abses leher dalam,dewi

5/21/2018 Abses Leher Dalam,Dewi

1/95

ABSESLEHERDALAMBy : Kurnia Kumala Puteri


2/95

ANATOMILEHERDALAM

Pada daerah leher terdapat beberapa ruang

potensial yang dibatasi oleh fasia servikafasia

superfisial dan fasia profunda

Ruang potensial leher dalam dibagi menjadi :

Ruang yang melibatkan sepanjang leher terdiri dari:

ruang retrofaring, ruang bahaya (danger space), ruang

prevertebra.

Ruang suprahioid terdiri dari: ruang submandibula,

ruang parafaring, ruang parotis, ruang mastikor, ruangperitonsil , ruang temporalis.

Ruang infrahioid: ruang pretrakeal.


3/95


4/95


5/95

ABSES

Abses adalah kumpulan nanah (netrofil) yang telahmati) yang terakumulasi di sebuah kavitas jaringankarena adanya proses infeksi (biasanya olehbakteri atau parasit) atau karena adanya benda

asing (misalnya serpihan, luka peluru, atau jarumsuntik)merupakan reaksi perlindungan olehjaringan untuk mencegah penyebaran/perluasaninfeksi ke bagian lain dari tubuh.

Abses leher dalam adalah terkumpulnya nanah

(pus) di dalam ruang potensial di antara fasia leherdalam sebagai akibat penjalaran dari berbagaisumber infeksi, seperti gigi, mulut, tenggorok, sinusparanasal, telinga dan leher.


6/95

Pembentukan abses merupakan hasil

perkembangan dari flora normal dalamtubuhmencapai daerah steril dari tubuh baik

secara perluasan langsung maupun melalui

laserasi atau perforasi.

Sebagian besar abses leher dalam disebabkanoleh campuran berbagai kuman, baik kuman aerob,

anaerob, maupun fakultatif anaerob.

Kuman aerob : stafilokokus, Streptococcus sp,

Haemofilus influenza, Streptococcus Peneumonia,Moraxtella catarrhalis, Klebsiell sp, Neisseria sp

Kuman anaerob Bacteroides, Prevotella,

Fusobacterium.


7/95

Sumber infeksi paling sering pada abses leher

dalam berasal dari infeksi tonsil dan gigi. Infeksi

gigi dapat mengenai pulpa dan periodontal.

Penyebaran infeksi dapat meluas melalui foramen

apikal gigi ke daerah sekitarnya.

Apek gigi molar I yang berada di atas mylohyoid

menyebabkan penjalaran infeksi akan masuk

terlebih dahulu ke daerah sublingual, sedangkan

molar II dan III apeknya berada di bawah mylohyoidsehingga infeksi akan lebih cepat ke daerah

submaksila


8/95

JALURPENYEBARANINFEKSI


9/95

9

Klasifikasi

AbsesLeherDalam

AbsesRetrofaring

Abses

Parafaring

Abses

submandibula

Abses

Peritonsil

Plus :

Angina

Ludovici


10/95

ABSESPERITONSIL


11/95

Kumpulan pus yang terlokalisir pada

jaringan peritonsillarsebagai hasil

dari suppurative tonsillitis.

Abses peritonsil

Abses peritonsil terbentuk oleh karena

penyebaran infeksi tenggorokan ke salah saturuangan aereolar yang longgar disekitar faring

menyebabkan pembentukan abses, menembus

kapsul tonsil tetapi tetap dalam batas otot

konstriktor faring.


12/95

Epidemiologi

Usia: umur 10-60 tahun, umur 10-60

tahun

Jenis kelaminperempuan = laki-laki

Etiologi

Aerob :Streptococcus pyogenes (Group A

Beta-hemolitik streptoccus), Staphylococcus

aureus, danHaemophilus influenzae.

Anaerob: Fusobacterium, Prevotella,

Porphyromonas, Fusobacterium, dan

Peptostreptococcus spp.


13/95

PATOFISIOLOGI

Unknown kemajuan (progression) episode tonsillitiseksudatif pertama menjadi peritonsillitis pembentukan abses yang sebenarnya (frank abscessformation).

