ABSCESOS PERIODONTALES. UNA REVISIÓN ACTUALIZADA

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<ul><li><p>Kiru 6(2), 2009 118</p><p>ABSCESOS PERIODONTALES. UNA REVISIN ACTUALIZADA </p><p>PERIODONTAL ABSCESS. AN UPDATING REVIEW </p><p>Ricardo Benza Bedoya 1, Mara Pareja Vsquez 2</p><p>Benza R, Pareja M. Abscesos periodontales. Una revisin actualizada. Revista Kiru 2009, 6(2): 118-124</p><p>RESUMEN Los abscesos de origen odontgeno incluyen un amplio grupo de lesiones infecciosas que se originan de la pulpa dentaria y de los tejidos periodontales y raras veces en coalescencia, los abscesos ms frecuentes provienen de la pulpa dentaria. Los abscesos periodontales estn asociados con una variedad de signos y sntomas que incluyen una inflamacin purulenta localizada de los tejidos periodontales. Investigaciones recientes muestran aparente uniformidad en los procedimientos teraputicos El objetivo del presente artculo es evaluar y comparar la evidencia cientfica ms importante acerca de las consideraciones diagnsticas y teraputicas de los abscesos periodontales.Palabras clave: Absceso periodontal, absceso pericoronario, absceso gingival</p><p>SUMMARY Odontogenic abscesses are a great group of infectious lesions, which be originated from the dental pulp and periodontal tissues and rarely in a coalescent way, the abscesses most frequently are those the dental pulp. Periodontal abscesses are associated with a variety of signs and symptoms including localized purulent inflammation of periodontal tissues. Recent research shows appar-ent uniformity in therapeutic procedures. The purpose of this paper is to evaluate and compare the most important scientific evidence about the diagnostic and therapeutic considerations in periodontal abscesses.Key words: periodontal abscess, pericoronary abscess, gingival abscess.</p><p>1 Past Director Cientfico y Vice-Presidente de la Asociacin Peruana de Periodoncia y Oseointegracin 2 Profesora Asociada de Periodoncia USMP. Doctora en Educacin, Especialista en Periodoncia.</p><p>CorrespondenciaRicardo Benza BedoyaCorreo electrnico: perio2@hotmail.com</p><p>INTRODUCCIN</p><p>Artculo de revisin ISSN 1812-7886</p><p>El absceso periodontal es considerado la tercera emer-gencia dental ms frecuente (Obradovic et al)1 y es definido como una infeccin purulenta localizada, aso-ciada con destruccin tisular del ligamento periodontal y hueso alveolar adyacente a una bolsa periodontal (AAP, 2000)2. Se define tambin como una lesin supurativa lo-calizada en la pared blanda de la bolsa con destruccin de tejidos periodontales. Las principales investigaciones coinciden en que se trata de una inflamacin localizada, purulenta y destructiva, capaz de modificar el pronstico de la pieza dentaria e incluso de ser causante de la prdi-da de la misma. El tratamiento de los abscesos periodon-tales comprende incisin, debridamiento, drenaje, antibi-oticoterapia y manejo de la fase etiolgica. El objetivo del presente artculo es evaluar y comparar la evidencia cientfica ms importante que se ha encontrado en las bases de datos, acerca de las consideraciones diagnsti-cas y teraputicas de los abscesos periodontales.</p><p>CLASIFICACINLos abscesos periodontales se pueden clasificar de acuerdo a la forma de instalacin en abscesos </p><p>periodontales agudos y crnicos, se puede establecer tambin un estado subagudo donde los sntomas y signos de ambos parecen mezclarse, un cuadro agudo puede pasar a un estado subagudo y luego a un estado crnico o viceversa, el absceso periodontal agudo muestra signos y sntomas manifiestos, muy notorios y de corta duracin, por el contrario, el absceso periodontal crnico es de instalacin paulatina, los sntomas son ms apagados y la duracin es ms larga, observndose contraposicin y caractersticas antagnicas en ambos cuadros, Existe otra clasificacin ms elaborada de tipo morfolgica (Pardo)3 estructurada de la siguiente manera:1. Inflamacin de tipo alterativa.2. Inflamacin de tipo productiva.3. Inflamacin de tipo exudativa.