Milan Bo`inaMirjana Isailovi}Sla|ana Niki}Svetozar Petrovi}

^aba [antaDobrica Jankovi}Kornelija Jak{i}

Glavni urednikSlavica Simeunovi}

Zamenik glavnog urednika Milan Vorkapi}

ABC − ~asopis urgentne medicinevolumen III, YU ISSN 1451-1053, broj 1/2003.

Nau~ni odborDragan Vu~ovi}, predsednik

Miodrag Ostoji}Svetomir Sto`ini}Mihailo Mitrovi}Mihailo Mati}Dragan Joksovi}Svetolik AvramovSlobodan Kova~evi}Vasilije DrecunBorisav Kamenov

Branko \urovi}Gordana \or|evi}-Deni}Dragan Velimirovi}Milan [a{i}Ljubi{a Jovanovi}Milan Vorkapi}Bo`o Trbojevi}Ljiljana Bumba{irevi}Ivan Dimitrijevi}

Ure|iva~ki odbor

Lektura-korekturaKoviljka Dabi}, prof.

Tehni~ko ure|enjeSini{a ]etkovi}

Likovno re{enje korica Slavomir An|eli}, akademski slikar

Prevodilac za engleski jezikSrba Kunijevi}

[tampaStandard 2, Beograd

Tira`500 primeraka

^asopis ABC je registrovan kao glasilo javnog informisanja re{enjem Ministarstva pravde i lokalnesamouprave Republike Srbije broj: 651-01-52/2002-11, od 22. februara 2002. godine.

Na IV Simpozijumu urgentne medicine odr`anom 28−30.05.2001. godine u Aran|elovcu, doneta je odluka o osnivanju ~asopisa urgentne medicine pod nazivom „ABC“.

Izvr{ni izdava~Izdava~ko preduze}e „Obele`ja“, Ratka Vujovi}a ^o~e 20a/54, Beograd, tel: 506-311, e-mail: obelezja@yahoo.com

Za izvr{nog izdava~a Sa{a ]etkovi}, direktor

ABC − broj 1/2003.

Ova godina je posve}ena aktivnosti-ma u pripremi III Kongresa urgentnemedicine koji }e se odr`ati u Aran|e-lovcu od 17−21. septembra 2003. godi-ne. Tom prilikom }e biti formiran na{Nacionalni Savet za reanimaciju kao iudru`enje specijalista urgentne medici-ne Srbije i Crne Gore u okviru Savezalekarskih dru{tava Srbije i Crne gore.Povodom tog zna~ajnog doga|aja naKongres smo pozvali zna~ajne goste izmnogih zemalja, izme|u ostalih i pred-sednika i izvr{nog direktora EvropskogSaveta za reanimaciju kao i predsedni-ke Udru`enja urgentne medicine su-sednih zemalja. Smatramo da je jakova`no da budete prisutni na Kongresu,izme|u ostalog {to }e jedan okrugli stobiti posve}en organizaciji urgentne me-dicine u na{oj zemlji i {to }e u njemuuzeti u~e{}e i Ministar zdravlja Repu-blike Srbije. Tako|e je va`no da {aljeteradove koji }e biti {tampani u Zborni-ku radova.

Ovom prilikom se posebno izvinja-vamo dr Zagorki Maksimovi}, specijali-sti urgentne medicine i predsedniku

podru`nice SLD-a Gradskog Zavoda zaHitnu Medicinsku pomo} Beograd {togre{kom nije {tampan njen rad podnaslovom: Bol u grudima, indikacija zaprijem poziva u Zborniku radova IIKongrea urgentne medicine koji jeodr`an u Ivanjici 2002. godine koji jeona usmeno izlagala u okviru okruglogstola „Bol u grudima“. Nadamo se da }edoktorka Maksimovi} uva`iti na{e izvi-njenje i da }e sa uspehom aktivnou~estvovati i na III Kongresu urgentnemedicine.

Imamo zadovoljstvo da Vas obavesti-mo da su profesor Leo Bossaert, izvr{nidirektor Evropskog Saveta za reanima-ciju i Akademik profesor dr NikolajRomanovi} Paleev prihvatili da budurecenzenti ~asopisa „ABC“ {to }e dopri-neti njegovoj afirmaciji.

Glavni urednik

_____________________________Mr sc. med. Slavica Simeunovi}

specijalista urgentne medicine

Re~ glavnog urednika

ABC − broj 1/2003.

O. Vukovi}-Simi}, S. Simi}, S. Simeunovi}PROBLEMI DIJAGNOSTIKE I LE^ENJA DELIRIJUM TREMENSA KOD PACIJENATA SA INFARKTOM MIOKARDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1

K, Lali}

HIPOGLIOKEMIJE U DIJABETESU . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

S. Sto`ini}

FIZI^KI STRES I NAPRASNA SR^ANA SMRT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

V. Drecun

AKUTNO POGOR[ANJE HRONI^NE OPSTRUKCIJSKE BOLESTI PLU]A KAO HITNO STANJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

S. An|eli}, M. Jan~ev, A. Luki}, S. Simeunovi}

ETIOLO[KI UZROCI BOLA U GRUDIMA ZBOG KOJIH SE PACIJENTI OBRA]AJU HITNOJ POMO]I. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25

R. Popovi}, N. Jovanovi}-Vasiljevi}, S. Simeunovi}

ZNA^AJ EDUKACIJE MEDICINSKOG OSOBLJA I GRA\ANA U POBOLJ[ANJU OUTCOME-a KOD URGENTNIH STANJA SA BOLOM U GRUDIMA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29

P. Dovijani}

PREDLOG ORGANIZACIJE SLU@BE HITNE POMO]I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35

UPUTSTVO AUTORIMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41

INSTRUCTIONS TO AUTHORS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42

Sadr`aj

ABC − broj 1/2003.

UvodSve ve}i broj istra`ivanja ide u prilog tvrd-

nji da umeren unos alkohola nije rizi~an pozdravlje, te da takav obrazac konzumacijeprevenira pojavu i/ili progresiju pojedinih so-matskih, pre svega kardiovaskularnih obolje-nja. Postoji dovoljan broj dokaza da umerenakonzumacija alkohola redukuje mortalitetnirizik od koronarne bolesti (KB) (Hanna et al.1997; Keil et al. 1997; Yuan et al. 1997;McElduff and Dobson 1997; Hammar et al.1997).. Nedavno je utvrdjenoda je stopamortaliteta ni`a medju mu{karcima koji su pi-li manje do tri alkoholna pi}a dnevno, zarazliku od onih koji su apsolutno apstiniraliod alkohola (Boffetta i Garfinkel, 1990.).Sli~ni rezultati dobijeni su i u studijama koji-ma su bile obuhva}ene `ene. Stampfer i sar.na{li su da svakodnevna konzumacija jedne~a{e alkoholnog pi}a redukuje rizik od koro-narne bolesti srca kod `ena.

Pri konzumiranju manjih koli~ina, alkoholdeluje protektivno na KB. Me|utim, hroni~-na konzumacija alkohola udru`ena je sa poja-vom kardiomiopatije, hipertenzije i sr~aniharitmija («holiday heart»). Ve}i unos alkoholaudru`en je i sa disregulacijom lipoptoreina i

triglicerida i porastom rizika za pojavu infark-ta miokarda. Alkohol dovodi i do tahikardijei pove}anja potrebe za kiseonikom.Studije po-kazuju da «binge» obrazac konzumiranja alko-hola pove}ava broj epizoda anginoznog bolakod osoba sa sr~anim oboljenjem (Rossinenet al. 1996) i da pove}ava rizik od fatalnogIM (Kauhanen et al. 1997a; McElduff i Dob-son 1997). Finski istra`iva~i nedavno su obja-vili da osobe koje konzumiraju alkohol po«binge» obrascu imaju 6 puta ve}i rizik od fa-talnog IM u odnosu na one koji piju umere-no (Kauhanen et al. 1997a). Isti tim istra`i-va~a, drugom stuijom, dokazao je da su u~e-stali mamurluci udru`eni sa dvostrukimporastom smrtnog ishoda KB (Kauhanen etal. 1997b).

Delirijum tremens i infarkt miokarda

Delirijum tremens predstavlja akutnu kom-plikaciju alkoholizma. Po~etkom 20 veka, sto-pa mortaliteta tog poreme}aja iznosila je oko40%. Danas, zahvaljuju}i pravovremenoj di-jagnostici i savremenim mogu}nostima le~e-nja, fatalan ishod delrijum tremensa bele`i seu 5% slu~ajeva (Sasaki, S., 1985.)

ABC − broj 1/2003. 1

SA@ETAK. Delirijum tremens (DT) predsta-vlja urgentno stanje ~iji bi tretman trebalo da sesprovodi u jedinicama intenzivne nege. Naj~e{}ifaktori rizika u nastanku DT-a su: starija `ivot-na dob, komorbidna somatska i neurolo{ka obo-ljenja i prethodna istorija delirijum tremensa.Me|u somatskim oboljenjima u genezi delirijumtremensa zna~ajno mesto pripada infarktu mio-karda (IM). Osim toga, infarkt miokarda uti~ena tok i prognozu DT-a. U stru~noj literaturizabele`eni su i slu~ajevi razvoja infarkta tokom

uspostavljanja alkoholne apstinencije i razvijeneklini~ke slike delirijum tremensa. Farmakolo{kitretman DT kod pacijenata sa prele`alim infark-tom miokarda je kompleksan i nosi izvesne dile-me. Kardiolo{ko pra}enje kreatinin fosfokinaze(CPK) modifikuje psihijatrijski protokol DT-a, aprimena magnezijum-sulfata (MgSO4), zna~aj-nog u tretmanu DT, kontraindikovana je kod pa-cijenata sa IM.

