abses hepar

29
REFERAT ABSES HEPAR Disusun Oleh: Ahmad Farozi 202.311.135 Pembimbing: Dr. Errawan R Wiradisuria.SpB(K)B.D Kepaniteraan Klinik Ilmu Bedah Rumah Sakit Umum Persahabatan Jakarta Periode 21 Februari - 15 Mei 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Pembangunan ”Veteran” Jakarta 2010

Upload: frendirachmad

Post on 16-Apr-2015

101 views

Category:

Documents


6 download

TRANSCRIPT

Page 1: abses hepar

REFERAT

ABSES

HEPAR

Disusun Oleh:

Ahmad Farozi

202.311.135

Pembimbing:

Dr. Errawan R Wiradisuria.SpB(K)B.D

Kepaniteraan Klinik Ilmu Bedah

Rumah Sakit Umum Persahabatan Jakarta

Periode 21 Februari - 15 Mei 2011

Fakultas Kedokteran Universitas Pembangunan

”Veteran”

Jakarta 2010

Page 2: abses hepar

BAB I

PENDAHULUAN

Abses hati masih merupakan masalah kesehatan dan sosial pada beberapa

negara di Asia, Afrika dan Amerika Selatan. Prevalensi yang tinggi sangat erat

hubungannya dengan sanitasi yang jelek, status ekonomi yang rendah serta gizi

yang buruk. Meningkatnya arus urbanisasi menyebabkan bertambahnya kasus

abses hati di daerah perkotaan. Dinegara yang sedang berkembang abses hati

amebik lebih sering didapatkan secara endemik dibandingkan dengan abses hati

piogenik. Penyebab infeksi dapat disebabkan oleh infeksi bakteri parasit, ataupun

jamur.

Dalam beberapa dekade terakhir ini telah banyak perubahan mengenai aspek

epidemiologis, etiologi, bakteriologi, cara dagnostik maupun mengenai pengelolaan

serta prognosisnya.

Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena infeksi

bakteri, parasit, maupun jamur yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang

ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus di dalam

parenkim hati. Abses hati merupakan masalah kesehatan dan sosial pada beberapa

negara yang berkembang seperti di Asia terutama Indonesia. Prevalensi yang tinggi

biasanya berhubungan dengan sanitasi yang buruk, status ekonomi yang rendah

serta gizi yang buruk. Meningkatnya arus urbanisasi menyebabkan bertambahnya

kasus abses hati di daerah perkotaan.

Hampir 10% penduduk dunia terutama penduduk dunia berkembang pernah

terinfeksi Entamoeba histolytica tetapi 10% saja dari yang terinfeksi menunjukkan

gejala. Insidensi penyakit ini berkisar sekitar 5-15 pasien pertahun. Individu yang

mudah terinfeksi adalah penduduk di daerah endemik ataupun wisatawan yang ke

daerah endemik di mana laki – laki lebih sering terkena dibanding perempuan

dengan rasio 3:1 hingga 22:1 dan umur tersering pada dekade empat.

Secara umum abses hati dibagi menjadi 2 yaitu abses hati amebik dan abses

hati piogenik di mana kasus abses hati amebik lebih sering terjadi dibanding abses

hati piogenik. Abses hati amebik biasanya disebabkan oleh infeksi Entamoeba

hystolitica sedangkan abses hati piogenik disebabkan oleh infeksi

Page 3: abses hepar

Enterobacteriaceae, Streptococci, Klebsiella, Candida, Salmonella, dan golongan

lainnya. Abses hati sering timbul sebagai komplikasi dari peradangan akut saluran

empedu. Abses hati piogenik merupakan kasus yang relatif jarang, pertama kali

ditemukan oleh Hipppocrates (400SM) dan dipublikasikan pertama kali oleh Bright

pada tahun 1936.

Gejala tersering yang dikeluhkan oleh pasien dengan amebiasis hati adalah

berupa nyeri perut kanan atas, demam, hepatomegali dengan nyeri tekan atau nyeri

spontan atau disertai dengan gejala komplikasi. Gejala yang menyertai adalah

anoreksia, mual muntah, berat badan menurun, batuk, ikterus ringan sampai sedang

dan berak darah. Pemeriksaan laboratorium didapatkan anemia ringan sampai

sedang.

Abses hepar dapat disembuhkan bila ditangani dengan cara yang tepat dalam

waktu yang secepatnya, oleh karenanya sangatlah penting untuk dapat

mendiagnosanya sedini mungkin.

Page 4: abses hepar

BAB II

ANATOMI DAN FISIOLOGI

I. ANATOMI

Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau

kurag lebih 25% berat badan orang dewasa dan merupakan pusat metabolisme

tubuh dengan fungsi sangat kompleks yang menempati sebagian besar kuadran

kanan atas abdomen. 1

Batas atas hati berada sejajar dengan ruang intercostal V kanan dan batas

bawah menyerong keatas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. 1

Hepar mempunyai dua facies (permukaan) yaitu :

-Facies Diaphragmatika

-Facies Visceralis

Gambar 1. Anatomi Hepar (Dikutip dari www.Doctorology.net)

Page 5: abses hepar

1. Facies Diaphragmatika

Facies diaphragmatika adalah sisi hepar yang menempel di permukaan

bawah diaphragma, facies ini berbentuk konveks. Facies diaphragmatika dibagi

menjadi facies anterior, superior, posterior dan dekstra yang batasan satu sama

lainnya tidak jelas, kecuali di mana margo inferior yang tajam terbentuk. Abses hati

dapat menyebar ke sistem pulmonum melalui facies diapharagma ini secara

perkontinuitatum. Abses menembus diaphragma dan akan timbul efusi pleura,

empiema abses pulmonum atau pneumonia. Fistula bronkopleura, biliopleura dan

biliobronkial juga dapat timbul dari ruptur abses hati.3

2. Facies Viseralis

Facies viseralis adalah permukaan hepar yang menghadap ke inferior, berupa

struktur-struktur yang tersusun membentuk huruf H. Pada bagian tengahnya terletak

porta hepatis (hilus hepar). Sebelah kanannya terdapat vena kava inferior dan

vesika fellea. Sebelah kiri porta hepatis terbentuk dari kelanjutan fissura untuk

ligamentum venosum dan ligamentum teres. Di bagian vena kava terdapat area

nuda yang berbentuk segitiga dengan vena kava sebagai dasarnya dan sisi-sisinya

terbentuk oleh ligamen koronarius bagian atas dan bawah. 3

Struktur yang ada pada permukaan viseral adalah porta hepatis, omentum

minus yang berlanjut hingga fissura ligamen venosum, impresio ginjal kanan dan

glandula supra renal, bagian kedua duodenum, fleksura kolli dekstra, vesika fellea,

lobus kuadratus, fissura ligamentum teres dan impresio gaster. Facies viseralis ini

banyak bersinggungan dengan organ intestinal lainnya sehingga infeksi dari organ-

organ intestinal tersebut dapat menjalar ke hepar. 1,3

PENDARAHAN

Perdarahan arterial dilakukan oleh arteri hepatika yang bercabang menjadi

kiri dan kanan dalam porta hepatis (berbentuk Y). Cabang kanan melintas di

posterior duktus hepatis dan di hepar menjadi segmen anterior dan posterior.

