abses hepar koja

7/16/2019 Abses Hepar Koja

http://slidepdf.com/reader/full/abses-hepar-koja 1/24

PRESENTASI KASUS

“ABSES HEPAR ”

Oleh:

Kartika (030.08.134)

Pembimbing:

dr. Edi Mulyana, Sp.PD, FINASIM

STASE ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT FATMAWATI

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

2012/2013



BAB I

PENDAHULUAN

Abs es ha t i ada l ah ben t uk i n f eks i pada ha t i yang d i s ebabkan ka r ena

infeksi bakteri, parasit, maupun jamur yang bersumber dari sistem gastrointestinal

yang d i t anda i dengan adanya p r os es s upur as i dengan pemben t ukan pus d i

dalam parenkim hati. .Hampir 10% penduduk dunia terutama penduduk dunia

berkembang pernah terinfeksi Entamoeba histolytica tet api 10% sa ja dari yang ter infeksi

menunjukkan gejala. Insidensi penyakit ini berkisar sekitar 5-15 pasien pertahun.

Individu yang mudah terinfeksi adalah penduduk di daerah endemik ataupun wisatawan yang

ke daerah endem ik d i mana l aki – l ak i l eb i h s e r i ng t e r kena d i band i ng

p e r em pu an dengan rasio 3:1 hingga 22:1 dan umur tersering pada dekade empat.

Secara umum abses hati dibagi menjadi 2 yaitu abses hati amebik dan abses

hati piogenik di mana kasus abses hati amebik lebih sering terjadi dibanding abses ha t i

p io gen i k . Ab ses ha t i am eb ik b i a s an ya d i s ebabk an o l eh in feks i Entamoeba

hystolitica, Sedangkan abses hati piogenik di sebabkan oleh infeksi Enterobacteriaceae,

Streptococci, Klebsiella, Candida, Salmonella, dan golongan lainnya. Abses hati sering timbul

akibat komplikasi dari peradangan akut saluran empedu.

Gejala tersering yang dikeluhkan oleh pasien dengan amebiasis hati adalah berupa nyeri

perut kanan atas, demam, hepatomegali dengan nyeri tekan atau nyeri spontan atau disertai

dengan gejala komplikasi. Gejala penyertanya adalah anoreksia, mual, muntah, berat badan

menurun, batuk, ikterus ringan sampai sedang dan BAB berdarah. Pemeriksaan laboratorium

didapatkan anemia ringan sampai sedang.

Penatalaksanaan abses hepar dapat dilakukan secara konvensional dengan pemberian

antibiotika spectrum luas ataupun dengan aspirasi cairan abses, drainase perkutan atau operasi

reseksi hati.



BAB II

STATUS PASIEN

IDENTITAS:

Nama : Tn.Supaindi

TTL : Bogor, 13/06/1958

Umur : 52 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Alamat : Jl.kalibaru barat J,akarta

Pendidikan : Tamat SLTA

Pekerjaan : wiraswasta

Status : Menikah

Jaminan : JAMKESDA

ANAMNESIS

Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 15 mei 2013

Keluhan Utama: Nyeri perut kanan sejak 3 hari sebelum masuk Rumah Sakit (SMRS)

Riwayat Penyakit Sekarang:

3 hari SMRS pasien mengeluh nyeri perut kanan atas, nyeri terasa hilang timbul, nyeri

tidak menjalar, sifat nyeri tumpul dan nyeri tidak dipengaruhi oleh makanan dan nyeri

tidak dipengaruhi oleh posisi. Pasien juga mengeluh semakin hari perutnya semakin



membesar. Nafsu makan sedikit menurun, dan pasien mengalami penurunan berat badan

sekitar 5-7 Kg dalam waktu kurang lebih 1 bulan. Mual(+), muntah (-), demam (+), BAK

normal lancar, BAK berwarna seduhan teh(-), BAB normal, tidak diare ataupun keras,

BAB berwarna dempul (-).kemudian pasien berobat ke RS terdekat dan dikatakan bahwa

pasien memiliki benjolan di livernya lalu kemudian pasien di rujuk ke RSUD KOJA.

Pasien juga mengeluh sesak yang semakin bertambah apabila pasien beraktifitas, kadang-

kadang pasien sampai terbangun dimalam hari karena sesak. Pasien masih bisa tidur

dengan posisi datar, walaupun kadang-kadang pasien lebih nyaman apabila menggunakan

beberapa bantal.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Kurang lebih 10 tahun yang lalu pasien pernah BAB berdarah, warna merah segar,

konsistensi cair campur ampas.

Sebelumnya pasien tidak ada riwayat sakit kuning ataupun liver, DM(-), Hipertensi (-),

sakit lambung (-). Riwayat operasi (-) dan baru pertama kalinya dirawat.

Riwayat Penyakit Keluarga:

Sakit kuning/liver(-), Diabetes mellitus(-), Hipertensi (-), stroke (-), penyakit jantung(-),

keganasan(-). Penyakit ginjal(-), TBC(-), Asma(-). Dan tidak ada yang mengalami hal

yang serupa dengan pasien.