Klju~ne re~i: delirijum tremens, infarkt mio-karda, kreatinin fosfokinaza, magnezijum-sulfat

PROBLEMI DIJAGNOSTIKE I LE^ENJA DELIRIJUM TREMENSA KOD PACIJENATA SA INFARKTOM MIOKARDA

O. Vukovi}-Simi}1, S. Simi}2, S. Simeunovi}3 − 1Institut za psihijatriju, 2Klini~ki centar Srbije, Klini~ko bolni~ki centar Zvezdara, 3Zavod za hitnu medicinsku pomo} Beograd

Etiopatogenetski procesi koji le`e u osnovidelirijuma nisu sasvim jasni. Me|u pretpo-stavkama o njegovom nastaku najprihvatljivi-je su slede}e: redukcija cerebralnog oksidativ-nog metabolizma, smanjena sinteza i funkcijaneurotransmitera (pogotovo acetil-holina),porast noradrenergi~ke aktivnosti u CNS-u,disfunkcija b-endorfinergi~kih neurona, disba-lans holinergi~ko-serotonergi~ko-dopaminer-gi~ko-glutamatne transmisije, povi{ena aktiv-nost kortizola u CNS-u, o{te}enje enzimskihsistema CNS-a, poreme}aj jonskog fluksakroz ekscitabilne membrane, elektrolitni i vo-deni disbalans, promena vrednosti pH u in-tracelularnom prostoru, prisustvo la`nih neu-rotransmitera, poreme}aj sinteze makromole-kula neophodnih za ponovno uspostavljanjestrukturnog i funkcionalnog integriteta neu-rona i o{te}enje neurona.

Me|u faktorima koji predisponiraju razvojdelirijum tremensa naj~e{}i su: starije `ivotnodoba, neurolo{ka oboljenja (npr. demencija,parkinsonizam, cerebro-vaskularna oboljenja)i somatska oboljenja (pneumonija, infekcijaurinarnog trakta i infarkt miokarda). Infarktmiokarda (IM) predstavlja zna~ajan precipiti-rajuci faktor za nastanak delirijum tremensa,ali uti~e i na tok i prognozu tog poreme}aja ijedan je od naj~e{}ih uzroka letalnog ishodakod pacijenata sa dijagnozom delirijum tre-mensa. U stru~noj literaturi, zabele`eni suslu~ajevi razvoja infarkta miokarda kod paci-jenata sa razvijenom slikom delirijum tremen-sa (Goodwin, W. 1989). Drugim re~ima, delirijum tremens pove}ava rizik za pojavuinfarkta mikarda kod pacijenata sa dijagnoti-kovanom koronarnom bole{}u. Interesantnaje i studija slu~aja u kojoj je 36-godi{nji paci-jent mu{kog pola sa normalnim koronarnimarterijama razvio infarkt miokarda tokom us-postalvjanja alkoholne apstinencije i mani-festne slike delirijum tremensa. Pretpostavljase da je mehanizam nastanka infarkta mio-karda kod tog pacijenta bila hiperaktivnostsimatikusa pra}ena koronarnim spazmom ipove}ana reaktivnost trombocita (Danenberg,D., 1999).

Problemi dijagnostike DT kod pacijenatasa infarktom miokarda

U savremenim klasifikacionim sistemimadelirijum tremens je izlovan od drugih oblikadelirijuma. Me|utim, treba imati u vidu da jeu fenomenolo{kom smislu, ne postoji razlikaizme|u delirijum tremensa i delirijuma bilokoje druge geneze. Tako|e, patofiziolo{ki pro-ces zajedni~ki drugim oblicima delirijuma ka-rakteri{e i delirijum tremens. Jedini razlog zaizdvajanje DT u posebnu dijagnosti~ku kate-goriju je tendencija da se svi sindromi i pore-me}aji koji su u etiolo{kom smislu povezanisa upotrebom ili prekidom upotrebe psihoak-tivnih supstanci, samim tim i alkohola, svr-stavaju u zasebnu kategoriju.

Postoje izvesni problemi prilikom postavlja-nja dijagnoze delirijum tremensa u jedinicamaintenzivne nege kod pacijenata sa slikom in-farkta miokarda. Naime, kod mnogih pacijena-ta koji su na odeljenje intenzivne nege pri-mljeni u etilisanom stanju, a kod kojih se po-sle izvesnog vremenskog perioda razvije slikadelirijuma, olako se postavlja dijagnoza deliri-jum tremensa. Delirijum tremens je specifikumalkoholne adikcije, odnosno zavisnosti. Da bise postavila dijagnoza alkoholne adikcije neop-hodno je da bude zadovoljeno najmanje tri odslede}ih fenomena: jaka `udnja za alkoholom,ote`ana kontrola nad pona{anjem oko uzima-nja alkohola, fiziolo{ki apstinencijalni sindrom,dokaz o toleranciji na efekte alkohola, progre-sivno zanemarnivanje alternativnih interesova-nja i nastavljanje sa upotrebom alkohola i po-red jasnih ~injenica o njegovim {tetnim efekti-ma. Prema tome, da bi smo kod pacijenta sainfarktom miokarda postavili dijagnozu DT-anije dovoljan podatak da je primljen na ode-ljenje intenzivnenege u etilisanom stanju! Ovadistinkcija ima izuzetnu prakti~nu vrednost.Naime, terapija delirijuma podrazumeva presvega tretman osnovnog oboljenja (jednog ilivi{e) koji su doveli do opisanih psihopatolo-{kih manifestacija. Drugim re~ima, delirijumtremens predstavlja komplikovan oblik apsti-nencijalne krize koji se javlja isklju~ivo kodosoba koje su razvile alkoholnu adikciju.

2 ABC − broj 1/2003.

Dijagnositkovanje tipa delirijuma kod paci-jenata sa IM, dodatno komplikuju konkomi-tantna somatska oboljenja i nedavne povrede(npr. trauma glave u etilisanom stanju i sl.),kao i primena razli~itih farmaka u tretmanuIM mogu da precipitiraju razvoj delirantnihmanifestacija (lidokain, meksiletin, prokaina-mid, artopin) koji mogu da indukuju klini~kusliku delirijuma.

Le~enje delirijum tremensa kod pacijenata sa infarktom miokarda

Kao i u slu~aju drugih urgentnih i vitalnougro`avaju}i stanja le~enje delirijum tremensatrebalo bi da se sprovodi u jedinicama inten-zivne nege. Neophodno je kontinuirano pra-}enje somatskog i psihi~kog statusa uz odgo-varaju}i kauzalni tretman osnovnog oboljenja.Uloga psihijatra u ovoj fazi le~enja isklju~ivoje simptomatskog karaktera. Psihijatar ima za-datak da primenom odgovaraju}ih farmakakupira simptome psihomotornog nemira, agi-tacije, vegetativne hiperekscitacije, psihoti~-nih ispoljavanja (halucinacije, sumanute ide-je) i sl.

Anksioznost i poreme}aji spavanja u okvi-ru delirijum tremensa tretiraju se primenombenzodiazepinskih preparata. U tom smislu,preporu~uje se primena lorazepama i flunitra-zepama koji imaju kratak polu`ivot. Prednostse daje lorazepamu koji se ne metaboli{e ujetri te je njegova primena pogodna kod so-matski ugro`enih pacijenata. Psihoti~ni simp-tomi i agresivnost predstavljaju sekundarnefenomene delirijum tremensa Poznato je da jeprimarni poreme}aj delirijuma na nivou Ifunkcionalnog bloka koji reguli{e nivo budno-sti i senzornu obradu informacija. Na terenuneadekvatne obrade informacija dolazi do po-jave kognitivnih i perceptivnih distorzija kojestvaraju do`ivljaj ugro`enosti. Usled toga pa-cijent reaguje »odbrambenim reagovanjem« kojese manifestuje agresivnim pona{anjem - pre-ma sebi ili okru`enju. U cilju kupiranja psi-homotornog nemira i psihoti~nih manifestaci-ja (sumanute ideje, halucinacije) u sklopu

klini~ke slike delirijum tremensa kod pacije-nata sa sr~anim boljenjem predla`e se paren-teralna primena haloperidola. Haloperidolpredstavlja visokopotentni dopaminergik, sarelativno jednostavnim receptorskim profilom– ~ime se izbegavaju mnoga ne`eljena dejstva.Drugu liniju izbora predstavljaju anksiolitici(benzodiazepinski preparata) koje treba pri-menjivati sa oprezom zbog rizika od depresijerespiracije (Hollister, E., et al., 1980.). Na ta-beli 1. prikazani su osnovni principi sindro-molo{kog tretamana delirijum tremensa.