Cabang kiri menjadi medial dan lateral. Arteri hepatika merupakan cabang dari

Page 6: abses hepar

truncus coeliacus (berasal dari aorta abdminalis) dan memberikan pasokan

darah sebanyak 20 % darah ke hepar. 1,3,4

Gambar 2. Skema percabangan pembuluh-pembuluh darah portla yang diproyeksikan

pada permukaan hati ; tampak ventral (Dikutip dari Sobotta)

Aliran darah dari seluruh traktus gastrointestinal dibawa menuju ke hepar oleh

vena porta hepatis cabang kiri dan kanan. Vena ini mengandung darah yang

berisi produk-produk digestif dan dimetabolisme hepar. Cabang dari vena ini

berjalan diantara lobulus dan berakhir di sinusoid. Darah meninggalkan hepar

melalui vena sentralis dari setiap lobulus yang mengalir melalui vena hepatika.

Fileplebitis atau radang pada vena porta dapat menyebabkan abses pada hepar

dikarenakan aliran vena porta ke hepar. 1,3,4

Gambar 3. Skema percabangan vena-vena hati yang diproyeksikan pada permukaan

hati; tampak ventral (dikutip dari Sobotta)

Page 7: abses hepar

PERSYARAFAN

• Nervus Simpatikus : dari ganglion seliakus, berjalan bersama pembuluh darah

pada lig. hepatogastrika dan masuk porta hepatis

• Nervus Vagus : dari trunkus sinistra yang mencapai porta hepatis menyusuri

kurvatura minor gaster dalam omentum.

DRAINASE LIMFATIK

Aliran limfatik hepar menuju nodus yang terletak pada porta hepatis (nodus

hepatikus). Jumlahnya sebanyak 3-4 buah. Nodi ini juga menerima aliran limfe dari

vesika fellea. Dari nodus hepatikus, limpe dialirkan (sesuai perjalanan arteri) ke

nodus retropylorikus dan nodus seliakus. 1,3

STRUKTUR

Gambar 4. Segmen-segmen Hepar (Dikutip dari Sobotta)

Hati terbagi menjadi 8 segmen berdasarkan percabangan arteri hepatis, vena

porta dan duktus pankreatikus sesuai dengan segi praktisnya terutama untuk

keperluan reseksi bagian pada pembedahan. Pars hepatis dekstra dibagi menjadi

divisi medialis dekstra (segmentum anterior medialis dekstra dan segmentum

posterior medialis dekstra) dan divisi lateralis dekstra (segmentum anterior lateralis

dekstra dan segmantum posterior lateralis dekstra). Pars hepatis sinistra dibagi

menjadi pars post hepatis lobus kaudatus, divisio lateralis sinistra (segmantum

Page 8: abses hepar

posterior lateralis sinistra dan segmantum anterior lateralis sinistra) dan divisio

medialis sinistra (segmentum medialis sinistra). 1,3,4

Gambar 5.Histologi Hepar (Dikutip dari www.Emidicine.medscape.com)

Secara mikroskopis di dalam hati manusia terdapat 50.000-100.000 lobuli.

Setiap lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri atas sel hati berbentuk kubus yang

tersusun radial mengellilingi vena sentralis. Di antara lembaran sel hati terdapat

kapiler yang disebut sinusoid yang merupakan cabang vena porta dan arteri

hepatika. Sinusoid dibatasi oleh sel fagositik (sel kupffler) yang merupakan sistem

retikuloendotelial dan berfungsi menghancurkan bakteri dan benda asing dalam

tubuh, jadi hati merupakan organ utama pertahanan tubuh terhadap serangan

bakteri dan organ toksik. Selain cabang-cabang vena porta dan arteri hepatika yang

mengelilingi lobulus hati, juga terdapat saluran empedu yang membentuk kapiler

empedu yang dinamakan kanalikuli empedu yang berjalan antara lembaran sel

hati.1,3,4

Hati terdiri atas bermacam-macam sel. Hepatosit meliputi 60% sel hati,

sisanya adalah sel-sel epitelial sistem empedu dan sel-sel non parenkim yang

termasuk di dalamnya endotelium, sel kupffler, dan sel stellata yang berbentuk

seperti bintang. Hepatosit dipisahkan oleh sinusoid yang melingkari eferen vena

hepatika dan duktus hepatikus. Membran hepatosit berhadapan langsung dengan

sinusoid yang mempunyai banyak mikrofili. Mikrofili juga tampak pada sisi lain sel

yang membatasi saluran empedu dan merupakan penunjuk tempat permulaan

sekresi empedu. Permukaan lateral hepatosit memiliki sambungan penghubung dan

desmosom yang saling bertautan dengan sebelahnya. Sinusoid hati merupakan

Page 9: abses hepar

lapisan endotelial berpori yang dipisahkan dari hepatosit oleh ruang Disse (ruang

perisinusoidal). 1,3

II. FISIOLOGI HATI

Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam, Sirkulasi vena porta

yang memberikan suplai darah 75% dari seluruh asupan asinus memegang peranan

penting dalam fisiologi hati, terutama dalam hal metabolisme karbohidrat, protein

dan asam lemak.1,3

Fungsi dasar hati dapat dibagi menjadi :

1. Fungsi Vaskular untuk menyimpan dan menyaring darah

2. Fungsi metabolisme yang berhubungan dengan sebagian besar sistem

metabolisme tubuh

3. Fungsi sekresi dan ekskresi yang berperan membentuk empedu yang

mengalir melalui saluran empedu ke saluran pencernaan.3

1. FUNGSI SISTEM VASKULAR HEPAR

Aliran Darah Melalui Hati

Kira-kira 1100 mililiter darah mengalir dari vena porta ke sinusoid hati setiap

menit, dan tambahan sekitar 350 mililiter lagi mengalir ke sinusoid dari arteri

hepatika, dengan total rata-rata 1450 ml/menit. Jumlah ini sekitar 29 persen dari sisa

curah jantung, hampir satu pertiga dari aliran total darah tubuh. 3

Fungsi Penyimpanan Hati

Karena hati merupakan suatu organ yang dapat diperluas, sejumlah

besar darah dapat disimpan di dalam pembuluh darah hati. Volume darah

normal hati, meliputi yang di dalam vena hati dan yang di dalam jaringan hati,

adalah 450 mililiter, atau hampir 10 persen dari total volume darah tubuh. Bila

tekanan tinggi di dalam atrium kanan menyebabkan tekanan batik di dalam hati,

hati meluas dan oleh karena itu 0,5 sampai 1 liter cadangan darah kadang-

Page 10: abses hepar

kadang disimpan di dalam vena hepatika dan sinus hepatika. Keadaan ini

terjadi terutama pada gagal jantung disertai dengan kongesti perifer.

