Acilde Hipertansiyon

Anahtar noktalar •  Hipertansif urgency ve emergency kan basıncı artışına bağlı olarak

oluşan end organ disfonksiyonu ya da risk artışıdır.

•  Hipertansiyon değerlendirmesi aslında anahtar organ sistemlerinin değerlendirlmesidir.

•  Hipertansif emergency anında stabilizasyon gerektiren dekompanse durum.

•  Hipertansif urgency: Altta yatan hedef organ hasarlı hastalarda meydana gelir.

•  Güncel belirlenmiş hasar kanıtı yoktur ancak artmış yakın dönem komplikasyon riskleri vardır

•  Ciddi artmış kan basıncı tek başına genellikle agresif tedavi gerektirmez

•  Tedavi altta yatan nedene göre belirlenmelidir

EPİDEMİYOLOJİ •  Dünyada 1 milyar insan HT,

•  Yılda 7.5 milyon HT ilişkili ölüm

•  HT acil başvuruların %28 i • %21i HTU, %6.4ü HTE. •  Preeklampsi genellikle primagravidalarda %7 oranında

görülür.

•  Erişkin nüfüsun %20 sinde ta:140/90 ın üzerindedir.

PATOFİZYOLOJİ • Genetik, çevresel faktörler.

• Renin anjiotensin sisteminin otoregülasyonun bozulması,

• Periferikvasküler dirençte artma.

Hipertansif Ensefalopati

•  Ciddi hipertansiyon, •  bilinç değişikliği ve •  papilödem ve laterji, •  konfüzyon, •  baş ağrısı, •  görsel rahatsızlık ve nöbet. •  Somnolans, •  bulantı,kusma •  Retinopati Serebral aşırı perfüzyon sonucu otoregülasyonun bozulmasıdır. HT kontrol altına alındığında mental durum da düzelir. Tedavi edilmezse Serebral hemoraji, koma ve ölüme yol açabilir.

Hipertansif Ensefalopati •  Genellikle önceden normotansif olan kan

basıncında ani yükselme olan bireylerde görülür; akut glomerülonefrit olan çocuklar, preeklempsili veya eklampsili genç kadınlar.

•  Çünkü kronik HT hastalar sıklıkla kademeli bir kan basıncı yükselmesi yaşarlar bu yüzden cerebral dekompansasyon daha az olasıdır.

•  HTE BT de karakteristik bulguları vardır. Bilateral parietookspital bölgelerde özellikle beyaz maddeyi tutan Posterior lökoensefalopati görülür.

•  BT diğer tanıları dışlamak için de faydalıdır.

Akselere-Malign Hipertansiyon •  Renal parankimal hastalık (EN SIK)

•  Genelde uzun süre devam eden HT de. •  Ensefalopati eşlik etmez. Endotel hasarı meydana gelir ve

inflamatuvar vaskülopatiye yol açar.

•  Kan basıncındaki değişikliğin gözlenmesi ve gözdibi bulguları tanıyı koydurur. Yüksek intravasküler basınç nedeniyle oluşan optik disk etrafındaki alev şekilli hemorajiler gelişir ,yumuşak eksüda oluşur.

•  Başlıca semptomlar: başağrısı(%85), görmede bulanıklık(%55) noktüri(%38), halsizlik(%30).

•  Lab bulguları: azotemi, proteinüri, hematüri, hipokalemi ve metabolik alkaloz.

•  PAPİLÖDEM MALİGN HİPERTANSİYON İÇİN OLMAZSA OLMAZDIR.

•  Papil ödem yokluğu farklı bir prognoz veya tedavi ye yönlendirmediği için artık Akselere-Malign hipertansiyon

terimi önerilmektedir.

Serebrovasküler HipertansifKriz

•  İskemik inme: trombotik, embolik, hipoperfüzyon. Azalmış kan akımı iskemik bölgenin merkezinde hücre ölümüne ve periferde geri dönüşsüz nöron hasarına yol açar,

•  Hemorajik inme intrakraniyal ya da subaraknoid kanama bağllı olur. ICP artar ve CPP(serebralperfüzyon basıncı) hematom bölgesinde düşer.

•  Her iki türlü inmede de serebral perfüzyonun devamı kilit noktadır.

•  Serebral otoregülasyon hastanın MAPının ortalama %25 üstü veya altında bozulur

•  MAP düştüğünde beyin hipoperfüze olur serebral hipoksi gelişir, sersemlik, bulantı ve senkop görülür

•  Kronik hipertansif hastalarda otoregülasyonun alt limiti yükselir bu yüzden normal bireylerin tolere edebildiği MAP değerlerinde otoregülasyon bozulabilir

BU DA DEMEKTİR Kİ… kronik HT hastaları “normal” kan basıncı değerlerine hızlı düşüşü tolere edemezler. Bu yüzden MAP akut olarak %20-25 ten fazla düşürülmemelidir.