Daerah superior dan lateral fosa tonsilaris jaringanikat longgar, sehingga terjadi infiltrasi supurasi keruang potensial peritonsil tersering menempatidaerah ini tampak palatum mole membengkak.

Abses peritonsil bagian inferior, namun jarang.


14/95

Pada stadium permulaan, (stadium infiltrat): bengkak tampak jugapermukaan yang hiperemis Bila proses berlanjut, daerah tersebut

lebih lunak dan berwarna kekuning-kuningan Tonsil terdorong ke

tengah, depan, dan bawah, uvula bengkak dan terdorong ke sisi

kontra lateral dapat pula menyebabkan iritasi pada m.pterigoid

interna timbul trismus. Abses dapat pecah spontan, sehingga dapat

terjadi aspirasi ke paru

o PTA suatu gambaran dari

infeksi virus Epstein-Barr(mononucleosis).


15/95

GEJALAKLINIS

Gejala dan tanda tonsilitis akut :

Odinofagia (nyeri menelan) yang hebat

Gejala demam

muntah (regurgitasi)

mulut berbau (foeter ex ore)

(rinolalia) kadang-kadang (trismus), serta

pembengkakan kelenjar submandibula

dengan nyeri tekan.

Bila ada nyeri di leher (neck pain) dan

atau terbatasnya gerakan

leher (limitation in neck mobility), makaini dikarenakan lymphadenopathy

dan peradangan otot tengkuk (cervical

muscle inflammation).

Kasus berat : disfagia yang

nyata

nyeri alih ketelinga pada sisiyang terkena

hipersalivasi, dankhususnyatrismus.

Pembengkakanmengganggu

artikulasi dan jikanyata, bicaramenjadi sulit danbergumam.


16/95

DIAGNOSIS

Terlihat pembengkakan peritonsilaris yang luas,mendorong uvula melewati garis tengah ke arah yangsehat

Edema dari palatum mole dan penonjolan dari jaringan

ini ke arah garis tengah Tonsil bengkak, hiperemis, mungkin banyak detritus dan

terdorong kearah tengah, depan dan bawah. Palpasi,jika mungkin, membantu membedakan abses dariselulitis

Pemeriksaan Fisik


17/95


18/95

Pemeriksaan Penunjang

Prosedur diagnosis: Aspirasi jarum (needle

aspiration).*Tempat aspiration dibius / dianestesi menggunakan

lidocaine dengan epinephrine dan jarum besar

(berukuran 1618) yang biasa menempel pada syringe

berukuran 10cc.

*Aspirasi material yang bernanah (purulent) merupakantanda khas, dan material dapat dikirim untuk dibiakkan.


19/95

Hitung darah lengkap (complete blood count), pengukuran

kadar elektrolit (electrolyte level measurement), dan kultur

darah (blood cultures).

Tes Monospot (antibodi heterophile) perlu dilakukan pada

pasien dengan tonsillitis dan bilateral cervical

lymphadenopathy. Jika hasilnya positif, penderitamemerlukan evaluasi/penilaian hepatosplenomegaly.

Liver function tests perlu dilakukan pada penderita dengan

hepatomegaly.

Throat culture atau throat swab and culture:

untuk identifikasi organisme yang infeksius.

Hasilnya dapat digunakan untuk pemilihan

antibiotik yang tepat dan efektif, untuk mencegah

timbulnya resistensi antibiotik.


20/95

Plain radiographs: pandangan jaringan lunak

lateral (Lateral soft tissue views) dari nasopharynx

dan oropharynx dapat membantu dokter dalam

menyingkirkan diagnosis abses retropharyngeal.

Computerized

tomography (CT scan):

biasanya tampakkumpulan cairan

hypodense di apex tonsil

yang terinfeksi (the

affected tonsil), dengan

peripheral rimenhancement

Ultrasound, contohnya:

intraoral ultrasonography.


21/95

DIAGNOSISBANDING

Infiltrat peritonsilTumor

abses retrofaring

abses parafaring

aneurisma arteri karotis interna

infeksi mastoid

Mononucleosis

infeksi kelenjar liur infeksi gigi

adenitis tonsil


22/95

TERAPI

Stadium infiltrasi: antibiotika dosis tinggi, dan

obat simtomatik. Juga perlu kumur-kumur

dengan cairan hangat dan kompres dingin pada

leher.

