Abcès du cerveau de l’adulte non immunodéprimé

M. Wolff

Hôpital Bichat-Claude Bernard,

UFR Denis Diderot, Paris 7.Mai 2007

Abcès du cerveau

Incidence faible: 1 sur 10000 hospitalisations

Moins de 10% des lésions intracrâniennes

(<<< tumeurs)

Estimation: 4-10 cas /an dans un service de neurochirurgie

Prise en charge médico-chirugicale

Mortalité < 15%

Séquelles: 50%

Mécanismes

Mécanismes Fréquence (%)

Contiguïté 45-50

(sinusite, otite, dents, scalp, face)

Neurochir. et trauma 5-10

Hématogène 20-25

Inconnu 15-20

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Anastomoses veineuses

Partie moyenne de la face et sinus caverneux via la veine ophtalmique supérieure

Scalp, os, oreilles, mastoïdes et sinus vineux (LS, caverneux, transverse…) via les veines perforantes et dipoïques de la voûte et de la base

Cavité oro-pharyngée, dents (molaires) et le sinus caverneux via les plexus alvéolaire et ptérygoïdien

Mastoïde et sinus latéral vis la veine communicante intra-parotidienne

Origine hématogène

Foyers suppurés thoraciques

Endocardites bactériennes gauches

Cardiopathies cyanogènes

FAV pulmonaires

Foyers suppurés à distance (peau, os, intra-abdominaux)

19/08/2004

19/08/2004

21/08/2004: endocardite à Streptocoque B

Portes d’entrée

0

5

10

15

20

25

30

35

sinuspost-op

?? masto

trauma

mening

Cel. Orb

dents

n

Roche et al CMI 2003

Portes d’entrées (66 patients)

Porte d’entrée n

Inconnue 23

ORL 29

Endocardite 3

Pneumonie 1

Chirurgie/trauma 8

Autres 2

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Jansson AK et al. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2004

Aspects cliniques

Manifestations cliniques souvent insidieuses

Symptomatologie infectieuse modérée voire absente ( méningites purulentes)

Durée moyenne de symptômes avant consultation: 2 semaines

Admission en réanimation si coma ou crises convulsives

Caractéristiques générales

Roche (2003) Tattevin (2003)

n=163 n=94

Hommes/femmes 118/45 74/20

Age 35 (1-83) 47 (17-85)

Immunodépression* 13 (8) 23 (24)

Cardiopathie congénitale 10 (6) NA

Toxicomanie IV 4 (2,5) ND

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* VIH, corticoïdes, cancer , diabète

Signes cliniques

Signes/symptômes %

Céphalées 70

Nausées/ vomissements 20-50

Fièvre 40-90

Signes de localisation 50-60

Troubles de conscience 20-50

Convulsions 10-45

Raideur de la nuque 25

Le diagnostic repose sur l’imagerie, en pratique de

l’urgence, le scanner

Bactériologie des abcès spontanés

• Streptocoques (S.milleri) : 60 à 70 %• Anaérobies : 20 à 40 %• S.aureus : 10 à 15 %• Entérobactéries : 20 à 30 %• S.pneumoniae : 1 %• H.influenzae : 1 %

Abcès du cerveau en réanimation: n=94

0102030405060

StreptoA

naS. aureus

Listeria

Autres

x Polymicro

%

Tattevin P et al. Am J Med 2003

Anaérobies non streptocoques

Bactéries n

Bacteroides sp 5

Actinomyces sp 4

Fusobacterium sp 4

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Tattevin P et al. Am J Med 2003

Bactéries: 163 patients

Streptocoques 58 (35,5%)

S. milleri 34

S. aureus 27 (17,5%)

Entérobactéries 16 (10,3%)

Haemophilus spp 11 (7,1%)

Anaérobies 21 (13,6%)

Non identifiée 44 (27%)

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Roche et al CMI 2003

Autres germes que streptocoques et anaérobies

« classiques »

Otite moyenne, mastoïdite entérob, P. aeruginosa

Sinusites S. aureus, entérobactéries, Haemophilus

Foyers dentaires actinomyces

Infections du scalp et de la face S. aureus, streptocoques

Autres germes que streptocoques et anaérobies

« classiques »

Foyers suppurés du thorax actinomyces (Nocardia)

Endocardites S. aureus, streptocoques

Cardiopathies cyan. Streptocoques, Haemophilus

Foyers suppurés à distance S. aureus, entérobactéries

Abcès / empyèmespost-opératoires (Etude craniotomies Pitié-Salpétrière 1997-2001)

• P. acnes: 37 %

• Staphylocoques dorés: 20 %

• Staphylocoques à coagulase - : 17 %

• Entérobactéries: 15 %

• P. aeruginosa: 3%

• Streptocoques: 3 %

• Sans germes: 3 %

Diagnostic bactériologique (1)