Jadi, sebenarnya, hati adalah suatu organ yang besar, dapat meluas,

dan organ venosa yang mampu bekerja sebagai suatu tempat penampungan

darah yang bermakna di saat volume darah berlebihan dan mampu mensuplai

darah ekstra di saat kekurangan volume darah. 3

Aliran Limfe Yang Sangat Tinggi dari Hati

Karena pori dalam sinusoid hati sangat permeabel dan memungkinkan

segera berlalunya cairan dan protein ke ruang Disse, aliran knife dari hati biasanya

mempunyai konsentrasi protein sekitar 6 gr/dI, yang hanya kurang sedikit daripada

konsentrasi protein plasma. Juga, permeabilitas ekstrim dari epitelium sinusoid hati

memungkinkan terbentuknya limfe dalam jumlah besar. Oleh karena itu, kira-kira

setengah dari limfe yang dibentuk di dalam tubuh di bawah kondisi istirahat muncul

di dalam hati. 1,3

Sistem Makrofag Hepatik (Fungsi Pembersih Darah hati)

Darah yang melalui kapiler usus mengangkut banyak bakteri dari usus.

Sesungguhnya, suatu contoh darah dari vena porta sebelum masuk ke hati hampir

selalu menumbuhkan kuman basilus kolon bila dibiakkan, sedangkan pertumbuhan

kuman basilus koIon dari darah di dalam sirkulasi sistemik sangat jarang sekali. Film

kecepatan tinggi yang khusus mengenai kerja sel Kupffer, makrofag fagositik besar

yang membatasi sinus venosus hati, menunjukkan bahwa sel- sel ini dapat

membersihkan darah dengan sangat efisien sewaktu darah melewati sinus; bila satu

bakteri berhubungan sementara dengan sel Kupffer, dalam waktu kurang dari 0,01

detik bakteri akan masuk menembus dinding sel Kupffer dan menetap permanen di

dalam sampai bakteri tersebut dicernakan. Mungkin tidak lebih dari 1 persen bakteri

yang masuk ke darah porta dari usus berhasil melewati hati ke dalam sirkulasi

sistemik. 1,3

2. FUNGSI METABOLIK HATI

Sel hepar semuanya merupakan suatu kolam reaktan kimia besar dengan laju

metabolisme yang tinggi, saling memberikan substrat dan energi dari satu sistem

metabolisme ke sistem yang lain, mengolah dan mensintesis berbagai zat yang

Page 11: abses hepar

diangkut ke daerah tubuh lainnya, dan melakukan berbagai fungsi metabolisme lain.

Karena semuanya itu, bagian terbesar disiplin ilmu biokimia menulis mengenai

reaksi metabolisme dalam hepar. Tetapi di sini, dirangkumkan fungsi metabolisme

yang terutama penting dalam memahami kesatuan fisiologis tubuh. 1,3

Metabolisme Karbohidrat

Dalam metabolisme karbohidrat, hepar melakukan fungsi spesifik berikut ini :

(1) menyimpan glikogen

(2) mengubah galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa

(3) glukogenesis

(4) membentuk banyak senyawa kimia penting dari hasil perantara metabolisme

karbohidrat. 1,3

Hati terutama penting untuk mempertahankan konsentrasi glukosa darah

normal. Misalnya, penyimpanan glikogen memungkinkan hati mengembil kelebihan

glukosa dari darah, menyimpannya, dan kemudian mengembalikannya kembali ke

darah bila konsentrasi glukosa darah mulai turun terlalu rendah. Fungsi ini disebut

fungsi penyangga glukosa dari hati. Sebagai contoh, segera setelah makan

makanan yang mengandung banyak karbohidrat, konsentrasi glukosa darah

meningkat kira-kira tiga kali pada orang dengan hati yang tidak berfungsi

dibandingkan dengan orang dengan hati yang normal.

Glukogenesis dalam hati juga berfungsi mempertahankan konsentrasi normal

glukosa darah karena glukogenesis hanya terjadi secara bermakna apabila

konsentrasi glukosa darah mulai menurun di bawah normal. Pada keadaan

demikian, sejumlah besar asam amino dan gliserol dari trigliserida diubah menjadi

glukosa, dengan demikian turut memberikan jalan lain untuk mempertahankan

konsentrasi glukosa darah yang relative normal. 1,3

Metabolisme Lemak

Walaupun beberapa metabolisme lemak dapat terjadi disemua sel tubuh,

aspek metabolisme lemak tertentu terutama terjadi di hati. Beberapa fungsi spesifik

hati dalam metabolisme lemak adalah : (1) kecepatan oksidasi beta asam lemak

yang sangat cepat untuk mensuplai energi bagi fungsi tubuh yang lain, (2)

pembentukan sebagian besar lipoprotein, (3) pembentukan sejumlah besar

Page 12: abses hepar

kolesterol dan fosfolipid, dan (4) pengubahan sejumlah besar karbohidrat dan

protein menjadi lemak.

Untuk memperoleh energi dari lemak netral, lemak pertama-tama dipecah

menjadi gliserol dan asam lemak ; kemudian asam lemak dipecah menjadi oksidasi

beta menjadi radikal asetil berkarbon 2 yang kemudian membentuk asetilkoenzim A

(asetil-KoA). Asetil KoA kemudian dapat memasuki siklus asam nitrat dan dioksidasi

untuk membebaskan sejumlah energy yang sangat besar. Oksidasi beta dapat

terjadi di semua sel tubuh, namun terutama terjadi dengan cepat dalam sel hepar.

Hepar sendiri tidak dapat menggunakan semua asetil Ko-A yang dibentuk;

sebaliknya, asetil-KoA diubah melalui kondensasi dua molekul asetil-KoA menjadi

asam asetoasetat, yaitu asam dengan kelarutan tinggi yang lewat dari sel hepar

masuk ke cairan ekstraselular dan kemudian ditranspor ke seluruh tubuh untuk

diabsorbsi oleh jaringan lain. Jaringan ini sebaliknya mengubah kembali asam aseto-

asetat menjadi asetil-KoA dan kemudian mengoksidasinya dengan cara biasa.

Dengan cara ini, hati berperan pada sebagian besar metabolisme lemak.

Kira-kira 80 persen kolesterol yang disintesis di dalam hati diubah menjadi

garam empedu, yang sebaliknya kemudian disekresikan kembali ke dalam empedu;

sisanya diangkut dalam lipoprotein, dibawa oleh darah ke semua sel jaringan tubuh.

Fosfolipid juga disintesis di hati dan terutama ditranspor dalam lipoprotein.

Keduanya, fosfolipid dan kolesterol, digunakan oleh sel untuk membentuk membran,

struktur intraselular, dan bermacam-macam turunan zat kimia yang penting untuk

fungsi sel.

Hampir semua sintesis lemak dalam tubuh dari karbohidrat dan protein juga

terjadi dalam hati. Setelah lemak disintesis dalam hati, lemak ditranspor dalam

lipoprotein ke jaringan lemak untuk disimpan.1,3

Metabolisme Protein

Walaupun sebagian besar proses metabolisme karbohidrat dan lemak terjadi

dalam hati, tubuh mungkin dapat membuang berbagai fungsi hati ini dan masih

selamat. Sebaliknya, tubuh tidak dapat membuang kerja hati pada metabolisme

protein lebih dari beberapa hari tanpa terjadi kematian. Fungsi hati yang paling

penting dalam metabolisme protein adalah (1) deaminasi asam amino, (2)

pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia dari cairan tubuh, .(3)

pembentukan protein plasma, dan (4) interkonversi di antara asam amino yang

Page 13: abses hepar

berbeda demikian juga dengan ikatan penting lainnya untuk proses metabolisme

tubuh.

