BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

Abses Perianal

Abses periananal mengindikasikan adanya infeksi pada jaringan lunak yang mengelilingi

kanal anal, dengan formasi kavitas/rongga yang diskrete. Tingkat keparahan dan kedalaman

dari abses bervariasi, dan rongga abses sering berasosiasi dengan adanya sebuah fistula.

Sebuah abses perianal yang berasal dari infeksi bermula dari epitel kriptoglandular yang

melapisi kanal anal. Sdingter ani interna dipercaya sebagai barier utama yang mencegah

infeksi dari lumen pencernaan ke jaringan perirektal yang dalam. Barier ini dapat dilanggar

oleh kripta morgagni, yang dapat mempenetrasi sfingter interna ke dalam ruangan

intersfingter. Sekali sebuah infeksi mendapatkan akases ke ruangan antar sfingter, maka

infeksi tersebut dapat menginvasi ke struktur di sekitar perirektal. Ekstensi dari infeksi

tersebut dapat berkaitan dengan ruang antar sfingter, bagian ischiorectal, atau bahkan bagian

supralevator. Pada beberapa kasus, abses tetap berada pada bagian intersfingter.

Epidemiologi

Puncak insidens dari abses anorektal adalah pada dekade ketiga dan keempat. Pria lebih

banyak terkena dibandingkan dengan wanita, dengan perbandingan 2:1 sampai 3:1. Kira-kira

30% pasien dengan abses anorektal mempunyai riwayat yang mirip, baik abses tersebut

sembuh sendiri ataupun memerlukan intervensi surgikal. Terdapat perkiraan bahwa

pembentukan abses anoektal berhubungan langsung dengan diare yang sering, masalah

pencernaan, dan kebersihan yang kurang, namun belum terbukti. Kejadian abses anorektal

pada balita juga cukup sering, tetapi mekanisme pasti belum diketahui, diperkirakan karena

konstipasi.

Etiologi

Abses perirektal dan fistula menandakan adanya kelainan anorektal yang berkembang dari

adanya obstruksi dari kripta anal. Infeksi dari sekresi glandular statis ini akan menghasilkan

supurasi dan formasi abses pada kelenjar anal. Biasanya abses perianal terbentuk pada ruang

intersfingter yang kemudian berkembang ke jaringan/bagian sekitar yang berpotensial.

Salah satu penyebab umum dari abses perianal

- Infeksi dari fisura anal

- Kelenjar anal yang tersumbat

- Infeksi menular seksual

Beberapa faktor dankondisi yang bisa menyebabkan abses perianal atau meningkatkan risiko

antara lain:

- Konstipasi kronik

- Sistem imun yang melemah

- Diabetes

- Inflammatory bowel diseases seperti Crohn's disease dan ulcerative colitis

Patofisiologi

Abses perirektal dan fistula berkembang dari adanya obstruksi dari kripta anal. Anatomi

normal menunjukkan terdapat 4-10 kelenjar anal yang didrainase oleh kripta pada level linea

dentata. Kelenjar anal biasanya berfungsi untuk melubrikasi kanal anal. Obstruksi dari kripta

anal mengakibatkan stasis dari sekresi glandular, yang kemudian terinfeksi dan menghasilkan

supurasi serta abses yang pada umumnya terbentuk di ruang intersfingter, dan bisa menyebar

ke ruang potensial lainnya.

Mikroorganisme yang banyak ditemui pada abses perianal adalah Escherichia coli,

Enterococcus Sp, dan Bacteroides Sp, tetapi tidak terdapat bakteri yang spesifik

menyebabkan abses yang unik. Penyebab abses anorektal yang lebih jarang ditemui harus

dipertimbangkan menjadi diagnosis banding termasuk tuberkulosis, karsinoma sel skuamosa,

actinomikosis, lymphogranuloma venereum, Crohn's disease, trauma, leukemia, dan

lymphoma. Ini mungkin dapat dikenali dari adanya fistula-in-ano atipikal atau fistula yang

berkomplikasi dan gagal respon terhadap tatalaksana surgikal konvensional.

Lokasi abses anorektal berdasarkan kekerapannya meliputi 60% perianal, 20% ischiorektal,

5% intersfingterik, 4% supralevator, dan 1% submukosal. Manifestasi klinis berkaitan dengan

lokkasi dari abses.

Gambar 1. Ilustrasi Lokasi Abses Anorektal

Manifestasi klinis

Pasien dengan abses perianal biasanya mengeluh adanya rasa nyeri tumpul dan pruritus.

