acne vulgar

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Dr.Rodrigo Alberto Caicedo Servicio Dermatología. Hospital Clinico Quirurgico Hermanos Amejeiras

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Enfermedad crónica de las glándulas sebáceas, autolimitada que afecta al folículo pilosebáceo de etiología multifactorial, que se presenta fundamentalmente en adolescentes, habitualmente es pleomórfico.

Enfermedad multifactorial.La fisiopatología consiste en interacción de los siguientes factores:◦ Hiperqueratinización folicular◦ Colonización del Propionibacterium acnés.◦ Producción de sebo aumentada.◦ Inflamación.

FACTOR PRIMARIO DESCONOCIDO

TEORÍA DE DOWNINGIL-1 DENTRO

DEL FOLÍCULOANDRÓGENOS

Secreción de sebo

Ac. Linoleico

Sínd. Deficiencia de

Ácidos grasos esenciales

(Hiperqueratosis folicularDéficit función barrera)

Alteración en composicióny secreción de sebo

Queratinocitos foliculares

(Activa la comedogénesis)- Papel no claramente

conocido

-Receptores androgénicos

en folículos

-Tto antiandrogénico

Form. Cilindros foliculares

-Presentes en el folículo

todas las enzimas del

metabolismo androgénico

Microorganismo predominante en la flora folicular.

Produce inflamación por 3 vías:

◦ Produce lipasas intrafoliculares (ácidos grasos libres inflamación)

◦ Produce hialuronidasas y proteasas

◦ Secreta factores quimiotácticos de neutrófilos

Existen titulos elevados en los pacientes con acne de anticuerpos contra propionibacterium acnes

Existen otras bacterias implicadas como:

• P.granulosum• Staphylococus epidermidis

Estimula la hiperqueratinización folicular (Teoría de Downing).

Produce inflamación al ser desdoblados los triglicéridos a Ac. Grasos libres por acción bacteriana.

Herencia: › AD? Poligénica?› Acné grave asociado a cromosomopatía XXY

Inmunológico: Déficit inmunidad celular Dieta Estrés Sudación Factores climáticos: Muy CONTROVERTIDO. En

verano la mayoría mejora

Localización: fundamentalmente en la rostro, también en espalda, tórax y hombros.

Polimorfismo lesional generalmente, aunque en ocasiones predomina un tipo de lesión y la lesion elemental mas frecuente de la enfermedad es el comedon(aunque esta no es exclusiva de esta enfermedad ej:favre rocouchot)

Lesiones no inflamatorias Comedones cerrados (microquistes) Comedones abiertos (puntos negros, barrillos o espinillas)

Lesiones inflamatorias superficiales Pápulas Pústulas

Lesiones inflamatorias profundas Nódulos Quistes

Lesiones residuales Hiper/ Hipo pigmentación Cicatrices: atróficas, hipertróficas, queloides

Comedones abiertos: (Puntos negros)◦ Lesión plana o

ligeramente elevada con un tapón de queratina y lípidos en el centro del folículo.

Comedones cerrados: (Puntos blancos)

› Pápulas planas, ligeramente sobreelevadas, sin agujero evidente , más difíciles de percibir que se ven mejor al estirar la piel.› Precursores

potenciales de grandes lesiones inflamatorias.

Pápulas, pústulas, nódulos, lesiones nódulo quísticas (Acné inflamatorio grave)

Quistes verdaderos son raros en el acné

Cicatrices de diferentes formas y tamaños (sacabocado, estrelladas, atróficas, hipertróficas, queloides)

GLEA: Dependiendo del tipo de las características morfológicas, inflamatorias y de acuerdo a la severidad: comedónico, papulo-pustuloso, nodulo-quístico, formas especiales y variantes.

Clasificación Cualitativa (Pillsbury) de acuerdo al tipo de lesiones en grados: I, II, III, IV .

Clasificación Cuantitativa (Plewing-Kligman), de acuerdo al tipo de lesiones inflamatorias o no, en grados I, II, III, IV.

Reacción acneiforme generalmente en mejillas y nariz. Corta duración.

Probablemente relacionado con el desarrollo glandular que ocurre durante la vida fetal.