HTE: • Akut pulmoner ödem: •  takipne, •  taşikardi, • Akciğer oskültasyonunda raller, • juguler venöz dolgunluk • s3 galop

Kardiyovasküler Hipertansif Kriz

•  Akut koroner sendrom : •  Sıklıkla HT eşlik eder. •  Kan basıncını düşürerek miyokardiyal iş yükünü ve kalp

hızını azaltmanın trombolitik almayan hastalarda infarkt alanını azaltığı gösterilmiştir.

•  Aort diseksiyonu: •  hipertansiyon zayıflamış damar intimasında yaptığı

hasara bağlı oluşur. •  Karakterize bulguları; akut, ciddi sırta veya intrascapular bölgeye

yayılan retrosternal ağrıdır. Nabız defisitleri nörolojik semptomlar ya da iskemiye

uğrayan organla ilişkili iskemik semptomlar görülebilr.

Renovasküler Hipertansif Kriz

•  Böbrek hem hedef organ hem de hipertansif krizin nedeni. Hipertansiyon son dönem renal hastalıkların %30 undan sorumludur , diyabetten sonra ikinci sıradadır.

•  Nefroskleroz

•  Genç hastada ciddi hipertansiyon intrinsik akut renal hastalık şüphesi uyandırır: glomerülonefrit, IG-A nefropatisi, PSGN, Henoch-Schönlein Purpurası.

•  Renal arter stenozu; hipertansif hastaların %1 inde görülür. Hızlı progrese olan hastalarda daha sıktır.

•  Nadiren intra renal vaskülit kaynaklıdır. Scleroderma zemininde sıktır

İlaçlar : En sık hipertansiyona yol

açan ilaçlar: •  Fenilefrin, •  Kokain •  Metamfetamine gibi

sempataomimetik ilaçlardır.

•  Tiramin ; MOA inh. alan hastalarda hipertansif krizi tetikleyebilir

•  Hipertansiyon alkol, benzodiazepin, klonidin ve betabloker çekilme semptomlarını artırabilir.

Gebelikte Hipertansiyon • Eklampsi !! ve preeklampsi !! • 20.hafta – postpartum 2. hafta ta:(>140/90) ,

bazal değerden 30/15 den fazla eşlik eden periferik ödem ve proetinüri PREEKLAMSİ

konvülsiyon EKLAMPSİ

Eklampsi •  Baş ağrısı, görsel semptomlar,epigastrik

ağrı, oligüri, fasyal ve periferik ödem ve HELLP(hemoliz, yüksek KFT, düşük

trombosit sayısı) •  Magnezyum infüzyonu bu durumda diğer

antikonvülzanlardan daha etkilidir. •  Kesin tedavi bebeğin doğmasıdır.

Acil serviste hipertansif hastaya yaklaşım

• H.URGENCY: Başağrısı % 22, Epistaksis % 17 , Baygınlık -ajitasyon % 10

• H.EMERGENCY: Göğüs ağrısı %27 Dispne % 22, Nörolojik defisit % 21

Artmışkanbasıncısistolik>180veyadiyastolik>110

Anksiyeteveağrıgibial;ayatandurumutedaviet!

UygunpozisyonvemanşonilekanbasıncınıyenidenkontroletHalayüksekmi?

evet

AkuthedeforganhasarıbulgularıiçintaraStrok,AMI,AKUTKKY,ABY

Hedeforganhastalığıhikayesivarmı?ÖncedenKKY,KBY,KAH,AortAnevrizması

Ciddiartmışkanbasıncı(sürekliolarak180/110üzeri)PoliklinikrandevusuayarlaAnQHTreçeteetvehemenbaşla1-2güniçindeayaktankontrolünüsağla

hayır

hayır

hayırBaşkabiracildurumuyokiseailehekimineyönlendir1-4güniçindekontrolöneracilservistetansiyonudüşürme

evet

HipertansifacilOrganspesifiktedavibaşla1-2saatiçindekanbasıncını%20-25düşür.ArteriellineaçHastaneyeya[r Hipertansifönceliklidurum

Tedavikontrendikasyonlarınıaraş[rTedavibaşlaKanbasıncıacilservistedüşürülmekzorundadeğilYa[şiçingözdengeçirTaburcukriterlerinideğerlendir

evet

Taburculuk kriterleri:

