abses otak new

16
ABSES OTAK PENDAHULUAN Abses secara harfiah adalah sebuah lubang berisi nanah yang terdapat di dalam jaringan yang terkena. Abses merupakan lesi yang sulit diatasi oleh tubuh karena kecenderungannya untuk membesar dengan pencairan jaringan yang lebih luas, kecenderungannya untuk membentuk lubang, dan resistensinya terhadap penyembuhan. 1 Abses otak adalah suatu proses infeksi dengan pernanahan yang terlokalisir diantara jaringan otak yang disebabkan oleh berbagai macam variasi bakteri, fungus dan protozoa. Abses otak menduduki sekitar 2,5-5,0% dari semua massa lesi intrakranial. Angka kematian penyakit abses otak sekitar 10-60% atau rata-rata 40%. Penyakit ini sebenarnya sudah jarang dijumpai dinegara-negara maju, namun karena resiko kematiannya tinggi, abses otak termasuk golongan penyakit infeksi yang mengancam kehidupan masyarakat. 2, 3 Menurut Britt, Richard et al, bahwa penderita abses otak lebih banyak dijumpai pada laki-laki dari pada perempuan dengan perbandingan 3:1 yang umumnya masih usia produktif yaitu sekitar 20-50 tahun. Hasil penelitian Xiang Y Han ( The University of Texas MD. Anderson Cancer Center Houston Texas) terhadap 9 penderita abses otak yang diperolehnya selama 14 tahun ( 1989-2002), menunjukkan bahwa perbandingan jumlah penderita laki-laki lebih banyak 1

Upload: yhaya-dzulhijjahyanti

Post on 11-Aug-2015

112 views

Category:

Documents


26 download

TRANSCRIPT

Page 1: Abses Otak New

ABSES OTAK

PENDAHULUAN

Abses secara harfiah adalah sebuah lubang berisi nanah yang terdapat di dalam

jaringan yang terkena. Abses merupakan lesi yang sulit diatasi oleh tubuh karena

kecenderungannya untuk membesar dengan pencairan jaringan yang lebih luas,

kecenderungannya untuk membentuk lubang, dan resistensinya terhadap

penyembuhan.1

Abses otak adalah suatu proses infeksi dengan pernanahan yang terlokalisir diantara

jaringan otak yang disebabkan oleh berbagai macam variasi bakteri, fungus dan

protozoa. Abses otak menduduki sekitar 2,5-5,0% dari semua massa lesi intrakranial.

Angka kematian penyakit abses otak sekitar 10-60% atau rata-rata 40%. Penyakit ini

sebenarnya sudah jarang dijumpai dinegara-negara maju, namun karena resiko

kematiannya tinggi, abses otak termasuk golongan penyakit infeksi yang mengancam

kehidupan masyarakat.2, 3

Menurut Britt, Richard et al, bahwa penderita abses otak lebih banyak dijumpai

pada laki-laki dari pada perempuan dengan perbandingan 3:1 yang umumnya masih

usia produktif yaitu sekitar 20-50 tahun. Hasil penelitian Xiang Y Han ( The University

of Texas MD. Anderson Cancer Center Houston Texas) terhadap 9 penderita abses otak

yang diperolehnya selama 14 tahun ( 1989-2002), menunjukkan bahwa perbandingan

jumlah penderita laki-laki lebih banyak dibandingkan perempuan (7 : 2), berusia sekitar

38-78 tahun dengan rate kematian 55%.2

1

Page 2: Abses Otak New

A. DEFINISI

Abses otak adalah suatu proses infeksi yang melibatkan parenkim otak. Terutama

disebabkan oleh penyebaran infeksi dari fokus yang berdekatan atau melalui system

vaskular yang bisa disebabkan oleh berbagai macam variasi bakteri, fungus dan

protozoa. Abses otak dapat terjadi dimana saja, tetapi umumnya ditemukan di

hemisferium serebri. Abses otak paling sering terjadi antara usia 20 hingga 50 tahun

namun dapat ditemukan dalam semua kelompok usia.4, 5

Abses otak berpotensi fatal, namun sering dapat di obati dengan terapi medikal dan

