prin lamele aponevrotice ale arterelor faringiene ascendente în două spații retrofaringiene simetrice față de linia mediană și situate dorsal de peretele posterior al faringelui. Ca urmare a raporturilor intime dintre epiteliul tonsilei palatine şi ţesutul limfoid, limfocitele infiltrează epiteliul, de la membrana bazală până la straturile superficiale. Ele disociază celulele epiteliale şi se acumulează în mici cavitaţi numite teci intraepiteliale. După o inflamaţie acută a amigdalelor se pot produce supuraţii ale ţesutului celular din loja amigdaliană constituind flegmonul periamigdalian. Infecţia ajunge la ţesutul lax situat între capsula amigdalei şi peretele lojei amigdaliene pe cale limfatică sau prin intermediul criptelor amigdaliene în urma efracţiei epiteliului mucoasei. [2]. Lama periviscerală cu punct de plecare carotidian desparte regiunea cervicală anterolaterală în două regiuni: loja viscerală și spațiile cervicale. Lama viscerală, la rândul ei, este desparțită de lama aponevrotică a arterei faringiene ascendente în spații retrofaringiene și laterofaringiene. Lojile și spațiile din interiorul lojei viscerale sunt sediul flegmoanelor perifaringiene și spațiile cervicale sunt sediul adenoflegmoanelor cu punct de plecare multiplu: rinosinusal, bucofaringian si laringian. Colecţia purulentă poate fi localizată în funcţie de aderenţele existente între amigdală şi peretele lojei, fie în partea antero-superioara, fie posterior. În loja retrofaringiană, înaintea corpului axisului, se află doi ganglioni limfatici, câte unul din fiecare parte a liniei mediane, ganglioni care au fost descrişi de Gillette, şi care se atrofiază după vârsta de 3-4 ani. Cei doi ganglioni sunt înconjuraţi de un ţesut conjunctiv lax care separă faringele cu paturile lui (mucoasa, muschii constrictori, tunica fibroasă) de fascia prevertebrală, muşchii prevertebrali şi coloana cervicală. Spaţiul retrofaringian este delimitat lateral de lamele sagitale ale lui Charpy care îl separă de spaţiul maxilo-faringian, iar în jos

3

comunică cu mediastinul posterior. Ganglionii primesc limfaticele foselor nazale, cavumului, amigdalei Luschka, trompei Eustachio, urechii medii şi feţei dorsale a vălului palatin.[2] La copii, un abces retrofaringieni este de obicei cauzat de o infecție care se extinde la ganglionii limfatici retrofaringieni, cu flegmon ulterior și formarea de abcese. Fibroza și atrofia începe în aceste noduri la vârsta de 4 ani, și în momentul în care copilul este de 6 ani, ganglionii retrofaringieni de obicei, au regresat. La pacienții mai în vârstă, infecția spațiului retrofaringian apare de obicei la traumatism penetrant sau răspândirea direct de la un spațiu adiacent. În cazul supurațiilor laterofaringiene, colecția parafaringiană este situată în afara aponevrozei și a mușchilor peretelui faringian (constrictorul superior). Flegmonul visceral laterofaringian (celuloflegmonul laterofaringian) este foarte rar observat şi se dezvoltă în loja prestiliana a gâtului, între peretele faringian şi lama conjunctivă a marilor vase, motiv pentru care mai este cunoscut şi sub denumirea de abces anterior. În urma unei inflamaţii catarale a inelului Waldeyer, sau a unei leziuni prin corp străin, se poate produce, de altfel foarte rar, o periamigdalită linguală. După un stadiu de inflamaţie a unor foliculi linguali, infecţia se poate întinde la ţesutul lax submucos şi la spaţiul gloso-epiglotic, dând naştere periamigdalitei flegmonoase. Ligamentul gloso-epiglotic median fiind rezistent, afecţiunea rămâne unilaterală, membrana hio-epiglotică apără spațiul tiro-hio-epiglotic, iar lateral infecţia este limitată de plica gloso-epiglotică; în felul acesta infecţia se poate extinde numai înapoi, spre glota şi vestibului laringian.[2] Abcesul epiglotic se formează pe faţa linguală unde există un ţesut celular lax bogat care separă mucoasa de cartilaj.

2. Studiul clinic al infecțiilor supurate acute ale faringelui

Supurațiile acute faringiene determină simptomatologie gravă prin infecția care alterează starea generală și întunecă prognosticul acestor bolnavi.

Infecțiile supurate acute faringiene pot fi determinate de amigdalite cronice infectate, infecții de origine dentară, traumatisme faringiene, boli infecto-contagioase, lezarea mucoasei faringiene în timpul unor examinari endoscopice, rar după amigdalectomie.

