Fisiopatología IIAlumnos: Lohan Ricci InoueJulio Cesar de S. Campos

Acalasia Esofágica

Concepto Concepto: Trastorno de la motilidad esofagogástrica debido a

la incapacidad del esfínter esofágico inferior de relajarse durante la deglución. Se trata por lo tanto, de una obstrucción funcional.

La acalasia idiopática fue el primer trastorno de la motilidad esofágica en ser reconocido clínicamente, y puede definirse como una enfermedad de etiología desconocida, caracteriza por la ausencia del peristaltismo del cuerpo esofágico y la incapacidad del esfínter esofágico inferior (EEI) para relajarse en respuesta a la deglución (el término acalasia expresa etimológicamente «fracaso del esfínter para relajarse»). Ambas alteraciones motoras determinan una dilatación esofágica (megaesófago) con estasis alimentario, responsable de la mayor parte de los síntomas y complicaciones de esta enfermedad.

Epidemiología Incidencia: 0,4 a 1:100.000 individuos. Afecta igual hombres y mujeres. Cualquier edad, máximo entre 30 e 50

años.

Etiología Acalasia primária (clásica): Idiopática

Acalasia secundária: Chagas, Degeneración Neural, Genéticas, Adenocarcinoma Gástrico, Herpes Zoster, Autoinmune.

Patología Aunque la acalasia se manifieste como un disturbio motor

del musculo liso esofágico, esa afección se debe, en realidad, a un defecto de la inervación del músculo liso en el cuerpo del esófago y en el esfíncter esofágico inferior. Normalmente, el tonus del EEI se caracteriza por una contracción tónica con relajación intermitente, debido a un arco reflejo neural. En acalasia, el esfíncter está aún más contraído y no sufre relajación apropiada en respuesta a la deglutición, debido a una pérdida parcial de los neurónios en la pared del esófago. Por lo tanto, la acalasia puede ser considerada un disturbio causado por defectos en las vías inhibitórias del sistema nervioso entérico del esófago. También suele haber una pérdida del peristaltismo normal (aperistaltismo).

Fisiopatología En condiciones normales el EEI esta

cerrado, formando la principal barrera antireflujo.

El EEI se relaja ante una gran variedad de estímulos

Deglución, distensión del esófago, distensión del estómago

Mediado por mecanismos neurogénicos

Tono muscular del EEI (presión de cierre)

Mecanismos Miogénicos

Mecanismos Neurogénicos

Concentración de calcio

Inervación colinérgica

Modulación mediada por el vago

Estudios patológicos en pacientes con acalasia han demostrado la disminución o ausencia completa de neuronas del plexo mientérico.

La preservación de la innervación colinérgica excitatoria implica que la pérdida neuronal característica de la acalasia puede ser selectiva para las neuronas inhibitorias.

La evidencia directa que apoya la pérdida neuronal inhibitoria

proviene de estudios inmunohistoquímicos que demostraron la ausencia de VIP y ON sintetasa en especímenes de EEI de pacientes con acalasia.

Manifestaciones Clínicas Disfagia Regurgitación Dolor Torácico Pérdida de Peso Pirosis

- 95% de los casosPara sólidos y líquidos- Retroesternal o subxifoidea- De larga evolución- 60% de los casosDurante el sueño - Riesgo de complicaciones pulmonares

- 50% de los casos - Mas frecuente en fases iniciales- Mejora con la evolución

- No debida a ERGE. Por fermentación bacteriana de comida, con formación de ác láctico.

Diagnóstico Clínica Rx Baritada

Signo de Pico de Pajaro

Diagnóstico Manometría esofágica: Para medir presiones

de las contracciones de la musculatura esofágica y esfíncteres esofágicos. Aperistalsis Relajación incompleta del EEI Presión basal del EEI elevada

Endoscopia: Para excluir posibles causas secundárias y valorar mucosa esofágica. Dx diferencial: Neoplasia, Candida, Hernia hiatal.

Tratamiento Farmacológico: Nitratos y Antagonistas

de Calcio. (Dinitrato de Isosorbide, Nifedipino)

Balón neumático Toxina Butulínica (Eficácia de 3 a 6

meses) Miotomía de Heller Esofagectomía

Reflujo Gastro-Esofagico

Concepto - Definición Reflujo gastroesofágico

Es el flujo retrogrado del contenido gástrico hacia el esófago.

Enfermedad por reflujo gastroesofágico Aquella en la que el paciente presenta

disminución de la calidad de vida debido directamente a los síntomas del reflujo o que tiene riesgo de complicaciones.

Presentaciones clínicas Síntomas más comunes son:

Dolor retro esternal de tipo urente(pirosis)75% de los pacientes.