surgikal jika terdeteksi dini. Gejala yang timbul tidak spesifik dan samar-samar,

sehingga diperlukan pencitraan untuk deteksi dan karakterisasi.6

B. ETIOLOGI

Abses otak dapat disebabkan oleh beragam bakteri, termasuk stafilokokus,

streptokokus, dan sejumlah organisme anaerob. Adanya riwayat menderita penyakit

otitis media, mastoiditis, sinusitis supuratif, atau infeksi pada wajah, kulit kepala, atau

tengkorak, bronkiektasis, abses paru, empiema, dan endokarditis bacterial juga

diketahui menyebabkan abses otak. Organisme penyebab dapat mencapai parenkim

otak melalui penyebaran hematogen dari infeksi dibagian tubuh lain, melalui

penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di dekatnya (misalnya sinusitis atau

otitis media supuratif kronis), atau melalui implantasi langsung sewaktu trauma. Pada

otitis media terutama menyebabkan abses lobus temporalis dan abses serebelar. Sumber

penyebaran hematogen biasanya dari endokarditis bakterialis, abses paru, dan

bronkiektasis. Pasien dengan penyakit jantung congenital sianotik karena pirau kanan

ke kiri berisiko besar mengalami abses otak, karena bahan infeksius di sirkulasi vena

dapat melewatkan paru dan mengalir langsung ke dalam sirkulasi arteri sistemik.5, 7

C. PATOFISIOLOGI

Abses terletak berdekatan dengan tempat asal infeksi. Namun, abses akibat

penyebarluasan vena retrograd terletak agak jauh dari tempat primer dalam distribusi

sinus vena yang paling dekat. Abses metastatik biasanya terletak di sepanjang arteria

serebri media. Pada awal perjalanan penyakit, jaringan yang terinfeksi menjadi edema

dan terinfiltrasi leukosit. Secara perlahan-lahan, bagian terluar menebal karena adanya

2

Page 3: Abses Otak New

kolagen dalam dinding abses. Pada pusat abses, terjadi nekrosis pengenceran. Rongga

abses dapat menyebar melalui substansia alba, menembus dinding ventrikel atau masuk

ke dalam meningeal.4, 8

Abses umunya soliter meskipun mungkin multipel, terutama jika organismenya

mencapai otak melalui rute hematogen. Lobus temporalis dan frontalis sering terkena

jika abses terjadi sebagai penyulit setiap infeksi telinga tengah dan sinus paranasalis.

Lesi berawal sebagai suatu daerah perlunakan (serebritis) yang secara bertahap mencair.

Rongga yang terbentuk mengandung pus kuning-hijau, yang dapat sangat kental. Dalam

beberapa minggu selanjutnya, abses dipisahkan dari otak disekitarnya oleh proliferasi

fibroblast dan kolagen yang berasal dari pembuluh darah di sekitar otak. Otak disekitar

lesi mengalami edema dan kongestif serta mengandung astrosit reaktif dan sel radang

perivaskular dalam jumlah bervariasi.5

Proses pembentukan abses otak oleh bakteri Streptococcus alpha hemolyticus

secara histology dibagi dalam 4 fase dan waktu 2 minggu untuk terbentuknya kapsul

abses. 6, 8, 9

1. Early cerebritis (hari 1 - 3)

Terjadi reaksi radang lokal dengan dengan infiltrasi polymorphonuclear leukosit,

limfosit dan plasma sel dengan pergeseran aliran darah tepi, yang dimulai pada hari

pertama dan meningkat pada hari ketiga. Sel-sel radang terdapat pada tunika

adventisia dari pembuluh darah dan mengelilingi daerah nekrosis infeksi.

Peradangan perivaskular ini disebut cerebritis. Saat ini terjadi edema disekitar otak

dan peningkatan efek massa karena pembesaran abses.