Riwayat sosial dan kebiasaan:

Pasien merokok sehari 1 bungkus selama kurang lebih 35 tahun, tidak ada riwayat

transfusi sebelumnya, minum alcohol (-), menggunkan jarum suntik(-), dan riwayat

pembuatan tato (-), pasien juga tidak sering mengkonsumsi makanan pedas,asam, minum

kopi dll.



PEMERIKSAAN FISIK

Status generalis:

Keadaan umum: kesadaran compos mentis, tampak sakit berat

Tanda vital: Tekanan Darah : 120/80 mmHg

Nadi : 108x/menit

Pernafasan : 24x/menit

Suhu : 36⁰C

Nyeri : VAS 7-10

Kepala: Normocephali

Rambut : warna hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut

Mata : Oedem palpebra (-/-), konjumgtiva pucat (+/+), sclera ikterik (+/+)

Hidung: septum deviasi (-), secret (-/-)

Mulut : bibir pucat /sianosis/kering (-), Oral hygine cukup baik

Tenggorokan : hiperemis (-), Tonsil T1/T1

Leher : trakea ditengah, pulsasi abnormal (-)KGB dan Tiroid tidak membesar, JVP 5-1

cmH2o

Thorax/Paru :

o Inspeksi: bentuk thorax normal simetris statis & dinamis, pergerakan nafas

simetris, retraksi iga (-/-), efloresensi (-), spider nevi(-)

o Palpasi : vocal fremitus sama kuat di kedua lapang paru (+/+)

o Perkusi : sonor dikedua lapang paru (+/+)

o Auskultasi : SN vesikular (+/+),Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)

Thorax/ Jantung:

o Inspeksi: pulsasi ictus cordis (- )

o Palpasi: ictus cordis teraba di ICS 5 midclavicularis sinistra, pulsasi abnormal di

keempat area katup jantung (-)o Perkusi: batas paru dan jantung dalam batas normal

o Auskultasi: BJI/II regular, murmur (-), Gallop(-)

Abdomen :

o Inspeksi : kulit sawo matang, simetris, buncit (+), pelebaran vena (-)

o Auskultasi: bising usus (+) normal, venous hum (-)



o Palpasi : tegang, nyeri tekan (+), Hepar teraba 4 jari b.a.c dan 6 jari b.p.x dengan

tepi tumpul, konsistensi kenyal, permukaan rata, nyeri tekan (+), limpa <S1,

ballotemen (-/-)

o Perkusi : shifting dullness (+), nyeri ketok (-/-)

Genitalia : tidak diperiksa

Ekstremitas : oedem (-), akral hangat (+), CRT <2”, palmar eritem (-)

Kulit : sedikit ikterus

Hasil Laboratorium

Pemeriksaan 08/05/13 10/01/13 12/01/13 15/01/13 Rujukan

Hematologi

Hemoglobin (g/dL)

Hematokrit (%)

Leukosit (rb/uL)

Trombosit (rb/uL)

Eritrosit (jt/uL)

LED (mm)

9.1

32

9.1

509

3.62

9.7

34

10.7

754

3.82

10.3

36

10.7

816

4.08

10.3

35

11.3

693

4.06

13.2-17.3

33-45

5.0-10.0

150-440

4.4-5.9

0.0-10.0

VER/HER/KHER/RDW

VER (fl)

HER (pg)

KHER (g/dL)

RDW

87.9

25.2

28.6

18.6

88.2

25.4

28.8

19.0

86.9

25.4

29.2

19.8

86.9

25.3

29.1

19.1

80-100

26-34

32-36

11.5-14.5

Hitung jenis

Basofil

Eusinofil

Netrofil

Limfosit

Monosit

0

8

59

24

7

0

11

52

26

8

0-1

1-3

50-70

20-40

2-8

Hemostasis

APTT

Kontrol APTT

43.8

34.2

44.7

34.2

27,4-39,3

-



PT

Kontrol PT

INR

Fibrinogen

Kontrol Fibrinogen

D-Dimer

Feritin

Serum Iron

TIBC

14.2

13.7

1.05

13.7

13.7

1.00

11,3-14,7

-

-

212-433

-

<300

22-322

65,0-435,0

253,0-

435,0

Fungsi Hati

SGOT(u/l)

SGPT(u/l)

Gamma GT

Protein total(g/dl)

Albumin(g/dl)

Globulin(g/dl)

Bilirubin total(mg/dl)

Bilirubin direk(mg/dl)

Bilirubin indirek(mg/dl)

Fosfatase alkali

Cholinesterase

30

32

0.70

0.60

0.10

0-34

0-40

0,0-30,0

6.00-8.00

3.4-4.8

2.5-3

0-1

< 0.2

< 0.6

30-140

4,900-

11,900

Fungsi Ginjal

Ureum darah(mg/dl)

Creatinin darah(mg/dl)

51

0.9

20-40

0.6-1.5

Lemak

Trigliserida (mg/dL)

Kol. Total (mg/dL)

HDL (mg/dL)

LDL (mg/dL)

< 150

< 200

28-63

< 130

Elektrolit



Hasil EKG: (18/12/12)