Primena navedenih farmaka u tretmanudelirijum tremensa kod pacijenata sa infark-tom miokarda novi izvesne dileme. Neophod-nost pra}enja vrednosti kreatinin fosfokinaze(CPK), zna~ajnog dijagnosti~kog markera in-farkta miokarda, modifikuje farmakoterapijskiprotokol le~enja delirijum tremensa jer one-mogu}uje intramuskularnu administraciju psi-hofarmaka. Per oralno davanje navedenih le-kova ~esto je nemogu}e zbog izra`ene agitaci-je i drugih psihopatolo{kih ispoljavanja kojazna~ajno umanjuju terapijsku komplijansu. Utakvim okolnostima preostaje ordiniranje spo-re intravenske infuzije benzodiazepina sakratkim polu`ivotom uz kontinuirano pra}enevitalnih parametara zbor rizika od respirator-ne depresije. Preporu~uje se prelazak na peroralnu primenu benzodiazepina sa kratkimpolu`ivotom (npr. lorazepam) ili antipsihotika

ABC − broj 1/2003. 3

Tabela 1. Sindromolo{ki tretman delirijum tremensa

KLINI^KE MANIFESTACIJE FARMAKOTERAPIJA

psihoti~ne manifestacije (halucinacije, sumanuteideje)

klasi~ni ili atipi~ni antipsihotici (prva linija: haloperidol)

psihoti~ne manifestacije (halucinacije, sumanuteideje)

benzodiazepini (lorazepam)

poreme}aji spavanja antidepresivi (trazodon), benzodiazepini (lorazepam), nebenzodiazepinski anksiolitik (zolpidem)

agresivnost antipsihotici (haloperidol, promazin)

(haloperidol, promazin), ~im se stvore odgo-varaju}i uslovi.

Ekscesivna i dugotrajna konzumacija alko-hola dovodi do elektrolitnog disbalansa, kojiizme|u ostalog podrazumeva i pojavu hipo-magnezijemije. Stoga se u tretmanu delirijumtremensa preporu~uje intramuskularna prime-na magnezijum-sulfata (MgSO4). Me|utimprimena MgSO4 kontraindikovana je kodo{te}enja miokarda.

Pri istrovemenom davanju ve}eg broja le-kova potrebno je obratiti pa`nju na njihovume|usobnu interakciju. Koadministracija b-blokatora potencira sedativne efekte benzodi-azepina, koja u okolnostima pojave delirijumtremensa kod pacijenta sa infarktom miokar-da nema ve}i klini~ki zna~aj. Postoje aneg-dotski podaci o povi{enju nivoa benzodiazepi-na u krvi pri istovremenoj primeni digoksina.Od izuzetne prakti~ne va`nosti je da se izbe-gava istovremena primena verapamila i mida-zolama jer dovodi do zna~ajnog povi{enja ni-voa midazolama potenciraju}i njegov sedativ-ni efekat pogotovo na respiratorni centar.Kao {to je prethodno pomenuto, primena po-jedinih farmaka mo`e da precipitira razvojdelirijuma, {to posebno treba imati na umu.

Zaklju~ak

Postoje izvesni problemi prilikom posta-vljanja dijagnoze delirijum tremensa kod pa-cijenata sa slikom infarkta miokarda. Predu-slov za postavljanje dijagnoze DT je da sena osnovu detaljno uzetih anamnesti~kihpodataka postavi pre svega dijagnoza alko-holne adikcije. Le~enje pacijenata sa nave-denim komorbidnim poreme}ajima trebalo bida se sprovodi u jedinicama intenzivne ne-ge. Farmakolo{ki tretman deliirjum tremensakod pacijenata sa infarktom miokarda jekompleksan jer kardiolo{ko pra}enje kreati-nin fosfokinaze (CPK) modifikuje psihijatrij-ski protokol DT-a, a primena magnezijum-sulfata (MgSO4), zna~ajnog u tretmanu DT,kontraindikovana je kod pacijenata sa IM.Uloga psihijatra isklju~ivo je simptomatskog

karaktera i podrazumeva ordiniranje psiho-farmaka u cilju kupiranja psihopatolo{kihmanifestacije koje predstavljaju potencijalnupretnju po pacijenta i/ili njegovo okru`enje.

Literatura

1. Aikens, M.L., Benza, R.L., Grenett, H.E., Tabeng-wa, E.M., Davis, G.C., Demissie, S., Booyse, F.M.:Ethanol increases surface-localized fibrinolytic acti-vity in cultured endothelial cells. Alcohol Clin ExpRes 21(8):1471−1478, 1997.

2. Boffetta, P., Garfinkel, L.: Alcohol drinking andmortality among men enrolled in an AmericanCancer Society prospective study. Epidemiology1(5):342-348, 1990.

3. Camargo, C.A. Jr., Stampfer, M.J., Glynn, R.J.,Grodstein, F., Gaziano, J.M., Manson, J.E., Booyse,F.M., Aikens, M.L., Grenett, H.E.: Endothelial cellfibrinolysis: Transcriptional regulation of fibri-nolytic protein gene expression (t-PA, u-PA, andPAI-1) by low alcohol. Alcohol Clin Exp Res23(6):1119−1124, 1999.

4. Buring, J.E., and Hennekens, C.H.: Moderate al-cohol consumption and risk for angina pectoris ormyocardial infarction in U.S. male physicians. AnnIntern Med 126(5):372−375, 1997.

5. Dai, J., Miller, B.A., Lin, R.C.: Alcohol feeding im-pedes early atherosclerosis in low-density lipopro-tein receptor knockout mice: Factors in addition tohigh-density lipoprotein-apolipoprotein A1 are in-volved. Alcohol Clin Exp Res 21(1):11−18, 1997.

6. Danenberg H.D., Nahir M., Hasin Y.: Acutemyocardical infarction due to delirium tremens.Cardiology 1999;92(2):144

7. Davda, R.K., Chandler, L.J., Crews, F.T., Guzman,N.J.: Ethanol enhances the endothelial nitric oxidesynthase response to agonists. Hypertension 21(6pt. 2):939−943, 1993.

8. Dufour, M.C., Caces, M.F., Whitmore, C.C., Han-na, E.Z.: Alcohol consumption and death fromacute myocardial infarction in a national longitu-dinal cohort (Abstract). Alcohol Clin Exp Res20:97A, 1996.

9. Fuchs, C.S., Stampfer, M.J., Colditz, G.A, Giovan-nucci, E.L., Manson, J.E., Kawachi, I., F u m e r o n ,F., Betoulle, D., Luc, G., Behague, I., Ricard, S.,Poirier, O., Jemaa, R., Evans, A., Arveiler, D.,Marques-Vidal, P., Bard, J., Fruchart, J., Ducimeti-ere, P., Apfelbaum, M., Cambien, F.: Alcohol inta-

4 ABC − broj 1/2003.

ke modulates the effect of a polymorphism of thecholesteryl ester transfer protein gene on plasmahigh density lipoprotein and the risk of myocardialinfarction. J Clin Invest 96(3):1664−1671, 1995.

10. Goodwin, D. W. (1989): Alcoholism In H. I. Ka-plan, B. J. Sadock (Eds.): Comprehensive Textbo-ok of Psychiatry. 5th ed. (pp. 686−698). Baltimo-re: Williams & Wilkins.

11. Hammar, N., Romelsjo, A., Alfredsson, L.: Alco-hol consumption, drinking pattern, and acutemyocardial infarction. A case referent study basedon the Swedish Twin Register. J Intern Med241(2):125−131, 1997.

12. Hanna, E.Z., Chou, S.P., Grant, B.F.: The relation-ship between drinking and heart disease morbidityin the United States: Results from the NationalHealth Interview Survey. Alcohol Clin Exp Res21(1):111−118, 1997.

13. Hollister L.E., Greenblat D.J., Rickels K., et al.:Benzodiazepines 1980: current update. Psychoso-matics 1980;21:1S.

14. Huijbregts, P.P., Feskens, E.J., Kromhout, D.: Die-tary patterns and cardiovascular risk factors in el-derly men: The Zutphen Elderly Study. Int J Epi-demiol 24(2):313−320, 1995.

15. Hunter, D.J.; Hankinson, S.E.; Hennekens, C.H.;and Rosner, B. Alcohol consumption and morta-lity among women. N Engl J Med 332(19):1245−1250, 1995.

16. Jackson, R.; Scragg, R.; & Beaglehole, R. Alcoholconsumption and risk of coronary heart disease.British Medical Journal 303:211-216, 1991.

17. Kauhanen, J., Kaplan, G.A., Goldberg, D.D., Co-hen, R.D., Lakka, T.A., Salonen, J.T.: Frequenthangovers and cardiovascular mortality in middle-aged men. Epidemiology 8(3):310−314, 1997a.

18. Kauhanen, J., Kaplan, G.A., Goldberg, D.E., Salo-nen, J.T.: Beer binging and mortality: Results fromthe Kuopio ischaemic heart disease risk factorstudy, a prospective population based study. BMJ315(7112):846−851, 1997b.

19. Keil, U., Chambless, L.E., Doring, A., Filipiak, B.,Stieber, J.: The relation of alcohol intake to coro-nary heart disease and all-cause mortality in a be-er-drinking population. Epidemiology 8(2):150−156,1997.