2. Late cerebritis (hari 4 – 9)

Saat ini terjadi perubahan histologis yang sangat berarti. Daerah pusat nekrosis

membesar oleh karena peningkatan “acellular debris” dan pembentukan nanah

karena pelepasan enzim-enzim dari sel radang. Ditepi pusat nekrosis didapati

daerah sel radang, makrofag-makrofag besar dan gambaran fibroblast yang

terpencar. Fibroblast mulai menjadi reticulum yang akan membentuk kapsul

kolagen. Pada fase ini edema otak menyebar maksimal sehingga lesi menjadi sangat

besar

3

Page 4: Abses Otak New

3. Early capsule formation (hari 10-13)

Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag-makrofag menelan “acellular debris” dan

fibroblast meningkat dalam pembentukan kapsul. Lapisan fibroblast membentuk

anyaman reticulum mengelilingi pusat nekrosis. Didaerah ventrikel pembentukan

dinding sangat lambat oleh karena kurangnya vaskularisasi didaerah substansi putih

dibandingkan substansi abu. Pembentukan kapsul yang terlambat di permukaan

tengah memungkinkan abses membesar kedalam substansi putih. Bila abses cukup

besar, dapat merobek kedalam ventrikel lateralis. Pada pembentukan kapsul, terlihat

daerah anyaman retikulum yang tersebar membentuk kapsul kollagen, reaksi

astrosit disekitar otak mulai meningkat.

4. Late capsule formation (hari 14 atau lebih)

Terjadi perkembangan lengkap abses dengan gambaran histologis sebagai berikut :

bentuk pusat nekrosis diisi oleh “acellular debris” dan sel-sel radang. Daerah tepi

dari sel radang, makrofag dan fibroblast. Kapsul kolagen yang tebal. Lapisan

neovaskular sehubungan dengan cerebritis yang berlanjut. Reaksi astrosit, gliosis

dan edema otak diluar kapsul.

D. GAMBARAN KLINIK

Gambaran klinis abses otak adalah demam, tanda-tanda peningkatan tekanan

intracranial (khususnya mual, muntah dan penurunan tingkat kesadaran), dan deficit

neurologic fokal bervariasi. CSS mengandung hanya sedikit sel, banyak protein, dan

kadar glukosa normal. Penyulit abses otak mencakup herniasi otak dan rupture abses ke

dalam ventrikel atau ruang subarachnoid.5

Kumpulan pus menyebabkan gambaran yang dapat diprediksi yaitu gambaran

massa yang membesar di otak :7

- Peningkatan tekanan intracranial

- Tanda fokal (disfasia, hemiparesis, ataksia)

- Kejang

Demam sering terjadi tetapi tidak selalu, progresivitas gejala dan tanda, terutama dalam

hitungan hari bahkan beberapa minggu, dapat menyerupai gambaran neoplasma otak.7

4

Page 5: Abses Otak New

E. DIAGNOSIS

1. Anamnesis

Melalui anamnesis diperoleh gejala klinis abses otak antara lain nyeri kepala,

demam, muntah atau kesadaran menurun

2. Pemeriksaan Fisik2, 10

Didapatkan kaku kuduk, kejang, kelumpuhan sebelah badan, seta tanda-tanda

peningkatan tekanan dalam kepala. Kadang kala ditemukan infeksi pada bagian

tubuh lain, misalnya pada telinga tengah, tulag mastoid, sinus, paru-paru, atau

jantung, yang di curigai sebagai sumber pernanahan.10

3. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium menunjukkan peningkatan sel darah putih yaitu

10.000-20.000/cm3 dan peningkatan laju endap darah (LED) hingga 45 mm/jam.

Lumbal punksi tidak dianjurkan (tidak spesifik untuk abses otak), karena dengan

cepat menunjukkan tanda-tanda herniasi otak.2

4. Biopsi

Dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan tumor atau stroke dan untuk