Irama sinus, normal axis, HR:75x/m, p wave 0,08”, PR interval 0,12”, QRS rate 0,08”, Q

patologis (-), ST change (-), LVH/RVH (-), LBBB/RBB (-).Kesan: Ekg dalam batas normal

USG abdomen:

(18/05/13)Kesan:

- Abses hati multiple

RESUME

Tn.K, 54 tahun datang ke UGD RSUD KOJA dengan keluhan Nyeri perut kanan sejak 3

hari sebelum masuk Rumah Sakit (SMRS). nyeri terasa hilang timbul, nyeri tidak

menjalar, sifat nyeri tumpul dan nyeri tidak dipengaruhi oleh makanan. Pasien juga

mengeluh semakin hari perutnya semakin membesar. Nafsu makan sedikit menurun, dan

pasien mengalami penurunan berat badan sekitar 5 Kg dalam waktu kurang lebih 1 bulan.

Mual(-), muntah (-), demam (-), BAK normal lancar, BAK berwarna seduhan teh(-),

BAB normal, tidak diare ataupun keras, BAB berwarna dempul (-). DOE (+), PND (+),

Ortopnea (+).Kurang lebih 10 tahun yang lalu pasien pernah BAB berdarah, warna merah

segar, konsistensi cair campur ampas.

Sebelumnya pasien tidak ada riwayat sakit kuning ataupun liver. Di keluarga pasien tidak

ada yang menderita penyakit serupa dengan pasien atau penyakit lain, Pasien merokok

Na(mmol/l)

K(mmol/l)

Cl(mmol/l)

145

4.18

103

135-147

3.10-5.10

95-108

GDS



sehari 1 bungkus selama kurang lebih 35 tahun, tidak ada riwayat transfusi sebelumnya,

minum alcohol (-), menggunkan jarum suntik(-), dan riwayat pembuatan tato (-), pasien

juga tidak sering mengkonsumsi makanan pedas,asam dll.

Pada pemeriksaan fisik di dapatkan, KU compos mentis, tampak sakit berat, TD:120/80

mmHg, N:108x/m, RR:24x/m. Konjungtiva pucat (+/+), sclera ikterik (+/+). JVP 5-2

cmH2o, Abdomen buncit, tegang, Nyeri tekan (+) di region epigastrium. Hepar teraba 4

jari b.a.c dan 6 jari b.p.x dengan tepi tumpul, konsistensi kenyal, permukaan rata, nyeri

tekan (+). Shifting dullness (+). Kulit sedikit ikterik.

Dari hasil laboratorium didapatkan anemia normositik normokrom, leukositosis,

trombositosis (tahap ahir) gangguan pembekuan darah, peningkatan enzim transaminase,

hipoalbuminemia, hiperbilirubinemia.

DAFTAR MASALAH

1. Abses hepar dd hepatoma, dengan hipoalbuminemia

PENGKAJIAN MASALAH

1. Abses hepar dd hepatoma, dengan hipoalbuminemia

- Atas dasar: nyeri perut kanan atas sejak 3 hari SMRS, nyeri dengan VAS 7-10.

penurunan berat badan 5 Kg dalam waktu kurang lebih 1 bulan. Sclera ikterik (+/+).

Hepar teraba 4 jari b.a.c dan 6 jari b.p.x dengan tepi tumpul, konsistensi kenyal,

permukaan rata, nyeri tekan (+). Shifting dullness (+) ringan .Kulit sedikit ikterik

SGOT/SGPT: 118/85, Albumin: 2.8.. USG abdomen terdapat gambaran abses hepar

di lobus kanan

-

Dipikirkan: abses hepar dd hepatoma dengan hipoalbuminemia- Rdx: DPL ulang, Albumin, homeostasis, Ct scan abdomen,

- Rtx: diet lunak 1400 kkal/hari

o Ceftriaxone 2x2gr

o Metronidazole 3x500mg

o Paracetamol 3x500mg



o Domperidon 3x10mg

o Ketorolac 3x1

Prognosis

Ad vutam : ad bonam

Ad functionam : dubia ad bonam

Ad sanationam : dubia ad bonam

Penatalaksanaan

Obat Dosis Frekuensi Rute

IVFD venflon saja

Ceftriaxone 2 gr 2x1 Iv

Metronidazole 500mg 3x1 Iv

Lasix 40mg 1x1 Iv

Ketorolac 30mg 3x1 Iv

Ondansentron 8mg 3x1 Iv

Paracetamol 500mg 3x1 po

Domperidon 10mg 3x1 Po

Profenid supp Po

Betadine gurgle 2x Po

Metronidazole 500mg 3x1 Po

Curcuma 3x1 po



BAB III

ANALISA KASUS

Pasien ini di diagnosis kerja sebagai abses hepar.. Diagnosis ditegakkan dari hasil

anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang berupa laboratorium, USG abdomen.