20. Klatsky, A.L., Armstrong, M.A., Friedman, G.D.:Risk of cardiovascular mortality in alcohol drin-kers, ex-drinkers and nondrinkers. American Jour-nal of Cardiology 66:1237-1242, 1990.

21. Marmot, M., Brunner, E.: Alcohol and cardiova-scular disease: The status of the U shaped curve.British Medical Journal 303:565−568, 1991.

22. Marques-Vidal, P., Cambou, J.P., Nicaud, V., Luc,G., Evans, A., Arveiler, D., Bingham, A., Cam-bien, F.: Cardiovascular risk factors and alcoholconsumption in France and Northern Ireland. At-herosclerosis 115(2):225−232, 1995.

23. McElduff, P., and Dobson, A.J.: How much alco-hol and how often? Population based case--control study of alcohol consumption and riskof a major coronary event. BMJ 314(7088):1159−1164, 1997.

24. McDonough, K.H.: Chronic alcohol consumptioncauses accelerated myocardial preconditioning toischemia-reperfusion injury. Alcohol Clin Exp Res21(5):869−873, 1997.

25. Miyamae, M., Diamond, I., Weiner, M.W., Camac-ho, S.A., Figueredo, V.M.: Regular alcohol con-sumption mimics cardiac preconditioning by pro-tecting against ischemia-reperfusion injury. ProcNatl Acad Sci USA 94(7):3235−3239, 1997.

26. Moore, R.D., Pearson, T.A.: Moderate alcoholconsumption and coronary artery disease: A revi-ew. Medicine 65(4):242-267, 1986.

27. Razay, G., Heaton, K.W., Bolton, C.H., Hughes,A.O.: Alcohol consumption and its relation tocardiovascular risk factors in British women. Bri-tish Medical Journal 304:80-83, 1992.

28. Rimm, E.B., Giovannucci, E.L., Willett, W.C.,Colditz, G.A., Ascherio, A., Rosner, B., Stampfer,M.J.: Prospective study of alcohol consumptionand risk of coronary disease in men. Lancet338(8765):464-468, 1991.

29. Rossinen, J., Partanen, J., Koskinen, P., Toivonen,L., Kupari, M., Nieminen, M.S.: Acute heavy al-cohol intake increases silent myocardial ischaemiain patients with stable angina pectoris. Heart75(6):563−567, 1996.

30. Sasaki S.: Alcohol and its relation to all-causeand cardiovascular mortality. Am J Epidemiol 1985Dec;122(6):1037-44

31. Shaper, A.G. Alcohol and mortality: A review ofprospective studies. British Journal of Addiction85:837-847, 1990.

32. Sonnenberg, L.M., Quatromoni, P.A., Gagnon,D.R., Cupples, L.A., Franz, M.M., Ordovas,Stampfer, M.J., Colditz, G.A., Willett, W.C., Spei-zer, F.E., Hennekens, C.H.: A prospective study ofmoderate alcohol consumption and the risk of co-

ABC − broj 1/2003. 5

ronary disease and stroke in women. New EnglandJournal of Medicine 319(5):267-273, 1988.

33. Wannamethee, G., Shaper, A.G.: Alcohol andsudden cardiac death. Br Heart J 68(5):443−448,1992.

34. Wannamethee, G., Whincup, P.H., Shaper, A.G.,Walker, M., MacFarlane, P.W.: Factors determining

case fatality in myocardial infarction: „Who diesin a heart attack?“ Br Heart J 74(3): 324−331,1995.

35. Yuan, J.M., Ross, R.K., Gao, Y.T., Henderson, B.E.,Yu, Y.M.C.: Follow up study of moderate alcoholintake and mortality among middle aged men inShanghai, China. BMJ 314(7073):18−23, 1997.

6 ABC − broj 1/2003.

Hipoglikemije u dijabetesu jedan su odnaj~e{}ih ne`eljenih efekata insulinske terapi-je ili terapije oralnim agensima, u prvom re-du sulfonilurejom. Prema definiciji, pod poj-mom hipoglikemije podrazumeva se skupsimptoma i znakova koji su uslovljeni sni`e-njem glikemije ispod homeostaznog opsega, apredstavljaju posledicu neadekvatnog snabde-vanja mozga glukozom i kompenzatorne akti-vacije simpati~kog nervnog sistema.

U~estalost hipoglikemija u dijabetesu

Ta~na procena u~estalosti hipoglikemija udijabetesu vrlo je te{ka. Smatra se da su mno-ge klini~ke studije podcenile broj hipoglike-mijskih epizoda s obzirom na to da se manjeepizode ~esto ne registruju, ili ih se pacijentine se}aju, a no}ne hipoglikemije, ne tako ret-ko, ostaju neprepoznate.1 Ve}ina studija, me-|utim, ispitivala je u~estalost te{kih (ozbilj-nih) hipoglikemija koje su definisane kao hi-poglikemijske epizode koje zahtevaju pomo}drugog lica radi oporavka pacijenta, nezavisnood stanja svesti pacijenta. Koriste}i ovu defi-niciju, mnoge Evropske studije pokazale su dagodi{nje ~ak 25−30% pacijenata na insulin-skoj terapiji ima te{ke hipoglikemijske epizo-de.2 Nema sumnje da u dijabeti~ara sa strikt-nom metaboli~kom kontrolom postoji zna~aj-no ve}i rizik, ali i u~estalost hipoglikemijskihepizoda. Najbolji primer za to je DCCT studi-ja koja je pokazala da je u~estalost te{kih hi-poglikemija tri puta }e{}a u grupi pacijenatana re`imu intenzivirane insulinske terapije istriktne metaboli~ke kontrole dijabetesa u po-re|enju sa pacijentima na konvencionalom re-`imu insulinske terapije.4

U~estalost hipoglikemijskih epizoda u tipu2 dijabetesa jo{ manje je poznata. Procenjujese da su hipoglikemije uzrokovane oralnimagensima relativno retke, mada zna~ajno ~e-{}e u pacijenata na terapiji preparatima sul-

fonilureje.7 Naj~e{}i faktori rizika za nastanakte{kih hipoglikemija u dijabetesu dati su utabeli 1.

Uzroci hipoglikemija u dijabetesu1. Neadekvanta doza insulina

Naj~e{}a gre{ka je neadekvatno modifiko-vanje ishrane ili neprepoznavanje pove}anogrizika za pojavu hipoglikemije, kao {to je npr.neplanirana ve}a fizi~ka aktivnost, odnosnolo{a procena pacijentovih potreba ili na~ina`ivota. Pove}ani rizik za hipoglikemije naro-~ito je izra`en kod iznenadnih izmena na~ina`ivota i rada, kod pojave druge bolesti, utrudno}i ili menopauzi, ~ak i kod dobro edu-kovanih pacijenata koji sprovode samokontro-lu glikemija.

2. Pove}ana bioraspolo`ivost insulinaU uslovima pove}ane fizi~ke aktivnosti, kod

masa`e mesta davanja insulina ili pove}anjatemperature ko`e (vru}e kupke ili sauna) po-ve}ava se apsorpcija datog insulina, {to mo`erezultirati pojavom hipoglikemija. (9) Za ap-sorpciju insulina zna~ajno je i samo mesto da-vanja (bolja apsorpcija u supkutanom tkivuabdomena), ali i promene na mestu davanja

ABC − broj 1/2003. 7

HIPOGLIKEMIJE U DIJABETESUK. Lali} − Institut za ednokrinologiju, dijabetes i bolesti metabolizma Klini~kog centra Srbije

Tabela 1. Faktori rizika za te{ke hipoglikemije u dijabetesu

VRSTA INSULINSKE TERAPIJE

Intenzivirana insulinska terapija i striktnametaboli~ka kontrola

Velika doza insulina.

O[TE]ENO PREPOZNAVANJE HIPOGLIKEMIJA

Hroni~no ("centralni autonomni defekt")

Autno (u~estale prethodne hipoglikemije).

DU@INA TRAJANJA DIJABETESA

GODINE STAROSTI

KONZUMIRANJE ALKOHOLA

Prema refernci 14, modifikovano

insulina (sporija apsorpcija kada postoji lipohi-pertrofija). Tako|e, preparati humanih insulinai insulinskih analoga bolje se resorbuju negoinsulini `ivotinjskog porekla te stoga postojipove}ani rizik za hipoglikemije pri prelasku nahumane preparate insulina i nekada je potreb-no redukovati dozu. Koncentracija cirkuli{u}eginsulina mo`e biti pove}ana zbog postojanjainsulinskih antitela (neadekvatno i neo~ekiva-no osloba|anje insulina iz kompleksa sa anti-telima) i u bubre`noj insuficijenciji (produ`enklirens insulina), ~ime je rizik za hipoglikemijezna~ajno pove}an. Pojedini lekovi (salicilati,sulfonamidi) potenciraju hipoglikemijski efekatsulfonilureje (kompeticija u vezivanju za prote-ine plazme ili reme}enje metabolizma u jetri).Kona~no, u novootkrivenom tipu 1 dijabetesamo`e do}i do pove}anja endogene insulinskesekrecije nakon primene intenzivirane insulin-ske terapije (i uklanjanja efekta prethodneglukozne toksi~nosti), {to potencira hipoglike-mije uz stalno smanjenje potrebe za enodge-nim insulinom (period remisije bolesti).8

3. Pove}ana osetljivost na insulinRizik za razvoj te{kih hipoglikemija poseb-

no je izra`en u uslovima pove}ane osetljivostina insulin, kao {to je slu~aj kod deficita kon-traregulatornih hormona (Adisonova bolest,hipotireoidizam i posebno u hipopituitari-zmu). Zbog varijacija u sekreciji gonadalnihsteroida u `ena mo`e postojati manja potrebaza insulinom i ve}a sklonost ka hipoglikemi-jama u toku menstrualnog ciklusa. Tako|e, utrudno}i, delom zbog potreba za striktnommetaboli~kom kontrolom, ali i zbog promenau osetljivosti na insulin, posebno u prvom itre}em trimestru trudno}e, hipoglikemije su~e{}e. Posle poro|aja naglo raste osetljivostna insulin te je nekada neophodno i po ne-koliko sati obustaviti davanje insulina.