Antibiotik : penisilin 600.000-1.200.000unit atau ampisilin/amoksisilin 3-4 x

250-500 mg atau sefalosporin 3-4 x

250-500 mg, metronidazol 3-4 x 250-

500 mg.


23/95

Abses : pungsi diinsisi untuk mengeluarkan nanah.Tempat insisi ialah di daerah yang paling menonjol

dan lunak, atau pada pertengahan garis yangmenghubungkan dasar uvula dengan geraham atasterakhir. Intraoral incision dan drainase dilakukandengan mengiris mukosa overlying abses, biasanyadiletakkan di lipatan supratonsillar. Drainase atau

aspirate yang sukses menyebabkan perbaikan segeragejala-gejala pasien.

Terapi


24/95

Bila terdapat trismus, maka untuk mengatasinyeri, diberikan analgesia lokal Xylocain atauNovocain 1% di ganglion sfenopalatum.

Tonsilektomi merupakan indikasi absolut pada

oranga yang menderita abses peritonsilaris

berulang atau abses yang meluas pada ruang

jaringan sekitarnya. Abses peritonsil mempunyai

kecenderunganbesaruntukkambuh. Penggunaansteroidsmasihkontroversial.


25/95

KOMPLIKASI1. Abses pecah spontan, mengakibatkan terjadi

perdarahan,aspirasiparuataupiemia.

2. Penjalaran infeksidanabseskedaerah parafaring,

terjadi abses parafaring. Pada penjalaran

selanjutnya, masuk ke mediastinum, sehingga

terjadimediastinitis.

3. Bila terjadi penjalarankedaerah intrakranial,dapat

mengakibatkan thrombus sinus kavernosus,meningitis,danabsesotak


26/95

PROGNOSIS

Absesperitonsilhampir selaluberulangbila tidakdiikutidengantonsilektomi.

Tonsilektomisebaiknyaditundasampai6minggusetelah episode infeksi pada saattersebut peradangan telah mereda, biasanyaterdapatjaringanfibrosadangranulasipadasaatoperasia


27/95

ABSESRETROFARING


28/95

[[

Suatu peradangan yang disertai pembentukan pus

pada daerah retrofaring sumber infeksi pada

ruang retrofaring berasal dari proses infeksi dihidung, adenoid, nasofaring dan sinus paranasal,

yang menyebar ke kelenjar limfe retrofaring.

bses Retrofaring


29/95

ANATOMI


30/95

EPIDEMIOLOGI

pada usia tersebut ruang retrofaring masih berisikelenjar limfe (nodes of Rouviere), masing-masing 2-5buah pada sisi kanan dan kiri. Kelenjar ini menampungaliran limfe dari hidung, sinus paranasal, nasofaring,tuba Eustachius dan telinga tengah. Pada usia diatas 6tahun kelenjar limfa akan mengalami atrofi

Usia : < 5

Tahun


31/95

(1) Infeksi saluran napas atas yang menyebabkan

limfadenitis retrofaring.(2) Trauma dinding belakang faring oleh benda asing

seperti tulang ikan atau tindakan medis, sepertiadenoidektomi, intubasi endotrakea dan endoskopi.

(3) Tuberkulosis vertebra servikalis bagian atas dimana

pus secara langsung menyebar melalui ligamentumlongitudinal anterior.

(4) Infeksi TBC pada kelenjar limfe retrofaring yangmenyebar dari kelenjar limfe servikal.

Etiologi


32/95

Pada anak yang lebih tua atau dewasa terjadi sekunder akibat

dari penyebaran abses spatium parafaringeum atau gangguan

traumatik dari batas dinding faring posterior oleh trauma yang

berasal dari benda asing.

Pada anak-anak akumulasi pus antara dinding faring posterior

dan fasia prevertebra yang terjadi akibat supurasi dan

pecahnya nodi limfatisi pada jaringan retrofaring Nodi-nodi

ini terletak anterior terhadap vertebra servikalis kedua danpada anak-anak yang lebih tua tidak ditemukan lagi.