Keluhan yang mendukung diagnosis abses hepar dan hepatoma adalah pasien mengeluh

nyeri perut kanan atas sejak 3 hari sebelum masuk Rumah sakit, nyeri hilang timbul dan tidak

dipengaruhi oleh makanan, nyeri tidak menjalar dan nyeri tidak membaik dengan perubahan

posisi. Pasien kurang nafsu makan, dan mengalami penurunan berat badan kurang lebih 5-7 Kg

selama 1 bulan. Pasien sempat demam sampai menggigil dengan disertai keringat.dari hasil

pemeriksaan fisik didapatkan sclera ikterik, dan abdomen buncit, tegang, nyeri tekan region

hipokondrium kanan dan epigastrium (+), hepar teraba 4 jari dibawah arcus costae dan 6 jari

dibawah processus xypoideus dengan tepi tumpul, konsistensi kenyal, permukaan rata, nyeri

tekan (+). Shifting dullness (+). Kulit sedikit ikterik. Kemudian dari hasil laboratorium

menunjukan anemia, leukositosis, gangguan homeostasis, peningkatan enzim transaminase,

hipoalbuminemia, peningkatan kadar bilirubin indirek dan dari hasil USG whole abdomen di

dapatkan kesan lesi hipoekoik heterogen pada lobus kanan hepar posterior dengan lesi hiperekoik

inhomogen didekatnya. Dd: abses hepar dengan sebagian berupa infiltrate & hepatoma.

Untuk tatalaksana abses hepar pada pasien ini diberikan:

- Ceftriaxone 2x2gr

- Metronidazole 3x500mg

- Paracetamol 3x500mg

- Domperidon 3x10mg

- Ketorolac 3x1 amp

- Lasix 1x40mg

- Pungsi abses hepar



Ceftriaxone merupakan antibiotika golongan sefalosporin generasi pertama, antibitika ini

berspectrum luas, diberikan pada abses hepar untuk mencegah infeksi sekunder yang

mungkin terjadi pada pasien ini

Metronidazole diberikan pada pasien ini karena termasuk antibiotika yang bersifat

amubisid dan dapat menyembuhkan abses hepar sekitar 95%, obat ini bisa diberikan pada

penderita yang mengalami rasa mual atau penderita dengan keadaan umum yang buruk

Paracetamol diberikan pada pasien ini untuk membantu meringankan keluhan nyeri perut

kanan atas yang dialami oleh pasien dan untuk menurunkan panas

Domperidone diberikan untuk mengurangi rasa mual dan muntah pada pasien ini di

samping bisa mengobati dyspepsia fungsional

Ketorolac diberikan untuk mengurangi rasa nyeri pada pasien di kombinasikan dengan

paracetamol

Lasix diberikan pada pasien ini untuk menurunkan gejala sesak akibat efusi pleura yang

merupakan komplikasi dari abses hepar

Pungsi abses hepar berguna untuk mengurangi gejala-gejala penekanan ddan

menyingkirkan adanya infeksi bakteri sekunder, selain itu aspirasi juga mengurangi

resiko rupture pada abses yang volumenya lebih dari 250ml, atau lesi yang disertai rasa

nyeri hebat dan elevasi diafragma



BAB IV

ANATOMI DAN FISOLOGI HEPAR

Hepar mempunyai dua facies(permukaan) yaitu:

1. Facies diafragmatika

2. Facies visceralis (inferior)

Facies difragmatika adalah sisi hepar yang menempel di permukaan bawah diafragma, facies ini

berbentuk konveks. Facies diafragmatika dibagi menjadi facies anterior, superior, posterior dan

dextra yang berbatasan satu sama lainnya tidak jelas. Abses hati dapat menyebar ke system

pulmonum melalui facies diafragma ini secara perkontinuitatum. Abses menembus diafragma

dan akan menimbulkan efusi pleura, empiema abses pumonum atau pneumonia, fistula

bronkopleura, biliopleura dan biliobronkial juga dapat timbul dari rupture abses hati.

Facies visceralis adalah permukaan hepar yang menghadap ke inferior, berupa struktur-struktur

yang tersusun membentuk huruf H. pada bagian tengahnya terletak porta hepatis (hillus hepar).

Sebelah kanannya terdapat vena kava inferior dan vesika fellea. Sebelah kiri porta hepatis

terbentuk dari kelanjutan fissure untuk ligamentum venosum dan ligamentum teres. Dibagian

vena kava terdapat area yang berbentuk segitiga dengan vena kava sebagai dasarnya dan sisi-

sisinya terbentuk oleh ligament koronarius bagian atas dan bawah.

Struktur yang terdapat dibagian permukaan visceral adalah porta hepatis, omentum minus yang

berlajut hingga fissure ligament venosum, impresio ginjal kanan dan glandula supra renal, bagian

kedua duodenum, fleksura kolli dextra, vesika fellea, lobus kuadratus, fissure ligamentum teres,

dan impresio gaster. Fascies visceralis ini banyak bersinggungan dengan organ intestinal lainnya

sehingga infeksi dari organ-organ intestinal tersebut dapat menjalar ke hepar.

PENDARAHAN

Sirkulasi darah ke dalam dan keluar hati sangat penting dalam penyelenggaraan fungsi hati.

