abses hepar marlina

8/18/2019 Abses Hepar Marlina

1/22

BAB I

PENDAHULUAN

Abses hepa r ada l ah ben tuk i n f eks i pada ha t i yang d i s ebabkan o l eh

in fe k s i parasit, bakteri, dan jamur yang bersumber dari sistem gastrointestinal dan

ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hepar

nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel darah di dalam parenkim hepar. D inega ra yang

sedang berkembang abses hati amebik lebih sering didapatkan secara endemik

dibandingkan dengan abses hati piogenik. Abses hat i piogenik ter seb ar di se luru h

dunia dengan kondisi sani tasi yang kurang. Abses hat i amuba merupakan salah

satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal yang paling sering dijumpai di daerah

tropik/subtropik, termasuk Indonesia. Diantara kedua abses hepar ini, abses hepa r p iogenik merupakan kondis i ya ng

sangat serius dengan mortalitas yang tinggi. P r eva l ens i yang t i ngg i s anga t e r a t

hubungannya dengan sanitasi yang buruk, status ekonomi yang rendah serta gizi

yang buruk.Di negara-negara yang sedang berkembang, abses hepar amebik didapatkan

secara endemik dan jauh lebih sering dibandingkan abses hepar piogenik. Abses hepar

piogen ik ya ng ter sebar diseluruh dunia, saat in i mu la i meningk at ak ibat ko mplikas i

s ist em biliar is, ya it u la ng su ng d a r i k a n d u n g e m p e d u a t a u m e l a l u i s a l u r a n -

s a lu r a n e mp e d u s e p e r t i k o la n g i t is d a n kolesist it is. Sedangkan penyakit abses

hepar amebik sampai saat ini masih menjadi masalah kesehatan terutama di daerah dengan strain

virulen Entamuba hystolitica yang tinggi. U n t u k m e n e g a k k a n d i a g n o s a a b s e s

he p a r , t i d a k c u k u p ha n ya d e ng a n anamnesa, pemerik saan fis ik , dan

pemeriksaan darah , seba b ge ja la dan tanda kl in is ser ing tidak khas. 1,3


2/22

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI DAN VASKULARISASI HEPAR

Hepar merupakan organ abdomen yang paling besar. Mempunyai kapsul yang

merupakan lapisan padat dari jaringan ikat, terletak pada kuadran kanan atas abdomen dan

dapat mencapai epigastrium bahkan sampai ke lien. Struktur eksternal hepar mempunyai

fasies diafragmatika yang konveks dan fasies viseralis yang konkaf.

Pembagian anatomi hepar menjadi lobus kanan, kiri, kuadratus, dan kaudatus, yang

merupakan pembagian segmen hepar secara fungsional. Segmentasi ini berdasarkan definisi

pembedahan dari batas-batas intrahepatik yang terlihat saat reseksi. Pemeriksaan imejing

dengan CT dan MRI memberikan visualisasi yang sangat baik terhadap struktur segmenhepar serta terhadap hubungan anatomi struktur hepar dengan visera abdomen didekatnya. 1,4

Cabang-cabang vena porta, arteri hepatika, dan duktus biliaris terletak dibagian

sentral dari masing-masing segmen. Vena hepatika terletak diantara segmen individualis.

Dalam sistem Bismuth-Couinaud , segmen I adalah lobus kaudatus. Posisi segmen ini unik

karena suplai vaskulernya, menerima cabang-cabang baik dari trunkus utama vena porta

maupun cabang lateral kanan dan kiri. Selain itu, drainase vena bukan ke vena hepatika,

tetapi langsung ke vena cava inferior. Segmen II sampai VIII hepar ditentukan berdasarkan

posisi relatif terhadap cabang-cabang vena porta dan vena hepatika. Vena porta terbagi

menjadi cabang kanan dan kiri, dimana cabang kiri menyuplai segmen II sampai IV, cabang

kanan menyuplai segmen V sampai VIII. Hepar juga dapat dibagi berdasarkan regio

drainasenya ke vena hepatika kanan, media, dan kiri, yang semuanya berjalan oblik dari

ventrokaudal ke dorsokranial menuju vena kava inferior. 1,4

Klasifikasi Bismuth-Couinaud juga disebut dengan portal vein plane . Sistem ini

menyederhanakan bidang transversal memotong hepar pada level bifurkasio vena porta. Pada