4. Smanjen unos ugljenih hidrataGre{ke u ishrani koje naj~e{}e dovode do

hipoglikemija jesu neuzimanje dodatnog obro-ka bogatog ugljenim hidratima pre ili tokomte{kih fizi~kih aktivnosti, propu{ten, mali ili

zakasneli obrok izme|u dve doze insulina,konzumiranje alkohola tokom obroka, dijeteza mr{avljenje, i anorexia nervosa. Sklonostka hipoglikemijama (zbog poreme}aja apsorp-cije) naro~ito je izra`ena kod gastropareze imalapsorptivnih stanja, kao {to su celija~nabolest i hroni~ni pankreatitis, obe bolesti ~e-sto udru`ene sa dijabetesom. Kona~no, paci-jentkinje sa dijabetesom koje doje moraju po-ve}ati unos ugljenih hidrata za 30−50 gdnevno da bi se izbegle hipoglikemije.

5. Drugi razloziHipoglikemije uzrokovane pove}anom fi-

zi~kom aktivno{}u mogu trajati i do 15 satiposle ve`bi (dodatna deplecija mi{i}nog gliko-gena). Alkohol mehanizmom inhibicije hepa-ti~ke produkcije glukoze potencira hipoglike-mije i usporava oporavak od hipoglikemija, asli~nim mehanizmom deluju i beta blokatori(inhibicija beta adrenergi~ke stimulacije gliko-genolize i glukoneogeneze).10

Fiziolo{ki odgovor na hipoglikemiju

U hipoglikemiji se aktivira nekoliko neu-ralnih i hormonalnih mehanizama: 1) pove-}ava se sekrecija kontraregulatornih hormonakoji antagonizuju delovanje insulina; 2) dola-zi do promena u kardiovaskularnom sistemusa ciljem mobilizacije glukoze; 3) pojavljuje seserija simptoma koji stimuli{u}i glad (i potre-bu za hranom) poma`u vra}anju glikemije nanormalan nivo unosom hrane.

Neuroglikopenija

Odre|eni poreme}aji u kognitivnoj funkci-ji javljaju se ve} na nivou glikemije ni`em od3,0 mmol/l (opadanje sposobnosti jednostav-nih matemati~kih radnji, produ`enje vremenavizuelne reakcije, smanjenje sposobnosti kon-centracije i planiranja, smanjenje sposobnostigovora), a sa produ`avanjem hipoglikemija ja-vljaju se te`i poreme}aji (fokalni neurolo{kideficiti, konvulzije, parestezije, konfuznost,agresivnost, nekooperativnost, automatizam,

8 ABC − broj 1/2003.

repetitivnost) sve do gubitka svesti i, kao naj-te`e posledice, do letalnog ishoda.11

Aktivacija simpati~kog nervnog sistema

Akutna hipoglikemija je sna`an stimulusaktivacije autonomnog sistema (simpatikusai parasimpatikusa) − sekrecija adrenalina izsr`i nadbubrega tako|e doprinosi karakteri-sti~noj slici (tremor). Pove}ana aktivnostsimpatikusa u jetri stimuli{e glikogenolizu iglukoneogenezu. S druge strane, autonomnaaktivacija kao odgovor na hipoglikemiju imasna`ne hemodinamske posledice (ubrzanjepulsa, pove}anje kontraktilnosti miokarda,pove}ani udarni volumen, preraspodela kr-votoka iz ko`e, splanhikusa i bubrega kamozgu, jetri i skletenoj muskulaturi). Jedna

od glavnih posledica autonomne aktivacije,prete`no simpatikusa, jeste i vrlo va`na inhi-bicija sekrecije insulina u pankreasu. Ve}inasimptoma koji se javljaju u hipoglikemiji po-sledica su kompenzatorne aktivacije auto-nomnog nervnog sistema (tabela 2.).

Odgovor kontraregulatornih hormona

Metaboli~ki oporavak nakon hipoglikemi-je posredovan je pove}anom sekrecijomkontraregulatornih hormona. Najpotentnijikontraregulatorni hormoni su glukagon iadrenalin koji stimuli{u glikogenolizu i glu-koneogenezu, dok adrenalin pove}ava i mi-{i}nu glikogenolizu, proteolizu i lipolizu.Drugi kontraregulatorni hormoni, kao {to sukortizol, hormon rasta i vazopresin, manjesu potentni ali imaju sinergisti~ki efekat.Zbog toga, o{te}enje kontraregulatornog od-govora mo`e imati ozbiljne posledice naoporavak od hipoglikemije.12

Neprepoznavanje hipoglikemija u dijabetesu

U odre|enih pacijenata tokom vremenapercepcija ranih simptoma hipoglikemija mo-`e biti zna~ajno o{te}ena (sindrom neprepo-znavanja hipoglikemija) {to ovu grupu pacije-nata ~ini posebno rizi~nom za nastanak te-{kih hipoglikemija.

Danas se smatra da oko 25% svih tip 1dijabeti~ara (na insulinskoj terapiji) ima sin-drom neprepoznavanja hipoglikemija, a ~akoko 50% tip 1 dijabeti~ara sa vi{e od 20 go-dina trajanja dijabetesa ima neki stepen o{te-}enja prepoznavanja hipoglikemija.13 Uzrocio{te}enog prepoznavanja hipoglikemija u dija-betesu su: periferna autonomna neuropatija,selektivni defekt kontraregulatornih hormona,centralni (CNS) autonomni defekt; dok suglavni predisponiraju}i faktori: ponavljane te-{ke hipoglikemije i posebno striktna metabo-li~ka kontrola dijabetesa.14

ABC − broj 1/2003. 9

Tabela 2. Klini~ka slika hipoglikemija (u~estalost simptoma)

Znojenje 49 %

Tremor 32 %

Poreme}aji vida 29 %

Slabost 28 %

Glad 25 %

Konfuzija 13 %

Vrtoglavica 13 %

Neuobi~ajeno pona{anje 11 %

Parestezije 10 %

Anksioznost 10 %

Ose}aj hladno}e 9 %

Nekoordinacija 9 %

Strah 8 %

O{te}en govor 7 %

Palpitacije 5 %

Nauzeja 5 %

Glavobolja 4 %

Intenzivna anksioznost 2 %

Stupor 2 %

Povra}anje 1 %

@e| 0,6 %

Ose}aj dobrog stanja 0,6 %

Prema refernci 14, modifikovano

Selektivni defekt kontraregulatornih hormona

Mnogi pacijenti sa tipom 1 dijabetesa ima-ju neadekvatan odgovor kontraregulatornih

hormona na hipoglikemiju, prvenstveno glu-kagona i adrenalina, a ovaj defekt u sekrecijikontraregulatornih hormona pogor{ava se sadu`inom trajanja dijabetesa. Detaljnija ispiti-vanja su pokazala da ve} posle pet godinatrajanja dijabetesa postoji smanjen odgovorglukagona na hipoglikemiju i da deficit gluka-gona progredira sa du`inom trajanja dijabete-sa, ali se i ne popravlja sa pobolj{anjem me-taboli~ke kontrole dijabetesa.15

O{te}enje sekrecije adrenalina u odgovoruna hipoglikemiju razvija se posle du`eg trajanjadijabetesa (preko 20 godina). Poslednjih godinaintenzivna istra`ivanja problema hipoglikemija udijabetesu pokazla su da deficit kontraregulator-nih hormona i neprepoznavanje hipoglikemijaimaju zajedni~ku etiologiju, odnosno da su po-sledica „centralnog autonomnog defekta“ (de-fekt centralnog nervnog sistema u prepoznava-nju hipoglikemija), {to je prikazano na grafiko-nu 1.17 Sekrecija i drugih kontraregulatornihhormona, kortizola i hormona rasta, tako|emo`e biti o{te}ena u dugotrajnom dijabetesu.

Terapija hipoglikemija u dijabetesu

Detaljan algoritam za terapiju hipoglikemi-ja dat je na grafikonu 2.