< 8 años Origen hormonal: Patología de

G. suprarrenal: Adenomas o Carcinomas. Enfermedad de Cushing, Hiperplasia adrenal congénita o Hiperandrogenismo, Sx ovario poliquístico

Alteraciones cromosómicas: XYY

Sx Apert: Sutura ósea prematura

Más frecuentes en mujeres jóvenes, de ahí el nombre.

Excoriaciones profundas que dejan cicatrices lineales

Difícil de tratar. Requiere apoyo psicológico.

Se presenta 2 semanas después de iniciado el tratamiento

Los esteroides tópicos no ocupan ningún lugar en el tratamiento del Acné, y en general deben evitarse en la cara

Hormonas: Corticoides, ACTH, Gonadotrofinas, Anticonceptivos.

Vitaminas: A, B2, B6, B12, D.

Halógenos: Bromo, Yodo

Antiepilépticos: Fenobarbital, Trimetadiona

Tuberculostáticos: Isoniacida, Rifampicina

Antibióticos: Etionamida, Dimetilclortetraciclina.

Psicofármacos: Carbamazepina, Fenotiazina, Diazepan, Haloperidol .

Otros: Dactinomicina, Psoralenos, Propanolol, Disulfiran, Tiourea, Tiouracilo, Halotano, Ciclosporina, Azatioprina, Sales de oro, Quinidina, Quinina, Cetuximab Sales de litio.

Derivados del alquitrán. Aceites de corte

insolubles. Hidrocarburos clorados. Lesiones inflamatorias

intensas con grandes comedones y quistes verdaderos. Fundamentalmente en zonas cubiertas.

Se presenta como una foliculitis extensa, que es la mayor causa de discapacidad dermatológica para las tropas militares.

Fundamentalmente en tronco y glúteos, se asemeja al Acné Conglobata.

Se asocia con infección por Staphylococo coagulasa+ .

• Lesiones monomorfas, pápulas rojas, uniformes tras una exposición al sol en brazos, hombros tórax y cuello fundamentalmente.

• Más frecuente en mujeres entre 20 y 30 años.

• Conocido también como Acné de Mallorca.

En la actualidad los productos muy grasos.

Lanolina, coaltar, manteca de cacao, miristato de isopropilo, azufre, escualeno, mica, brillantinas, geles, fijadores de pelo, aceites con parafina para alisar el cabello, pigmentos D y C rojos.

Por traumatismo crónico, roce o fricción: cinturón, adhesivos, ropa ajustada, implementos deportivos (cascos, etc).

Clínica: lesiones bien definidas, liquenificadas, pápulas hiperpigmentadas o placas intercaladas con comedones.

Forma parte de la denominada tríada de oclusión folicular

Es una forma más severa de acné nodular.

Es más frecuente en varones e/ los 15 y 30 años. Crónica

Se desconoce la causa. Asociado a Stafhylococus coag+ y estreptococos

Clínica: comedones, pápulas, pústulas, nódulos, abscesos y cicatrices. Los comedones tienen múltiples orificios, las lesiones inflamatorias son grandes, dolorosas y de color oscuro, algunas drenan un material seroso fétido, purulento o mucoide, es común la formación de tractos fístulos múltiples.

Se localiza con frecuencia en tronco, glúteos, tórax aunque puede hallarse en otras localizaciones como abdomen, hombros, cuello, cara, brazos. Las lesiones inflamatorias curan formando cicatrices deprimidas y/o queloideas.

Tratamiento: difícil. Antibióticos, glucocorticoides intralesionales o sistémicos, tto quirúrgico, Isotretinoína 2mg/kg por 20 sem.

Acné ulcerativo febril agudo.

Es la forma más severa de acné nodular acompañado de síntomas sistémicos.

Predomina en espalda, tórax, muy raro que afecte la cara.

Exclusivamente en adolescentes varones.

El comienzo es explosivo, forma súbita de lesiones inflamatorias y dolorosas, que se ulceran con rapidez y curan con cicatrización.

Fiebre, leucocitosis, poliartralgias, mialgias, hepatoesplenomegalia y anemia. Dolor óseo especialmente en clavícula y esternón.

Tratamiento con esteroides sistémicos e intralesionales, antibióticos e isotretinoina.

No indicados siempre a menos que se sospeche hiperandrogenismo.