lobus fungsional kiri hepar, segman II terletak diatas sebelah kiri bidang vena porta,

disebelah lateral vena hepatika kiri. Segmen III terletak dibawah bidang ini, disebelah kiri

lateral vena hepatika kiri. Segmen IV dibatasi oleh vena hepatika media dan kiri, kemudian

dibagi menjadi segmen IVa (diatas bidang vena porta) dan IVb (dibawah bidang vena

porta). 1,4


3/22

Gambar 1. Pembagian segmen hepar.(Diambil dari : http://www.radiologyassistant.nl/en/p4375bb8dc241d/liver-segmentalanatomy.html, akses tanggal 16 Maret 2013)

Disebelah kanan dan lateral vena hepatika media adalah segmen V dan VIII,

membentuk lobus fungsional hepar kanan. Segmen V terletak diantara vena hepatika kanan

dan media dibawah bidang vena porta. Segmen VI juga terletak dibawah bidang vena porta,

tetapi posterolateral dari vena hepatika kanan. Segmen VII terletak disebelah kranial dari

segmen VI, diatas bidang vena porta. Segmen VIII terletak diantara vena hepatika kanan dan

media diatas bidang vena porta. 2

Gambar 2. Pembagian segmen hepar : potongan diatas pada level vena porta kiri, level vena porta kanan dan level vena lienalis. (Diambil dari : http://www.radiologyassistant.nl/en/p4375bb8dc241d/liver-segmentalanatomy.html, akses tanggal 10 Januar i 2014).

1. Vena Porta

Vena porta dibentuk oleh persatuan vena mesenterika superior dan vena lienalis.Vena porta berjalan sesuai ligamnetum hepatoduodenale. Pada porta hepatis, vena porta

terbagi menjadi cabang kanan dan kiri. Disini cabang-cabang ini bersatu dengan vena

interlobularis, yang mana secara umum terbagi menjadi dua vena konduksi (venula

interlobularis). Vena konduksi ini dibagi menjadi vena distributor dan berlanjut sebagai


4/22

cabang terminal (venula afferen). Vena porta membawa darah yang kaya nutrisi dari sistem

pencernaan, menyuplai 75 % – 80 % dari total volume darah pada hepar. 2,5

2. Arteri Hepatika

A. hepatika komunis merupakan cabang dari trunkus coeliac.A Hepatika komunis

berlanjut menjadi a. Hepatika propria. Pada porta hepatik, a. Hepatika propria dibagi dalam

cabang kanan dan kiri. Aliran darah arteri berakhir pada sinusoid-sinusoid melalui cabang

terminal atau anastomose arterioportal dan bercampur dengan darah porta. Arteri hepatika

membawa darah yang kaya oksigen ke hepar, menyuplai 20 – 25 % dari total volume darah

pada hepar 2,5

3. Vena Hepatika

Vena hepatika merupakan gabungan dari vena hepatika sentral pada lobulus pusat.

Vena hepatika menerima aliran darah dari vena segmentalis yang berdekatan. Vena hepatika

mengalirkan darah ke dalam Vena cava inferior pada permukaan posterior dari hati dibawah

diafragma. 6,7

Gambar 3. Vena Porta

(diambil dari Hepatology Principle and Practice)


5/22

2.2 FISIOLOGI HEPAR

Fungsi hepar yang utama adalah membentuk dan mensekresi empedu, kemudian

empedu diangkut oleh saluran empedu, sedangkan kandung empedu menyimpan dan

mengeluarkan empedu ke usus halus sesuai kebutuhan. Hepar mensekresi sekitar 500 hingga1000 ml empedu setiap hari. Hepar juga berperan penting dalam metabolisme karbohidrat,

protein, dan lemak. Semua protein plasma (kecuali gamma globulin) disintesis oleh hepar.