Deaminasi asam amino dibutuhkan sebelum asam amino dapat dipergunakan

untuk energi atau sebelum asam amino dapat diubah menjadi karbohidrat atau

lemak. Sejumlah kecil deaminasi dapat terjadi dalam jaringan tubuh lain, terutama

dalam ginjal, tetapi persentase deaminasi yang terjadi di luar hati sangat kecil

schingga tidak penting.

Pembentukan ureum oleh hati mengeluarkan amonia dari cairan tubuh.

Sejumlah besar amonia dibentuk melalui proses deaminasi, dan jumlahnya masih

ditambah oleh pembentukan bakteri di dalam usus secara kontinu dan kemudian

diabsorbsi ke dalam darah. Oleh karena itu, bila hati tidak berfungsi membentuk

ureum, konsentrasi amonia plasma meningkat dengan cepat dan menimbulkan

koma hepatikum dan kematian. Sesungguhnya, bahkan penurunan aliran

darah yang besar melalui hati yang kadangkala terjadi bila timbul pintas

antara vena porta dan vena cava dapat menyebabkan jumlah amonia yang

berlebihan dalam darah, suatu keadaan toksik yang hebat.

Pada dasarnya semua protein plasma, kecuali bagian dari gamma

globulin, dibentuk oleh sel hati. Sel hati menghasilkan kira-kira 90 persen dari

semua protein plasma. Sisa gamma globulin adalah antibodi yang dibentuk

terutama oleh sel plasma dalam jaringan limfe tubuh. Hati mungkin dapat

membentuk protein plasma pada kecepatan maksimum 15 sampai 50

gram/hari. Oleh karena itu, setelah kehilangan separuh protein plasma dari

tubuh, jumlah ini dapat digantikan dalam waktu 1 atau 2 minggu. Hal ini

menarik terutama bahwa kehilangan protein plasma menimbulkan mitosis

sel hati yang cepat dan pertumbuhan hati menjadi lebih besar; pengaruh ini

digandakan oleh kecepatan pengeluaran protein plasma sampai konsentrasi

plasma kembali normal.

Di antara fungsi hati yang paling penting adalah kemampuan hati untuk

membentuk asam amino tertentu dan juga membentuk senyawa penting

kimia lain dari asam amino. Misalnya, yang disebut asam amino nonesensial

dapat disintesis semuanya dalam hati. Untuk itu, mula-mula dibentuk asam keto

yang mempunyai komposisi kimia yang sama (kecuali pada oksigen keto)

dengan asam amino yang akan dibentuk. Kemudian, satu radikal amino

Page 14: abses hepar

ditransfer melalui beberapa tahap transaminasi dari asam amino yang tersedia

menjadi asam keto untuk menggantikan oksigen keto.1,3

Berbagai Fungsi Metabolik Hati Yang lain

PENYIMPANAN VITAMIN. Hepar mempunyai kecenderungan tertentu untuk

menyimpan vitamin dan telah lama diketahui sebagai sumber vitamin tertentu yang

baik untuk pengobatan pasien. Vitamin tunggal yang paling banyak disimpan dalam

hati adalah vitamin A, tetapi sejumlah besar vitamin D dan vitamin B12 juga

disimpan secara normal. Jumlah vitamin A yang cukup dapat disimpan selama 10

bulan untuk mencegah kekurangan vitamin A. Vitamin D dalamjumlah yang cukup

dapat disimpan untuk mencegah defisiensi selama 3 sampai 4 bulan. dan Vitamin

B12 yang cukup dapat disimpan untuk bertahan paling sedikit I tahun dan mungkin

beberapa tahun.1,3

HUBUNGAN ANTARA HATI DAN KOAGULASI DARAH. Hepar membentuk

sebagian besar zat-zat darah yang dipakai untuk proses koagulasi. Zat-zat

tersebut adalah fibrinogen, protrombin, globulin akselerator, faktor VII, dan beberapa

faktor koagulasi penting lain. Vitamin K dibutuhkan oleh proses metabolisme hati,

untuk membentuk protrombin dan faktor VII, IX, dan X. Bila tidak terdapat

vitamin K, maka konsentrasi zat-zat ini akan turun sangat rendah, dan keadaan

ini mencegah koagulasi darah. 1,3

PENYIMPANAN BESI. Kecuali besi dalarn hemoglobin darah, sebagian

besar besi di dalam tubuh biasanya disimpan di hati dalam bentuk feritin. Sel hati

mengandung sejumlah besar protein yang disebut apoferitin, yang dapat

bergabung dengan besi baik dalam jumlah sedikit ataupun banyak. Oleh

karena itu, bila besi banyak tersedia dalam cairan tubuh, maka besi akan

berikatan dengan apoferitin membentuk feritin dan disimpan dalam bentuk ini di

dalam sel hati sampai diperlukan. Bila besi dalam sirkulasi cairan tubuh mencapai

kadar yang rendah, maka feritin akan melepaskan besi. Dengan demikian, sistem

apoferitin-feritin hati bekerja sebagai penyangga besi darah dan juga sebagai

media penyimpanan besi. 1,3

PENGELUARAN ATAU EKSRESI OBAT-OBATAN, HORMON, DAN ZAT

LAIN OLEH HATI. Medium kimia yang aktif dari hati dikenal kemampuannya da-

am detoksikasi atau ekskresi berbagai obat-obatan, meliputi sulfonamid,

Page 15: abses hepar

penisilin, ampisilin, dan eritronisin ke dalam empedu. Dengan cara yang lama, be-

berapa hormon yang disekresi oleh kelenjar endokrin liekskresi atau dihambat

secara kimia oleh hati, meiputi tiroksin clan terutama semua hormon steroid seperti

estrogen, kortisol, dan aldosteron. Kerusakan tali seringkali dapat

mengakibatkan penimbunan yang berlebihan dari satu atau lebih hormon ini di

Ialam cairan tubuh dan oleh karena itu dapat menyebabkan aktivitas berlebihan

dari sistem hormon. Akhlirnya, salah satu jalan utama untuk ekskresi kalsium dari

tubuh adalah sekresi pertama oleh hati ke dalam empedu dan kemudian diangkut

ke usus dan hilang dalam feces. 1,3

EKSKRESI BILIRUBIN DALAM EMPEDU-PENGGUNAAN BILIRUBIN SEBAGAI

ALAT DIAGNOSTIK KLINIK

Pembentukan empedu oleh hepar dan fungsi garam empedu dalam

pencernaan serta proses absorpsi dalam saluran pencernaan telah dibicarakan

sebelumnya. Selain itu, banyak zat diekskresi ke dalam empedu dan kemudian

dikeluarkan ke dalam feces. Salah satunya adalah pigmen bilirubin yang

berwarna kuning-kehijauan. Bilirubin merupakan hasil akhir pemecahan

hemoglobin yang penting, tetapi yang bahkan lebih penting, bilirubin merupakan

suatu alat yang sangat bernilai bagi para dokter dalam mendiagnosis penyakit

darah hemolitik dan berbagai tipe penyakit hati.