- Inflamacin exudativa catarral.- inflamacin exudativa fibringena. .La inflamacin alterativa es poco frecuente, puede haber necrosis y se da en algunos tejidos que tienen relativamente poco estroma como el cerebro, la inflamacin productiva es de tipo linfoplasmocitaria esclerosante con formacin de un tejido granulomatoso; </p></li><li><p>Kiru 6(2), 2009119</p><p>Abscesos periodontales. Una revisin actualizada </p><p>la inflamacin exudativa (Fig. 1) se divide en catarral y fibringena, catarral es un exudado que fluye, y fibringeno es un exudado que no fluye. Se puede precisar entonces, que los abscesos periodontales son cuadros inflamatorios que desde el punto de vista morfolgico son patologas exudativas catarrales leucocitarias o purulentas y que pueden presentarse en forma aguda o crnica. La clasificacin oficial y reconocida mundialmente es aquella que se estableci en el ao 1999 en el Workshop que se realiz bajo el auspicio de la Academia Americana de Periodoncia (Armitage)4 en Illinois-USA, en dicho evento se estableci un consenso acerca de la clasificacin de los abscesos periodontales de la siguiente manera:1. Abscesos gingivales2. Abscesos peridontales3. Abscesos pericoronarios</p><p>En el caso de abscesos gingivales slo est afectada la mucosa, comprendiendo los epitelios bucal, del surco gingival y de unin y el tejido conectivo subepitelial, en tanto que en los abscesos periodontales se invo-lucra adems de la mucosa gingival el periodonto de insercin. Los abscesos pericoronarios son los que se presentan principalmente a nivel de terceros molares inferiores semiincluidos o en otras piezas semireteni-das y en malposicin donde la mucosa forma una cripta retentiva edematosa a manera de oprculo o capuchn que suele cubrir buena parte de la corona clnica de la pieza dentaria y que persiste despus de la erupcin. </p><p>Bases inmunolgicasEl sistema inmune se divide en inmunidad innata o nat-ural y la inmunidad adaptativa, la respuesta inmune in-nata comprende barreras fsicas, qumicas, citoquinas, fagocitos y complemento. Los fagocitos tienen origen </p><p>en las clulas madre que se diferencian en linajes lin-foide y mieloide donde estn los leucocitos, mastocitos, plaquetas, macrfagos. El ms importante de los leuoc-itos es el neutrfilo y es tambin el ms abundante, es un glbulo blanco con propiedades quimiotcticas, de adherencia y liberacin de superxidos para destruir bacterias, en la inflamacin leucocitaria predomi-nan estas clulas que van a sufrir alteraciones degen-erativas, hasta convertirse en un piocito, mediante un proceso de degeneracin, tumefaccin del citoplasma vacuolizacion, degeneracin grasa y la consiguiente necrosis (Cabrera)5.</p><p>EtiopatogeniaEl absceso gingival comprometen la papila o margen gingival y suelen ser causado por un objeto extrao que se queda inscrustado (Meng)6. Los abscesos periodon-tales se van a producir en una bolsa periodontal preex-istente (Fig. 2) que por alguna razn se ha obliterado y en la que hay una falta de drenaje lo que va a origi-nar una activacin o propagacin de bacterias peri-odontopatgenas que invaden tejidos periodontales previamente intactos, entonces el absceso periodontal corresponde al caso en el cual hay una enfermedad periodontal preexistente y tambin en el caso de una periodontitis no tratada, del mismo modo puede ocurrir cuando se desarrolla la terapia periodontal activa y en fase de mantenimiento (Herrera et al.)7.