ABSES SEREBRI

ABSES SEREBRIDEFINISIInfeksi purulen pada parenkim otak yang diikuti kerusakan jaringan dan edema di sekitarnya serta terdapat lesi desak ruangPada umumnya soliter tetapi ada kalanya terdapat abses multilokular EPIDEMIOLOGIRate kematian penyakit abses serebri sekitar 10-60% atau rata-rata 40%. L:P = 3:1Sering pada anak (4-8 tahun), usia produktif (20-50 tahun).ETIOLOGIOrganisme aerobik:Gram positif: Streptokokus, Stafilokokus, PneumokokusGram negatif: E. coli, Hemophilus influenza, Proteus, PseudomonasOrganisme anaerobik: B. fragilis, Bacteroides sp, Fusobacterium sp, Prevotella sp, Actinomyces sp, dan Clostridium sp.Fungi : Kandida, Aspergilus, NokardiaParasit : E. histolytica, Schistosomiasis, Amoeba

PATOFISIOLOGIStadium serebritis dini (Early Cerebritis)-Reaksi radang lokal dengan infiltrasi polymofonuklear leukosit, limfosit dan plasma sel dengan pergeseran aliran darah tepi-Dimulai pada hari pertama dan meningkat pada hari ke 3-Sel-sel radang terdapat pada tunika adventisia dari pembuluh darah dan mengelilingi daerah nekrosis infeksi-Peradangan perivaskular ini disebut cerebritis-Saat ini terjadi edema di sekita otak dan peningkatan efek massa karena pembesaran abses.

Stadium serebritis lanjut (Late Cerebritis)-Daerah pusat nekrosis membesar oleh karena peningkatan acellular debris dan pembentukan nanah karena pelepasan enzim-enzim dari sel radang-Di tepi pusat nekrosis didapati daerah sel radang, makrofag-makrofag besar dan gambaran fibroblas yang terpencar-Fibroblas mulai menjadi retikulum yang akan membentuk kapsul kolagen-Pada fase ini edema otak menyebar maksimal sehingga lesi menjadi sangat besar

Stadium pembentukan kapsul dini (Early Capsule Formation)-Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag menelan acellular debris dan fibroblast meningkat dalam pembentukan kapsul-Lapisan fibroblast membentuk anyaman reticulum mengelilingi pusat nekrosis-Di daerah ventrikel, pembentukan dinding sangat lambat oleh karena kurangnya vaskularisasi di daerah substansi alba dibandingkan substansi grisea-Pembentukan kapsul yang terlambat di permukaan tengah memungkinkan abses membesar ke dalam substansi alba-Bila abses cukup besar, dapat robek ke dalam ventrikel lateralis-Pada pembentukan kapsul, terlihat daerah anyaman reticulum yang tersebar membentuk kapsul kolagen, reaksi astrosit di sekitar otak mulai meningkat.

Stadium pembentukan kapsul lanjut (Late Capsule Formation)Bentuk pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan sel-sel radang. Daerah tepi pusat nekrosis terdiri dari sel radang, makrofag, dan fibroblast. Kapsul kolagen yang tebal.Lapisan neurovaskular sehubungan dengan serebritis yang berlanjut.Reaksi astrosit, gliosis, dan edema otak di luar kapsul.

MANIFESTASI KLINISSakit kepalaGejala-gejala infeksi : demam, malaise, anoreksi Gejala-gejala peninggian tekanan intrakranial : muntah dan kejangDengan semakin besarnya abses serebri gejala menjadi khas berupa trias abses serebri yang terdiri dari gejala infeksi, peninggian tekanan intrakranial dan gejala neurologik fokalPENEGAKAN DIAGNOSISPemeriksaan Darah Lengkap : peninggian leukosit dan laju endap darah.EEG untuk mengetahui lokalisasi abses dalam hemisfer. EEG memperlihatkan perlambatan fokal yaitu gelombang lambat delta dengan frekuensi 13 siklus/detik pada lokasi absesCT-scanMRIGambaran CT-scan pada abses:Early cerebritis (hari 1-3): fokal, daerah inflamasi dan edema.Late cerebritis (hari 4-9): daerah inflamasi meluas dan terdapat nekrosis dari zona central inflamasi.Early capsule stage (hari 10-14): gliosis post infeksi, fibrosis, hipervaskularisasi pada batas pinggir daerah yang terinfeksi. Pada stadium ini dapat terlihat gambaran ring enhancement.Late capsule stage (hari >14): terdapat daerah sentral yang hipodens (sentral abses) yang dikelilingi dengan kontras - ring enhancement (kapsul abses)