Nyeri di sekitar perianal biasanya dieksaserbasi karena gerakan dan peningkatan tekanan

karena duduk atau defekasi. Pada pemeriksaan fisik bisa ditemukan adanya massa

subkutaneus yang eritematosa, berbatas tegas, kecil dan berfluktuasi di dekan orifisium anal.

Manifestasi klinis lainnya termasuk:

- Konstipasi

- Tidak dapat duduk dengan baik

- Demam

- Lemas

- Keringat malam

- Retensi urin

-

Klasifikasi abses anorektal

Abses anorektal diklasifikasikan berdasarkan lokasi anatomis. Yang paling sering adalah

perianal disusul dengan ischiorectal, intersfingter, dan supraelevator. Perianal abses

merupakan abses yang terseringdi[perkirakan 60% kasus. Abses supraelevator merupakan

akibat dari penyakit primer di pelvis ataupun hasil supurasi ekstensi dari arah kranial, yaitu

ruang intersfingter. Abses ischiorektal berasal dari supurasi antara sfingter ani interna dan

eksterna.

“Goodsall rule” untuk fistula perianal

Goodsall rule menyatakan bahwa adanya hubungan eksternaldari saluran fistulayang

berlokasi anterior ke garis transversal yang melewati batas anal diasosiasikan dengan saluran

radial lurus dari fistula ke dalam rektum. Sebaliknya, adanya hubungan eksternal posterior

akan membuat saluran yang melengkung ke lumen rektum.Aturan ini penting dalam hal

perencanaan bedah.

Diagram illustrating the Goodsall rule for anorectal fistulas. Fistulas that exit in the

posterior half of the rectum generally follow a curved course toward the posterior

midline, while those that exit in the anterior half of the rectum usually follow a radial

course to the dentate line.

Illustration of the Goodsall rule for anorectal fistulas. Note the curved nature of the posterior fistulas and the

radial (straight) orientation of the anterior fistulas.

Pemeriksaan laboratorium dan imaging

Tidak terdapat pemeriksaan lab yang spesifik yang diindikasikan untuk mengevaluasi

pasien dengan abses perianal.

Pada pasien tertentu, seperti individu dengan diabetes dan imunokompromis yang

berisiko tinggi bakteremia, kemungkinan sepsis. Olehkarena itu dibetuhkan

pemeriksaan lab lengkap.

Pemeriksaan imaging jarang diperlukan untuk mengevaluasi pasien dengan abses

anorektal, tetapi diagnosis abses intersphincteric atau supralevator mungkin

mememrlukan konfirmasi daro CT scan, MRI, atau anal ultrasonography.

Terapi

Terapi medikamentosa

Pada sebagian besar pasien dengan abses anorektal, tidak diperlukan terapi medikamentosa

dengan antibiotik. Akan tetapi, adanya diabetes, pasien imunosupresif atau respon inflamasi

sistemik mengindikasikan penggunaan antibiotik.

Terapi bedah

Adanya kecurigaan klinis adanya abses anorektal harus dilakukan identifikasi agresif dan

drainase surgikal, jika tidak, maka akan terjadi destruksi jaringan kronik, fibrosis, dan striktur

yang mungkin dapat mempengaruhi kontinensia anal. Penundaan terhadap insisi dan drainase

abses anorektal dikontraindikasikan.

Komplikasi

Fistula Anorectal

Fistula anorektal terjadi pada 30-60% pasien dengan abses anorektal. Fistula Anorectal

muncul sebagai akibat obstruksi dari kripta anal dan atau kelenjar anal, yang teridentifikasi

dengan adanya drainase dari kanal anal atau dari kulit disekitar perianal. Penyebab lainnya

dari fistula perianal merupakan multi faktor, termasuk penyakit divertikular, imflammatory

bowel disease, keganasan dan infeksi yang kompleks, seperti tuberkulosis dan actinomikosis.

Klasifikasi Parks mendefinisi 4 tipe fistula anorektal mayor sesuai dnegan tingkat

kekerapannya: intersphincteric (70%), transsphincteric (23%), extrasphincteric (5%), dan

suprasphincteric (2%). Fistula intersphincteric fistula ditemukan antara sfingter internal dan

eksternal. Fistula transsphincteric fistula berjalan melalui sfingter eksternal menuju ke fossa

ischiorectal. Fistula extrasphincteric berjalan dari rektum menuju ke kulit melalui levator ani.