Singkatnya, bila sel darah merah sudah habis masa hidupnya, rata-rata

120 hari, dan menjadi terlalu rapuh untuk bertahan lebih lama dalam sistem

sirkuIasi, membran selnya pecah dan hemoglobin yang lepas difagositosis oleh

jaringan makrofag (disebut juga "sistem retikuloendotelial") di seluruh tubuh. Di

sini, hemoglobin pertama kali dipecah menjadi globin dan heme, dan cincin

heme dibuka untuk memberikan (1) besi bebas yang ditranspor ke dalam darah

oleh transferin, dan (2) rantai lurus dari empat inti pirol yaitu substrat dari mana

nantinya pigmen empedu akan dibentuk. Pigmen pertama yang dibentuk adalah

biliverdin, tetapi ini dengan cepat direduksi menjadi bilirubin bebas, yang secara

bertahap dilepaskan ke dalam plasma. Bilirubin bebas dengan segera berga-

ntung sangat kuat dengan albumin plasma dan ditranspor dalam kombinasi ini

melalui darah dan cairan interstisial. Sekali pun berikatan dengan protein plas-

ma, biliruhin ini masih disebut "bilirubin bebas" untuk membedakannya dari

"bilirubin terkonjugasi" yang akan dibicarakan nanti.

Page 16: abses hepar

Dalam beberapa jam, bilirubin bebas diabsorbsi melalui membran sel hati.

Sewaktu memasuki sel hati, bilirubin dilepaskan dari albumin plasma dan segera

setelah itu kira-kira 80 persen dikonjugasi dengan asam glukuronat untuk

membentuk bilirubin glukuronida, kira-kira 10 persen konjugasi dengan sulfat

membentuk bilirubin sulfat, dan akhirnya 10 persen berkonjugasi dengan

berbagai zat lainnya. Dalam bentuk ini, bilirubin dikeluarkan melalui proses

transpor aktif ke dalam kanalikuli empedu dan kemudian masuk ke usus.1,3

PEMBENTUKAN DAN NASIB UROBILINOGEN. Sekali berada di dalam usus,

kira-kira setengah dari bilirubin "konjugasi" diubah oleh kerja bakteri menjadi

urobilinogen, yang mudah larut. Beberapa urobilinogen direabsorbsi melalui

mukosa usus kembali ke dalam darah. Sebagian besar diekskresikan kembali

oleh hati ke dalam usus, tetapi kira-kira 5 persen diekskresikan oleh ginjal ke

dalam urin. Setelah terpapar dengan udara dalam urin, urobilinogen teroksidasi

menjadi urobilin, atau dalam feses urobilinogen diubah dan dioksidasi menjadi

sterkobilin. 1,3 Hubungan antara bilirubin dan produk bilirubin yang lain ditun-

jukkan dalam Gambar dibawah ini.

Gambar 7.Mekanisme pembentukan Bilirubin (Dikutip dari Guyton & Hall)

Page 17: abses hepar

BAB III

PEMBAHASAN

ETIOLOGI

Abses hati amebik disebabkan oleh strain

virulen Entamoeba hystolitica yang tinggi.

Sebagai host definitif, individu-individu yang

asimptomatis mengeluarkan tropozoit dan

kista bersama kotoran mereka. Infeksi

biasanya terjadi setelah meminum air atau

memakan makanan yang terkontaminasi

kotoran yang mengandung tropozoit atau

kista tersebut. Dinding kista akan dicerna oleh usus halus, keluarlah tropozoit imatur.

Tropozoit dewasa tinggal di usus besar terutama sekum. Strain Entamoeba

hystolitica tertentu dapat menginvasi dinding kolon. Strain ini berbentuk tropozoit

besar yang mana di bawah mikroskop tampak menelan sel darah merah dan sel

PMN. Pertahanan tubuh penderita juga berperan dalam terjadinya amubiasis

invasif.1,2,6,7

Abses piogenik disebabkan oleh Enterobactericeae, Microaerophilic streptococci,

Anaerobic streptococci, Klebsiella pneumoniae, Bacteriodes, Fusobacterium,

Staphilococcus aereus, Staphilococcus milleri, Candida albicans, Aspergillus,

Eikenella corrodens, Yersinis enterolitica, Salmonella thypii, Brucella melitensis dan

fungal. 1,2,6,7

Abses hati dapat disebabkan infeksi dapat berasal dari sistem porta dan

hematogen melalui arteri hepatika. Infeksi yang berasal dari abdomen dapat

mencapai hati melalui embolisasi melalui vena porta. Infeksi intraabdomen ini

biasanya berasal dari appendisitis, divertikulitis, inflammatory bowel disease dan

pylephlebitis. Sementara itu infeksi secara hematogen biasanya disebabkan oleh

bakteremia dari endokarditis, sepsis urinarius, dan intravenous drug abuse.1,2

Amubiasis invasif dapat disebabkan perdarahan usus besar, perforasi, dan

pembentukan fistula. Bila terjadi perforasi biasanya dari daerah sekum infeksi

Page 18: abses hepar

amuba invasif pada tempat-tempat yang jauh meliputi paru, otak dan terutama

hepar. Abses pada hepar diduga berasal dari invasi sistem vena porta, pembuluh

limfe mesenterium, atau penjalaran melalui intraperitoneal. Dalam parenkim hepar

terbentuk tempat-tempat mikroskopis terutama terjadi trombosis, sitolisis, dan

pencairan, suatu proses yang disebut hepatitis amuba. Bila tempat-tempat tersebut

bergabung maka terjadilah abses amuba.1,2

Dilaporkan 21-30% dari abses hepar berasal dari penyakit biliaris yaitu obstruksi

ekstrahepatik, kolangitis, koledolitiasis, tumor jinak atau ganas biliaris. Anastomosis

anterobiliaris (choledochoduodenostomy atau choledochojejunostomy) juga

dilaporkan sebagai penyebab abses hepar di samping komplikasi biliaris dan

transplantasi hati. 1,2,6

Trauma tumpul dan nekrosis hati yang berasal dari vascular injury selama

laparaskopi cholecystectomy juga merupakan penyebab abses hepar.1,2,7

PATOGENESIS

Patogenesis amebiasis hati belum dapat diketahui secara pasti. Ada beberapa

mekanisme seperti faktor investasi parasit yang menghasilkan toksin, malnutrisi,

Page 19: abses hepar

faktor resistensi parasit, berubah-ubahnya antigen permukaan dan penurunan

imunitas cell mediated. Secara kasar, mekanisme terjadinya amebiasis didahului

dengan penempelan E. Histolytica pada mukus usus, diikuti oleh perusakan sawar

intestinal, lisis sel epitel intestinal serta sel radang disebabkan oleh endotoksin E.

histolytica kemudian penyebaran amoeba ke hati melalui vena porta.1,2

Terjadi fokus akumulasi neutrofil periportal yang disertai nekrosis dan infiltrasi

granulumatosa. Lesi membesar bersatu dan granuloma diganti dengan jaringan

nekrotik yang dikelilingi kapsul tipis seperti jaringan fibrosa. Hal ini memakan waktu

berbulan-bulan setelah kejadian amebiasis intestinal. Secara patologis, amebiasis

hati ini berukuran kecil sampai besar yang isinya berupa bahan nekrotik seperti keju

berwarna merah kecoklatan, kehijauan, kekuningan atau keabuan. Shaikh et al

(1989) mendapatkan abses tunggal 85%, 2 abses 6% dan abses multipel 8%.