33/95

Etiologi

Aerob : Streptococcus betahemolyticus

group A (paling sering), Streptococcus

pneumoniae, Streptococcus non

hemolyticus, Staphylococcus aureu ,

Haemophilus sp

Anaerob : Bacteroides sp, Veillonella,

Peptostreptococcus, Fusobacteria. Padabanyak kasus sering dijumpai adanya

kuman aerob dan anaerob

secara bersamaan.


34/95

MANISFESTASIKLINIS

Gejala dan tanda klinis yang sering dijumpai pada anak : Demam

Sukar dan nyeri menelan, menyebabkan anak menangisterus (rewel) dan tidak mau makan atau minum.

Croupy cough Suara sengau

Dinding posterior faring membengkak (bulging) danhiperemis pada satu sisi.

Pada palpasi teraba massa yang lunak, berfluktuasi dannyeri tekan.


35/95

Pembesaran kelenjar limfe leher (biasanya unilateral).

Pada keadaan lanjut keadaan umum anak menjadi lebihburuk, dan bias dijumpai adanya :

Kekakuan otot leher (neck stiffness) disertai nyeri

pada pergerakan. Dapat ditemukan adanya torticollis(leher terputar ke arah terbentuknya abses yangdiikuti dengan hiperekstensi leher).

Obstruksi saluran nafas seperti mengorok, stridor,

dispnea.


36/95

Gejala orang dewasa

berat dibandingkan dengan anak. Dari anamnesis riwayat tertusuk benda asing pada

dinding posterior faring, pasca tindakan endoskopi atauadanya riwayat batuk kronis.

Gejala yang dapat dijumpai adalah :

Demam

Sukar dan nyeri menelan

Rasa sakit di leher (neck pain)

Keterbatasan gerak leher

Dispnea

Pada bentuk kronis, perjalanan penyakit lambat dantidak begitu khas sampai terjadi pembengkakan yangbesar dan menyumbat hidung serta saluran nafas.


37/95

DIAGNOSIS

Berdasarkan riwayat infeksi saluran napas bagian atas

atau trauma.

Pemeriksaan penunjang

foto rontgen jaringan lunak leher lateral.

Pada foto rontgen akan tampak pelebaran ruang retrofaring (level

C2) lebih dari 7 mm pada anak dan dewasa serta pelebaran

retrotrakeal (level C6) lebih dari 14 mm pada anak dan lebih dari22 mm pada orang dewasa.

Dapat terlihat berkurangnya lordosis vertebra servikal akibat

spasme dari otot prevertebral.


38/95

RADIOGRAFI

Jaringan lunak lateral leher menunjukkan bayanganjaringan lunak yang jelas antara saluran udarafaring dan korpus vertebra servikalis.

Pada fase akut dapat ditemukan air-fluid level dan

gas. Pada fase kronis ditemukan bayangan homogenous

pada prevertebral. Laring dan trakea ditunjukkandalam posisi ke arah depan.


39/95


40/95

DIAGNOSISBANDING

1.Adenoiditis2.Tumor

3.Abses peritonsil

4.Abses parafaring


41/95

TERAPIMempertahankan jalan nafas yang adekuat :

Posisi pasiensupinedengan leher ekstensi

Pemberian O2

Intubasi endotrakea dengan visualisasi langsung /intubasifiber optik

Trakeostomi / krikotirotomi


42/95

ANTIBIOTIKPARENTERAL

Antibiotik kuman aerob dan anaerob, gram positipdan gram negatif.

kombinasi Penisilin G dan Metronidazole sebagai terapi utama, tetapisejak dijumpainya peningkatan kuman yang menghasilkan Blaktamase kombinasi obat ini sudah banyak ditinggalkan.

Pilihan utama adalah clindamycin yang dapat diberikan tersendiriatau dikombinasikan dengan sefalosporin generasi kedua(cefuroxime ) atau betalactamaseresistant penicillin sepertiticarcillin/clavulanate, piperacillin/tazobactam, ampicillin/sulbactam.

Pemberian antibiotik biasanya dilakukan selama lebih kurang 10 hari.

Simtomatis

Bila terdapat dehidrasi, diberikan cairan untuk memperbaikikeseimbangan cairan elektrolit.