Ynag terakhir, fistula suprasphincterik berjalan dari intersphincteric plane ke muskulus

puborektalis, keluar ke kulit setelah menyeberangi levator ani.

Prognosis

Diperkirakan duapertiga pasien dengan abses rektal yang ditatalaksana dengan insisi dan

drainase akan berkembang menjadi fistula kronik. Bila dilakukan fistulotomi, tingkat

rekurensinya adalah 1,5%. Insidens adanya inkontinensia nai setelah tatalaksana bedah pada

fistula suprasfingter diperkirakan mencapai 7%.

Hemoroid

Frekuensi

Di Amerika 1/3 dari 10 juta penduduk amerika dengan hemoroid mencari pertolongan medis.

Hemoroid bisa terjadi pada siapa saja, namun paling sering terjadi pada umur 46-65 tahun.

Etiologi

Hemoroid biasanya tidak berhubungan dengan kondisi medis lain atau penyakit lainnya.

Namun pasien dengan penyakit berikut memeiliki kecenderungan untuk mengalami

hemoroid:

Inflammatory bowel disease

Kolitis ulseratif dan Crohn disease

Patofisiologi

Hemoroid biasanya menyebabkan gejala ketika mereka menjadi membesar, terinflamasi,

trombosis, atau terjadi prolaps.

Kebanyakan klinisi setuju bahwa diet rendah serat yang menghasilkan feses ukuran kecil

yang menyebabkan peregangan selama defekasi. Terjadi peningkatan tekanan yang

menyebabkan pembesaran dari hemoroid sehingga mengganggu venous return. Kehamilan

dan tensi yang tinggi dari otot sfingter ani interna dapat menyebabkan hemoroid juga,

mungkin dengan mekanisme yang sama. Penurunan aliran balik vena dipikirkan menjadi

mekanismenya. Terlalu banyak duduk di toilet dapat menyebabkan gangguan aliran balik

vena yang menyebabkan pembesaran hemoroid. Penuaan membuat struktur penopang

menjadi lemah, sehingga memungkinkan terjadinya prolaps.

Peregangan atau mengedan dan konstipasi diperkirakan menjadi biang keladi dari hemoroid.

Akan tetapi hal ini mungkin tidak 100% benar. Pasien dengan hemoroid dilaporkan memiliki

tonus ampula rekti yang lebih tinggi dibandingkan orang normal. Yang lebih menarik,

ternyata setelah dilakukan hemoroidektomi tonus istirahat yang lebih rendah.

Kehamilan merupakan faktor predisposisi untuk hemoroid, namun etiologinya belum dapat

diketahui. Yang perlu dicermati adalah pasien pada umumnya kembali ke keadaan normal

setelah melahirkan. Diperkirakan hal ini terjadi karena adanya perubahan hormonal. Atau

penekanan langsung pada vena.

Hipertensi portal sering dihubungkan dengan hemoroid. Gejala hemoroid tidak lebih sering

terjadi pada pasien dengan hipertensi porta dibandingkan dengan orang normal. Varises

anorektal umum ditemui pada pasien dengan hipertensi porta. Varises terjadi pada regio

midrektum, pada hubungan antara sistem porta dan vena rektum median dan inferior.

Manifestasi Klinis

Kebanyakan praktisi memasukkan semua simtom perianal ke dalam kemungkinan hemoroid.

Tetapi perlu diperthatikan dan dieksklusi penyebab nonhemoroid, seperti abses, fisura,

fistula, dan pruritus ani.

Gejala hemoroid dibagi menjadi gejala yang berasal dari internal dan eksternal.

Hemoroid internal tidak dapat menyebabkan nyeri kutan, katena mereka berada di atas linea

dentata dan tidak diinervasi oleh saraf kutaneus. Akan tetapi hemoroid interna dapat

mengalami perdarahan, prolaps, dan sebagai iritan terhadap kulit perianal yang sensitif, maka

dapat timbul rasa gatal dan iritasi. Hemoroid internal dapat mengakibatkan nyeri perianal

dengan terjadinya prolaps dan menyebabkan spasme oleh komplex sfingter di sekitar

hemoroid.

Hemoroid interna juga dapat menyebabkan nyeri akut ketika terjepit yang berhubungan

dengan spasme kompleks sfingter. Adanya strangulasi dengan nekrosis dapat menyebabkan

rasa tidak nyaman yang amat sangat. Ketika terjadi spasme sfingter, sering dilanjutkan

dengan trombosis eksternal. Trombosis eksternal dapat menyebabkan nyeri kutaneus . Gejala-

gejala ini merupakan krisis hemoroid akut yang biasanya memerlukan tatalaksana emergensi.