Infecţiile acute supurate ale faringelui sunt reprezentate de Flegmoanele lojii amigdaliene, Flegmoanele retrofaringiene, Flegmoanele laterofaringiene, Flegmonul difuz al faringelui (celulita flegmonoasă difuză), Periamigdalita linguală flegmonoasă, Abcesul epiglotei, Flegmonul difuz al gatului cu punct de plecare amigdala palatina

Studiul, de tip retrospectiv, s-a desfășurat pe o durată de 5 ani (2006 – 2010). Au fost incluși toți pacienții cu infecții acute supurate cu localizare faringiană (IFS), internați în secția ORL a Spitalului Județean de Urgență Craiova. S-au înregistrat: starea la internare, investigațiile clinice și paraclinice, evoluția sub tratament. Datele au fost prelucrate statistic și s-a căutat stabilirea unui model clinico-biologic și evolutiv pentru aceste tipuri de supurații. Studiul s-a realizat pe 331 pacienți, diagnosticați cu infecții supurate acute faringiene, din totalul de 17440 de pacienți internați în Clinica ORL a Spitalului Clinic de Urgență Craiova între anii 2006 – 2010. Pacienții au fost 207 bărbați și 124 femei. Am analizat repartiția pacienților luați în studiu în funcție de anii de studiu, vârstă, sex, mediul de proveniență, anotimp, simptomatologie, modalități de debut, boli asociate, examenul obiectiv, izolarea germenilor, tratament.

La fiecare pacient am urmărit anamneza, antecedentele pacientului, istoricul bolii, examenul obiectiv, investigațiile paraclinice efectuate și metodele de tratament folosite.

4

2.1. Flegmoanele lojii amigdaliene Din lotul studiat pacienţii care au prezentat flegmoane ale lojii amigdaliene au avut istoric de amigdalită acută vindecată, pusee repetate de amigdalite cronice acutizate sau amigdalita a trecut neobservată, simptomele fiind şterse, infecţia din fundul unei cripte propagându-se la ţesutul celular periamigdalian. Am mai găsit în antecedente maladii infecto-contagioase, sau de infecţiile buco-dentare, în special de accidentele eruptive ale molarilor de minte inferiori. Flegmonul periamigdalian anterior. Pacienții s-au prezentat cu febră ridicată, disfagie durerosă însoțită de otalgie reflexă, odinofagie, sialoree, trismus, voce nazonată, halenă fetidă. Bolnavul refuza orice alimentaţie), poziţia capului fiind aplecată spre partea bolnavă, susţinut cu o mână pentru relaxarea muşchilor gâtului.[13]. Când tumefacţia regiunii amigdaliene a fost mare, s-au constatat şi tulburări respiratorii (dispnee).[1,4] După 3-4 zile disfagia este localizată de o parte şi este însoţita de otalgie reflexă. [5] La inspecţie s-a observat ştergerea reliefului angulo-maxilar, prin împăstarea celulo-ganglionară de la acest nivel, zona fiind extrem de dureroasă la palpare. Semnele locale semnificative au fost: maximum de tumefacţie în partea superioară a pilierului anterior, vălul bombat şi lueta edemaţiată, asimetria istmului buco-faringian, amigdala împinsă în jos, înăuntru şi înapoi, este mărită de volum, roşie, opusa fiind normală, pilierul posterior este normal. Apariția uni punct gălbui în porţiunea cea mai bombată sugerează maturarea abcesului.

Fig.1. Flegmonul periamigdalian anterior

Flegmonul posterior (retroamigdalian) Lipseşte trismusul însă durerea faringiană şi otalgia reflexă sunt accentuate. Semnele

obiective semnificative au fost tumefacţie mare la nivelul pilierului posterior, roşie, rotunjită, fuziformă care uneori poate interesa repliul ariteno-epiglotic și amigdala deplasată înainte. După drenarea spontană sau operatorie a flegmonului vindecarea se produce repede, durata totală a evoluţiei fiind 10-12 zile. Paraclinic gasim leucocitoza şi predominanta neutrofilelor, cresterea VSH-ului si a proteinei C reactive