Pada infeksi Tuberkulosis diberikan obat tuberkulostatika.

Terapi


43/95

OPERATIF

Aspirasi pus (needle aspiration)

Insisi dan drainase : Pendekatan intra oral (transoral) : untuk abses yang kecil dan

terlokalisir. Pendekatan eksterna (external approach) baik secara anterior atau

posterior : untuk abses yang besar dan meluas ke arah hipofaring.

Pendekatan anterior membuat insisi secara horizontalmengikuti garis kulit setingkat krikoid atau pertengahan antaratulang hioid dan klavikula.

Pendekatan posterior melakukan insisi pada batas posterior m.sternokleidomastoideus.


44/95

KOMPLIKASI

(1) Penjalaran ke ruang parafaring, ruang vaskuler visera

(2) Mediastinitis

(3) Obstruksi jalan napas sampai asfiksia

(4) Bila pecah spontan, dapat menyebkan pneumonia

dan abses paru.


45/95

ABSESPARAFARING


46/95

Ruang

Parafaring

o Ruang berbentuk seperti corong ,dasarnya terletak pada dasar tengkorak

pada setiap sisi berdekatan dengan foramen jugularis dan apeksnya pada

kornu mayor tulang hyoid.

o Batas bagian dalam ramus asenden mandibula dan perlekatan otot

pterigoideus media dan bagian posterior kelenjar parotis.

o Batas bagian dorsal terdiri dari otot-otot prevertebra.

o Setiap fosa dibagi menjadi dua bagian yang tidak sama besar oleh prosesus

stiloideus dan perlekatan otot-otot.

o Bagian anterior (prestiloideus) merupakan bagian yang lebih besar. Dan bagian inidapat terkena proses supuratif sebagai akibat dari tonsil yang terinfeksi, beberapa

bentuk mastoiditis atau petrositis, karies gigi, dan pembedahan.

o Bagian posterior yang lebih kecil terdiri dari arteri karotis interna, vena jugularis,

saraf vagus, dan saraf simpatis. Bagian ini dipisahkan dari spatium retrofaring

oleh selaput fasia yang tipis.


47/95

RUANG PARAFARING


48/95


49/95

ETIOLOGI Sebelum ditemukan antibiotika, 70% dari kasus abses

dalam disebabkan oleh penyebaran infeksi yangberasal dari faring dan tonsil

Setelah ditemukan antibiotika, infeksi gigi merupakansumber terbanyak yang menyebabkan abses leher

dalam Pada 20% kasus tidak ditemukan sumber infeksinya

Ruang parafaring dapat mengalami infeksi secara : langsung akibat tusukan jarum pada saat melakukan

tonsilektomi dengan anastesi lokal

proses supurasi kelenjar limfe bagian dalam, gigi, tonsil,faring, hidung, sinus paranasal, mastoid dan vertebraservikalis

penjalaran infeksi dari ruang peritonsil, retrofaring atausubmandibula


50/95

GEJALA DAN TANDA

Trismus

Indurasi atau pembengkakan

disekitar angulus mandibula

Demam tinggi

Pembengkakan dindinglateral faring


51/95

DIAGNOSIS

Diagnosis abses parafaring ditegakkan berdasarkan :

Anamnesis, Pemeriksaan fisik

Gejala klinis berupa demam, nyeri pembengkakan di sekitar angulus

mandibula, pembengkakan dinding lateral faring hingga menonjol ke

arah medial

Pemeriksaan penunjang Foto polos jaringan lunak lehergambaran deviasi trakea, udara