Internal hemoroid dapat mengakibatkan perdarahan tanpa disertai rasa sakit sesuai dengan

pergerakan feses. Epitel yang melapisi dirusak oleh feses yang keras, sehingga vena yang

terletak dibawahnya berdarah. Jika disertai spasme yang meningkat oleh kompleks sfingter,

perdarahan vena tersebut dapat memancar.

Hemoroid eksternal dapat menyebabkan gejala melalui 2 cara. Yang pertama, trombosis akut

dari vena hemoroid eksterna. Biasanya trombosis ini terkait dengan kejadian khusus, seperti

latihan fisik, mengedan karena konstipasi, diare, atau perubahan pada diet. Gejala ini

merupakan gejala yang akut dan nyeri. Nyeri berasal dari distensi cepat saraf yang

menginervasi kulit oleh bekuan trombosis dan edema sekitar.

Nyeri ini bertahan 7-14 hari dan membaik sejalan dengan resolusi dari trombosis. Seiring

dengan resolusi, anoderm yang terenggang menjadi kulit yang berlebih. Trombosis eksternal

terkadang masuk ke dalam kulit berlebih ini dan menyebabkan perdarahan. Rekurensi terjadi

pada 40-50% kasus pada tempat yang sama. Jika terapi hana memindahkan bekuan darah saja

tanpa mengangkat hemoroid, maka menjadi predisposisi untuk terjadi rekurensi.

Anatomi

Hemoroid bukan merupakan varikositis, mereka merupakan kumpulan dari jaringan vaskular,

seperti arteriol, venul, koneksi antara arteriol-venul; otot polos, dan jaringan ikat yang ditutup

oleh epitel dari kanal anal. Berdasarkan bukti, perdarahan pada hemoroid merupakan

perdarahan arteri dan bukan vena. Hal ini didukung dengan warna darah yang merah cerah

dan pH arteri dari darah.

Klasifikasi

Hemoroid diklasifikasikan menjadi hemoroid interna dan hemoroid eksterna . Kategori ini

terpisahkan dengan linea dentata. Hemoroid eksternal adalah hemoroid yang dipisahkan

dengan epitel skuamosa, sedangkan hemoroid interna dilapisi oleh epitel kolumnar.

Hemoroid eksterna dipersarafi oleh nervus kutaneus yang juga memperdarahi bagian

perianal, termasuk nervus pudendal dan pleksus sakral. Hemoroid interna tidak dipersarafi

oleh saraf somatik sehingga tidak menyebabkan nyeri. Pada level linea dentata, hemoroid

interna ditopang oleh otot dibawahnya dengan mucosal suspensory ligament.

Hemoroid interna memiliki 3 bantalan, yang berlokasi di lateral kiri, posterior kanan, dan

anterior kanan dari area kanal. Sedangkan vena hemoroid eksterna ditemukan melingkari

anus dibawah anoderm. Mereka dapat menimbulkan gejala hemoroid pada bagian manapun

di lingkaran anus.

Hemoroid interna dibagi menjadi 4 stadium, yaitu: 

Stadium I – hemoroid interna yang mengalami perdarahan 

Stadium II – hemoroid interna yang mengalami perdarahan dan prolaps ketika

mengedan namun kembali ke posisi semula dengan sendirinya.

Stadium III – hemoroid interna yagn berdarah dan prolaps dengan mengedan dan

membutuhkan usaha untuk mengembalikannya ke posisi semula (kanal anal)

Stadium IV – hemoroid interna yang tidak kembali ke dalam kanal anal dan secara

spontan berada di luar.

Tata Laksana

Indikasi tatalaksana pasien dengan hemoroid hanya dilakukan jika pasien mengeluhkan

hemoroidnya tersebut. Tata laksana bisa meliputi tata laksana medikamentosa dan bedah.

BAB II

ILUSTRASI KASUS

Identitas

Nama : Ny CK

Jenis kelamin : perempuan

Umur : 57 tahun

Status : menikah

Pendidikan : Tamat SMP

Pekerjaan : ibu rumah tangga

Alamat : Koja

Tanggal masuk : 22 Oktober 2010

Nomor RM : 342-68-94

Anamnesis

Keluhan Utama:

Bengkak dan nyeri pada dubur 6 hari sebelum masuk rumah sakit.