Protein tersebut antara lain albumin, protrombin, dan faktor pembekuan lainnya. Selain itu

sebagian besar degradasi asam amino dimulai dalam hepar melalui proses deaminasi. Fungsi

lain, yaitu penimbunan vitamin, besi, tembaga, ekskresi steroid adrenal dan gonad, serta

detoksifikasi sejumlah zat endogen dan eksogen. Fungsi detoksifikasi sangat penting dan

dilakukan oleh enzim hepar melalui oksidasi, reduksi, hidrolisis, atau konjugasi zat yang

berbahaya zat sisa dan hormon serta obat dan senyawa asing lainya, berfungsi mengekskresi

kolesterol dan bilirubin, penyimpanan glikogen, lemak, besi, tembaga, dan banyak vitamin

dan pengeluaran bakteri dan sel darah merah yang sudah rusak. 3,11

2.3 ETIOLOGI ABSES HEPAR

Abses hepar disebabkan oleh infeksi bakteri (piogenik), amuba dan jamur. Abses amuba

disebabkan oleh infeksi Entamoeba histolytica pada usus dan mencapai hepar melalui vena

porta. Infeksi ini menyebabkan reaksi inflamasi kemudian terbentuk jaringan nekrotik pada parenkim hepar, pencairan jaringan nekrotik menjadi pus dan pembentukan dinding,

kemudian terbentuk abses. Entamoeba histolytica mempunyai 2 jenis strain yaitu strain

patogen dan non-patogen. Bervariasinya virulensi berbagai strain Entamoeba histolytica ini

berbeda berdasarkan kemampuannya menimbulkan lesi pada hepar. Siklus hidup Entamoeba

histolytica dibagi menjadi 2 bentuk yaitu tropozoit dan kista. Tropozoit adalah bentuk motil

yang hidup komensal di dalam usus, dapat bermultiplikasi dengan cara membelah diri

menjadi dua atau menjadi kista. Tumbuh dalam keadaan anaerob dan hanya perlu bakteri

atau jaringan untuk kebutuhan zat gizinya. Tropozoit ini tidak dapat menular karena dapat

mati terpajan hidroklorida atau enzim pencernaan. Jika terjadi disentri, tropozoit dengan

ukuran 10-50 um yang berpseudopodia keluar usus. Tropozoit besar sangat aktif bergerak,

mampu memangsa eritrosit, mengandung enzim protease yaitu hialuronidase dan

mukopolisakaridase yang mampu mengakibatkan destruksi jaringan. Bentuk tropozoit ini


6/22

akan mati dalam suasana kering atau asam. Bila tidak disentri tropozoit akan membentuk

kista sebelum keluar ke tinja. Kista akan berinti 4 setelah melakukan 2 kali pembelahan

dan berperan dalam penularan karena tahan terhadap perubahan lingkungan, tahan asam

lambung dan enzim pencernaan. Kista berbentuk bulat dengan diameter 8-20 um dan

berdinding kaku. Pembentukan kista dipercepat dengan berkurangnya bahan makanan atau

perubahan osmolaritas media.

Abses hati piogenik disebabkan oleh bakteri patogen, coccus gram positif seperti,

Streptococcal spp, Enterococcus, dan Staphylococcus aureus, bakteri anaerob seperti

bacteroides sp, Fusobacterium sp, Actinomyces sp, Clostridium sp, bakteri gram negatif

seperti Enterobactericeae coli dan Klebsiella spp, namun Enterobactericeae coli dan

Klebsiella yang paling sering menyebabkan abses hepar piogenik. Patogenesis terjadinya

infeksi bakteri berasal dari ascending cholangitis, cholecystitis, infeksi usus, infeksi paruyang menembus diafragma dan menyebar ke hepar, pasien diabetes mellitus, septikemia post

embolisasi arteri hepatika, post transplantasi liver, luka tembus hepar. Penyakit saluran

empedu kini sumber yang paling umum dari abses hati piogenik. Obstruksi aliran empedu

memungkinkan perkembangan bakteri. Abses hepar akibat infeksi jamur disebabkan oleh

Candida, sering pada infeksi oportunistik pasien HIV- AIDS, leukemia, pasien yang baru di

lakukan transplantasi sumsum tulang atau pasien yang sedang dalam pengobatan tumor

maligna. 4,10

2.4 EPIDEMIOLOGI

Abses hepar masih merupakan masalah kesehatan pada daerah tropik/subtropik dan

pada beberapa negara berkembang, di Asia terutama Indonesia dan didapatkan secara

endemik. Abses hepar amuba lebih sering terjadi pada pria dibanding p e r emp u a n dengan

rasio 3-4:1, pada dekade empat, jarang pada anak-anak. Insidens sebanyak 1-25 % dari

seluruh amebiasis intestinal. Ha mp ir 10 % p en du du k d un ia t er ut ama pe nd ud uk

d i n e ga r a be r k e mb a ng p er na h terinfeksi Entamoeba histolytica tetapi hanya 10%

saja dari yang terinfeksi menunjukkan gejala. Insidensi penyakit ini berkisar 5-15