Umumnya lokasinya pada lobus kanan 87%-87,5% karena di situ terdapat banyak

pembuluh darah portal. Secara mikroskopik di bagian tengah didapatkan bahan

nekrotik dan fibrinous, sedangkan di perifer tampak bentuk ameboid dengan

sitoplasma bergranul serta inti kecil. Jaringan sekitarnya edematous dengan infiltrasi

limfosit dan proliferasi ringan sel kupffer dengan tidak ditemukan sel PMN. Lesi

amebiasis hati tidak disertai pembentukan jaringan parut karena tidak terbentuknya

jaringan fibrosis. 1,2,6

Hati adalah organ yang paling sering terjadinya abses. Abses hati dapat

berbentuk soliter atau multipel. Oleh karena peredaran darah hepar yang

sedemikian rupa, maka hal ini memungkinkan terinfeksinya hati oleh karena paparan

bakteri yang berulang, tetapi dengan adanya sel Kuppfer yang membatasi sinusoid

hati akan menghindari terinfeksinya hati oleh bakteri tersebut. Adanya penyakit

sistem biliaris sehingga terjadi obstruksi aliran empedu akan menyebabkan

terjadinya proliferasi bakteri Sel kupffler dalam sinusoid hati dapat menghancurkan

bakteri-bakteri tersebut akan tetapi proses multipel terjadi pada abses. Lobus kanan

hati lebih sering terkena abses dibandingkan dengan lobus kiri. Hal ini berdasarkan

anatomi hati di mana lobus kanan lobus kanan menerima darah dari arteri

mesenterika superior dan vena porta, sedangkan lobus kiri menerima darah dari

arteri mesenterika inferior dan aliran limfatik.1

Page 20: abses hepar

Penyakit traktus biliaris adalah penyebab utama dari abses hati piogenik.

Obstruksi pada traktus biliaris seperti penyakit batu empedu, striktura empedu,

penyakit obstruktif congenital ataupun menyebabkan adanya proliferasi bakteri.

Adanya tekanan dan distensi kanalikuli akan melibatkan cabang-cabang dari vena

porta dan arteri hepatika sehingga akan terbentuk formasi abses fileplebitis.

Mikroabses yang terbentuk akan menyebar secara hematogen sehingga terjadi

bakterimia sistemik.1,2

Penetrasi akibat luka tusuk akan menyebabkan inokulasi pada parenkim hati

sehingga terjadi abses hati piogenik. Sementara itu trauma tumpul menyebabkan

nekrosis hati, perdarahan intrahepatik dan kebocoran saluran empedu sehingga

terjadi kerusakan dari kanalukuli. Kerusakan kanalukuli menyebabkan masuknya

bakteri ke hati dan terjadi pertumbuhan bakteri dengan proses supurasi disertai

pembentukan pus. Abses hati yang disebabkan oleh trauma biasanya soliter.1

Infeksi pada organ porta dapat menyebabkan septik tromboplebitis lokal yang

mengarah pada abses hati. Septik emboli akan dilepaskan ke sistem porta, masuk

ke sinusoid hati, dan menjadi nidus bagi formasi mikroabses. Mikroabses ini

biasanya multipel tapi dapat juga soliter. Mikroabses juga dapat berasal secara

hematogen dari proses bakterimia seperti endokarditis dan pyelonephritis. 1

Abses hati piogenik dilaporkan sebagai infeksi sekunder dari abses hati

amebic, hydatid cystic cavities, dan tumor hati. Selain itu dapat juga disebabkan oleh

proses transplantasi hati, embolisasi arteri hepatika pada perawatan karsinoma

hepatoseluler dan penghancuran benda asing dari dalam tubuh. 1,5

Struktur dari abses amuba hepar terdiri dari cairan di dalam, dinding dalam,

dan kapsul jaringan penyangga. Secara klasik cairan abses menyerupai “anchovy

paste” , berwarna coklat kemerahan sebagai akibat jaringan hepar dan sel darah

merah yang dicerna. Abses mungkin saja berisi cairan hijau atau kuning. Tidak

seperti abses bakterial, cairan abses amuba steril dan tidak berbau. Evaluasi cairan

abses untuk penghitungan sel dan enzimatik secara umum tidak membantu dalam

mendiagnosis abses amuba. Dinding dari abses adalah lapisan dari jaringan nekrotik

hepar dan tropozoit yang ada. Biopsi dari jaringan ini sering memperkuat diagnosis

dari manifestasi abses amuba hepar. Pada abses lama kapsul jaringan penyangga

Page 21: abses hepar

dibentuk oleh perkembangan fibroblas. Pada abses piogenik, leukosit dan sel-sel

inflamasi tidak didapatkan pada kapsul dari abses amuba hepar.1,6

MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi sistemik abses hati piogenik lebih berat

dari pada abses hati amebik. Dicurigai adanya abses

hati piogenik apabila ditemukan sindrom klinis klasik

berupa nyeri spontan perut kanan atas, yang ditandai

dengan jalan membungkuk ke depan dengan kedua tangan diletakkan di atasnya.

Apabila AHP letaknya dekat digfragma, maka akan terjadi iritasi diagfragma

sehingga terjadi nyeri pada bahu sebelah kanan, batuk ataupun terjadi atelektesis,

rasa mual dan muntah, berkurangnya nafsu makan, terjadi penurunan berat badan

yang unintentional.

Demam atau panas tinggi merupakan manifestasi klinis yang paling utama,

anoreksia, malaise, batuk disertai rasa sakit pada diafragma, anemia, hepatomegali

teraba sebesar 3 jari sampai 6 jari di bawah arcus-costa, ikterus terdapat pada 25 %

kasus dan biasanya berhubungan dengan penyebabnya yaitu penyakit traktus

biliaris, abses biasanya multipel, massa di hipokondrium atau epigastrium, efusi

pleura, atelektasis, fluktuasi pada hepar, dan tanda-tanda peritonitis.1,2,5,6,7

DIAGNOSIS

Penegakan diagnosis dapat ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik,

laboratorium, serta pemeriksaan penunjang. Terkadang diagnosis abses hepar sulit

ditegakkan karena gejalanya yang kurang spesifik. Diagnosis dini memberikan arti

yang sangat penting dalam pengelolaannya karena penyakit ini sebenarnya dapat

disembuhkan. Diagnosis yang terlambat akan meningkatkan morbiditas dan

mortalitasnya.

Pada beberapa pasien kadang sudah dapat terlihat abses hepar secara

inspeksi dikarenakan abses telah menembus kulit sehingga terlihat dari luar.

Terdapat nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen, selain itu didapatkan

hepatomegali yang teraba sebesar tiga jari sampai enam jari arcus-costarum.

Page 22: abses hepar

Pemeriksaan lain-lain seperti foto toraks dan foto polos abdomen digunakan

untuk mendeteksi kelainan atau komplikasi yang ditimbulkan oleh amebiasis hati.