Riwayat Penyakit Sekarang

Sepuluh hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh diare cair, air lebih banyak dari

ampas, tanpa lendir atau darah, dengan frekuensi 5-6 x/hari. Pasien kemudian berobat ke

dokter. Setelah minum obat diare berhenti setelah 1hari. 8 hari sebelum masuk rumah sakit,

BAB pasien menjadi keras, dan sewaktu membersihkan dubur, kuku pasien menggaruk dan

melukai dubur, pasien merasa perih sesaat, kemudian luka dibiarkan begitu saja. 6 hari

sebelum masuk rumah sakit lpasien mulai merasa nyeri di bagian bokong dekat anus, pasien

pergi ke luar kota dan banyak duduk. Ketika itu nyeri bertambah parah. Pasien kemudian

merasakan adanya benjolan yang panas dan merah di bagian bokongnya. 3 hari sebelum

masuk rumah sakit pasien pergi ke tempat dokter praktek kemudian diberikan obat oral,

namun pasien tidak membaik, malah bertambah nyeri. 2 hari sebelum masuk rumah sakit

pasien mulai batuk dahak putih, juga terdapat demam yang naik turun, pilek disangkal, tidak

terdapat sesak napas maupun nyeri dada. 1hari sebelum masuk rumah sakit, pasien kemudian

ke RS koja dan disarankan ke RSCM untuk mendapatkan tatalaksana lebih lanjut.

Gejala 3 P (+), pasien terkadang merasa kesemutan damun tidak terdapat penglihatan kabur.

BAK dirasakan normal baik frekuensi maupun jumlah.

Selama di IGD telah dilakukan insisis, dan drainase.

Riwayat penyakit dahulu

Pasien memiliki penyakit diabetes melitus sejak 4 tahun yang lalu. Pasien minum

glibenklamid 1x1 dan metformin 2x1, kontrol tidak teratur. Pasien pernah dioperasi karena

mola hidatidosa pada tahun 1974. Tidak terdapat hipertensi ataupun alergi dan asma.

Riwayat Penyakit Keluarga

Hipertensi, diabetes, sakit jantung disangkal

Riwayat Sosial

Pasien telah menikah memiliki 9 orang anak, riwayat melahirkan anak > 4kg disangkal.

Terdapat riwayat minum alkohol serta merokok.

Pemeriksaan fisik

Kesadaran compos mentis; keadaan umum tampak sakit sedang

Tanda vital : Tekanan darah 120/80 mmHg, Nadi 76 x/menit, Frekuensi napas 20 x/menit,

Suhu 36,6

Tinggi badan 157 cm; berat badan 73 kg; BMI 29 kg/m2

Kepala :normocephal

Mata : konjungtiva pucat -/-, sklera ikterik -/-

Leher : JVP 5-2 cm H2O, pembesaran KGB (-)

Jantung : bunyi jantung i dan II murni, murmur (-), gallop (-)

Paru :

Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis

Palpasi : fremitus kiri = kanan

Perkusi : sonor di kedua lapang paru

Auskultasi : suara napas dasar vesikule; terdapat rhonki basah kasar di kedua

lapang paru, tidak terdapat wheezing

Abdomen : datar lemas, hepar dan limpa tidak teraba, tidak terdapat nyeri tekan

Elstrimitas : akral hangat, edema (-), CRT< 2”

Status Lokalis (pre insisi)

Abses perianal regiogluteal dekstra , punctum (+), fluktuasi (+), hiperemis (+)

Status vaskuler

Arteri femoralis ++/++; arteri poplitea ++/++

Arteri tibialis posterior ++/++; arteri dorsalis pedis ++/++

Ankle Brachial Index

Dextra : 1,06

Sinistra: 1,18

Laporan operasi (23/10/2010)

Pasien posisi lateral dekubitus

Asepsis dan antisepsis pada daerah operasi dan sekitarnya

Insisi di atas punctum abses, menembus kutis, keluar pus 50 cc dikultur

Dilakukan RT, tidak ditemukan adanya hubungan antara rektum dengan abses

Luka operasi dicuci dengan H2O2 3%, betadin dan NaCl 0,9 % hingga bersih

Dibuat drain handscoen dan dipasang di lokasi insisi

Luka operasi ditutup dengan kasa

Operasi selesai

Laboratorium 24 Oktober 2010

Jenis pemeriksaan

24 Oktober 2010 Nilai normal

Hb 11,3 12-14Ht 34,1 40-48%Eritrosit 4-5 jutaLeukosit 14.900 5.000-10.000Basofil 0,1 0-1 %Eosinofil 4,2 1-3 %Neutrofil 62,0 50-70%Limfosit 21,9 20-40 %Monosit 11,8 2-8 %Trombosit 297.000 150.000-400.000HbA1C 11,5 <6,5MCH - 27-31MCHC - 32-36 LED 125 32-36PT 12,7 11-14PT kontrol 12,8APTT 33,2 27,3-41,0