% dari seluruh abses hepar. Individu yang mudah terinfeksi adalah penduduk di daerah

endemik dengan kondisi higiene / sanitasi yang kurang. Abses hati piogenik tersebar di

seluruh dunia, terbanyak di daerah tropis. Secara epidemiologi, didapatkan 8 - 15 per


7/22

100.000 kasus abses hati piogenik yang memerlukan perawatan di RS, lebih sering terjadi

pada pria dibandingkan wanita, dengan insidensi puncak pada dekade ke 6. Menduduki 85 %

dari seluruh abses hepar. Di negara berkembang, daerah tropis/ subtropis abses hepar amebik

lebih sering dibandingkan abses hati piogenik. Penularan dapat melalui oral-anal-fecal

ataupun melalui vektor lalat dan lipas. Abses hepar akibat jamur menduduki sekitar 9 % dari seluruh

abseshepar. 5,14

2.5 GEJALA KLINIS

Penyakit ini muncul perlahan-lahan dengan gejala klinis demam , berkeringat ,

anorexia , malaise dan penurunan berat badan . Tanda lokal berupa nyeri spontan pada

kuadran kanan atas dan nyeri tekan pada daerah tersebut hepatomegali . Kadang-kadang rasa

sakit di daerah bahu kanan karena adanya iritasi pada diafragma, pasien kadang ikterus,

precoma , atau kondisi koma. Tanda klasik adalah demam tinggi, kondisi pasien abses hepar

amuba tidak seburuk pada abses hepar piogenik. Jumlah leukosit darah pada umumnya

meningkat yaitu sekitar 10.000-30.000/mm3. Alkaline fosfatase serum biasanya meningkat

pada semua kasus. Komplikasi abses hepar adalah efusi pleura dan perforasi yang bisa terjadi

ke rongga peritoneum, diagnosis pasti ditegakkan melalui pemeriksaan kultur atau serologi 8,9

2.6 GAMBARAN RADIOLOGIS ABSES HEPAR

Umumnya abses hepar adalah soliter dapat pula multipel , konsistensi jelly, warna

coklat, kadang-kadang kehijauan jika bercampur empedu, tidak berbau dan dominan pada

lobus kanan. Lobus hati kanan lebih sering terkena daripada lobus kiri dengan perbandingan

2:1. Keterlibatan bilateral terlihat pada 5% kasus. Kecenderungan lobus kanan hati dikaitkan

dengan anatomi hepar. Lobus kanan menerima lebih banyak suplai darah dari arteri

mesenterika superior dan vena porta dibanding lobus kiri. Pada pemeriksaan foto polos

abdomen mungkin ditemukan gambaran udara pada kontur hepar ataupun pneumobilier danhemidiafragma kanan letak tinggi. Foto rontgen thorak sering menunjukkan adanya efusi

pleura kanan (sebagai komplikasi) dan atelektasis segmen basal paru kanan. Pemeriksaan

USG menunjukkan lesi hipoekoik, bulat, dengan dinding tebal yang iregular, sering pula

dijumpai internal echo dan air-fluid level, adanya bayangan akustik menunjukkan gas dalam

abses. Pada pemeriksaan CT-scan tanpa kontras , ditandai lesi dengan area hipodens di pusat


8/22

abses karena adanya nanah yang dikelilingi area hiperdens yang menunjukkan dinding abses

dan bagian terluarnya dikelilingi area hipodens yang menunjukkan edema akibat peradangan,

hal ini menghasilkan karakteristik target like appearance , lesi heterogen dengan tepi tidak

teratur , dapat soliter atau multiple dan paska pemberian kontras tampak penyangatan pada

dinding lesi di semua fase ( early-late arterial, portovenous dan delayed ), septasi internal

umum ditemukan dan sekitar 20% berisi udara (air-fluid level ) terutama abses yang

disebabkan Klebsiella sp. Predileksi abses piogenik lebih sering pada sentral lobus kanan,

sedang abses amuba lebih sering di perifer lobus kanan tanpa adanya gas kecuali jika

terdapat fistula enterohepatik. Abses jamur (Candida) sering ditandai dengan mikroabses

multiple. 10,13

Sonografi abses hepar, lesi hipoekoik, soliter, berdinding tebal dengan internal echo pada lobus kanan disertaiefusi pleura kanan. Gambar diambil dari Liver Abscess in Essential of Radiologic Imaging.