5

Abcesul intraamigdalian Pacientul are în antecedente jenă în deglutiţie, 3-4 pusee dureroase amigdaliene pe an cu tendinţa de unilateralizare, tuse seacă, respiraţie şi gust fetid în gât cu eliminarea periodică de granule rău mirositoare cu aspect de chit. Simptomatologia recentă apărută şi intensificată în ultimile 2-3 zile este manifestată prin disfagie şi odinofagie unilaterală, otalgia reflexă. La inspecție găsim adenopatii retroangulomandibulare uşor dureroase. La faringoscopie putem observa: dâră purulentă la suprafaţa amigdalei, pată gălbuie ce se vede prin transparenţa epiteliului subţiat, chist roz-gălbui, care bombează la suprafaţa amigdalei. Alteori, se observă prezenţa unui granulom inflamator, în dreptul unei cripte. Amigdala în suferinţă este tumefiată, congestionată. Explorarea paraclinică a flegmonului periamigdalian Examenele de laborator au constat din explorări hematologice curente (hemoleucograma, VSH, glicemie, uree, T.S, T.C, probe de disproteinemie, seroreactii pentru lues, etc). Aceste explorări vor indica leucocitoza cu neutrofilie şi creșterea VSH. Pacienții care prezentau abces perifaringian de multe ori au avut aspect septic și au prezentat grade variate de deshidratare ca urmare a abținerii de la administrarea orala a alimentelor și fluidelor. Evaluarea acestor două entități a implicat colectarea de sânge pentru o hemoleucograma, măsurarea nivelului electroliților, și culturi de sânge. La pacienții cu amigdalită și limfadenopatie cervicală bilaterală, ar trebui să fie considerat un test Monospot (anticorpi heterofili). În cazul în care rezultatele testelor sunt pozitive, pacientul necesită evaluare atentă a hepatosplenomegaliei. Teste funcționale hepatice trebuie luate în considerare la pacienții cu hepatomegalie. Pentru a facilita identificarea organismelor infecțioase, o cultură din colecția purulentă trebuie efectuate. Rezultatele pot ajuta la selecția antibioticelor adecvate, limitând riscul de rezistență la antibiotice.[6] Tratamentul in flegmonul periamigdalian Incizia și drenajul chirurgical al unui abces este terapia recomandată asociat cu administrarea de agenți antimicrobieni. Incizia şi drenajul flegmonului periamigdalian s-a efectuat de urgenţă. Deschiderea chirurgicală va fi precedată de puncţionarea flegmonului. Aceasta este indicată pentru că dă indicaţii asupra stadiului colectiei, permite extragerea unei cantităţi de secreţie pentru însămânţare, permite stabilirea cu certitudine a diagnosticului de colecţie purulentă, diferenţiind-o de o formă vasculară anevrismală sau de o tumoare, [10] ne orientează asupra actului operator, identifică flora microbiană; în majoritatea cazurilor este vorba de streptococul hemolytic. Nu există contraindicaţii majore pentru puncţie; fiind în general vorba despre o urgenţă. O contraindicaţie relativă ar fi o fază de celulită difuză.[15] Penicilina a fost antibioticul de primă alegere pentru tratamentul de abces peritonsilar. Evoluţia bolnavilor a fost favorabilă , durata de spitalizare variind între 3 și 12 zile.

2.2. Supuraţiile acute retrofaringiene

1. Adenoflegmonul retrofaringian al sugarului şi copilului mic Pacientul are antecedente de rinoadenoidită acută. Simptomele găsite au fost: febră şi

rinoree mucopurulentă, (caracteristice rinoadenoiditei acute), disfagie dureroasă şi dispnee (continuă, mai accentuată noaptea), însoţită uneori de tiraj şi cornaj, şi accese de sufocaţie şi vomismente. Disfagia precede constant dispneea. Copilul nu mai suge neputând înghiţi laptele, somnul este agitat, ţipetele sunt nazonate. Obiectiv se constată pe peretele posterior al faringelui o tumefacţie roşie, fluctuentă la palpare. Peretele posterior este roşu, edemaţiat şi bombează retrovelar. Peretele bombat obstruează rinofaringele şi împinge înainte vălul palatin.

6

2. Abcesul retrofaringian al adultului În antecedentele bolnavului am găsit existența unei gripe, a unei boli infecţioase

oarecare, a unui traumatism (corp străin, arsură, proiectil), o esofagoscopie cu lezarea mucoasei hipofaringiene, o supuraţie din vecinătate (abcesele migratoare din cursul otomastoiditei supurate, al osteitei bazei craniului, sau al arcului anterior al atlasului). Datorită rarității și a caracteristicelor atipice a abcesului retrofaringian la adulti, există riscul întârzierii stabilirii diagnosticului.[11, 8] Leucocitoza cu polinucleoză este o manifestare comună şi poate constitui un element iniţial de evidenţă a infecţiei. Diagnosticul definitiv, totuşi, este stabilit prin studiile radiologice care includ radiografia regiunii cervicale în proiectie de profil, CT-scan cervicală, RMN si ultrasonografia cervicală.[7] Drenaj chirurgical rămâne piatra de temelie a managementului abcesului retrofaringian, și se face sub acoperirea de antibiotice și tratament antituberculos. Dacă există semne de compromitere a căilor aeriene acestea sunt protejate prin traheostomie sau intubație înainte de drenare a abcesului Abcesele retrofaringieni sunt rare la adulți și constituie o situație gravă de urgență. O posibilitate de abces rece trebuie avute în vedere atunci când infecția nu răspunde la tratament antimicrobian și caracteristicile clinice și radiologice sugera tuberculoza [12].

Prognosticul este în general, favorabil dacă este identificat devreme și gestionat în mod corespunzător.