</p><p>Los factores predisponentes de abscesos periodontales son muy diversos, pueden ser locales o sistmicos; en el caso de factores locales, un factor predisponente frecuente es el raspado y alisado radicular que no es realizado con minuciosidad y en el que se dejan clcu-los que obliteran los surcos gingivales, o en el caso que se haya realizado slo raspado supragingival dejando </p><p>Fig. 1 Clasificacin morfolgica de la inflamacin de tipo exudativa</p><p>Figura 2. Absceso periodontal a nivel de la pza. 4,6</p></li><li><p>Kiru 6(2), 2009 120</p><p>Benza Bedoya Ricardo, Pareja Vsquez Maria</p><p>trtaro infragingival sin retirar (Herrera et al)8; tam-bin procedimientos iatrgenos como restauraciones desbordantes (Fig. 3) que impactan el margen gingival y la papila, ciruga periodontal en la que se ha dejado algn resto de material de sutura, cemento quirrgico, u otro cuerpo extrao que va a actuar como irritante local; tambin pueden ser causado por perforaciones endodnticas iatrgenas (Carranza)9, impaccin de cuer-pos extraos como aditamentos de higiene tipo briz-nas de cepillos, materiales ortodnticos como bandas y ligaduras. Otro factor local que merece especial aten-cin son las infecciones virales las cuales guardaran una relacin estrecha con los abscesos periodontales en especial los virus tipos citomegalovirus humano (HCMV) y virus de Epstein Barr (EBV). Se ha obser-vado que la infeccion viral disminuye las respuestas del husped y sirve de plataforma para la invasin bacteri-ana establecindose una vinculacin sinrgica entre las bacterias y los virus, los patgenos se adhieren mejor a las clulas, aumentan su capacidad de celular, y se potencian otros factores de virulencia (Saygun et al)10.Por otro lado, dentro de los factores sistmicos que suelen predisponer la aparicin de abscesos periodon-tales se encuentra la diabetes mellitus tipo II no con-trolada, por causa de la menor resistencia inmunolg-ica del husped, disminucin de la quimiotaxis, fagoci-tosis y actividad bactericida leucocitaria, los cambios vasculares, el metabolismo alterado del colgeno, as como la disfuncin de la interaccin entre la glicosi-lacin avanzada y sus productos finales con los recep-tores celulares (RAGA). En la hiperglicemia ocurren consecuencias crticas por la acumulacin de productos finales de la glicosilacin no enzimtica y oxidacin de protenas y lpidos, estos productos finales o AGEs se acumulan en plasma, y enca de pacientes diabticos (Lalla et al).11</p><p>Por otro lado aunque con menor prevalencia se ha reportado que la antibitico terapia inadecuada o utilizada para infecciones no orales, induce superin-fecciones promoviendo la propagacin de bacterias resistentes, el uso de antibiticos a base de penicilina o eritromicina pueden inducir la proliferacin de ciertas bacterias resistentes, proliferando aquellas que produ-cen betalactamasas, por lo que no se sugiere utilizar este tipo de antibiticos en abscesos periodontales. (Topoll et al).12</p><p>PrevalenciaConstituye la tercera patologa de urgencia odontolg-ica mas frecuente, representa del 8 al 14% de todas las emergencias odontolgicas, se presenta con mayor prevalencia en molares por la presencia de lesiones furcales las cuales por sus morfologas radiculares complejas, concrescencias o perlas adamantinas, prox-imidad radicular y puentes bifurcales intermedios, con-stituyen siempre reas donde la higiene es muy difcil. La prevalencia de abscesos periodontales parece ser de alrededor del 60% en caso de pacientes que pade-cen de periodontitis y que no reciben tratamiento, y de 13% en pacientes sometidos a terapia periodontal ac-tiva (Gray, Galego et al).13 14</p><p>Signos y sntomasEl sntoma principal es el dolor severo, irradiado, pul-stil, en ocasiones el paciente no puede ocluir y cuando ocluye la pieza dentaria se ha extrudo o presenta una oclusin gingival mordiendo sobre el oprculo, princi-palmente en casos de abscesos pericoronarios. Puede presentarse halitosis, a causa de los compuestos sul-</p><p>Figura 3. Absceso periodontal a nivel la pieza 2,1 en una paciente de sexo femenino de 57 aos. Obsrve-</p><p>se el sobrecontorneo de la PPF.