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ENFERMEDADES

ANEXIALES DE LA

PIEL

Dra. Sendy Solórzano Gutiérrez

ACNE VULGAR

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concepto Enfermedad del folículo

sebáceo

Condición patológica inicial MICROCOMEDON

Desorden dermatológico más común (80%)

Trascendencia física y psicológica UPS

Se inicia en la adolescencia, culmina aproximadamente a los 25 años

Algunos pacientes aún tienen síntomas luego de los 35 años:– 1% de poblac, masculina

– 5% de poblac, femenina

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Organo diana: unidad pilosebácea

Hiperplasia sebácea

Hipercornificación ductal

Colonización ductal del P. Acnes

Inflamación y respuesta inmune

Fig. 1. Pathogenesis of acne. Adapted from Plewig G, Kligman AM. Acne and rosacea. 3rd ed. New York: Springer-Verlag; 2000, with permission from Professor Gerd Plewig.

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Fig. 2. Lesion progression in acne.

COMEDON CERRADO Y ABIERTO

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Hiperplasia sebácea

Glándula sebácea crece entre 7-8 años en adrenarquia

En acné: todo el tamaño y el núm de lóbulos de la glándula sebácea está

Principal hormona sebotrópica: andrógenos Enzimas que metabolizan andrógenos presentes

en sebocitos basales: 5 reductasa, 3 y 17 DH hidroxiesteroide

En acné: respuesta exagerada a andrógenos o andrógenos

andrógenos = factor causal de acné Aunque sólo una minoría se asocie a desordenes

endocrinológicos

Descamación folicular anormal

Normal: queratinocitos son liberados a la UPS En acné queratinocitos están empaquetados con monofilamentos y gotas de lípidos

Comedogénesis: queratinocitos anormales acumulados en UPS debido a proliferacion de keratinocitos basales e inadecuada diferenciación

Mecanismos: á linoleico sebáceo; control retinoide; modulación citokina local (IL1, favorece ruptura de pared UPS), bacterias

Medición de diferenciación anormal: inclusiones lipídicas anormales.

UPS: unidad pilosebácea

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Colonización bacteriana

Propionebactium acnes no es infeccioso, pero tiene rol en acne.

# P acnes en superficie de piel no correlaciona con severidad de acne

Sí es importante en microambiente folicular: colonización por P acnes inflamación

Si se reduce P acnes se reduce mediadores proinflamatorios

La respuesta de huésped a estímulos inflamatorios explicaría la variaciones en la intensidad de la inflamación

Inflamación

Estando el microcomedón formado, CD4 invaden la pared folicular la destruyen neutrófilos aparecen en escena extravasación de lípidos, queratinocitos, bacterias en dermis.

Sebocitos tienen neuropéptidoscomo sustancia P.

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ESTRUCTURA DEL COMEDON

Agua 20 – 60%

Lípidos 20% – (escualeno, esteres grasos, A,G libres)

Compuestos nitrogenados 15%

Aminoácidos esenciales 1%

Microorganismos 1%

CUADRO CLINICO

Cuadro polimorfo

Ocurre en :– Cara (99%)

– Tórax posterior (60%)

– Tórax anterior (15%)

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Factores que puede afectar al acné

Dieta?

Periodo premenstrual: 70% de mujeres empeoran

Transpiración: ambientes calientes o húmedos

Radiación ultravioleta

Estrés

Cosméticos u otros productos en vehículo oleoso y/o lociones cremosas

Medicamentos: corticoides, fenitoina, vit B, hormonas

cuadro clínico

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Acné comedónico

cerradosabiertos

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Acné papulopustuloso

…

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Acné noduloquístico

…

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Formas especiales

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ACNÉ FULMINANS

Inicia como Acné Vulgar

Compromiso general (fiebre, artralgias, postración )

Hematología de leucocitos, VSG.

TRATAMIENTO AGRESIVO

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VARIANTES DE ACNE

ACNÉ ESCORIADO

Leve a Moderado

Fondo emocional

Lesiones Autoprovocadas

Neonatal– Pasaje de

Andrógenos Maternos

– Discreto

– Desaparece en semanas

Infantil

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Prepuberal

Del adulto– Ovario

Poliquistico-Stein Lovental

– Productos de Andrógenos

– Sindrome de Cushing

– Idiopático

Cosméticos

Ocupacional

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Por fármacos

Hormonas Esteriodeas (Tópicas o Anabólicas)

Halogenados (Bromuros, Yoduros)

Antiepilépticos (Hidantoínas, Fenobarbital)

AntiTBC (Isoniacida, Rifampicina)

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Foliculitis

Rosácea

Dermatitis peri oral

Dermatitis actínica

Verruga plana

Tuberculice facial.