2.3. Supuraţiile laterofaringiene Între anii 2005-2010 în Clinica ORL a Spitalului Clinic Judeâean de Urgență Craiova s-au prezentat 70 cazuri de flegmon latrofaringian ( 0,3%). În antecedentele pacientului am găsit infecţii ale tractului respirator superior – faringită, adenoidită amigdalită, sinuzită, limfadenită cervicală, infecţii ori extracţii ale molarului inferior de minte, amigdalectomii, traumatisme accidentale, ingestia de corpi străini traumatisme ale peretelui faringian, infecţiile spaţiului cervical profund o infecție a vârfului stâncii ori de la o exteriorizare mastoidiană la nivelul vârfului, pe calea mușchiului diagastric (mastoidită jugo-diagastrică a lui Mouret). Ca și manifeståri clinice am întâlnit febră, tumefiere a regiunii cervicale, durere, torticolis, diminuarea aportului oral, trismus. Stridorul sau wheezingul nu s-a instalat de la început. Adenoflegmonul laterofaringian În antecedentele pacienților cu adenoflegmon laterofaringian am găsit angine hiperseptice din cursul unor boli infecțioase (scarlatină, difterie, erizipelul), ulcerație neoplazică amigdaliană, infecții de origine dentară, supuratii periamigdaliene, amigdalectomie. Ca și simptome pacienții s-au prezentat pentru febră mare, frisoane, stare de curbatură, o disfagie moderată tumefacția ganglionară subangulo-mandibulară dureroasă, dură, care devine apoi fluctuentă care se poate întinde și sub sterno-mastoidian. Tegumentele la niveluul tumefacției sunt calde și roșii, iar tegumentele cervicale și suprahioidiene prezintă un edem congestiv. redoarea cefei și torticolisul dau capului o înclinare latero-posterioară. Înapoia pilierului posterior observăm bombarea și tumefierea regiunii amigdaliene. Flegmonul visceral laterofaringian (celuloflegmonul laterofaringian, abcesul anterior). Pacienții au prezentat în antecedente

flegmon periamigdalian pentru care s-a puncţionat în mod repetat pentru găsirea colecţiei, rănindu-se peretele lateral al lojii amigdaliene.

Amigdalite cu tromboza venelor amigdaliene, cu extindere apoi în plexul pterigoidian;

7

amigdalectomie la cald; infecţia amigdalei tubare, prin rănirea acesteia cu sonda Itard nesterilă şi acţionată

brutal, se poate determina un flegmon în peretele lateral al cavumului; Clinic starea general alterată, febră ridicată, disfagia foarte dureroasă, bolnavul având senzaţia iminentă de asfixie şi nu de dispnee adevarată, predomină semnele faringiene (disfagie) faţă de cele cervicale (torticolis). Obiectiv se observă o infiltraţie progresivă a regiunii suprahioidiene laterale, peretele lateral al faringelui este mult tumefiat, planşeul bucal prezintă un edem reactional suplu, făra infiltrație. Diagnosticul definitiv, totuşi, este stabilit prin studiile radiologice care includ radiografia regiunii cervicale în proiecție de profil, CT-scan cervicală, RMN și ultrasonografia cervicală. [7] Explorarea paraclinică în supuraţiile laterofaringiene (Adenoflegmonul laterofaringian, Flegmonul visceral laterofaringian

Examenele hematologic şi radiologic pot stabili prezenţa, extensia şi localizarea infecţiei. Leucocitoza cu polinucleoză este o manifestare comună şi poate constitui un element iniţial de evidenţă a infecţiei. Diagnosticul definitiv, totuşi, este stabilit prin studiile radiologice care includ radiografia regiunii cervicale în proiecţie de profil, CT scan cervicală şi ultrasonografia cervicală. Clişeul radiologic de profil poate evidenţia bombarea anterioară a faringelui, prezenţa vertebrelor cervicale în retroflexie, ce determină o inversiune a curburii cervicale. Tumefierea ţesutului moale prevertrebral mai mare de 7 mm la nivelul vertebrei a doua cervicale sau mai mare de 14 mm la nivelul vertebrei a 6-a cervicale orientează către patologia retrofaringiană. Deoarece dimensiunile spaţiului prevertebral se pot modifica cu ţipătul, deglutiţia, expirul şi flexia gâtului, un rezultat bun depinde de efectuarea corectă a tehnicii radiologice, care necesită efectuarea clişeului în cursul inspiraţiei şi într-o poziţie adecvată, în extensie a gâtului pacientului [7]. Aceste exigenţe necesită limitarea valorii radiografiei cervicale la un copil temător, agitat. Datorită acestor limitări ale valorii radiografiei cervicale, CT scan a regiunii cervicale constituie metoda cea mai frecvent utilizată pentru diagnosticul infecţiilor cervicale profunde [9]. Cu toate acestea, deşi CT-scan poate fi foarte utilă în evaluarea localizării şi extinderea infecţiei, distincţia între celulită şi abces nu poate, de asemenea, fi totdeauna posibilă.

2.4. Celulita flegmonoasă difuză (flegmonul difuz al faringelui, boala

Senator) Boala Senator are debut brusc şi evoluţie foarte rapidă. Starea generală este profund alterată: febră mare, frisoane, disfagie totală, delir, complicaţi septice şi asfixia care pot produce moartea. Obiectiv găsim o împăstare masivă a gâtului, gâtul este proconsular, cu crepitaţii gazoase la presiunea cu degetul, fără renitenţă sau fluctuenţă. La faringoscopie faringele apare infiltrat în masă, roşu aprins. Nu există o colecţie netă