10 ABC − broj 1/2003.

Tip 1 dijabetesa

Insulinska terapija dijabetesa

Striktna metaboli~ka kontrola

Gubitak hipoglikemijskihsimptoma

Centralni (CNS) autonomni defekt Smanjen odgovor

adrenalina

Smanjen odgovorglukagona

Defektkontraregulatorni

hormona

Ponavljaneteš{ke hipoglikemije

Neprepoznavanjehipoglikemija

Grafikon 1. Centralni autonomni defekt i njegova povezanost sa oštecenim odgovorom kontraregulatornih hormonai neprepoznavanjem hipoglikemija.

Glukoza per os (20-30 g)

Sukroza per os

Pacijent svestan

Glukoza i.v. (30-50 ml 50% rastvora)

Glukagon 1 mgs.c. ili i.m.

Pacijentbez svesti

i.v. 5% ili10% glukoza

Bez oporavka

Identifikovati uzrokRe-edukacijaPreduzeti mere da se izbegnu hipoglikemije

Pacijent bez svesti

Proveriti glikemiju posle 15-20 min.Potvrditi oporavak

Grafikon 2. Algoritam terapije hipoglikemija u pacijenata sa dijabetesom (prema referenci 14, modifikovano).

Najefikasniji tretman hipoglikemija jesteprimena glukoze na dva mogu}a na~ina: oral-no ili intravenski. Oralna terapija se primenju-je isklju~ivo kada je pacijent svestan ili kadapostoje samo simptomi i znaci adrenergijskeaktivacije, a sprovodi se davanjem 15−20 gglukoze per os u vidu {e}era, slatkih napitakaili namirnica bogatih glukozom. U slu~aju po-stojanja neuroglikopenije i poreme}aja svesti,obavezna je primena 30−50 ml 50% rastvoraglukoze, a zatim se nastavlja infuzija hiperto-nog rastvora glukoze do stabilizacije stanja.

Glukagon (1 mg), dat supkutano ili intra-muskularno, jeste dobar na~in terapije hipo-glikemija u hitnim stanjima, naro~ito u situa-cijama postojanja poreme}aja svesti kod paci-jenta koji je daleko od zdravstvene ustanove.Ova terapija, iako parenteralna, mo`e bitiprimenjena i od strane nemedicinskog osoblja(obu~eni ~lanovi porodice). Glukagon delujeprimarno stimulacijom glikogenolize u jetri.Me|utim, mo`e biti neefikasan kada su depoiglikogena u jetri ispra`njeni, kao posle produ-`enih i u~estalih hipoglikemija ili nakon u~e-stale ponavljane prethodne primene glukago-na. Glukagon dovodi do porasta glikemijeunutar nekoliko minuta nakon intravenskeaplikacije, a ne{to sporije nakon supkutane iliintramuskularne aplikacije.19 Tako|e, glukagonse dobro resorbuje i kroz nazalnu sluzoko`u,mada je bioraspolo`ivost tada manja. U slu~a-ju hipoglikemije izazvane sulfonilurejom, kon-traindikovana je primena glukagona zbog mo-gu}e dalje stimulacije endogene insulinske se-krecije glukagonom.

Literatura

1. Heller S. et al: Unreliability of reports of hypo-glycemia by diabetic patients. BMJ 1995; 310:440.

2. MacLeod K. M. et al: Frequency and morbidity ofsevere hypoglycemia in insulin-treated diabetic pa-tients. Diab Med 1993; 10: 238−45.

3. The Diabetes Control and Complications Trial Re-search Group. Epidemiology of severe hypoglyce-mia in the diabetes control and complicationstrial. Am J Med 1991; 90: 450−9.

3. The Diabetes Control and Complications TrialResearch Group. The effect of intensive treat-ment of diabetes on the development and pro-gression of long-term complications in insulin-de-pendent diabetes mellitus. N Engl J Med 1993;329: 977−86.

4. Henry R. R. et al: Intensive conventional insulintherapy for type II diabetes. Metabolic effects du-ring a 6-mo outpatient trial. Diabetes Care 1993;16: 21−31.

5. Hepburn D. A. et al: Frequency and symptoms ofhypoglycemia experienced by patients with Type 2diabetes treated with insulin. Diabet Med 1993;10: 231−7.

6. Campbell I. W.: Metformin and the sulphonylure-as: the comparative risk. Horm Metab Res 1985;15(Suppl): 105−11.

7. Casparie A. F. et al: Severe hypoglycemia in dia-betic patients: frequency, causes, prevention. Dia-betes Care 1985; 8: 141−5.

8. Koivisto VA et al: A rise in ambient temperatureaugments insulin absorption in diabetic patients.Metabolism 1981; 30: 402−5.

9. Popp D. A. et al: The role of epinephrine-media-ted beta-adrenergic mechanisms in hypoglycemicglucose counter-regulation and posthypoglycemichyperglycemia in insulin-dependent diabetes melli-tus. J Clin Invest 1982; 69: 315−26.

10. Tallroth G. et al: Neurophysiological changes du-ring insulin-induced hypoglycemia and in the re-covery period following glucose infusion in Type 1(insulin-dependent) diabetes mellitus and in nor-mal man. Diabetologia 1990; 33: 319−23.

11. Cryer P. E.: Glucose counterregulation: preventionand correction of hypoglycemia in humans. Am JPhysiol 1993; 264: E149−55.

12. Hepburn D. A. et al: Unawareness of hypoglyce-mia in insulin-treated diabetic patients: prevalenceand relationship to autonomic neuropathy. DiabetMed 1990; 7: 711−17.

13. Frier B. M.: Hypoglycemia in diabetes mellitus. In:Textbook of diabetes, Pickup J. C. et Williams G.(eds), 2nd edition, Blackwell Science Ltd, Oxford,1998; 40.1−40.23.

14. Bergenstal R. M. et al: Lack of glucagons respon-se to hypoglycemia in Type 1 diabetics after long-term optimal therapy with a continuous subcuta-neous insulin infusion pump. Diabetes 1983; 32:398−402.

15. Hepburn D. A. et al: Physiological, symptomaticand hormonal responses to acute hypoglycemia in

ABC − broj 1/2003. 11

Type 1 diabetic patients with autonomic neuro-pathy. Diabet Med 1993; 10: 940−9.

16. Cryer P. E.: Iatrogenic hypoglycemia as a cause ofhypoglycemia-associated autonomic failure in iDDM.A vicious circle. Diabetes 1992; 41: 255−60.

17. White N. H. et al: Identification of Type 1 dia-betic patients at increased risk for hypoglycemia

during intensive therapy. N Engl J Med 1983;308: 485−91.

18. Collier A. et al: Comparison of intravenous gluca-gons and dextrose in treatment of severe hypo-glycemia in an Accident and Emergency Depart-ment. Diabetes Care 1987; 10: 712−15.

12 ABC − broj 1/2003.

UvodPoznavanje odnosa fizi~ki stres i naprasna

sr~ana smrt ima poseban klini~ki zna~aj, naro-~ito kada je re~ o osobama koje su dotle bilezdrave, netrenirane, ili kada je re~ o sr~animbolesnicima kod kojih se, na primer u cilju re-habilitacije, primenjuju fizi~ke aktivnosti.1

Mogu}nosti da se do|e do saznanja o ak-tivnostima koje su prethodile nastanku na-prasne sr~ane smrti veoma su ograni~ene,sem u slu~ajevima kada su osobe do`ivele kli-ni~ku smrt iz koje su uspe{no vra}ene u `ivot.

1. Fizi~ka aktivnost i naprasna sr~ana smrt

Rezultati brojnih studija govore o povoljnimefektima (korisnosti) dugotrajnog fizi~kog treningana zdravlje i kvalitet `ivota, kao i u primarnoj isekundarnoj prevenciji kardiovaskularnih bole-sti, ali suprotno tome i o nepovoljnim tj. krat-koro~nim rizicima, u zavisnosti od intenzitetafizi~ke aktivnosti.2 Framingamskom studijom3

dvadeset godina pra}ene su fizi~ki aktivne oso-be, a rezultati ukazuju da je utvr|ena zna~ajnapovezanost izme|u fizi~kog napora visokog in-tenziteta i naprasne sr~ane smrti. Ukoliko fi-zi~ki napor nije prilago|en mogu}nostima kar-diovaskularnog sistema i `ivotnom dobu i/iliako se obavlja u uslovima emocionalne napeto-sti, po hladnom i vla`nom vremenu, posle obrokaili u ranim jutarnjim ~asovima4, utoliko }e prefizi~ki napor biti „okida~“ cardiac arresta i na-prasne sr~ane smrti.