CECT abses hepar piogenik pada lobus kanan ,tampak rim enhancement yang di kelililingi area hipodens,menunjukkan edema. Gambar diambil dari Liver Abscess in Essential of Radiologic Imaging.


9/22

Gambar diambil dari Liver Abscess in Essential of Radiologic Imaging

Abses hati piogenik yang disebabkan oleh cholelithiasis intrahepatik. A, Precontrast CT tampak massahipodens (panah). B, Fase arteri CT tampak massa dengan target like appearance . Transient berbentuk baji

segmental tambahan juga diamati mengelilingi massa (panah). C, Fase equilibrium CT menunjukkan massahipodens berdinding tebal, peningkatan ringlike (panah). Gambar diambil dari Liver Abscess in Essential of

Radiologic Imaging.

Pada MRI abses hepar terlihat hipointens pada T1-WI dan hiperintens pada T2-WI, dengan

rongga abses yang lebih hiperintens. Pada fase arteri MRI, sama seperti pada CT -scan,

tampak penyangatan berbentuk baji di sekitar abses, di daerah yang sama pada T2-WI,

hiperintensitas berbentuk baji ditampilkan. Karena temuan ini berubah setelah 1 sampai 2

minggu terapi antibiotik, maka hal ini dapat membantu membedakan abses dari tumor ganas

hepar. Gelembung gas ditemukan pada 20% kasus.


10/22

Abses hati dengan penyebab yang tidak diketahui. A, Pada T2-weighted MRI tampak massa hiperintensinhomogen (panah) dengan area yang sangat hiperintens di tengah, menunjukkan pus. B, Pada fase arteri T1-WI MRI dengan kontras gadolinium , bagian perifer dari massa tampak hiperintens bentuk baji (kepala panah) .Terlihat pula penyangatan septa pada internal massa (panah) . C, Pada fase equilibrium T1-WI MRI tampakmassa kistik yang tidak menyangat dengan dinding tebal,irreguler yang menyangat (panah) . Gambar diambildari Liver Abscess in Essential of Radiologic Imaging.

Pada abses hepar yang disebabkan infeksi jamur (Candida). Karakteristik dalam

kebanyakan kasus adalah mikroabses multipel yang dapat berkembang di hati dan limpa

secara bersamaan. Mikroabses menunjukkan penyangatan ringlike di tepi lesi pada fase

arteri dan hipodensitas pada fase equilibrium. Kalsifikasi kadang-kadang ditemukan dalam

mikroabses kronis. Pada T1-WI MRI mikroabses menunjukkan hipointens dan hiperintens

pada T2-WI. Pada MRI sama seperti pada CT scan, tepi lesi mengalami penyangatan

Mikroabses di hepar dan lien ( Candida ) pada pasien AML. A, Pada fase arteri dinamik CT, tampak multiplenodul kecil-kecil dengan ring enhancement tipis di bagian perifer (panah) . B, Pada fase equilibrium lesitampak hipodens (panah) . Gambar diambil dari Liver Abscess in Essential of Radiologic Imaging. .


11/22

Mikroabses hepar pada pasien ALL. A, Pada fase arteri kontras gadolidium T1-WI MRIl hipointenskecil tampak dengan ringlike enhancement tipis di perifer (panah) . B, Pada fat-suppressed T2 MRI lesiini tampak hiperintens ( panah ). Gambar diambil dari Liver Abscess in Essential of Radiologic Imaging.

2.7 DIAGNOSIS DIFERENSIAL ABSES HEPAR

Abses hepar didiagnosis diferensial jika gambaran abses tidak khas seperti pada early

abscess atau abses yang belum matur, gambaran radiologinya mirip dengan massa hepar.

Berikut adalah table karestiristik dari masing-masing diagnosis diferensial abses hepar.

Karakteristik HCC Cholangio CA Metastasis Simple cyst

Lokasispesifik

- Perifer >> - -

NCCT Iso-hipodens ,

batas tak

tegas, tepiireguler

Hipodens, batastak tegas, tepiireguler.