Fig.2. – Flegmonul difuz al faringelui cu secreții purulente

8

2.5.Periamigdalita linguală flegmonoasă

Pe parcursul celor cinci ani luați în studio s-au prezentat în Clinica ORL a Spitalului Clinic Județean de Urgență Craiova 2 cazuri de Periamigdalită linguală flegmonosă. Cei doi pacienți cu periamigdalită linguală flegmonoasă au avut debut brusc, după o angină aparent banală sau a unei leziuni prin corp străin (os de pește) cu febră mare, alterarea stării generale, frisoane, trismus, disfagie la baza limbii cu senzaţie de corp străin, otalgie reflexă, imobilitatea limbii şi a vălului palatin, dând rinolalie si disartrie, aport oral deficitar. Obiectiv: se constată o adenopatie jugulară. La inspecția faringelui se constată congestia mucoasei oro-faringiene, apăsarea porţiunii posterioare a limbii este extrem de dureroasă. La laringoscopia indirectă (dificil de executat) s-a constatat o bombare roşie la baza limbii şi puţin lateral care maschează epiglota, ocupând valecula. Evolutiv, abcesul colectează în 5-6 zile și poate să se deschidă spontan, producând ameliorarea simptomatologiei.

2.5. Abcesul epiglotic

Debutul a fost brusc, cu febră mare, frisoane, odinofagie, senzaţie de corp străin hipofaringian, fără tulburări respiratorii. Poate debuta nocturn, în timpul mesei cu ocazia unui strănut sau a unui efort de tuse. Studii arată că abcesul epiglotic apare mai frecvent la bărbaţi decât la femei 3:1, cu incidenţă mai mare în jur de 45 ani.[4] Factorii de risc includ vârsta adultă, diabet zaharat, traume, prezența unui corp străin,pacient imunocompromis.[14]. Rata de mortalitate în abcesul epiglotic este scăzută.[3] La examenul hipofaringelui epiglota este infiltrată puternic, roşie, netedă, aproape rotundă, mascând laringele. Culoarea luetei este roşie sau violacee, uneori cu pete echimotice, iar de la vârf poate apărea un deposit pultaceu sau o ulceraţie acoperită cu false membrane. Pilierii anteriori sunt edemațiați. Tratamentul a constat în administrarea incizie și drenaj, administrare de antibiotice parenterale și monitorizare atentă a căilor respiratorii.

3. Studiul histologic al amigdalelor infectate cronic

În cazul infecțiilor amigdaliene complicate cu supurații periamigdaliene și perifaringiene, obligatoriu la minim 3 săptămani s-a practicat amigdalectomia. Amigdalele extirpate au fost trmise la examenul anatomopatologic pentru a evidentia modificările infecției cronice generatoare de complicații supurate. S-a urmărit reacția vasculară și reacția celulară de tip macrofagic. S-au observat modificari microscopice cu reacţie vasculară neomogenă, mai frecventă şi mai intensă în septurile conjunctive dintre foliculii limfoizi. Vascularizația foliculilor limfoizi a fost săracă spre deosebire de zona stromală unde vasele de sânge au fost numeroase. Foliculul limfoid conține un număr mare de celule de tip macrofagic în centrul clar germinativ și în țesutul limfoid perifolicular. Coroana foliculară este săracă în macrofage.

9

4. Studiul statistic al infecțiilor supurate faringiene

Media de vârstă a fost 37,51 ani. S-au observat frecvențe maxime la grupele tinere (între 20 și 44 ani). În ceea ce privește incidența la grupele de vârstă, individual pe fiecare an de studiu, nu s-au constatat diferențe semnificative, cu excepția anului 2010 unde media vârstei a fost semnificativ mai mare în comparație cu 2006 și 2009 (41,93 vs 36,47, p=0,09; și 41,93 vs 34,23, p=0,011). În rest, mediile de vârstă și coeficientul de variație nu diferă semnificativ (2006: 36,47 ani; 2007: 39,72 ani; 2008: 36,5 ani; 2009: 34,23 ani; 2010: 41,93 ani. Nu a existat tendință la o periodicitate privind incidența pe grupe de vârstă. Putem spune că infectiile supurate faringiene (IFS) se întâlnesc cu frecvență maximă la vârste de 35-38 ani, în mod constant.

Media de vârstă pentru pacienții cu abces epiglotic, a fost de 52,27 ani, pentru pacienții cu flegmon al lojei amigdaliene – 32,32 ani, iar pentru pacienții cu flegmon laterofaringian – 52,88 ani. Statistic, pacienții cu abces epiglotic și flegmon laterofaringian, au aceeași medie de vârstă (52,27 vs. 52,88; p=0,25). Media de vârstă a pacienților cu flegmon al lojei amigdaliene diferă semnificativ de a pacienților cu abces epiglotic și cu flegmon laterofaringian (32,32 ani vs. 52,27; p=0,0013; respectiv 32,32 ani vs. 52,88; p<0,0001). Acest lucru este evident și pe graficul cu histogramele celor trei grupe de IFS. Curba pentru pacienții cu flegmon al lojei amigdaliene fiind excentrică stânga (către grupele de vârstă mici), iar FLF și AE – excentrice dreapta (către grupele de vârstă mai mari).