Darah yang mengalir kadalam hati berasal dari dua sumber. Kurang lebih 75% suplai darah datang dari

vena porta yang mengalirkan darah yang kaya dengan nutrient dari traktus gastrointestinalis. Bagian lain

suplai darah tersebut masuk kedalam hati melalui arteri hepatica dan banyak mengandung oksigen.

Cabang-cabang terminalis kedua pembuluh darah ini bersatu untuk membentuk capillary beds



bersama yang disebut sinusoid hepatic. Dengan demikian,sel-sel hati akan terendam oleh campuran

darah vena dan arterial. Sinusoid mengosongkan isinya ke dalam venula yang berada pada bagian

tengah masing-masing lobulus hepatic dan dinamakan vena sentralis. Vena sentralis bersatu

membentuk vena hepatica yang merupakan drainase vena dari hati dan akan mengalirkan isinya ke

dalam vena kava inferior di dekat diafragma. Jadi,terdapat dua sumber yang mengalirkan darah masuk ke

dalam hati dan hanya terdapat satu lintasan keluarnya.

FISIOLOGI HATI

Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam. Fungsi utama hati adalah pembentukan dan ekskresi

empedu . hati mengekskresikan empedu sebanyak 1 liter per hari ke dalam usus halus. Garam empedu,

lesitin, dan kolesterol merupakan komponen terbesar(90%) cairan empedu, sisanya (10%) adalah bilirubin ,

asam lemak dan garam empedu. Empedu yang dihasilkan ini sangat berguna bagi pencernaan terutama untuk

menetralisir racun terutama obat-obatan dan bahan bernitrogen terutama ammonia. Bilirubin merupakan hasil

akhir metabolism walaupun secara fisiologis tidak berperan aktif, tetapi penting sebagai indicator penyakit

hati dan saluran empedu, karena bilirubin dapat member warna pada jaringan dan cairan yang berhubungan

dengannya.

Sirkulasi vena porta yang memberikan suplai darah 75% dari seluruh asupan asinus memegang peranan

penting dalam fisiologi hati, terutama dalam hal metabolism karbohidrat, protein dan asam lemak. Hasil

metabolism monosakarida dari usus halus diubah menjadi glikogen dan disimpan dihati(glikogenesis). Dari

pasokan glikogen ini diubah menjadi glukosa secara spontan ke darah (glikogenolisis) untuk memenuhi

kebutuhan tubuh. Sebagian glukosa dimetabolisme dalam jaringan untuk menghasilkan tenaga dan sisanya

diubah menjadi glikogen (yang disimpan dalam otot) atau lemak (yang disimpan dalam jaringan subkutan).

Pada zona-zona hepatosit yang oksigenasinya lebih baik dibandingkan zona lainnya. Fungsi hati dalam

metabolism protein adalah menghasilkan protein plasma berupa albumin, protrombin, fibrinogen dan faktor

bekuan lainnya. Fungsi hati untuk metabolism lemak adalah menghasilkan lipoprotein dan kolesterol,

fospolipid dan asam asetoasetat.

Hati merupakan komponen sentral imun. Sel kupffler yang merupakan 15% massa hati dan 80% dari total

populasi fagosit tubuh, merupakan sel yang sangat penting dalam menanggulangi antigen yang berasal dari

luar tubuh dan mempresentasikan ntigen tersebut kepada limfosit.



BAB V

PEMBAHASAN

ETIOLOGI

Abses hati dibagi atas dua secara umum, yaitu abses hati amoeba dan abses hati pyogenik.

a. Abses hati amoeba

Didapatkan beberapa spesies amoeba yang dapat hidup sebgai parasit non patogen dalam mulut

dan usus, tapi hanya Enteremoeba histolytica yang dapat menyebabkan penyakit. Hanya

sebagian individu yang terinfeksi Enteremoeba histolytica yang memberi gejala invasif, sehingga

di duga ada dua jenis E. Histolytica yaitu starin patogen dan non patogen. Bervariasinya virulensi

strain ini berbeda berdasarkan kemampuannya menimbulkan lesi pada hepar.

E.histolytica di dlam feces dapat di temukan dalam dua bentuk vegetatif atau tropozoit dan

bentuk kista yang bisa bertahan hidup di luar tuibuh manusia. Kista dewasa berukuran 10-20

mikron, resisten terhadap suasana kering dan asam. Bentuk tropozoit akan mati dalam suasana

kering dan asam. Trofozoit besar sangat aktif bergerak, mampu memangsa eritrosit, mengandung

protease yaitu hialuronidase dan mukopolisakaridase yang mampu mengakibatkan destruksi

jaringan.

b. Abses hati piogenik

Infeksi terutama disebabkan oleh kuman gram negatif dan penyebab yang terbanyak adalah

E.coli. Selain itu, penyebabnya juga adalah streptococcus faecalis, Proteus vulgaris, dan

Salmonellla Typhi. Dapat pula bakteri anaerob seperti bakteroides, aerobakteria, akttinomesis,

dan streptococcus anaerob. Untuk penetapannya perlu dilakukan biakan darah, pus, empedu, dan

swab secara anaerob maupun aerob.