Síntomas menos comunes: Tos o sibilancias Regurgitación Odinofagia Disfagia Hipo

Etiología Retardo del vaciamiento gástrico ↑ presión intra-gástrica Relajación del EEI Incompetencia pilórica(Reflujo duodeno-

gastro-esofágico)

Etiología Agentes Lesivos

Fisiopatología El RGE es un proceso en el que

intervienen multiples factores, cuyo papel patogénico puede variar en

los diferentes pacientes y en un mismo enfermo durante la evolución de la enfermedad, lo que explica la variabilidad de los síntomas y de su frecuencia e intensidad durante el seguimiento clínico

Fisiopatología• Retardo del vaciamiento

gástrico, con el mayor tiempo de contacto entre la mucosa gástrica y el alimento se produce más ácido y se produce el proceso de fermentación del alimento, que genera gas y aumenta la presión intra-gástrica lo que puede causar el reflujo.

• Incompetencia del Esfincter esofágico inferior, es un factor permisivo, ocurre la relajación del esfincter en momento en que no está pasando alimento al estomago, asociado al aumento de la presión intragástrica lleva al reflujo.

Fisiopatología Incompetencia pilórica, cuando el esfínter

pilórico pierde su tono momentáneamente y deja pasar contenido duodenal al estomago. Esto asociado al RGE, empeora el cuadro, pues las enzimas pancreáticas y bilis son una agresión más a la mucosa esofágica

. Otros factores que puede contribuir para el desarrollo de la enfermedad por reflujo gastroesofágico son:

Diagnóstico Buena Anamnesis y exploración física Endoscopia digestiva alta

Em caso de presencia de síndrome de Barret se puede hacer biopsia de la lesión para mirar la naturaleza del epitélio y verificar el potencial maligno.

Manifestaciones clínicas El tercio inferior del esófago es el más afectado por

el RGE, se inicia con una reacción inflamatoria, por la agresión del hCl (ácido) y la pepsina (proteólisis).

El tejido sufre ulceraciones, muchas veces con hemorragia, pero que lleva a cicatrización.

La cicatrización puede hacerse estenótica, lo que lleva a disfagia.

Con la agresión crónica el epitelio de la mucosa esofágica ‘puede’ sufrir metaplasia, cambiándose a el epitelio gástrico, más resistente al ácido. Lo que constituye el Esófago de Barret.

Esófago de Barret Aproximadamente 10% de los pacientes con

ERGE, desarrollan el esófago de barret o síndrome de Barret.

El esófago de Barret se considera una lesión pré-maligna, puede evoluir a una displasia y después a una lesión neoplásica de tipo adenocarcinoma.

Los pacientes que presentan este signo tiene um riesgo de 2,1% de desarrollar cáncer de esófago, riesgo 30 a 125x mayor que la populación general.

Estos pacientes requieren monitorización periódica com endoscopia digestiva alta.

Tratamiento Médico

Dieta comidas frecuentes, com poco volumen Evitar grasas, cítricos y café No acostarse de 2 a 3h después de la ingesta.

Farmacológico Evitar fármacos que disminuyan el tono del EEI, que

retrasen al vaciamento gástrico, que lesionen la mucosa esofágica y gástrica.

Estilo de vida Evitar sobrepeso, evitar determinados tipos de

ropas, estreñimento, evitar determinados esfuerzos físicos.

Elevar el cabecero de la cama 15 a 22cm, o 22º

Tratamiento Farmacológico

Antagonistas H2 Ranitidina – mejoría 85% de los casos, mayor

supresion del ácido, mayor duración del tratamiento e curación de las lesiones.

Inibidores de la bomba de protones Omeprazol – antiulceroso más utilizado.

Procinéticos Cisaprida – mejora la peristalsis esofágica, el

vaciamiento gástrico y aumenta el tono del EEI, cura la esofagitis de grado 1 e 2 em 63% de los casos.

Tratamiento

Tratamiento Quirúrgico

Funduplicatura de Nissen Funduplicatura de Lind Funduplicatura de Belsey Técnica de Lortat Protesis de Angelchik

Tratamiento Objetivos

Restituir la seguridad de la unión gastroesofágica Bajar 5cm del esófago a su posición intrabdominal

normal Fijar el EEI

Indicaciones Em caso de fracaso com el tratamiento

farmacológico Estenosis esófágica Síntomas extraesofágicos de difícil control Pacientes com insuficiencia mecanica del EEI.

Tratamiento Contraindicaciones

Edad avanzada Enfermedades que eleven el riesgo quirúrgico Peristalsis ausente o muy deteriorada Transtornos funcionales del trato digestivo

Sindrome del cólon irritable Esofago irritable Dispepsia funcional