• Ponction de l'abcès contributive dans 90 % des cas

• Prélèvement à la seringue en anaérobiose• Inoculation immédiate dans flacons

hémoculture aéro et anaérobie + tube sec• Cultures en milieux enrichis solides +

bouillon• Incubation en aéro + anaérobiose à 37 °

Diagnostic bactériologique (2)

1. Examen du LCR

- PL dangereuse et donc contre-indiquée

- Si faite: micro-organisme < 10%

- Pleiocytose avec prédominance de PN

2. Hémocultures

- Positives dans 10-20% des cas

- Plus souvent positives dans les abcès hématogènes (endocardites)

Diagnostic différentiel

Tumeurs primitives et secondaires

Tuberculomes

Empyèmes

Hématome, Hématome sous dural chronique

Ramolissements

Vascularite du SNC

Anévrysme mycotique

Hydatidose

Traitement chirurgical

Ponction - aspiration- Geste simple - Repérage stéréotaxique- Mortalité et morbidité faibles- Renouvelable si

nécessaire

Abcès du cerveau: ponction-aspiration:

indications• Diagnostic non formel (vs tumeur)

• Nature des germes en cause incertaine

• Coma

• Abcès volumineux avec effet de masse ou proximité des ventricules

• Non réponse au traitement médical

Traitement antibiotique

1. Molécules dont le spectre est adapté aux principaux micro-organismes en cause : Péni G, amoxicilline, céfotaxime, métronidazole

2. Choix selon la porte d’entrée supposée

3. Utilisation de fortes doses: 200 mg/kg/j pour amoxicilline et céfotaxime

4. Voie parentérale initiale

5. Association obligatoire (-lactamine + métronidazole)

Diffusion intra-cérébrale des antibiotiques

Antibiotique Tissu cérébral Pus d'abcès

Péni G. Ampicilline < 10 % < 10 %C3G ? 10- 30%Vancomycine ? 30 %Phénicolés > 30 % > 30 %Lincosamides ? 30 %Imidazolés ? 30 %Ac.fusidique ? 30 %Cotrimoxazole ? 30 %Pefloxacine > 30 % ?Rifampicine ? 30 %

AM Korinek JEPU 2004

ATB: infections de contiguïté

Sinusites, foyers dentaires Péni G ou amoxi + métronidazole

Otite, mastoïdite Céfotaxime + métronidazole. Si P. aeruginosa: Ceftazidime ou ciprofloxacine

Infections du scalp ou de la face Péni M ou céfotaxime + aminoside ou ofloxacine

ATB: infections hématogènes

Poumons, plèvres Péni G ou amoxi + métronidazole

Cardiopathie congén, FAV pulmonaire céfotaxime + métronidazole

Endocardite pulmonaire Péni M ou amoxicilline + aminoside (+ ofloxacine si SASM)

Complications Engagement cérébral (sous la faux, dans le tronc cérébral)

Rupture ventriculaire

Rupture dans l’espace sous-arachnoïdien

Empyème sous dural

Thrombophlébite des grosses veines corticales ou des sinus veineux

Hydrocéphalie non communicante

Évolution clinique des abcès du

cerveau• Séquelles neurologiques : 30-50 %

• Lésions invalidantes : 15 à 20 %

• Épilepsie résiduelle : 50 %

• Persistance des images radiologiques jusqu'au 3ème mois : l'évolution se juge sur la clinique

Évolution TDM des abcès cérébraux

• Diminution des lésions en 3 - 4 semaines

• Deux types d’évolution: - Diminution de la taille de l’abcès

avec persistance de la prise de contraste évoluant vers une micro calcification séquellaire

- Disparition de la prise de contraste avec hypodensité séquellaire

Image résiduelle

Evolution dans le temps du pronostic

80-85 86-92 93-99 p

n=43 n=25 n=26

Dg précoce 1 (6) 4 (16) 17 (65) 0,05

GCS* 9 (7-12) 11 (8-14) 13 (9-15) 0,03

Tt médical seul 15 (35) 10 (40) 9 (35) 0,27

Décès 14 (33) 8 (32) 2 (8) 0,05

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*Admission en réa. Tattevin P et al. Am J Med 2003

Durée de l’antibiothérapie

Pas d’études randomisées

Antibiothérapie IV: au moins 3 semaines

Durée totale: 6-8 semaines (relais oral)

Une autre série récente 66 adultes (41 hommes, âge moyen 56 ans)

Pas de facteurs prédisposants (terrain): 40

Troubles de conscience: 33 dont 11 comateux

Antibiotiques: céfotaxime + métronidazole (durées moyennes: 36-46 jours)

Chirurgie: 53 (80%)

Mortalité: 4,5%

Pas de séquelles: 46%

Jansson AK et al. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2004

Conclusions

Une infection relativement rare

Un diagnostic assez aisé (imagerie)

Une épidémiologie microbienne relativement

« monotone » (chez le non immunodéprimé)

Toujours se poser la question de la chirurgie

Un traitement antibiotique « simple »