PATOGENESIS

. Amoebiasis Hepar

Amebiasis hati penyebab utamanya adalah entamoeba hystolitica. Hanya sebagian kecil

individu yang terinfeksi E.hystolitica yang memberi gejala amebiasis invasif, sehingga ada

dugaan ada 2 jenis E.hystolitica yaitu strain patogen dan non patogen. Bervariasinya virulensi

berbagai strain E.hystolitica ini berbeda berdasarkan kemampuannya menimbulkan lesi pada

hati. Patogenesis amebiasis hati belum dapat diketahi secara pasti. Ada beberapa mekanisme

yang telah dikemukakan antara lain : faktor virulensi parasit yang menghasilkan toksin,

ketidakseimbangan nutrisi, faktor resistensi parasit, imunodepresi pejamu, berubah-ubahnya

antigen permukaan dan penurunan imunitas cell-mediated.

Secara singkat dapat dikemukakan 2 mekanisme :

1. strain E.hystolitica ada yang patogen dan non patogen.

2. secara genetik E.hystolitica dapat menyebabkan invasi tetapi tergantung pada interaksi

yang kompleks antara parasit dengan lingkungan saluran cerna terutama pada flora

bakteri.

Mekanisme terjadinya amebiasis hati:

1. penempelan E.hystolitica pada mukus usus.

2. pengerusakan sawar intestinal.

3. lisis sel epitel intestinal serta sel radang. Terjadinya supresi respons imun cell-

mediated yand disebabkan enzim atau toksin parasit, juga dapat karena penyakit

tuberkulosis, malnutrisi, keganasan dll.

4. penyebaran ameba ke hati. Penyebaran ameba dari usus ke hati sebagian besar melalui

vena porta. Terjadi fokus akumulasi neutrofil periportal yang disertai nekrosis dan

infiltrasi granulomatosa. Lesi membesar, bersatu dan granuloma diganti dengan

jaringan nekrotik. Bagian nekrotik ini dikelilingi kapsul tipis seperti jaringan fibrosa.

Amebiasis hati ini dapat terjadi berbulan atau tahun setelah terjadinya amebiasis intestinal dan

sekitar 50% amebiasis hati terjadi tanpa didahului riwayat disentri amebiasis.



b. Abses hati piogenik

Abses hati piogenik dapat terjadi melalui infeksi yang berasal dari:

1. Vena porta yaitu infeksi pelvis atau gastrointestinal, bisa menyebabkan pielflebitis porta atau

emboli septik.

2. Saluran empedu merupakan sumber infeksi yang tersering. Kolangitis septik dapat

menyebabkan penyumbatan saluran empedu seperti juga batu empedu, kanker, striktura saluran

empedu ataupun anomali saluran empedu kongenital.

3. Infeksi langsung seperti luka penetrasi, fokus septik berdekatan seperti abses perinefrik,

kecelakaan lau lintas.

4. Septisemia atau bakterimia akibat infeksi di tempat lain.

5. Kriptogenik tanpa faktor predisposisi yang jelas, terutama pada organ lanjut usia.

Abses hati piogenik dilaporkan sebagai infeksi sekunder dari abses hati amoebic, hydatid cystic

cavities dan tumor hati. Selain itu dapat juga disebabkan oleh proses transplantasi hati,

embolisasi arteri hepatica pada perawatan karsinoma hepatoselular dan penghancuran benda

asing dari dalam tubuh.

Struktur dari abses amuba hepar terdiri dari cairan didalam, dinding dalam, dan kapsul jaringan

penyangga. Secara klasik cairan abses menyerupai “anchovy paste”, berwarna coklat kemerahan

akibat jaringan hepar dan sel darah merah yang dicerna. Abses mungkin saja berisi cairan cairan

hijau atau kuning. Tidak seperti abses bakteral, cairan abses amuba steril dan tidak berbau.

Evaluasi cairan abses untuk perhitungan sel dan enzimatik secara umum tidak membantu dalam

mendiagnosa abses amuba. Dinding dari abses adalah lapisan dari jaringan nekrotik hepar dan

trpozoit yang ada. Biopsy dari jaringan ini sering memperkuat diagnosis dari manifestasi abses

amuba hepar. Pada abses lama, kapsul jaringan penyangganya dibentuk oleh perkembangan

fibroblast. Pada abses piogenik, leukosit dan sel-sel inflamasi tidak didapatkan pada kapsul abses

amuba hepar.



GAMBARAN KLINIS

1. Abses hati amoeba

Cara timbulnya abses hati amoebik biasanya tidak akut, menyusup yaitu terjadi dalam waktu

lebih dari 3 minggu.D emam ditemukan hampir pada seluruh kasus. Terdapat rasa sakit diperut

atas yang sifat sakit berupa perasaan ditekan atau ditusuk. Rasa sakit akan bertambah bila

penderita berubah posisi atau batuk. Penderita merasa lebih enak bila berbaring sebelah kiri

untuk mengurangi rasa sakit. Selain itu dapat pula terjadi sakit dada kanan bawah atau sakit

bahu bila abses terletak dekat diafragma dan sakit di epigastrium bila absesnya dilobus kiri.