menentukan organism penyebab terjadinya abses.11

5. Pemeriksaan Radiologi

Pemeriksaan yang terbaik dilakukan pada abses otak adalah CT scan dan

MRI. Pilihan utama pada pasien abses otak adalah MRI dengan atau tanpa

gadolinium. Hasil diagnostik serupa juga diharapkan pada CT scan tengkorak

dengan atau tanpa pemberian kontras iodine intravena. Kedua pencitraan

membantu mendeteksi efek massa abses, namun MRI dengan protocol difusi

memberikan hasil lebih spesifik dalam membedakan tumor cerebral, stroke, dan

abses.2, 11

Foto polos sinus paranasal hanya bisa disarankan adanya kemungkinan

penyebab dari abses otak. Penemuan dini pada pemeriksaan CT scan tidak

spesifik untuk abses otak. Gambaran edema dan efek massa lunak tidak dapat

dibedakan dari tumor atau stroke. Hasil MRI pada pasien cerebritis dapat

menyerupai gambaran stroke, sedangkan temuan infark yang diakibatkan oleh

vaskulitis dan serebritis bisa menyerupai stroke emboli.11

5

Page 6: Abses Otak New

pada stadium cerebritis stadium awal, CT menunjukkan densitas rendah

dan MRI signal rendah pada gambaran T1-weighted IR, dan signal tinggi pada

T2 weighting. Histology stadium ini merupakan karakteristik dari pembuluh

darah yang tertelan dan pusat nekrotik, dikelilingi oleh perdarahan dan/atau

cairan kaya protein akibat pencairan pada jaringan otak. Pada pasien stadium

cerebritis dini, gambaran MRI pada hari ketiga dirumah sakit mungkin dapat

menunjukkan adanya transisi antara stadium early cerebritis dan late cerebritis,

atau masih stadium early cerebritis. Gambaran jelas pada signal rendah T2-

weighted di daerah kepala pada nucleus kaudatus menunjukkan perdarahan kecil

dari kapiler-kapiler baru terbentuk, akhirnya pembentukan hemosiderin dari

6

Gambar :Abses serebral akibat Streptococcus pada lobus frontal kiria) Gambar T2-weighted MR potongan coronal. Tampak lesi hiperintens

di tengah dan dikelilingi cincin konsentrik. b) T1-weighted Gadolinium. Lesi menunjukkan peningkatan cincin. c) Gambar DW. Lesi homogen hiperintens. d) ADC map menunjukkan hipointens,

dengan difusi air terbatas3

Page 7: Abses Otak New

hemoglobin, dan signal tinggi di sekeliling struktur edema local dan pencairan

jaringan otak.3

Cincin tipis dari penaikan kontras di kepala dari nucleus caudatus,

tampak pada CT hari ke-9 dirumah sakit, ini adalah karakteristik dari stadium

cerebritis lambat. Karakteristik stadium ini adalah pelebaran dari pusat nekrotik

yang berkembang kearah ventrikel lateral, fibroblast dan busa makrofag

berpindah, dan neovaskularisasi juga menjadi prominen.3

Manfaat MRI pada diagnosis abses otak telah ditekankan. MRI bisa

memberikan lebih banyak petunjuk dalam menilai perjalanan histologi.3

Beberapa metode yang digunakan dalam menentukan lokalisasi abses

otak, yaitu metode elektroencefalografi (EEG) menunjukkan adanya gangguan

focal sebagai gambaran khas abses otak (kiloh dan Osselton, 1961), metode

pneumoencefalografi kurang efektif untuk diagnosis dan efeknya sering

memperburuk kondisi pasien. Efek lebih rendah pada metode ventrikulografi

dengan angka keakuratan 81%. Hal ini menunjukkan komplikasi dari

ventrikulografi lebih rendah. Pemeriksaan angiografi lebih akurat dan

prosedurnya lebih aman. Pemeriksaan ini dapat melokalisasi abses sekitar 90%.12

7

Gambar : Abses otak pada foto CT Axial

Tampak edema pada lobus parietal posterior

Page 8: Abses Otak New

F. DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding abses yang utama dengan gambaran esensial berupa pada

peningkatan cincin pada lesi, meliputi :8

1. Metastasis serebral atau glioma stadium berat

- Abses cenderung memiliki dinding dalam yang halus

- Lesi satelit mendukung adanya infeksi

- Abses mungkin memiliki capsul intensitas rendah

- Elevasi rCBV pada glioma stadium berat, abses berkurang

2. Infark sub akut/hemoragik/contusion

3. Demyelination

4. Radionekrosis

Jika lesi menampakkan peningkatan cincin dan difusi sentral yang terbatas, abses

otak merupakan diagnosis yang paling mungkin, namun harus tetap disertakan

diagnosis banding berupa :

metastasis serebral – adenokarsinoma nekrotik

8

Gambar : Abses otak pada gambaran MRI T2-weihghted potongan axial. Tampak adanya efek massa yang dikelilingi edema. Dinding abses relatif tipis.