APTT kontrol 36,8SGOT 31 <37SGPT 22 <40Ureum 44 10-56Kreatinin 1 0,5-1,5GDS (23/10/2010)

343 70-200

Natrium 128 135-147Kalium 4,74 3,5-5,5Clorida 95,7 100-106Aseton (23/10/2010)

(-)

Jenis pemeriksaa

n23 Oktober 2010 Nilai normal

pH 7,466 7,35-7,45pCO2 32,7 35-45pO2 81,5 75-100HCO3 23,8 21-25Base excess -0,1 -2,5-2,5O2 sat 97,3 95-98

Kurva gula darah harian (pukul 6-pukul12-pukul 18):

24 oktober: 231-343-246

25 oktober: 234-339-332

26 oktober: 374-328-307

27 oktober: 234

Diagnosis

1. Abses gluteal sinistra DM post insisi dan drainase

2. DM tipe 2 dengan gula darah yang belum terkontrol

3. CAP dd TB paru

Terapi

1. rawat luka terbuka

2. ceftazidime 2x1 g

3. metronidazole 3x500 mg

4. ketorolac 3x30 mg

5. diet DM 1500 kkal

6. Levemir 10 unit; novorapid 14-14-12

BAB III

PEMBAHASAN

Ny CS, 57 tahun datang dengan keluhan bengkak dan nyeri pada bagian dubur sejak 6 hari

yang lalu. Dari riwayat perjalanan penyakit, didapatkan adanya riwayat trauma di dekat

dubur. Trauma ini merupakan salah satu penyebab terjadinya abses perianal. Selain itu pasien

juga mengeluhkan bengkak dan nyeri yang bertambah parah. Selain bengkak, pasien merasa

bagian duburnya lebih panas dan merah. Diagnosis abses perianal juga didukung adanya

riwayat pasien yang banyak duduk selama pergi ke luar kota. Selain itu pada pemeriksaan

fisik ditemukan adanya massa yang keras dengan fluktuasi, hiperemis dan terdapat punctum.

Hemoroid dapat disingkirkan sebagai diagnosis banding, karena pada pemeriksaan tidak

terdapat masa yang keluar dri dubur, tidak dijumpai perdarahan, ataupun tidak ditemukan

“daging” di sekitar rektum. Dengan diagnosis kerja abses perianal, maka perlu dilakukan

insisi dan drainase segera untuk menghindari adanya komplikasi. Dari insisi dan drainase

didapatkan pus sebanyak 50 cc. Pasien kemudian direncanakan perawatan luka terbuka dan

diberikan antibiotik broadspektrum yaitu sefalosporin generasi ke III, ceftazidim, serta

antibiotik anaerob, metronidazole. Sebenarnya pada pasien abses perianal pada umumnya

tidak perlu diberikan antibiotik. Namun pada pasien seperti diabetes dan imunokompromais,

pemberian antibiotik dianjurkan. Oleh karena itu pada pasien ini diberikan antibiotik. Selain

itu duapertiga pasien dengan abses anorektal dapat terjadi fistula sebagai komplikasinya.

Oleh karena itu, setelah dilakukan insisi, pada pasien ini dilakukan pemeriksaan RT untuk

mengetahui terdapat fitula tau tidak. Selain itu dapat dilakukan fistulografi untuk memastikan

apakah terdapat fistula yang berhubungan dengan rektum. Selain itu masalah yang perlu

diperhatikan pada pasien ini adalah gula darahnya yang belum terkontrol dengan insuli.

Regulasi gula darah yang baik diperlukan agar infeksi pasien dengan diabetes memiliki

proses penyembuhan yang baik dan cepat.

Daftar Pustaka

1. Andre Hebra. Perianal Abscess. Updated: Jul 14, 2010. Diunduh dari

http://emedicine.medscape.com/article/191975-overview (26 Oktober 2010)

2. Scott C Thornton. Hemorrhoids. Updated: Mar 16, 2010, diunduh dari:

http://emedicine.medscape.com/article/195401-followup. (26 Oktober 2010)