Anoreksia, mual dan muntah, perasaan lemah badan dan penurunan berat badan merupakan

keluhan yang biasa didapatkan. Batuk-batuk dan gejala iritasi diafragma juga bisa dijumpai

walaupun tidak ada ruptur abses melalui diafragma. Riwayat penyakit dahulu disentri jarang

ditemukan. Ikterus tak biasa ada dan jika ada ia ringan. Nyeri pada area hati bisa dimulai sebagai

pegal, kemudian mnjadi tajam menusuk. Alcohol membuat nyeri memburuk dan juga perubahan

sikap. Pembengkakan bisa terlihat dalam epigastrium atau penonjolan sela iga. Nyeri tekan hati

benar-benar menetap. Limpa tidak membesar.

2. Abses hati piogenik

Menunjukkan manifestasi klinik lebih berat dari abses hati amoeba. Terutama demam yang dapat

bersifat intermitten, remitten atau kontinue yang disertai menggigil. Keluhan lain dapat berupa

sakit perut, mual atau muntah, lesu, dan berat badan yang menurun. Dapat juga disertai batuk,

sesak napas, serta nyeri pleura.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan pasien yang septik disertai nyeri perut kanan atas

dan hepatomegali dengan nyeri tekan. Kadang disertai ikterus karena adanya penyakit bilier

seperti kolangitis.

GAMBARAN LABORATORIUM

1. Abses hati amoeba

Kelainan pemeriksaan hematology pada amoebiasis hati didapatkan Hb antara 10,4-11,3g%,

sedangkan leukosit berkisar antara 15.000-16.000/mm3. Pada pemeriksaan faal hati didapatkan



albumin 2,76-3,05 g%, globulin 3,62-3,75 g%, total bilirubin 0,9-2,44 mg%, fosfatase alkali

270,4-382,0 u/l sedangkan SGOT 27,8-55,9u/l dan SGPT 15,7-63,0u/l.

Jadi kelainan laboratorium yang dapat ditemukan pada amoebiasis hati adalah anemia ringan

sampai sedang, leukositosis. Sedangkan kelainan faal hati didapatkan ringan sampai sedang.

2. Abses hati piogenik

Pada pemeriksaan laboratorium munkin didapatkan leukositosis dengan pergeseran ke kiri,

anemia, gangguan fungsi hati seperti peninggian bilirubin atau fosfatase alkali. Pemeriksaan

biakan pada awal penyakit sering tidak menimbulkan kuman

GAMBARAN RADIOLOGI

1. Foto dada

kelainan foto dada pada amoebiasis hati dapat berupa : peninggian kubah diafragma kanan,

berkurangnya gerak diafragma, efusi pleura, kolaps paru dan abses paru.

2. Foto polos abdomen

kelainan yang didapat tidak begitu banyak, mungkin dapat berupa gambaran ileus, hepatomegali

atau gambaran udara bebas di atas hati jarang didapatkan berupa air fluid level yang jelas.

3. Ultrasonografi

untuk mendeteksi amoebiasis hati, USG sama efektifnya dengan CT atau MRI. Gambaran USG

pada amoebiasis hati adalah :

1. bentuk bulat atau oval

2. tidak ada gema dinding yang berarti

3. ekogenisitas lebih rendah dari parenkim hati normal

4. bersentuhan dengan kapsul hati

5. peninggian sonic distal

4. tomografi komputer

Sensitivitas tomografi komputer berkisar 95-100% dan lebih baik untuk melihat kelainan didaerah posterior dan superior.

4. Pemeriksaan serologi

Ada beberapa uji yang banyak digunakan antara lain indirect haemaglutination (IHA), counter

immunoelectrophoresis (CIE), dan ELISA. Yang banyak dilakukan adalah tes IHA. Tes IHA



menunjukkan sensitivitas yang tinggi. Titer 1:128 bermakna untuk diagnosis amoebiasis

invasive.

DIAGNOSIS

Penegakan diagnosis dapat ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, laboratorium, serta

pemeriksaan penunjang. Terkadang diagnosis abses hepar sulit di tegakkan karena gejalanya

yang kurang spesifik. Diagnosis dini memberikan arti yang sangat penting dalam pengelolaannya

karena penyakit ini sebenarnya dapat disembuhkan. Diagnosis yang terlambat akan

meningkatkan morbiditas dan mortalitasnya.

Pada beberapa pasien kadang sudah dapat terlihat abses hepar secara inspeksi dikarenakan abses

telah menembuh kulit sehingga terlihat dari luar. Terdapat nyeri tekan pada kuadran kanan atas

abdomen, selain itu didapatkan hepatomegali yang teraba sebesar tiga jari sampai enam jari arcus

costarum.

Pemeriksaan lain-lain seperti foto toraks dan foto polos abdomen digunakan untuk mendeteksi

kelainan atau komplikasi yang ditimbulkan oleh amebiasis hati. Diagnose pasti adalah melalui

USG dan CT Scan yang sensitivitasnya sekitar 85-95%.

Untuk diagnosis amoebiasis hati dapat digunakan criteria Sherlock (1969), criteria

Ramachandran (1973) atau criteria Lamont dan Pooler.