Page 9: Abses Otak New

Gambar : Diagnosis banding abses otak

Cerebral Metastasis Radionecrosis Glioblastoma mulitforme

Demyelination Sub acute haemorrhagic stroke

G. PENGOBATAN

Pengobatan untuk abses otak adalah antibiotik, yang paling sering digunakan

adalah penisilin, metronidazol, nafsilin dan sefalosporin ( misalnya seftizoksim).

Antibiotik biasanya dilanjutkan sampai 4-6 minggu dan pemeriksaan CT scan dan

MRI diulang setiap 2 minggu. Jika antibiotik tidak berhasil mengatasi keadaan ini,

maka dilakukan pembedahan untuk membuang nanah. Kadang abses menyebabkan

bertambahnya tekanan dan pembengkakan didalam otak. Keadaan ini sangat serius

dan bisa menyebabkan kerusakan otak menetap, sehingga diberikan kortikosteroid

dan obat lainnya (misalnya manitol) untuk mengurangi pembengkakan otak dan

mengurangi tekanan didalam otak bila 1 minggu tindakan ini tidak menunjukkan

perubahan, biasanya dilakukan operasi.9, 10

9

Page 10: Abses Otak New

5. KOMPLIKASI

Ruptur abses merupakan salah satu dampak yang ditakuti dari abses otak. Pada

beberapa laporan, hal ini merupakan penyebab kematian terbanyak (Lewin 1955,

Ballantine dan Shealy 1959). Temporal akut atau herniasi batang otak ditemukan pada

empat kasus post-operative dan tujuh meninggal sebelum operasi. Abses otak juga

dapat menyebabkan penyumbatan cairan serebrospinal yang dapat menyebabkan

hidrosefalus.9, 12

10

Page 11: Abses Otak New

DAFTAR PUSTAKA

1. Price SA, Wilson LM. Respon Tubuh Terhadap Cidera. In: Hartanto H, editor. Patofisiologi. 6 ed. Jakarta: EGC; 2005. p. 68-69.

2. Hakim AA. Abses Otak. Majalah Kedokteran Nusantara 2005;38:324-327.3. Mueller C, Castillo M, Mang TG, Cartes F, Weber M. Fungal versus bacterial brain

abscess : is diffusion-weihted MR imaging a useful tool in the differential diagnosis? Diagnostic Neuroradilogy 2007:651-657.

4. Price SA, Wilson LM. Gangguan Sistem Neurologik. In: Hartanto H, editor. Patofisiologi. 6 ed. Jakarta: EGC; 2005. p. 1155.

5. Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Sistem Saraf. In: Hartanto H, editor. Buku Ajar Patologi. 7 ed. Jakarta: EGC; 2007. p. 922-923.

6. Moritani T, Ekholm S, Westesson L. infectious disease. In: Heilmann DU, Heidelberg, editors. Diffusion-Weighted MR Imaging of the brain. New York: Springer Berlin Heidelberg; 2005. p. 131.

7. Ginsberg L. Infeksi Neurologis. In: Safitri A, Astikawati R, editors. Lecture Notes Neurologi. 8 ed. Jakarta: Erlangga; 2008. p. 124-125.

8. Gaillard F. Cerebral Abscess. Available at: URL: http://creativecommons.org. Accessed 30 november, 2011.

9. Saharso D. Abses otak. SMF Ilmu Kesehatan Anak Divisi Neuropediatri-FK Unair.10. Abses otak. Available at: URL: WartaMedika.com. Accessed.11. Nadalo LA. Brain Abscess Imaging. Medscape reference 2011.12. Beller AJ, Sahar A, I.Praiss. Brain Abscess. Journal of Neurology, Neurosurgery, and

Psychiatry 1973:757-768.

11