</p><p>Fig. 4 Radiografas periapicales preoperatorias del paciente anterior, ntese la radiolucidez mesial y dis-</p><p>tal en la pza. 2,1.</p></li><li><p>Kiru 6(2), 2009121</p><p>Abscesos periodontales. Una revisin actualizada </p><p>furosos y putrescinas que liberan los patgenos peri-odontales anaerobios, aumento de la profundidad de sondaje, edema y enrojecimiento de la mucosa a causa de los fenmenos vasculares, el xtasis sanguneo, neo-formacin vascular, edema, aumento de la permeabili-dad vascular tambin se presenta alza trmica localizada aumento de la sntesis de glucgeno, puede presentarse linfadenopatas de ganglios submandibulares, prdida sea (Fig.4), aumento de la movilidad dentaria y males-tar general (Darbar et al).15</p><p>MicrobiologaLa primera caracterstica es que los abscesos peri-odontales no muestran una microbiota especfica, los patgenos son los mismos que se encuentran en otras enfermedades periodontales infecciosas, como es el caso de la Prevotella intemedia, Prevotella nigrescens Porfiromona gingivalis, Fusobacterium nucleatum, Ta-nerella forsythensis (Fig. 5). En algunos estudios realiza-dos muestran mayor prevalencia de Fusobacterium nu-cleatum, Prevotella intemedia y Porfiromona gingivalis, estos patgenos periodontales tienen cepas altamente virulentas (Jaramillo et al)16. Si se utilizan tcnicas aer-bicas el microorganismo ms frecuentemente aislado del exudado de absceso periodontal es el Streptococo viri-dans, comensal abundante en cavidad oral, que puede ser alfa o beta hemoltico y causante de endocardtis bac-teriana (Epstain et al).17</p><p>Enfoque teraputicoEl enfoque teraputico es de dos fases, la primera fase comprende el manejo del cuadro agudo y la segunda, el manejo etiolgico, que involucra el abordaje quirrgico (Fig. 6), resectivo reparativo o regenerativo, combinados y/o el tratamiento no quirrgico. Existen dos objetivos teraputicos, el primero de ellos es resolver los signos y sntomas del proceso infeccioso inflamatorio y el se-gundo restaurar la salud y el fisiologismo de los tejidos.</p><p>Cuando el proceso agudo ha sido controlado se decidir el tipo de tratamiento del diente asociado al absceso periodontal, (Ahl et al, Kareha et al).2 18 19 </p><p>Debemos establecer un protocolo de evaluacin con una detallada historia clnica, acucioso interrogatorio, conocer a fondo la historia de la enfermedad, la evolu-cin de la sintomatologa, el comportamiento del curso clnico, luego pasar al examen clnico, observacin, exploracin, realizar un periodontograma localizado para examinar el nivel del margen gingival, la profun-didad de sondaje la presencia de placa o trtaro, el niv-el clnico de insercin, la hipermovilidad dentaria, la presencia de diastemas, impaccin alimenticia, contac-tos dentarios inadecuados, evaluar el tipo de respuesta a la percusin, palpacin, determinar en qu zona pre-senta mayor edema, mayor dolor, supuracin, es decir, un examen clnico rigurosamente detallado (Fig. 7).Con respecto a la antibitico terapia es recomenda-ble descartar betalactmicos, debido a los riesgos de resistencia bacteriana y superinfecciones, se ha esta-blecido regmenes con resultados favorables a base de asociaciones de amoxicilina y cido clavulnico (Leg et al 1990).20 Un antibitico que merece especial atencin es la azitromicina, que ofrece excelente biodisponibili-dad, ingresa a diversas clulas del husped liberndose lentamente y cubre a los patgenos causantes de los ab-scesos periodontales, adems slo requieren un...</p></li></ul>