di daerah subkutis, cairan di dalam jaringan lunak dan

pembengkakan daerah jaringan lunak leher

Tomografi komputermenggambarkan lokasi dan perluasan

abses. Dapat ditemukan adanya daerah densitas rendah,

peningkatan gambaran kontras pada dinding abses dan edema

jaringan lunak disekitar abses

Pemeriksaan kultur dan tes resistensimengetahui jenis kuman

dan pemberian anitbiotika yang sesuai


52/95


53/95

PENATALAKSANAANPemberian antibiotika

Antibiotika parenteral diberikan terhadap kuman

aerob dan anaerob

Penentuan antibiotika apa yang digunakan

tergantung hasil biakan kuman dan tes kepekaan

terhadap bakteri penyebab infeksi

Penggantian antibiotika dilakukan bila tidak ada

perbaikan klinis dalam waktu 2-3 hari dan antibiotika

dihentikan sesudah 2-3 hari gejala dan tanda klinis

reda


54/95

PENATALAKSANAANDrainase abses

Pada abses yang tidak terlalu besar dengan keadaan

umum pasien masih baik tanpa komplikasi dan faktor

resiko, tindakan drainase dapat ditunda 24-48 jam

dalam perawatan dan observasi yang ketat

Tindakan drainase pada abses parafaring dilakukan

dengan anestesi general

Drainase eksterna dilakukan secara teknik Mosher

Insisi intra oral dilakukan pada dinding lateral faring,

dilakukan bila perlu dan sebagai terapi tambahan dari

insisi eksternal


55/95

INSISIMOSHERS


56/95

ALGORITMAPENATALAKSANAANABSES

LEHERDALAM


57/95

KOMPLIKASI

Berbagai komplikasi dapat terjadi sebagai akibatketerlambatan diagnosis, penatalaksanan yang tidak

tepat dan tidak adekuat

Proses infeksi menjalar secara hematogen, limfogen dan

langsung (perkontinuitatum) ke daerah sekitarnya

Penjalaran ke superior bisa menyebabkan komplikasi

peradangan intrakranial

Ke inferior menyebabkan nekrosis pembuluh karotis

yang bisa menyebabkan ruptur sehingga terjadi

perdarahan hebat

Mediastinis terjadi jika infeksi sampai ke mediastinum

yang bisa berlanjut menjadi sepsis


58/95

ABSESSUBMANDUBULA


59/95

Abses submandibula adalah suatu peradangan

yang disertai pembentukan pus pada daerah

submandibula.

Keadaan ini merupakan salah satu infeksi pada

leher bagian dalam (deep neck infection).

Pada umumnya sumber infeksi pada ruang

submandibula berasal dari proses infeksi dari gigi,

dasar mulut, faring, kelenjar limfe submandibula.

Mungkin juga kelanjutan infeksi dari ruang leherdalam lain

Abses


60/95

AbsesSubmandibula

Ruang submandibula terdiri dari ruang sublingual dan

ruang submaksila.

Ruang sublingual dipisahkan dari ruang submaksila oleh

otot milohioid. Ruang submaksila selanjutnya dibagi lagi atas ruang

submental dan ruang submaksila (lateral) oleh otot

digastrikus anterior.

Abses dapat terbentuk di ruang submandibula atau salah

satu komponennya sebagai kelanjutan infeksi dari daerah

kepala leher.

ANATOMI


61/95

ANATOMI


62/95

Eti l i


63/95

Etiologi

1. Kuman dapat berupa aerob dan anaerob.2. Ruang potensial ini terletak berdekatan dengan

spatium faringomaksilaris termasuk otot

pterigoideus interna, otot maseter, dan ramus

mandibula.3. Infeksi pada spatium faringomaksilaris yang

berdekatan terutama akibat infeksi pada faring,

ruang mastikator paling sering terkena sekunder

dari infeksi yang berasal dari gigi.

4. Penyebab lainnya adalah infeksi pada kelenjar

air liur dan sinus.


64/95

Kuman aerob :

Stafilokokus,

Streptococcus sp,Haemofilus influenza,

Streptococcus

Pneumonia, Moraxtella

catarrhalis, Klebsiell sp,

Neisseria sp.

Kuman anaerob :

Bacteroides, Prevotella,

maupun Fusobacterium

Etiologi


65/95

- Infeksi dapat bersumber dari gigi, dasar,mulut, faring, kelenjar limfe submandibula.

- Mungkin juga kelanjutan infeksi dari ruang

leher dalam lain.

- Sebanyak 61% kasus abses submandibula

disebabkan oleh infeksi gigi.


66/95

Infeksi gigi:

Nekrosis pulpa, pericoronitis & periodontal pocket dalam mencapai

jaringan periapikal maka infeksi yang terjadi akan menyebar ke

tulang spongiosa sampai tulang cortical. Jika tulang ini tipis, maka

infeksi akan menembus dan masuk ke jaringan lunak. Penyebaran

infeksi ini tergantung dari daya tahan jaringan tubuh.