Hipodens, batas taktegas, tepi

ireguler

Hipodens(0-20 HU),

bulat, batas

tegas,tepireguler,din-ding tipis

Fase arterial Hiperdens Rim-likecontrasenhancement

Hipodens,rimenhancement

hipodens

Fase vena porta

Variable(iso-Hipodens),wash out

Rim-likecontrasenhancement

Menyangat,Hipodens

hipodens

Fase delay Hipodens-

wash out .

Enhancement

perifer ringanProlongenhancement.

Hipodens hipodens

Tabel diambil dari Hepatic Abscess. Available from. www: // Radiopedia.org .


12/22

2.8 TERAPI DAN PROGNOSIS

Terapi antimikroba diperlukan pada semua kasus, dan kadang-kadang sudah cukup jika

abses kecil. Terapi oral menggunakan metronidazole atau tinidazol sebagai amoebicid

dengan dosis 50mg/kg/day selama 10 hari dan antibiotik spektrum luas untuk abses piogenik.

Radiologi berperan penting dalam drainase perkutan abses hati, yang dapat dilakukan

menggunakan USG guiding atau CT guiding . Indikasi Drainase perkutan adalah untuk

abses yang cukup besar yang dikhawatirkan akan pecah, tidak ada respon terhadap

medikamentosa setelah 5 hari, abses di lobus kiri yang dikwatirkan pecah ke rongga

pericardium atau peritoneum. Indikasi pembedahan adalah untuk abses yang disertai

komplikasi infeksi sekunder, bila terapi medikamentosa dan aspirasi tidak berhasil

serta ruptur abses ke dalam rongga peritoneum/pleura/perikard. Penyembuhan komplit

setelah pembedaran dilaporkan dapat terjadi dalam 7 bulan. Prognosis buruk apabila terjadiketerlambatan diagnosis dan pengobatan dan jika tidak dilakukan drainase terhadap abses.


13/22

BAB III

LAPORAN KASUS

3.1 IDENTITAS

Nama : NY. A.L

Umur : 56 THN

Jenis Kelamin : PEREMPUAN

Ruangan : MERAK Lt.1

Alamat : KOTA RAJA, KUPANG NTT

No CM/RM : C 453777 /7496097

Masuk RS : 6 DESEMBER 2013

Keluar RS : 31 DESEMBER 2013

3.2 ANAMNESIS :

Keluhan Utama : Rujukan dari RS Kupang dengan kista hepar

Riwayat Penyakit Sekarang :

1 bulan sebelum masuk rumah sakit penderita lemah , diawali dengan perut membesar dan

makin lama bertambah besar dan terasa sesak. Penderita juga mengeluhkan susah makan dan

mual namun tidak muntah dan mata kuning. Batuk ± 2 minggu. BAB /BAK baik. Pasien

mengatakan hasil USG di Kupang pasien menderita kista di hati, kemudian pasien di rujuk

ke RSUP karyadi.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Sebelumnya pasien di opname di RS kupang dengan DM tipe 2 Riwayat Hipertensi tidak ada

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada keluarga yang sakit seperti ini

Riwayat sosial Ekonomi :

Penderita bekerja sebagai pegawai negeri. Biaya pengobatan ditanggung ASKES.

Kesan : sosial ekonomi cukup.

3.3 PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : lemah

Kesadaran : composmentis, GCS E4M6V5 = 15


14/22

Tanda vital : HR = 100 x / menit

T = 140 / 80 mmHg N = reguler, isi dan tegangan cukup

RR = 22 x / menit t = 38,5 oC

Mata : konjungtiva palpebra anemis - / -

sklera ikterik + / +

Leher : pembesaran limfonodi - / -

JVP tidak meningkat

Thorax : Cor : I = Ictus cordis tak tampak

Pa = Ictus cordis teraba di SIC V, 2 cm medial LMCS

Pe = Konfigurasi jantung dalam batas normal

Au = Bunyi jantung I-II reguler, bising (-), gallop (-)

Paru: I = simetris, statis maupun dinamisPa = stem fermitus kanan = kiri

Pe = sonor seluruh lapangan paru

Au = suara dasar vesikuler, suara tambahan - / -

Abdomen : I = cembung, venektasi (-)