Diagnosa pasti adalah melalui USG dan CT Scan yang sensitivitasnya sekitar 85-

95%.1,2,5

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pada pemeriksaan laboratorium yang diperiksa adalah darah rutin yaitu kadar

Hb darah, jumlah leukosit darah, kecepatan endap darah dan percobaan fungsi hati,

termasuk kadar bilirubin total, total protein dan kadar albumin dan glubulin dalam

darah. Banyak penderita abses hepar tidak mengalami perubahan bermakna pada

tes laboratoriumnya. Pada penderita akut anemia tidak terlalu tampak tetapi

menunjukkan leukositosis yang bermakna sementara penderita abses hepar kronis

justru sebaliknya.

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis yang tinggi dengan

pergeseran ke kiri, anemia, peningkatan laju endap darah, peningkatan alkalin

fosfatase, peningkatan enzim transaminase dan serum bilirubin, berkurangnya kadar

albumin serum dan waktu protrombin yang memanjang menunjukan bahwa terdapat

kegagalan fungsi hati yang disebabkan abses hati.

Abnormalitas tes fungsi hati lebih jarang terjadi dan lebih ringan pada abses

hati amebik dibanding abses hati piogenik. Hiperbilirubinemia didapatkan hanya

pada 10 % penderita abses hepar. Karena pada abses hepar amebik terjadi proses

destruksi parenkim hati, maka PPT (plasma protrombin time) meningkat.

Serologis

Pemeriksaan serologi yang dapat dilakukan meliputi IHA (Indirect

Hemagglutination), GDP (Gel Diffusion Precipitin), ELISA (Enzyme-linked

Immunosorbent Assay), counterimmunelectrophoresis, indirect immunofluorescence,

dan complement fixation. IHA dan GDP merupakan prosedur yang paling sering

digunakan. IHA dianggap positif jika pengenceran melampaui 1 : 128.

Sensitivitasnya mencapai 95%. Bila tes tersebut diulang, sensitivitasnya dapat

mencapai 100%. IHA sangat spesifik untuk amubiasis invasif. Tetapi, hasil yang

positif bisa didapatkan sampai 20 tahun setelah infeksi mereda. GDP meskipun

dapat mendeteksi 95% abses hepar karena amuba. Juga mendeteksi colitis karena

Page 23: abses hepar

amuba yang non-invasif. Jadi, tes ini sensitif, tetapi tidak spesifik untuk abses amuba

hepar. Namun demikian, GDP mudah dilaksanakan, dan jarang sekali tetap positif

sampai 6 bulan setelah sembuhnya abses. Karena itu, bila pada pemeriksaan

radiologi ditemukan lesi "space occupying" di hepar, GDP sangat membantu untuk

memastikan apakah kelainan tersebut disebabkan amuba. 1,2,6,7

PEMERIKSAAN PENUNJANG

USG memiliki sensitivitas yang sama dengan CT scan dalam mengidentifikasi

abses hepar. Rendahnya biaya dan sifat non-radiasi membuat USG menjadi pilihan

untuk mendiagnosis abses hepar. Abses hepar amebik biasanya besar dan multipel.

Menurut Middlemiss (I964) gambaran radiologis dari abses hati adalah sebagai

berikut :

1. Peninggian dome dari diafragma kanan.

2. Berkurangnya gerak dari dome diafragma kanan.

3. Pleural efusion.

4. Kolaps paru.

5. Abses paru.

CT scan:

• Hipoekoik

• Massa oval dengan batas tegas

• Non-homogen

USG:

1. Bentuk bulat atau oval

2. Tidak ada gema dinding yang berarti

3. Ekogenitas lebih rendah dari parenkim hati normal.

4. Bersentuhan dengan kapsul hati

5. Peninggian sonik distal (distal enhancement)

Page 24: abses hepar

Kriteria diagnostik untuk hepatic amoebiasis menurut Lamont dan Pooler :

1. Pembesaran hati yang nyeri tekan pada orang dewasa.

2. Respons yang baik terhadap obat anti amoeba.

3. Hasil pemeriksaan hematologis yang menyokong : leukositosis.

4. Pemeriksaan Rontgen (PA Lateral) yang menyokong.

5. Trophozoit E. histolytica positif dalam pus hasil aspirasi.

6. "Scintiscanning" hati adanya "filling defect".

7. "Amoeba Hemaglutination" test positif

KOMPLIKASI

Sistem plueropulmonum merupakan

sistem tersering terkena. Secara khusus,

kasus tersebut berasal dari lesi yang terletak

di lobus kanan hepar. Hal ini dikarenakan

facies diaphragm hepar yang berdekatan

dengan system pleuropulmonum terutama di

lobus kanan. Abses menembus diagfragma dan akan timbul efusi pleura, empyema

abses pulmonum atau pneumonia. Fistula bronkopleura, biliopleura dan biliobronkial

juga dapat timbul dari reptur abses amuba. Pasien-pasien dengan fistula ini akan

menunjukan ludah yang berwarna kecoklatan yang berisi amuba yang ada.

Komplikasi abses hati amoeba umumnya

berupa perforasi abses ke berbagai rongga tubuh

dan ke kulit. Perforasi ke kranial dapat terjadi ke

pleura dan perikard. Insidens perforasi ke rongga

pleura adalah 10-20%. Akan terjadi efusi pleura

yang besar dan luas yang memperlihatkan cairan

coklat pada aspirasi. Perforasi dapat berlanjut ke

paru sampai ke bronkus sehingga didapat sputum yang berwarna khas coklat.

Perforasi ke perikard menyebabkan efusi perikard dan tamponade jantung.

Komplikasi ke kaudal terjadi ke rongga peritoneum. Perforasi akut

menyebabkan peritonitis umum. Abses kronis, artinya sebelum perforasi, omentum

dan usus mempunyai kesempatan untuk mengurung proses inflamasi,

menyebabkan peritonitis lokal. Perforasi ke depan atau ke sisi terjadi ke arah kulit

Page 25: abses hepar

(seperti gambar di samping) sehingga menimbulkan fistel yang dapat menyebabkan

timbulnya infeksi sekunder. 1,2,6,7

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan secara konvensional adalah dengan drainase terbuka secara

operasi dan antibiotika spektrum luas oleh karena bakteri penyebab abses terdapat

di dalam cairan abses yang sulit dicapai dengan antibiotika tunggal tanpa aspirasi

cairan abses. Penatalaksanaan saat ini adalah dengan drainase perkutaneus abses

intraabdominal dengan tuntutan abdomen ultrasound atau tomografi komputer,

komplikasi yang bisa terjadi adalah perdarahan, perforasi organ intra abdominal dan

infeksi, atau malah terjadi kesalahan dalam penempatan kateter drainase. Kadang

pada abses hati piogenik multipel diperlukan reseksi hati.