Odontogenperkontinuitatum, hematogenous,dan limfogenous.

Paling sering terjadi adalah penjalaran secara perkontinuitatum

karena adanya celah/ruang di antara jaringan yang berpotensi

sebagai tempat berkumpulnya pus.

Patogenesis

Penjalaran infeksi pada rahang atas dapat membentuk abses


67/95

j p g p

palatal, abses submukosa, abses gingiva, cavernous sinus

thrombosis, abses labial, dan abses fasial.

Penjalaran infeksi pada rahang bawah dapat membentuk absessubingual, abses submental, abses submandibular, abses

submaseter, dan angina Ludwig.

Ujung akar molar kedua dan ketiga terletak di belakang bawah

linea mylohyoidea (tempat melekatnya m. mylohyoideus) yang

terletak di aspek dalam mandibula, sehingga jika molar kedua

dan ketiga terinfeksi dan membentuk abses, pusnya dapat

menyebar ke ruang submandibula melalui beberapa jalan yaitu

secara langsung melalui pinggir myolohioid, posterior dari ruang

sublingual, periostitis dan melalui ruang mastikor.


68/95

Perjalanan infeksi


69/95

Infeksi pada ruang submental biasanya terbatas

karena ada kesatuan yang keras dari fasia servikalprofunda dengan m. digastricus anterior dan tulang

hyoid. Edema dagu dapat terbentuk dengan jelas.

Infeksi pada ruang submaksilar biasanya terbatas di

dalam ruang itu sendiri, tetapi dapat pula menyusurisepanjang duktus submaksilar Whartoni dan mengikuti

struktur kelenjar menuju ruang sublingual, atau dapat

juga meluas ke bawah sepanjang m. hyoglossusmenuju

ruang-ruang fasia leher.


70/95


71/95

GEJALA& TANDA

Pembengkakan dan nyeri tekan terjadi di atasramus mandibula.

Fetor ex ore

Hipersalivasi Disfagia

Odinofagia

Trismus

Obstruksi jalan nafas juga ditemukan. Lidah tidak

mungkin ditekan karena pembengkakan dan

edema dari dasar mulut.


72/95


73/95

PEMERIKSAAN

Laboratoriumpemeriksaan darah rutinleukositosis. Mikrobiologi Aspirasi material yang bernanah

(purulent) uji resistensi antibiotik

Radiologis Rontgen jaringan lunak kepala AP

Rontgen panoramikapabila penyebab abses submandibukaberasal dari gigi.

Rontgen thoraksevaluasi mediastinum, empisema subkutis,pendorongan saluran nafas, dan pneumonia akibat aspirasiabses.

Tomografi komputer (CT-scan)CT-scan dengan kontrasmerupakan pemeriksaan baku emas pada abses leher dalam.Gambaran abses yang tampak adalah lesi dengan hipodens(intensitas rendah), batas yang lebih jelas, dan kadang adaair fluid level.


74/95


75/95

TERAPI

Antibiotik dosis tinggi terhadap kuman aerob dananaerob secara parenteral. Jika infeksi gagal

diatasi setelah satu minggu dengan terapi antibiotik

yang intensif, maka perlu dilakukan pembedahan

drainase. Evakuasi abses dapat dilakukan dalam anestesi lokal

untuk abses yang dangkal dan terlokalisasi atau

eksplorasi dalam narkosis bila letak abses dalam dan

luas.

Insisi dibuat pada tempat yang paling berfluktuasi

atau setinggi os hioid, tergantung letak dan luas

abses. Pasien dirawat inap sampai 1-2 hari gejala

dan tanda infeksi reda.


76/95

KomplikasiProses peradangan dapat


77/95

Komplikasi menjalar secara hematogen,limfogen atau langsung

(perkontinuitatum) ke daerah

sekitarnya

Infeksi kejaringan lunak(selulitis fasial, angina

Ludwig).

Infeksi kejaringan tulang(osteomielitis mandibula

atau maksila).