Au = bising usus (+) normal,

Pe = pekak

Pa = Hepar teraba 2 cm bawah arkus kosta, nyeri tekan (+)

Ekstremitas : sianosis : - / -

capillary refill : < 2 s / < 2 s

akral dingin : - / -

3.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

3.4 1 Pemeriksaan rontgen thorak tanggal 7 Desember 2013


15/22

KESAN:

Cor tak membesar Bronkopneumonia Efusi pleura dextra

3.4.2 Pemeriksaan laboratorium : Tanggal 8 Desember 2013

Darah Hb = 11,7 gr % (L) MCV = 83,5 fL (L)

Ht = 34,9 % (L) MCH = 28,0 pg (L)

Leukosit = 25,1 ribu / mmk (H) MCHC = 33,50 g / dL

Trombosit = 398 ribu/ mmk GDP = 147 mg / dl (H)

Eritrosit = 4,2 juta / mmk Ureum = 15 mg/dl

SGOT = 43 U / L (H) Creatinin = 0,45 mg / dl

SGPT = 47 U/L (H) Asam urat = 2,6 mg / ul

Alkali Phospatase = 227 U/L (H)

Gamma GT = 167 U/L (H)

Bilirubin total = 6,17 mg/dl (H)

Bilirubin direk = 4,8 mg/dl (H)

Total protein = 5,8 g/dl (L)

Albumun = 1,9 g/dl (L) HbSAg = negative

Waktu Prothrombin (PT) = 17,3 detik

Waktu Thromboplastin (PTT) = 35 detik

Urin : urobilinogen 1 mg/dl , Bilirubin (+)

3.4.3 PEMERIKSAAN MSCT abdomen tanggal 9 Desember 2013

MSCT Scan prekontras (axial)


16/22

MSCT fase early artery (axial)

MSCT fase late artery (axial)

MSCT fase porto-venous (axial)

MSCT fase delayed (axial)


17/22

Potongan coronal

Potongan sagital

KESAN: Hepatomegali disertai multiple lesi hipodens, berdinding tebal, saling berhubungan

pada lobus kanan (uk.terbesar cc 9,77 x ll 9,06 x ap 12,87 cm) disertai air bubble

membentuk gambaran air- fluid level dengan rim enhancement cenderung gambarab

abses hepar

Multiple limfadenopati paraaorta, gastroduodenalis dan inguinal kanan-kiri Gambaran ascites

Efusi pleura kanan-kiri disertai kollaps segmen 10 paru kanan

Pada tanggal 13 Desember 2013 dilakukan laparoscopy drainase, laporan operasi sbb:

Pasien terlentang dalam general anestesi Desinfeksi lapangan operasi


18/22

Insisi ± 0,5 cm supraumbilical (transversal incision) Insuflasi (12 mmHg) Insersi trocar 5 mm Masukkan telescope eksplorasi : tampak ascites (cairan kuning), tampak hepar bulging

pada sisi anterior, organ intraabdomen lain dalam batas normal

Masukkan trocar I 5 mm pada pertengahan xypisterni-umbilicus dan trocar II 5 mm tepat

di anterior hepar yang fluktuatif

Pungsi hepar pada bagian yang fluktuatif keluar pus kultur mikrobiologi dan

sensitifitas aff trocar II

Pasang drainase dengan threeway catheter 24 bersihkan dengan aquades 15 cc Cuci cavum abdomen sebersih mungkin dengan NaCl 0,9 % Desuflasi lepas semua trocar Jahit luka operasi whole layer dengan PGA 4,0 Fixasi drain dengan silk 2.0 Irigasi drain dengan NaCl 0,9 % lancer Operasi selesai

3.4.5. TERAPI POST OPERASI

Ceftriaxon 1 x 2 gr Metronidazol 2 x 500 mg

Ketorolac 2 x 50 mg Ranitidin 2 x 30 mg Plasbumin 20 % 1 flacon

3.4.6 .Pemeriksaan laboratorium follow-up: Tanggal 16 Desember 2013

Darah Hb = 10,2 gr % (L) MCV = 81,5 fL (L)

Ht = 33,1 % (L) MCH = 27,2 pg (L)

Leukosit = 19,1 ribu / mmk (H) MCHC = 31,3 g / dL

Trombosit = 370 ribu/ mmkEritrosit = 4,0 juta / mmk

SGOT = 25 U / L

SGPT = 37 U/L

Alkali Phospatase = 198 U (H)