Diagrama 3. Histogramă cu repartiția pacienților pe grupe de vârstă. Au fost selectate

doar grupurile cu localizare epiglotică (AE- abces epiglotic); cu flegmon al lojei amigdaliene (FLA) și cu flegmon laterofaringian (FLF).

ISF au survenit de două ori mai frecvent la sexul masculin, și la o vârstă mai mică decât la sexul feminin (35,9 vs 40,19 ani; p=0,035).

Flegmonul lojii amigdaliene și supurațiile laterofaringianee, sunt mai frecvent întâlnite la sexul masculin (de două ori mai frecvent în cazul FLA și de aproape 1,5 ori

10

mai frecvent în cazul FLF). Cu toate acestea, nu există corelație semnificativă statistic între formele clinice și sexul pacienților Flegmoanele lojii amigdaliene și Flegmoanele laterofaringiene au reprezentat cele mai frecvente forme de infecţii supurate faringiene, urmate de abcesul epiglotic, înregistrate pe perioada de studiu. Cele mai rare forme, au fost reprezentate de Flegmon difuz al faringelui (FDF); Flegmon difuz al gâtului cu punct de plecare amigdala palatină (FDGAP), Flegmon periamigdalian și lingual(PALF) și Flegmon retrofaringian(FRF). Acest lucru are importanță, deoarece numărul de pacienți fiind mic, ar putea fi nereprezentativ pentru aceste tipuri de forme. Se observă o distribuție relativ inegală, cu vârfuri la 3 ani. Maximele înregistrate – 2006 și 2009 cu 72, respectiv 82 cazuri. IFS au fost de două ori mai frecvente la pacienții domiciliați în mediul rural, decât la pacienții din mediul urban (n=202 vs 129) pe durata studiului. Există diferențe semnificative între tipurile de IFS la pacienții proveniți din cele două medii. Flegmonul lojii amigdaliene este tipul dominant de IFS, și este mai frecvent la pacienții din mediul urban (78,29% vs 70,79%). Supurația laterofaringiană ocupă locul doi în ambele loturi, dar cu o frecvență mai mare la pacienții din mediul rural (23,76% vs 17,05%). Abcesul epiglotic este raportat cu o frecvență de 4,45% în mediul rural și doar 1,55% în mediul urban. Deși există diferențe semnificative între numărul de pacienți proveniți din mediul urban și rural, mediul de proveniență nu se corelează cu forma de IFS.

În general există o corelație semnificativă între agentul patogen și localizarea supurației Diverse specii de Streptococ se asociază cu flegmonul lojii amigdaliene (37,3% din totalul cazurilor de flegmon al loji), urmat ca frecvenţă, de S. pyogenes (27% din cazuri); Stafilococul fiind izolat in 15,2% din cazuri. În supurațiile latreo-faringiene predomină infecțiile cu Streptococcus pyogenes (31,4%) și alte specii de Streptococ (28,6%), urmată de Stafilococ în 14,2% cazuri. Ca o particularitate, rata absenței diagnosticului microbiologic, este maximă în cazul flegmoanelor lojii amigdaliene (81,6% din toate cazurile fără diagnostic microbiologic, erau internate pentru flegmon al lojii amigdaliene). Semne și simptome constant întâlnite la toți pacienții cu IFS. - Odinofagia, disfagia, congestia intensă a orofaringelui. Sindromul febril, frisoanele și astenia, apar cu frecvență crescută, însă sunt mai degrabă în relație cu sindromul infecțios-inflamator decât cu tipul de IFS. Sialoreea, halena fetidă, trismusul,otalgia, odinofagia, disfagia și congestia orofaringelui, sunt prezente la majoritatea cazurilor, fără a se corela cu o anumită formă clinică, fapt explicabil prin localizarea în sfera ORL a acestor infecții. Semne și simptome care se corelează cu formele de IFS: fenomenele de insuficiență respiratorie, adenopatiile din regiunea gâtului, modificarea pilierilor și amigdalelor, edemul glotic. Vârsta, fără a fi semn sau simptom, se corelează bine cu formele studiate. Cea mai importantă combinație de semne și simptome pentru IFS (indiferent de forma clinică), pare să fie dată de asocierea vârstă – limfadenită – amigdale palatine criptice și congestionate - edemul luetei - congestia pilierilor- deviația amigdalei palatine - prezența punctului de maximă bombare Formele clinice se corelează bine cu antibioticele folosite. Alegerea antibioticului este dependentă de forma clinică. Sunt 3 grupuri mari de forme clinice, clasificate pe criterii de omogenitate și care au primit preponderent anumite antibiotice.