Criteria Sherlock :

1. Hepatomegali yang nyeri tekan

2. Respon baik terhadap obat amoebisid

3. Leukositosis

4. Peninggian diafragma kanan dan pergerakan yang kurang

5. Aspirasi pus

6. Pada USG didapatkan rongga dalam hati

7. Tes hemaglutinasi positif



Kriteria Ramachandran (bila didapatkan 3 atau lebih dari) :

1. Hepatomegali yang nyeri

2. Riwayat disentri

3. Leukositosis

4. Kelainan radiologis

5. Respon terhadap terapi amoebisid

Kriteria Lamont dan Pooler (bila didapatkan 3 atau lebih dari ) :

1. Hepatomegali yang nyeri

2. Kelainan hematologis

3. Kelainan radiologis

4. Pus amoebik

5. Tes serologic positif

6. Kelainan sidikan hati

7. Respon yang baik dengan terapi amoebisid

PENATALAKSANAAN

1. Medikamentosa

Derivat nitroimidazole dapat memberantas tropozoit intestinal/ekstraintestinal atau kista. Obat ini

dapat diberikan secara oral atau intravena.

Secara singkat pengobatan amoebiasis hati sebagai berikut :

1. Metronidazole : 3x750 mg selama 5-10 hari dan ditambah dengan ;

2. Kloroquin fosfat : 1 g/hr selama 2 hari dan diikuti 500/hr selama 20 hari, ditambah;

3. Dehydroemetine : 1-1,5 mg/kg BB/hari intramuskular (maksimum 99 mg/hr) selama 10 hari.

2. Tindakan aspirasi terapeutik

Indikasi :

1. Abses yang dikhawatirkan akan pecah

2. Respon terhadap medikamentosa setelah 5 hari tidak ada.



3. Abses di lobus kiri karena abses disini mudah pecah ke rongga perikerdium atau peritoneum.

3. Tindakan pembedahan

Pembedahan dilakukan bila :

1. Abses disertai komplikasi infeksi sekunder.

2. Abses yang jelas menonjol ke dinding abdomen atau ruang interkostal.

3. Bila teraoi medikamentosa dan aspirasi tidak berhasil.

4. Ruptur abses ke dalam rongga intra peritoneal/pleural/pericardial.

Tindakan bisa berupa drainase baik tertutup maupun terbuka, atau tindakan reseksi misalnya

lobektomi.

Hepatektomi: dewasa ini dilakukan hepatektomi yaitu pengangkatan lobus hati yang terkena

abses. Hepatektomi dapat dilakukan pada abses tunggal atau multiple, lobus kanan atau kiri, juga

pada pasien dengan penyakit saluran empedu. Tipe reseksi hepatektomi tergantung dari luas

daerah yang terkena abses juga disesuaikan dengan perdarahan lobus hati.

KOMPLIKASI

1. Infeksi sekunder

merupakan komplikasi paling sering, terjadi pada 10-20% kasus.

2. Ruptur atau penjalaran langsung

Rongga atau organ yang terkena tergantung pada letak abses. Perforasi paling sering ke

pleuropulmonal, kemudian kerongga intraperitoneum, selanjutnya pericardium dan organ-organ

lain.

3. Komplikasi vaskuler

Ruptur kedalam v. porta, saluran empedu atau traktus gastrointestinal jarang terjadi.

4. Parasitemia, amoebiasis serebralE. histolytica bisa masuk aliran darah sistemik dan menyangkut di organ lain misalnya otak

yang akan memberikan gambaran klinik dari lesi fokal intrakranial.

PROGNOSIS



1. Virulensi parasit

2. Status imunitas dan keadaan nutrisi penderita

3. Usia penderita, lebih buruk pada usia tua

4. Cara timbulnya penyakit, tipe akut mempunyai prognosa lebih buruk letak dan jumlah abses,

prognosis lebih buruk bila abses di lobus kiri atau multiple. Sejak digunakan pemberian obat

seperti emetine, metronidazole, dan kloroquin, mortalitas menurun secara tajam. Sebab kematian

biasanya karena sepsis atau sindrom hepatorenal.



DAFTAR PUSTAKA

1. Julius : Abses Hati Amoebik ; dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Soeparman, dkk (editor),

jilid I edisi pertama, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2001, hal 328-332.

2. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyait Dalam Indonesia. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi keempat.

Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta 2006; 462-463

3. Sjamsuhidaja,R & deJong, Wim. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta : EGC Penerbit Buku

Kedokteran. 2004

4. Christoper’s Textbook of Surgery. Philadelphia and London: Saunder Company. 1960; 797-799

5. Junita, Arini, et al. Beberapa Kasus Abses Hati Amuba. Denpasar: www.ejournal.unud.ac.id

6. Peralta, Ruben. Liver Abscess. Dominica: www.emedicine.medscape.com 2008

7. Strong, R. Hepatectomy for Pyogenic Liver Abscess. Brisbane: www. Pubmedcentral.nih.gov

2005

http://www.ejournal.unud.ac.id/



http://www.emedicine.medscape.com/





abses hepar koja

Documents