A: Gambaran CT-scan cranium menunjukkan abses parietal kiri dengan karakteristik pusat hipodens, cincin isodens, dan dikelilingi zona hipodens yang konsisten dengan edema. B: Gambaran T1-weighted MRI setelah pemberian gadolinium yang menunjukkan pusat nekrotik yang hipointens dengan pus, dengan peninggian berbentuk cincin dari dinding abses, dan zona hipointens dari edema yang mengelilingi abses Gambaran diffused-weighted MRI yang menujukkan signal hiperintens di dalam abses (C), yang terlihat hipointens pada pencitraan apparent-difussion-coefficient (D)

TATALAKSANAPenatalaksanaan terhadap efek massa (abses dan edema) yang dapat mengancam jiwaTerapi antibiotik dan test sensitifitas dari kultur material absesTerapi bedah saraf (aspirasi atau eksisi)Pengobatan terhadap infeksi primerPencegahan kejangNeurorehabilitasi

Terapi optimal kombinasi antimikrobial dan tindakan bedah

KOMPLIKASIRobeknya kapsul abses ke dalam ventrikel atau ruang subarachnoidPenyumbatan cairan serebrospinal yang menyebabkan hidrosefalusEdema otakHerniasi oleh massa abses serebri

PROGNOSIS50% dari penderita hemiparesis, kejang, hidrosefalus, abnormalitas nervus kranialis dan gangguan kognitifPrognosis abses serebri soliter lebih baik dan multipel. defisit fokal dapat membaik, tetapi kejang dapat menetap pada 50% penderita DAFTAR PUSTAKAAlvis MH, Castellar-Leones SM, Elzain MA, Moscote-Salazar LR. Brain abscess: Current management.Journal of Neurosciences in Rural Practice. 2013;4(Suppl 1):S67-S81. doi:10.4103/0976-3147.116472. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3808066/#!po=15.1163 [accessed May 3, 2015]Besharat M, Abbasi F. Brain abscess; epidemiology, clinical manifestations and management: A retrospective 5-year study. Iranian Journal of Clinical Infectious Diseases 2010;5(4):231-234. Available from: http://www.sid.ir/en/VEWSSID/J_pdf/122020100409.pdf [accessed May 3, 2015]Brouwer MC, Tunkel AR, Mckhann II GM et al. Brain Abscess. N Engl J Med 2014;371:447-56. Available from: http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056 /NEJMra1301635 [accessed May 3, 2015]Harsono. 2011. Buku Ajar Neurologi Klinis, ed 5. Gadjah Mada University Press. Yogyakarta.Helweg-Larsen J, Astradsson A, Richhall H et al. Pyogenic brain abscess, a 15 year survey.BMC Infect Dis. 2012;12:332. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3536615/ [accessed May 3, 2015]Muzumdar D, Jhawar S, Goel A. Brain abscess: an overview.Int J Surg. 2011;9(2):136-44. Available from: http://www.journal-surgery.net/article/S1743-9191(10)00482-6/pdf [accessed May 3, 2015]Ropper AH,Samuels M,Klein J. Adams and Victor's Principles of Neurology.10th Edition. McGraw Hill. USA. 2014Wilkinson I, Lennox G. 2005. Essential Neurology. 4th ed. Massachusetts: Blackwell Publishing Ltd.