Uslovno (prividno) zdrave osobe pre naprasnesr~ane smrti ili nisu znale za svoju bolest ili jeona bila asimptomatska. Kod mladih ljudi kodkojih je fizi~ki napor iznad mogu}nosti kardi-ovaskularnog sistema prethodio naprasnoj sr-~anoj smrti, obi~no je na|eno da je onauzrokovana bolestima kao {to su uro|ene sr-~ane mane, miokarditis, kongenitalne anoma-

lije koronarnih arterija (naj~e{}e anomalnoishodi{te leve koronarne arterije iz A. pulmo-nalis i/ili hipoplasti~ne koronarne arterije).Nalazi obdukcionih ispitivanja koja su vr{enau 90 odsto slu~ajeva, s ciljem da se ustanoveuzroci smrti vojnika (`ivotnog doba od 18 do29 godina) koji su neo~ekivano umrli u toku24 ~asa od ekstremnih fizi~kih napora, poka-zali su da je u 50 odsto slu~ajeva uzrok smr-ti bio kardijalne prirode, u 33,5 odsto nekar-dijalne a u 16,7 odsto uzrok smrti nije bioidentifikovan.5 Kod osoba starijih od 30 godinakod kojih je naprasna sr~ana smrt nastupila utoku ekstremnih fizi~kih napora iznad mogu}-nosti kardiovaskularnog sistema, ili neposred-no posle fizi~kih napora, obdukcijom je na|e-na ateroskleroza koronarnih arterija i ishemij-ska bolest srca, odnosno akutni koronarnisindrom asociran sa rupturom nestabilnogaterosklerotskog plaka precipitiranog ekstrem-nim fizi~kim naporom.6

2. Fizi~ka aktivnost koja naj~e{}e prethodi naprasnoj sr~anoj smrti

Fizi~ki stres, odnosno veliki fizi~ki napor, mo-`e prethoditi naprasnoj sr~anoj smrti o ~emugovore ranija, ali i novija7 izu~avanja. Kom-parativna prou~avanja razlika u pogledu kar-diovaskularnog statusa, etiologije i `ivotnogdoba prehospitalno naprasno umrlih posle fizi~-kog stresa (velikog fizi~kog napora) pokazujuda u grupi pacijenata mla|ih od 35 godinanije na|ena ishemijska bolest srca kod sr~a-nog zastoja nastalog za vreme fizi~kog zama-ranja, dok je u grupi pacijenata starijih od 40godina, koja ~ini ve}inu bolesnika sa sr~animzastojem, na|ena u oko 75 odsto aterosklero-za koronarnih arterija, ishemijska bolest srca,i u manjoj meri neishemijska oboljenja (npr.miokardiopatija dilatativa). Kod ve}ine bole-snika sa aterosklerozom koronarnih arterija

ABC − broj 2/2002. 13

FIZI^KI STRES I NAPRASNA SR^ANA SMRTS. Sto`ini} 1, M. Borzanovi} 2 − 1 Specijalista internisti~ko-kardiolo{ka ordinacija ‘„Cardio praxis“

Beograd, 2 Institut za kardiovaskularne bolesti „Dedinje“

na|ene su vi{esudovne promene koronarniharterija, o`iljci od ranije prele`anih infarktamiokarda, aneurizma komora i o{te}ena ko-morska (miokardna) funkcija.

Naprasna sr~ana smrt sportista

Kada mla|i sportista iznenada (naprasno)umre to ukazuje na konstataciju da je on sa-mo naizgled bio zdrav, i da je, u stvari, kodnjega postojao rizik od naprasne sr~ane smrtikoji se naj~e{}e manifestovao u vidu:A. hipertrofije miokarda leve komore srca:

l ste~ene u toku dugotrajnog fizi~kog op-tere}enja,

l uro|ene (nasledne), obi~no zadebljanjemiokarda vi{e od 15 mm (po nalazimaEHO-a srca);

B. oboljenja desne komore srca (~ije je ranootkrivanje mogu}e pomo}u NMR);

C. zapaljenskog oboljenja miokarda (Myocar-ditis ac.), naj~e{}e virusne etiologije;

D. uro|ene elektri~ne nenormalnosti (nesta-bilnosti), kada je obdukcioni nalaz bezosobenosti (obi~no su to preekscitacionisindromi);

E. ste~ene i uro|ene anomalije KKS kod oso-ba preko 35 godina `ivota.

Zna~ajna preventiva naprasne sr~ane smrti jetra`enje i otkrivanje „specifi~nih kardiovasku-larnih sindroma“koji predstavljaju rizik pojavenaprasne sr~ane smrti u udru`enom fizi~komi psihi~kom stresu sa povi{enim nivoom adre-nalina koji je stalni pratilac takmi~arskog du-ha a koji prati pojava malignih aritmija, ne-posrednih uzro~nika iznenadne i brze smrti.

Patolo{ko-fiziolo{ki mehanizam razvoja ventri-kularne fibriliacije u neprilago|enom fizi~komnaporu osoba sa ishemijskom bole{}u srca obja-{njava se:A. stimulacijom simpatikusa, koji ubrzava sr-

~ani rad, izaziva porast krvnog pritiska,stimuli{e kontraktilnost miokarda, {to sveizaziva ekscesivnu potro{nju O

2i, uz hi-

perkateholaminemiju, uzrokuje o{te}enjemiofibrila srca i dovodi do smanjenja pra-ga za nastanak fibrilacije FK;

B. uzrokovanjem fisure, repture i krvavljenjau ateromskom plaku, ~ine}i ga nestabil-nim;

C. pove}anjem koagulabilnosti krvi i pove}a-njem agregacije trombocita;

D. disfunkcijom leve komore srca (LKS) pra-}enom ishemijom miokarda;

E. tahikardijom do nivoa preko 160/min {topogoduje nastanku VES u „vulnerabil-nom“periodu kada zapo~inje FK;

F. spazmom koronarnih arterija.

Fizi~ko naprezanje u akutnom infarktu mio-karda, kao i neadekvatna fizi~ka aktivnost obole-log u njegovoj akutnoj fazi, pre svega u tran-smuralnom obliku prednjeg zida miokardaLKS, dovodi do rupture slobodnog zida, pri~emu ~e{}e u hipertenzi~ara, {to prati i FK inaprasna sr~ana smrt.

Kao predskazatelj mogu}eg sr~anog zastoja inaprasne sr~ane smrti mo`e se smatrati hipo-tenzija izazvana fizi~kim naporom ili testomoptere}enja u osoba sa ishemijskom bolestisrca.9, 10 Tako|e i neadekvatan porast minutnogvolumena srca u toku Testa optere}enja, ko-ji je pra}en i hipotenzijom (ili rastom zamanje od 10 mml Hg sistolnog pritiska) do-vodi do ishemije miokarda, koja obi~no in-dukuje elektri~nu nestabilnost miokarda inosi rizik od naprasne sr~ane smrti.11 Poredtoga, pri fizi~kom treningu rizik od naprasnesr~ane smrti imaju osobe sa: produ`enim Q-T intervalom; osobe koje i pored dobrog fi-zi~kog radnog kapaciteta imaju vrednostisr~ane frekvencije ve}e od predvi|enih ilikoje na testu optere}enja, bez pojave angi-noznih bolova, imaju zna~ajnu ST deperesi-ju (asimptomatska miokardna ishemija, „Si-lent angina“).12

3. Naprasna sr~ana smrt atleti~ara

Pretpostavlja se da su maligne komorskearitmije uzrok naprasne sr~ane smrti atleti~ara.Uzroci mogu da budu razli~iti:13

14 ABC − broj 1/2003.

A. Wolff-Parkinson-White-ov sindromU 40 odsto bolesnika sa WPW sindromom

istovremeno postoji i pomo}ni put za provo-|enje nadra`aja i treperenje pretkomora.Ukoliko kod takvih bolesnika postoji i skra-}en antegradni refrakterni period (<250 ms),nastaje treperenje komora (TK) i naprasnasr~ana srmt.14 Manji rizik imaju bolesnici kojiu mirovanju povremeno pokazuju znakeWPW sindroma, dok za vreme fizi~kog zama-ranja ovi znaci i{~ezavaju. Smatra se da je torezultat akutnog pove}anja kateholamina iprodu`enja refrakternog perioda. Ablacija A-V puta je lek izbora i vr{i se pomo}u radio-frekvencija.15

B. Sindrom produ`enog Q-T vremena

Kada se kod mladih atleti~ara jave simp-tomi presinkope (vrtoglavica) ili sinkopa uvreme povremenih epizoda komorske tahi-kardije, treba misliti na ovaj sindrom ili naprolaps mitralnog zaliska. Sindrom produ`enogQ-T vremena ima dva oblika: uro|en (zavi-san od aktivacije adrenergi~kog sistema) iste~en (zavisan od pauze i hipokalemije).Naprasna sr~ana smrt je posledica polimorfnekomorske tahikardije tipa torsade de poitnes itreperenja komora nastalog u vreme sna`nogfizi~kog zamaranja ili mentalnog stresa. Re-dovni pregledi ovih atleti~ara na stres-testufizi~kim zamaranjem, za vreme Valsalvinogogleda ili infuzijom kateholamina, mogu kodnjih otkriti produ`enje Q-TU vremena. Pre-ventivno je potrebno zabraniti fizi~ki stres,primeniti blokere beta-adrenoreceptora ili fe-nitoin (zbog njegovog depresivnog dejstvana prenos nadra`aja u sinapsi na zavr{ecimasimpatikusa), a mogu}na je i simpatektomijacervikotoraksnog gangliona.14

C. Kasni QRS potencijali

Kasni QRS potencijali su korisni za identi-fikovanje bolesnika sa spontanom komorskomtahikardijom bez drugih sigurnih dokaza dapostoji bolest srca. Me|utim i kod njih je sa

histolo{kim pregledom tkiva (dobijenog endo-miokardnom biopsijom) dokazano postojanjeintersticijumske fibroze miokarda. Na|eno jeda ne postoji razlika u masi leve komore(MLK) izme|u atleti~ara sa aritmijama i beznjih, niti izme|u atleti~ara sa kasnim QRSpotencijalom ili bez njega.16

D. Anaboli~ki steroidi i mogu}nost pojave naprasne sr~ane smrti

Hroni~no uzimanje anaboli~kih steroida,koje koriste atleti~ari za pobolj{anje fizi~kesposobnosti jer podsti~u sintezu }elijskih be-lan~evina, omogu}e nastanak ne`eljenih po-tencijalno letalnih promena i poreme}aja:malignih komorskih aritmija, masivnih intra-kardijalnih tromba, plu}nih embolija, sr~aneslabosti, aterogeneze.17 Zabele`ni su slu~ajevinaprasne sr~ane smrti diza~a tegova, a koddrugih atleti~ara, razvilo se fibrozno tkivo iz-me|u kardiomiocita.