Antibiotik

penatalaksanaan dengan menggunakan

antibiotika, pada terapi awal digunakan penisilin,

selanjutnya dikombinasikan antara ampisilin dan

aminoglikosida atau sefalosforin generasi III,dan

Klindamisin atau metronidazol. Dosis

Metronidazole 50 mg/kgBB/hari diberikan tiga kali

sehari selama 10 hari, dapat menyembuhkan

95% penderita abses amuba hepar. Pemberian intravena sama efektifnya,

diperlukan pada penderita yang mengalami rasa mual atau pada penderita yang

keadaan umumnya buruk. Hasil yang positif pada pemberian metronidazol secara

empiris dapat memperkuat diagnosis abses amuba hepar. Perbaikan gejala klinis

terjadi dalam beberapa hari dan pemeriksaan radiologis menunjukkan penurunan

ukuran abses dalam 7 sampai 10 hari. Metronidazol mudah didapat dan aman,

walaupun merupakan kontraindikasi pada kehamilan. Efek samping yang dapat

terjadi ialah mual dan rasa logam. Neuropati perifer kadang-kadang dapat terjadi.

Emetin, dehidroemetin, dan klorokuin berguna pada abses amuba hepar yang

mengalami komplikasi atau bila pengobatan dengan metronidazol gagal. Emetin dan

dehidroemetin diberikan secara intramuskular. Emetin memiliki "therapeutic range"

yang sempit. Dapat terjadi proaritmia, efek kardiotoksik yang diakibatkan akumulasi

Page 26: abses hepar

dosis obat. Penderita yang mendapat obat ini harus tirah baring dan dilakukan

pemantauan vital sign secara teratur. Emetin dan dehidroemetin diindikasikan

terutama untuk penderita yang mengalami komplikasi paru, karena biasanya

keadaan umumnya buruk dan memerlukan terapi "multidrug" untuk mempercepat

perbaikan gejala klinis. Kombinasi klorokuin dan emetin dapat menyembuhkan 90%

penderita amubiasis ekstrakolon yang resisten.

Aspirasi

Selain diberi antibiotika, terapi abses juga dilakukan dengan aspirasi. Dalam

hal ini, aspirasi berguna untuk mengurangi gejala-gejala penekanan dan

menyingkirkan adanya infeksi bakteri sekunder. Aspirasi juga mengurangi risiko

ruptur pada abses yang volumenya lebih dari 250 ml, atau lesi yang disertai rasa

nyeri hebat dan elevasi diafragma. Aspirasi juga bermanfaat bila terapi dengan

metronidazol merupakan kontraindikasi seperti pada kehamilan. Aspirasi bisa

dilakukan secara buta, tetapi sebaiknya dilakukan dengan tuntunan ultrasonografi

sehingga dapat mencapai ssaran yang tepat. Aspirasi dapat dilakukan secara

berulang-ulang secara tertutup atau dilanjutkan dengan pemasangan kateter

penyalir. Pada semua tindakan harus diperhatikan prosedur aseptik dan antiseptik

untuk mencegah infeksi sekunder.

Drainase Perkutan

Drainase perkutan berguna pada penanganan komplikasi paru, peritoneum,

dan perikardial. Tingginya viskositas cairan abses amuba memerlukan kateter

dengan diameter yang besar untuk drainase yang adekuat. Infeksi sekunder pada

rongga abses setelah dilakukan drainase perkutan dapat terjadi.

Page 27: abses hepar

Operasi

Pembedahan diindikasikan untuk penanganan

abses yang tidak berhasil membaik dengan cara yang

lebih konservatif. Laparotomi diindikasikan untuk

perdarahan yang jarang terjadi tetapi mengancam jiwa

penderita, disertai atau tanpa adanya ruptur abses.

Tindakan operasi juga dilakukan bila abses amuba

mengenai sekitarnya. Penderita dengan septikemia

karena abses amuba yang mengalami infeksi sekunder

juga dicalonkan untuk tindakan bedah, khususnya bila usaha dekompresi perkutan

tidak berhasil.

Jika tindakan laparotomi dibutuhkan, maka dilakukan dengan sayatan

subkostal kanan. Abses dibuka, dilakukan penyaliran, dicuci dengan larutan garam

fisiologik dan larutan antibiotik serta dengan ultrasonografi intraoperatif.

Indikasi operasi pada abses hepar antara lain:

• Terapi antibiotika gagal

• Aspirasi tidak berhasil

• Abses tidak dapat dijangkau dengan aspirasi ataupun drainase

• Adanya komplikasi intraabdominal

Kontraindikasi operasi pada abses hepar antara lain:

• Abses multipel

• Infeksi polimikrobakteri

• Immunocompromise dissease1,2

Hepatektomi

Dewasa ini dilakukan hepatektomi yaitu pengangkatan lobus hati yang

terkena abses. Hepatektomi dapat dilakukan pada abses tunggal atau multipel,

Page 28: abses hepar

lobus kanan atau kiri, juga pada pasien dengan penyakit saluran empedu. Tipe

reseksi hepatektomi tergantung dari luas daerah hati yang terkena abses juga

disesuaikan dengan perdarahan lobus hati.1,2,6,7

PROGNOSIS

Prognosa abses hati tergantung dari investasi parasit, daya tahan host,

derajat dari infeksi, ada tidaknya infeksi sekunder, komplikasi yang terjadi, dan terapi

yang diberikan

Prognosis yang buruk, apabila terjadi keterlambatan diagnosis dan

pengobatan, jika hasil kultur darah yang memperlihatkan penyebab bakterial

organisme multipel, tidak dilakukan drainase terhadap abses, adanya ikterus,

hipoalbuminemia, efusi pleura atau adanya penyakit lain.1,2

KESIMPULAN

Abses hati merupakan infeksi pada hati yang disebabkan bakteri, jamur,

maupun nekrosis steril yang dapat masuk melalui kandung kemih yang terinfeksi

dan infeksi dalam perut lainnya. Abses hati dibedakan menjadi 2 yaitu abses hati

amebik dan abses hati piogenik. Adapun gejala-gejala yang sering timbul

diantaranya demam tinggi, nyeri pada kuadran kanan atas abdomen, hepatomegali,

ikterus. Diagnosis yang di pakai sama seperti penyakit lain yaitu pemeriksaan fisik,

pemeriksaan penunjang, dan laboratorium. Terapi yang diberikan adalah antibiotika

spektrum luas, aspirasi cairan abses, drainase, laparatomi dan hepatektomi. Abses

hepar dapat disembuhkan bila ditangani dengan cara yang tepat dalam waktu yang

secepatnya, oleh karenanya sangatlah penting untuk dapat mendiagnosanya sedini

mungkin.

Page 29: abses hepar

BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

1. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Ilmu Penyakit

Dalam. Edisi keempat. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam

FKUI, Jakarta 2006 ; 462 – 463

2. Sjamsuhidaja,R & deJong, Wim. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta : EGC

Penerbit Buku Kedokteran. 2004

3. Guyton & Hall.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta : EGC Penerbit

Buku Kedokteran.1997

4. Sobotta. Atlas Anatomi Manusia. Edisi 21. Jakarta. EGC Penerbit buku

kedokteran.2000.

5. Christopher’s Textbook of Surgery. Philadelphia and London: Saunder

Company. 1960; 797-799

6. Junita, Arini, et al. Beberapa Kasus Abses Hati Amuba. Denpasar:

www.ejournal.unud.ac.id.

7. Peralta, Ruben. Liver Abscess. Dominica: www.emedicine.medscape.com.

2008