19/22

Gamma GT = 118 U/L (H)

Bilirubin total = 3,2 mg/dl (H)

Bilirubin direk = 2,5 mg/dl (H)

Total protein = 6 g/dl (L)

Albumun = 2 g/dl (L)

3.4 3 Dilakukan pemeriksaan USG follow- up tanggal 17 Desember 2013

KESAN:

Hepatomegali

Lesi heterogen luas dengan focus echogenik dan area kistik di dalamnya, ukuran bervariasi pada hampir seluruh segmen hepar lobus kanan, batas tegas, tepi irreguler sesuai imaging

sebelumnya (ct scan abdomen) mengarah pada gambaran abses hepar.

Struktur balon kateter berada di dlam lesi segmen 5 hepar Ascites Efusi pleura kanan-kiri minimal


20/22

Pemeriksaan USG follow-up tanggal 28 Desember 2013

KESAN:

Hepatomegali disertai multiple lesi kistik dan struktur udara dengan ukuran bervariasi pada

hepar lobus kanan, batas tegas, tepi irreguler sesuai gambaran abses hepar, dibandingkan

dengan usg sebelumnya tampak lebih kecil.

Sudah tak tampak struktur balon kateter

Sudah tak tampak ascites maupun efusi pleura Gambaran cystitis


21/22

BAB IV

PEMBAHASAN

Pada laporan kasus ini dibahas tentang seorang wanita umur 56 tahun dengan abses

hepar. Pasien dirujuk ke RSDK dengan kista hepar berdasarkan hasil USG di Kupang. 1

bulan sebelum masuk rumah sakit penderita merasa lemah , diawali dengan perut membesar ,

makin lama bertambah besar, terasa penuh dan sesak. Penderita juga mengeluh susah makan

dan mual namun tidak muntah, mata kuning, batuk ± 2 minggu. BAB / BAK baik. Pasien

mempunyai riwayat penyakit DM tipe 2.

Pemeriksaan fisik pasien demam, terlihat sklera ikterik, abdomen terlihat perut

membesar dengan perkusi pekak, hepar teraba membesar dan nyeri tekan. Pada pemeriksaan

laboratorium darah dan urin diperoleh adanya peningkatan leukosit, adanya gangguan fungsihepar yang ditandai oleh peningkatan kadar bilirubin, SGOT/SGPT, AFP, Gamma GT,

hipoalbuminemia-hipoproteinemia, HBSAg negatif dan adanya urobilinogen dalam urin.

Pemeriksaan foto thorak menunjukkan bronkopneumonia dan efusi pleura kanan, pada

MSCT scan abomen 4 fase didapatkan adanya hepatomegali disertai multiple lesi hipodens,

berdinding tebal, saling berhubungan pada lobus kanan (uk.terbesar cc 9,77 x ll 9,06 x ap

12,87 cm) disertai air bubble membentuk gambaran air- fluid level dengan rim enhancement,

dimana gambaran tersebut cenderung gambaran abses hepar, ascites dan efusi pleura kanan-

kiri disertai kollaps segmen 10 paru kanan. Pemeriksaan USG abdomen post operasi

dilakukan pada pasien ini untuk follow-up keberhasilan terapi, dimana didapatkan ukuran lesi

yang semakin mengecil pada 2 kali pemeriksaan USG diikuti pemeriksaan follow-up

laboratorium yang menunjukkan penurunan kadar enzim-enzim hepar dan lekosit.

Kemudian pada pasien ini dilakukan laparoscopy drainage untuk drainase pus dengan

pemeriksaan kultur mikrobiologi sebagai gold standard didapatkan adanya Klebsiella

pneumonia. Pada literatur disebutkan bakteri tersebut adalah bakteri gram negatif yang

dapat berkembang sebagai bakteri aerob maupun anaerob (fakultatif anaerob) dan

merupakan penyebab abses hepar piogenik tersering kedua setelah Enterbactericeae coli,

sesuai pula literatur yang menyebutkan abses hepar akibat infeksi Klebsiella Pneumoniae

adalah bakteri yang dapat menghasilkan gas sehingga memberi gambaran udara atau air

bubble / air fluid level di dalam abses .


22/22

abses hepar marlina

Documents