Infeksi ke bagian tubuhlain menyebabkan abses

serebral , endokarditis,pneumonia, dll

periflebitis, endoflebitis,

dapat timbul

tromboflebitis dan

septikemia


78/95

ANGINALUDWIG


79/95

DEFINISI

Angina Ludwig:

Selulitis yang menyebar dengan cepat, potensial

menyebabkan kematian, yang mengenai ruang

sublingual dan submandibular

Pembengkakan seluruh ruang submandibula

Tidak membentuk abses keras pada perabaan

submandibula.


80/95

ANATOMI


81/95

EPIDEMIOLOGI

Kebanyakan kasusIndividu yang sehat

Usia: 20-60 tahun

Laki-laki: perempuan=

3:1/4:1


82/95

FAKTORRISIKO

Angina

LudwigAlkoholik

Glomerulone

fritis

Diabetes

Mellitus

LES

Miotitis

DermatitisAnemia

aplastik

Neutropenia


83/95

ETIOLOGI

Angina Ludwig

Biasanya disebabkan oleh infeksi

odontogenik

50% kasuspolimikroba (aerob &

anaerob)

Penyebab lain:

Sialadenitis

Abses peritonsil

Fraktur mandibula terbuka

Kista duktus tiroglossal yang terinfeksi

Epiglotitis

Injeksi intravena obat ke leher


84/95

MANIFESTASIKLINIS

Pembengkakan yang

nyeri pada dasar mulut

Demam

Takipnea

TakikardiaDisfagia

Odinofagia

Fetid breath

Stridor

Distress pernafasan

Sianosis

KecemasanPosisi duduk

Gejala Klinis

Tanda

Obstruksi jalan

nafas


85/95

MANIFESTASIKLINIS

Pembengkakan

pada area

submandibular


86/95

DIAGNOSIS

4 tanda kardinal:

bilateral atau lebih ruang

jaringan dalam

gangrene dengan pus

serosanguinous, perabaan terasa

keras

keterlibatan jaringan ikat,

fasia, dan otot tetapi tidak

mengenai struktur kelenjar

penyebaran melalui ruang

fasial lebih jarang daripada

melalui sistem limfatik

Pembengkakan pada dasar

mulut atau bagian anterior leher

Riwayat sakit gigi,mengorek/cabut gigi

AnamnesisPemeriksaan

Fisik


87/95

PEMERIKSAANPENUNJANG

Foto polos leher dan dadapembengkakan

soft-tissue, adanya udara, dan adanya

penyempitan saluran nafas

Sonografimengidentifikasi penumpukan

cairan di dalam soft-tissue

CT scanmengidentifikasi adanyapembengkakan soft-tissue, penumpukancairan, dan gangguan jalan nafas

MRI


88/95


Foto Polos

menunjukkan adanya

pembengkakan

supraglotik (tanda

panah)

PEMERIKSAAN PENUNJANG


89/95


CT scan menunjukkan

adanya pembengkakan

supraglotik dan adanya

udara dalam soft-tissue


90/95


91/95

TATALAKSANA

Antibiotik dosis tinggi spektrum luas secaraparenteralLakukan eksplorasi yang dilakukan untuktujuan dekompresi (mengurangi ketegangan)

Evakuasi pus atau jaringan nekrosisInsisi di garis tengah secara horizontalsetinggi os hioid (3-4 jari dibawahmandibula)

Lakukan pengobatan terhadap sumberinfeksiuntuk mencegah kekambuhanPasien dirawat inap sampai infeksi mereda.


92/95

Algoritma

diagnosis dan

manajemen

Angina Ludwig

K lik i


93/95

Komplikasi Sumbatan jalan napasAsfiksia

Thrombosis sinus kavernosus

Abses serebri

Infeksi dinding karotis dan rupture arteri

Tromboflebitis supuratif dari vena jugularis

Mediastinitis

Empiema

P i


94/95

Prognosis Sangat tergantung kepada proteksi segera jalan nafas dan

pada pemberian antibiotik untuk mengatasi infeksi

Tingkat kematian pada era sebelum adanya antibiotik

sebesar 50%, tetapi dengan adanya antibiotik tingkat

mortalitas berkurang menjadi 5%

T K


95/95

TERIMAKASIH

abses leher dalam,dewi

Documents