11

Grupul I (244 pacienți, 73,7% din nr de pacienți ai studiului) este format doar din pacienții cu Flegmon al lojei amigdaliene. Penicilina în monoterapie, a avut cea mai mare pondere de indicație (77% din cazuri), urmată de asocierea cu Gentamicină (14% din cazuri). Într-un procent mai redus, s-au utilizat Cefalosporinele (2,5%), asocierea Ampicilinei cu Gentamicină (3,7%). Al II-lea grup este format din: Supurațiile laterofaringiene, Abcesul epiglotic și Flegmonul periamigdalian și lingual, adică 25,4% din numărul total de pacienți (n=84 din 331). Antibioticul de primă intenție a fost tot Penicilina (69% din pacienții grupului), urmată de asocierea Pencilinei cu Gentamicina (20,2% din grup). A treia opțiune a fost pentru Cefalosporinele de generația a III-a (9,5% din grup). Al III-lea grup este format din: Supurațiile acute retrofaringiene, Flegmonul difuz al faringelui și Flegmonul difuz al planșeului bucal. La această categorie de pacienți, de primă intenție, au fost Cefalosporinele de generația a III-a (66,7% din pacienții grupului), Deci, Penicilina este indicată la 74,3% din totalul de pacienți. Dacă adăugăm și asocierea Penicilină cu Gentamicină (15,7% din cazuri), atunci penicilina acoperă 90% din cei 331 de pacienți.

Concluzii

1. Infecțiile supurate acute faringiene au o agresivitate mare prin activarea florei

cavității bucale. Au fost determinate de amigdalite cronice infectate, infecții de origine dentară, traumatisme faringiene, boli infecto-contagioase sau lezarea mucoasei faringiene în timpul unor scopii.

2. Gravitatea infecției faringiene rezidă în extensia ei de la faringe către spațiile cervicale care conduc la septicemie prin continuitatea cu mediastinul.

3. Incidența infecției faringiene pe parcursul celor 5 ani (2006-2010) a fost situată în scădere între 2.15% și 1,71% la adulți iar la copii între 0,54% și 0,16%.

4. Urmărind incidența infecțiilor faringiene pe sexe am înâlnit la sexul bărbătesc 62,54% cazuri iar mediul de provenienţă a fost cu preponderenţă mediul rural 61,03% .

5. Decada de vârstă la adulți cea mai frecventă a fost reprezentată de 21-30 ani cu 28,10% urmată în ordine descrescătoare de celelalte decade cu 18,73%, 11,78% și 6,35%. La copii 0 – 10 ani am întâlnit 1,51% și 11 – 20 ani 14,20%.

6. Formele anatomoclinice ale supurațiilor faringiene în ordinea frecvenței au fost reprezentate de flegmoanele lojii amigdaliene în 74,32% cazuri, urmate de flegmoanele laterofaringiene 21,14%, abcesul epiglotei 3,32%, periamigdalita linguală flegmonoasă şi flegmonul difuz al planseului bucal (angina Ludwing-

12

Gensoul) câte 0,61%, supuraţiile acute retrofaringiene şi flegmonul difuz al faringelui (celulita flegmonoasă difuză) câte 0.30% .

7. Analizând etiologia infecţiei faringiene am întâlnit infecţii acutizate amigdaliene

51,66%, infecţii rinofaringiene 6,34%, flegmoane periamigdalene în antecedente 5,44%, traumatism al peretelui faringian prin înţepare alimentară 0,91%.

8. Simptomatologia pacienţilor cu infecţie faringiană a fost identică reprezentată de odinofagie, disfagie, febră, frisoane, halenă fetidă, sialoree în toate cazurile.

9. Bolile asociate infecţiei faringiene au fost reprezentate de diabet zaharat la 8,16% din cazuri, HTA 6,95%, ceea ce a condus la o apărare deficitară a organismului bolnav.

10. Diagnosticul pozitiv stabilit prin anamneză, examen obiectiv, examene paraclinice de laborator (număr crescut de leucocite, VSH crescut), imagistice computertomografia cervicotoracică au impus atitudinea terapeutică

11. La toţi bolnavii li s-au recoltat analize biologice pentru evidenţierea gradului infecţiei în funcţie de numărul de leucocite şi al vitezei de sedimentare a sângelui precum şi secreţia colecţiei faringiene pentru determinarea germenilor şi a antibiogramei iar computertomografia a indicat extensia supuraţiei cervicotoracice.

12. În urma stabilirii diagnosticului anatomoclinic s-a instituit tratamentul chirurgical

şi medicamentos tuturor bolnavilor.

13. Incizia şi drenajul flegmonului periamigdalian s-a efectuat în regim de urgenţă imediată cu trimiterea colecţiei la examen bacteriologic.

14. Germenii implicaţi în infecţiile faringiene izolaţi din secreţia faringiană au fost

reprezentaţi de streptococ 68,20%, Stafilococ 20,49%, Haemophilus 2,47%, Pneumococ 2,83% , Bacteroides, Peptostreptococus, Fusobacterium 1,76%, Enterococ 0,35%, Mycoplasma pneumonie şi Klebsiella 0,71%.

15. Supuraţia laterofaringiană a beneficiat după investigaţia computertomografică, de intervenţie chirurgicală întârziată

16. Evoluţia bolnavilor cu flegmoane periamigdaliene fost favorabilă prin deschiderea zilnică a supuraţiei faringiene şi tratament antibiotic, antiinflamator, antialgic, cu vindecare în 5-7 zile.