Niños con acné. Acné quístico grave. Acné asociado a enfermedades endocrinas

(hiperplasia suprarrenal congénita, tumores ováricos o suprarrenales, ovarios poliquísticos).

Mujeres con irregularidades del ciclo menstrual, acné súbito, hirsutismo, obesidad, cambios del tono de voz, alopecia androgenética, acantosis nigricans, etc.

Determinación de niveles séricos de DHEAS. Testosterona total. Relación LH-FSH. Deben realizarse en la fase luteínica del ciclo

menstrual. Suspender anticonceptivos orales 1 mes

antes de las pruebas.

Corrección de la alteración del patrón de queratinización folicular (acné no inflamatorio).

Disminuir la actividad de glándulas sebáceas.

Disminuir población bacteriana folicular.

Producir efecto antinflamatorio.

Explicar sobre la dieta. Evitar el estrés. Evitar medicamentos que lo empeoren. Evitar el uso de cosméticos. Limpieza de la piel.

Queratolíticos - Resorcinol 5 y 15% - Acido salicílico 1-5% antiinflamatorio antiséptico/bactericida - alfa hidroxiácidos

Azufre 3-10% disminuye ácidos grasos libres en superficie cutánea, puede producir comedones (controversial).

Peróxido de benzoilo 2.5, 5, 10% antiinflamatorio, queratolítico, antibacteriano, disminuye la hidrólisis de los triglicéridos.

Acido azelaico crema 20% acido dicarboxílico inhibe a la 5 alfa reductasa antibacteriano potente sobre el P. Acnes más antinflamatorio que comedolítico 2 v al día.

Otros:

Niacinamida al 4% gel (potente efecto antinflamatorio).

En lesiones nodulares profundas. Inyectar 0,05-0,25 ml por lesión de

triancinolona (2,5 a 10mg/ml). Efecto muy rápido. Mejor que realizar incisión y drenaje (no suele

dejar cicatriz).

Tetraciclinas (bacteriostáticos), tto de elección, no altera la producción de sebo, disminuye la concentración de ácidos grasos libres y aumenta ácidos grasos esterificados iniciar con dosis de 500-1000mg /día e ir reduciendo.

Doxiciclina alternativa en ptes que no responden a tetraciclina 50-100 mg/2v al día.

Minociclina (produce menos resistencia) 100-200 mg/día fraccionados.

Clindamicina en desuso, por la producción de colitis pseudomembranosa.

Diaminodifenilsulfona: muy utilizado por años antes de la era de los retinoides.

Otras sulfas como cotrimoxazol.

Estrógenos. Anticonceptivos orales. Glucocorticoides (para casos graves, por efecto

antinflamatorio), si hiperandrogenismo en mujeres usar de 2,5-5mg al acostarse, solo o asociado a estrógenos.

Antagonistas de la hormona liberadora de gonadotrofina. Antiandrógenos. - acetato de ciproterona. - espironolactona. - flutamida. Inhibidores enzimáticos (de 5 alfa reductasa).

En acné severo. Más usado Isotretinoína. Induce remisión completa. Dosis de 0,5-1mg /kg/día. Si acné severo en tronco hasta 2mg/kg/día. Si acné con lesiones granulomatosas dar dosis inicial baja

(evita la exacerbación) 0,5 mg/kg/día + uso de prednisona 40-60 mg/día 2 sem antes y hasta 2 sem después del tto.

Debe mantenerse mínimo por 20 semanas. Pueden requerir otro ciclo después de descansar de 2-3

meses.

Inhibición de actividad de las glándulas sebáceas. Disminuye el P. Acnés (por la disminución de los

lípidos). Antiinflamatorio. Efecto sobre el patrón de la queratinización

folicular.

Terapia superficial con RX (en desuso). Terapia fotodinamica Luz ultravioleta ( no demostrado). Crioterapia (en desuso), + usado en cicatrices

hipertróficas y como antiinflamatorio. Cirugía de acné: eliminar comedones o pústulas

superficiales, aplicando acido retinoico 3-4 sem previas a la terapia.

Dermoabrasión. Exfoliación con láser (resurfacing.) Exfoliación profunda con productos químicos. Dermoroller

MUCHAS GRACIAS