TRATAMIENTO

a) TÓPICO : Prevenir Comedón Eliminar Comedón Eliminación Lesiones Inflamatorias

Antibióticos TópicosClindamicinaEritromicinaPeróxido de Benzoilo

Ácido Retinoico 0.025, 0.05 y 0.1%Ácido Azelaico

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b) SISTÉMICO:1. ANTIBIÓTICOS ORALES

– Doxiciclina– Minociclina– Eritromicina– Tetraciclina

2 ISOTRETINOINA: 0.5-2mg/Kg/día 3 DAPSONA: 100-200mg/día4 TRATAMIENTO HORMONAL

– Estrógenos– Glucocorticoides.– Anticonceptivos Orales.

5. TRATAMIENTO DE LESIONES RESIDUALES:

Peeling Químico

Peeling Mecánico

Láser

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Impacto del acné en la calidad de vida

Efecto negativo en función emocional y social mayor que en asma y epilepsia

Frecuentemente asociado con ansiedad, depresión y altas tasas de desempleo

El impacto emocional no siempre es fácil de seguir clínicamente

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ROSACEA

Dermatosis inflamatoria crónica que asienta en el área centrofacial

Caracterizada por episodios transitorios de rubor, eritema permanente,

telangiectasias,

pápulas y pústulas

ausencia de

comedones

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Epidemiología

1% de las consultas dermatológicas

Más frecuente en– 30 – 50 años

– mujeres (razón 3:1)

– fototipos de I, II de Fitzpatrick

– todas las razas

En varones tiende a ser más grave, mayor incidencia de complicaciones y de la variante fimatosa

Predisposición genética

Fisiopatología Alteraciones vasculares: vasodilatación dermis

papilar

Radiación ultravioleta: elastosis: altera soporte vascular

Degeneración de la matriz: extravasación de proteinas séricas

Anormalidades de unidad pilosebácea: inflamación perifolicular

Microorganismos: demodex foliculorum, H. pylori. P. acnes

Genética

Inmunológica

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Demodex Folliculorum

Cuadro clínico

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SUBTIPOS

R. eritemato-telangiectática

R. pápulo-pustulosa

R. fimatosa

R. ocular

Variante: – R. granulomatosa

– R. fulminans

R. eritemato-telangiectática

Componente mas importante vascular.

Rubefacción

Eritema y telangiectasias + inflamación

Lesiones simétricas –bilateral

Quemazón

Más sensibilidad a agentes tópicos

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R. pápulo-pustulosa

pápulas y pústulas en la región centrofacial, perioral, perinasal o periocular

no se observan comedones

edema blando o edema duro sin fóvea en la frente, la glabela, los párpados superiores, la nariz y las mejillas

R. fimatosa

Mayoría son varones.

Pápulas,nódulos, engrosamiento piel, acentuación de los orificios foliculares (tapones de sebo y queratina)

telangiectasias nasales

nariz (rinofima),

mentón (gnatofima)

frente (metofima)

oreja (otofima)

párpados (blefarofima)

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R. ocular

párpados, la conjuntiva, córnea

Habitualmente acompañada de lesiones cutáneas

R. ocular puede preceder a la cutánea en un 20 % de los casos

hasta el 58 % de los pacientes con R. cutánea tiene R. ocular

La blefaritis y la conjuntivitis son los hallazgos más frecuentes

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R. GRANULOMATOSA: pápulas y nódulos, menos eritema que en papulo-pustulosa

R. FULMINANS: similar a pioderma facial, MEG

VARIANTES

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Dermatitis seborreica

Dermatitis perioral

Lupus eritematoso

Acne vulgar

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TRATAMIENTO

1. Sistémico:• Tetraciclinas

• Flunarizina para flushing

• isotretinoina

2. Tópico:• Metronidazol

• Clindamicina, eritromicina

• Bloqueadores solares

3. Quirúrgico:· Laser CO2

· Electrocirugia

· Dermoabrasion

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NO CORTICOIDES TÓPICOS!!!