1.  Poliklinik takibine girebilecek.

2.  Bilinen hipertansiyon hastası.

3.  Altta yatan geri döndürülebilir nedeni olan(ilaç uyumsuzluğu veya ilaç yan etkisi gibi).

4.  Daha önce etkili olan ilaç rejimine geri dönebilecek.

5.  Yedi gün içinde takibe gelebilecek olan hasta.

Hipertansif urgency •  Kronik hipertansiflerde •  Altta yatan sebep düzeltilmeli •  Kan basıncı > 180/110 mmHg ise tedavi

edilmeli •  Hedef, kan basıncını 24 saat içinde

160/100-110 mmHg’ye düşürmek olmalı •  Oral ilaçlarla-Hastane dışında tedavi

yapılabilir •  Etyolojik sebep araştırılmalı

Hipertansif emergency •  Intravenöz giris yolu •  Parenteral antihipertansif tedavi

uygulanmalı. •  Sublingual, intramuskuler

uygulamadan kaçınılmalı, •  Yakın izlemde tutulmalı, •  İntraarteriyel KB

monitorizasyonu

TEDAVİ Hipertansif Kriz: Hedef MAP ı %20-25

düşürmek (1-2 saat içinde).

İdeal ilaç hızlı etkili, kolay titre edilebilir, hızlı

maksimal etki ve kesince hızla etkisi azalan bir ilaç olmalıdır

Serebrovasüler kriz •  Hemorajik SVO da daha agresif tansiyon

tedavisi önerilir. •  MAP sistolik:220,diastolik:130 un altına

çekilmelidir.(trombolitik yapılmayacaksa)

Trombolitik tedavi uygulanacak ise; •  KB: >185/110 mmHg ise esmolol,

nitrogliserin – •  KB; >230/140 mmHg nitroprussid

önerilmekte

Kardiyovasküler kriz • Nitrogliserin! • Furosemid • ACE

inhibitörü • B bloker

Aort diseksiyonu • Sistolik KB 10 -20 dk içinde 120

mmHg altına düşürülmeli (SKB 110-100 mmHg) tutulmalı .

– beta bloker (esmolol) ve nitroprussid labetolol fenoldopam

Gebelikte hipertansiyon • 5-10 mg iv hidralazin 20 – 30 dk ara

ile !! • Diazoksid • B bloker • kalsium kanal blokörü ??

P arenteral A tihipertansif İl açlar İlaç Doz n Yan Etki Endikasyon/ Çekince

Nitroprusside 0.25 µg/kg/dakika infüzyon

Bulantı, kusma, terleme, tiyosiyanat intoksikasyonu

Çoğu HT ivedi durumda uygun.

Kafa içi basınç artışı ve azotemide dikkatli

Nitroglycerin 5-100 µg/dakika infüzyon

Baş ağrısı, kusma, methemoglobinemi, uzun süre kullanımda tolerans

Nicardipine 5-15 mg/saat, IV Taşikardi, baş ağrısı, flushing

Fenoldopam 0.1-0.3 µg/kg/dakika infüzyon

Taşikardi, baş ağrısı, bulantı, flushing

Akut koroner sendromda seçkin.

Serebral ,renal perfuzyonu riskli hastalarda

kacının .volum kaybıyla dahada kotulesebilen hipotansiyon ve refleks taşkardi olusturabilir

Çoğu HT ivedi durumda uygun.

Kalp yetersizliği ve akut koroner

sendromda kaçınmalı

Çoğu HT ivedi durumda uygun.

Glokomda kullanılmamalı

Hydralazine 10-20 mg, IV 10-40 mg, IM

Taşikardi, baş ağrısı, kusma, flushing, anjina

Eklampside uygun.

Labetalol 20-80 mg, 10 dakikada bir IV bolus

Bulantı, kusma, bronkokonstriksiyon, kalp bloğu

Çoğu HT ivedi durumda uygun. Akut kalp yetersizliğinde kullanılmamalı

Esmolol 250-500 µg/kg/ dakika IV bolus, Ardından 50-100 µg/ kgdakika İnfüzyon 4dk yanıt alınmazsa yükleme dozunu tekrarlayın ve yuklem dozunu 50 mcg/kg /dk ıv 4 dk artıslarla yukseltın

Bulantı, astım, kalp bloğu, kalp yetersizliği

Aort diseksiyonu, perioperatif hipertansiyonda uygun. Bradikardi,kalp blogu ,kardiyojenık şok,dekompanse KY veya aktif bronkospazmlı hastalarda kacının

Phentolamine 5-15 mg, IV bolus Taşikardi, baş ağrısı, flushing

Katekolamin artışı durumlarında

İlaç Doz Yan Etki Endikasyon/ Çekince