17. Supurația extinsă retrofaringian sau cervical a beneficiat de toaletă zilnică cu aplicare locală de substanţe antiseptice şi pansament steril, tratament antibiotic pe cale generală, sondă de alimentaţie timp de 14 – 21 zile.

13

18. Amigdalele generatoare de flegmoane periamigdaliene extirpate ulterior

examinate histopatologic au prezentat modificari microscopice cu reacţie vasculară neomogenă, mai frecventă şi mai intensă în septurile conjunctive dintre foliculii limfoizi. Vascularizația foliculilor limfoizi a fost săracă spre deosebire de zona stromală unde vasele de sânge au fost numeroase. Foliculul limfoid conține un număr mare de celule de tip macrofagic în centrul clar germinativ și în țesutul limfoid perifolicular. Coroana foliculară este săracă în macrofage.

19. Evaluarea statistică a bolnavilor luați în studiu a arătat că semnele și simptomele

care se corelează cu formele de supurații faringiene au fost fenomenele de insuficiență respiratorie, limfadenita, modificarea pilierilor și amigdalelor, edemul epiglotic . De asemenea s-a evidențiat că alegerea antibioticului se face pe criteriul clinic sau/și de laborator. Antibioticul de primă intenție a fost Penicilina indicată în 90% din cazuri în monoterapie sau în asociere cu alte antibiotice, urmată de cefalosporine cu spectru larg.

20. Acordarea atenției sporite bolnavilor cu supurații faringiene conduce la evitarea

complicațiilor spațiilor cervicale perifaringiene și mediastinale

21. Cunoașterea anatomiei topografice a regiunii faringiene și cervicomediastinale este obligatorie și indispensabilă în rezolvarea patologiei supurative a faringelui.

22. Diagnosticarea corectă şi rapiditatea intervenţiei terapeutice conduc la reuşita vindecării infecţiei faringiene indiferent de etiologie şi localizare.

14

Bibliografie selectivă 1. Blotter JW, Yin L, Glyn M, et al: Otolaryngology consultation for peritonsillar

abscess in the pediatric population. Laryngoscope 2000; 110:1698-1701. 2. Gârbea St., Patologie ORL Ed. Didactica şi pedagogică 1980, 184, 207-218, 190 -

193. 3. Harvey, Matthew BMed; Quagliotto, Gary MBBS, FRCPA; Milne, Nathan

MBBS, FRCPA, IFCAPFatal Epiglottic Abscess After Radiotherapy for Laryngeal CarcinomaAmerican Journal of Forensic Medicine & Pathology: December 2012 - Volume 33 - Issue 4 - p 297–299

4. Heeneman H, Ward KM. Epiglottic abscess: its occurrence and management. J

Otolaryngol 1997; 6:31-6.

5. Ionita E, Obreja S, Mitroi M, Ionita I. Lexicon al diagnosticului in ORL Bucuresti 1998pg.21-22, 55-56, 331, 180-181, 189-191,79- 93, 177-179

6. Kilty SJ, Gaboury I. Clinical predictors of peritonsillar abscess in adults. J

Otolaryngol Head Neck Surg. Apr 2008;37(2):165-8.

7. Philipott CM, Selvadurai D, Banerjee AR – Pediatric retropharyngeal abscess. J Laryngol Otol, 2004, 118(12), 919-926.

8. Popa C, Dekker H.M, and M. van Deuren, “Feverless red neck: why worry? Retropharyngeal abscess (RPA) with GABHS,” Netherlands Journal of Medicine, vol. 69, pp. 451–457, 2011.

9. Rafey K, Lichenstein R , Airway Infectious Disease Emergencies. Pediatr Clin N Am, 2006, 53, 215-242.

10. Sarafoleanu D., Compendiu O.R.L., Editura Naţional 1997, 225-226, 235-237

11. Schott C.K, Counselman F.L, and Ashe A.R, “A pain in the neck: Non-traumatic adult retropharyngeal abscess,” The Journal of Emergency Medicine. Volume 44, Issue 2, Pages 329-331, February 2013

12. Singh J, H Velankar, D Shinde, N Chordia, S Budhwani South African Journal of Surgery Vol 50, No 4 (2012)

13. Spinks A, Glasziou PP, Del Mar CB; Antibiotics for sore throat. Cochrane

Database Syst Rev. 2013 Nov 5;11

14. Tanthry Deepalakshmi* ; Devan PP; Manjunath Prasad An Unusual Case of Acute Epiglottic AbscessArticle 10, Volume 26, Issue 74, January 2014, Page 56-56

15. Tomescu E., Urgențe și manevre în practica ORL de cabinet, Ed. Dacia, 157

15

Cuvinte cheie

Infecţii supurate faringiene

Flegmonul lojii amigdaliene

Flegmonul retrofaringiene

Flegmonul laterofaringiene

Flegmonul difuz al faringelui (celulita flegmonoasă difuză)

Periamigdalita linguală flegmonoasă

Abcesul epiglotei

Flegmonul difuz al gatului cu punct de plecare amigdala palatina

Amigdale palatine

Anatomie Simptomatologie

Diagnostic Tratament

Histologic Statistic