Androgen uti~e i na neke ~inioce koagula-cije u plazmi. Smanjenje proteina S usled uzi-manja anaboli~kih steroida omogu}uje aktiva-ciju sistema za zgru{avanje krvi i stvaranjetromba.18 Protein S funkcioni{e kao kofaktors proteionom C u inaktivaciji faktora Va iVIIIa.

E. Kateholaminergi~ka polimorfna komorska tahikardijaKateholaminergi~ke aritmije udru`ene sa

sinkopom (prva dijagnoza je ~esto epilepti~ninapad) prvi put su zapa`ene 1960. godine iveoma su retke. U spektru ovog oblika aritmijeopisane su: maligna paroksizmalna komorskatahikardnija, paroksizmalna komorska tahikar-dija sa sinkopom, komorske ekstrasistole izvi{e `ari{ta, tahikardija u dva pravca, paroksi-zmalno treperenje komora, dvostruka tahikar-dija izazvana kateholaminima.13

Ovaj oblik se javlja kod oba pola, bezstrukturnih promena u srcu i bez produ`enog Q-T vremena. U klinici se obi~no ispoljava, posletre}e godine `ivota, sinkopom u vreme nastanka

ABC − broj 1/2003. 15

tahikardije izazvane fizi~kim zamaranjem ili men-talnim stresom. Ukoliko se sinkopa javi ranije,utoliko je prognoza gora. Ipak, naprasna sr~a-na smrt se retko javlja pre desete godine `ivo-ta. Smatra se da je poreklo ovih aritmija u gen-skoj strukturi, s obzirom na porodi~nu anam-nezu o sinkopi ili naprasnoj smrti nekog od~lanova porodice kod 21 od 58 bolesnika.19

EKG (Holter-sistem) ~esto pokazuje slede}iredosled aritmija: prvo tahikardija iz AV predela(zbog pomeranja dominantnog sr~anog pred-vodnika iz SA-~vora u AV-predeo), zatim ko-morske ekstrasistole (kvadrigeminija, trigemini-ja, bigeminija), a potom kra}i ili du`i napaditahikardije u dva pravca i nagli prelaz u nepra-vilnu polimorfnu komorsku tahikardiju koja ne-ma karakteristike polimorfne komorske tahi-kardije tipa torsade de pointes. Ipak, izme|uova dva oblika postoje i prelazni oblici: poli-morfna komorska tahikardija sa sinkopom iza-zvana kateholaminima, ali i sa produ`enimQTc vremenom (475±49 ms)19

U prevenciji naprasne sr~ane smrti, prednostimaju blokeri beta-adrenoreceptora (nadolol).Stopa smrtnosti je ve}a kod onih koji nisuuzimali ove lekove. Klasa IA antiaritmika jeneefikasna i potencijalno aritmogena, kao iklasa III (amiodaron i sotalol) kod bolesnikasa grani~nim vrednostima QTc vremena, kojiizazivaju}i bradikardiju mogu izazvati torsadede pointes.19

F. Naprasna sr~ana smrt osoba bez strukturne bolesti srcaPoznato je da naprasna sr~ana smrt na-

staje u 80 odsto bolesnika sa koronarnombole{}u srca, u 10 do 15 odsto bolesnika sasa kardiomiopatijom (hipertrofi~nom, dilata-tivnom), i u oko 5 odsto bolesnika sa bole-{}u sr~anih zalisaka. Malo se obra}a pa`njana druga patolo{ka stanja koja su retki alizna~ajni ~inioci za nastanak naprasne sr~anesmrti.

Osobe bez strukturnih promena u srcumogu da umru iznenada zbog akutne polimorf-ne komorske tahiaritmije. Odnedavno, izdvoje-

na su dva oblika iz spektra idiopatskih ko-morskih tahiaritmija:l Sindrom bloka desne grane + stalno izdig-

nut ST segment;l Torsade de pointes s kratkim kuplungom.

G. Sindrom bloka desne grane uz stalno izdignut ST segment

Karakteristike ovog sindroma su: blok de-sne grane na EKG u vreme sinusnog ritma,normalno Q-T vreme, stalno izdignut ST-segment u odvodima V

1do V

2-V

3, {to se

ne mo`e objasniti elektrolitskim poreme}a-jima, miokardnom ishemijom ili struktur-nim promenama u srcu. Aritmija zapo~injekomorskom ekstrasistolom, s kuplungom340-410 ms, koja se nastavlja polimorfnomkomorskom tahikardijom. Smatra se da jemehanizam nastanka ovog oblika aritmije„funkciono kru`no {irenje nadra`aja”, bilousled disperzije refrakternosti, bilo usledanizotropskog na~ina {irenja nadra`aja uprovodnom sistemu.20

H. Torsade de pointes s kratkim kuplungom

Dessertenne F. (1966) opisuje polimorfnukomorsku tahikardiju kao torsade de pointes.Vremenski interval kuplunga prvog QRSkompleksa tahikardije bio je u rasponu od600 do 800 ms, a broj QRS kompleksa jeiznosio 200−220 aktivacija (udara) u minu-tu. U podgrupi torsade de pointnes, o kojoj jeovde re~, interval kuplunga prvog QRSkompleksa iznosi 245±28 ms, a broj QRSkompleksa u proseku 240 aktivacija (udara)u minutu21 U porodi~noj anamnezi kod 4 od14 bolesnika postojao je podatak o nerazja-{njenoj naprasnoj smrti.

Prvi QRS kompleks tahikardije kod 9 od 14bolesnika imao je oblik bloka leve grane i skre-tanje elektri~ne osovine ulevo, a kod petoropostojao je oblik bloka desne grane i skreta-nje elektri~ne osovine udesno.21 Kod tri bo-lesnika je ugra|en kardioverter/defibrilator

16 ABC − broj 1/2003.

(ICD). Od 14 bolesnika, dva su le~ena blo-kerom beta-adrenoreceptor (propranolol 80mg/dnevno i nadolol 80 mg/dnevno) i obasu umrla. Ostalih 12 le~eni su verapamilom(360 do 720 mg/dnevno). Efikasnost verapa-mila ispoljila se produ`enjem kuplunga ismanjenjm ili i{~ezavanjem komorskih eks-trasistola. Me|utim, verapamil ne spre~avanastanak iznenadne smrti. Otuda i preporu-ka da prednost u le~enju ima ugra|ivanjeICD.21

Literatura

1. Had`i-Pe{i} Lj.: Fizi~ka aktivnost i iznenadna sr~a-na smrt. Balneologija Institut „Ni{ka banja“1995;suppl 1: 75−9.

2. Siscovick S., et. al.: The incidence of primary car-diac arrest during vigorous exercise. N. Eng. J.Med., 1984; 311, 874.

3. Kannell W., Thomas E.: Sudden coronary cardiacdeath: the Framingham study, in the book: Green-berg H., Dwyer E. (Ed): Sudden coronary death.New York Academy of Scieces, 1982; 3.

4. Had`i Pe{i} Lj.: Fizi~ka aktivnost i iznenadna sr~a-na smrt. U Zborniku radova „Iznenadna sr~anasmrt”, Ni{ka Banja, 1995; 75−79.

5. Duke L., et. al.: Sudden cardiac death duringexercise in a weight lifter using anabolic androge-nic steroids: pathological and toxicological fin-dings. J. Forens, Sci., 1990; 35, 1441.

6. Clampricotti R., Relik G., et. al.: Clinical charac-teristics and coronary angiographic findings of pa-tients with unstable angina, acute myocardial in-farction, and survivors of sudden ischemic deathoccurring during and heter sport. Am. Heart J.:1990; 120, 1267.

7. Marti B. et. al.: Sudden death during mass runingevents in Switzerland 1978−1987: An epidemiolo-gico-pathologic study. Schweiz Med. Wochenschr1989; 119: 473−82.

8. Brooks R. et. al.: Current treatment of patientssurviving out-of-hospital cardiac arrest, JAMA1991; 265:762−8.

9. McHenry L.: Risks of graded exercise testing. A. J.Card. 1977; 39, 935.

10. Williams S. et. al.: Effect of physical conditioningof left ventricular ejection fraction in patients withcoronary artery decease. Circulation, 1984; 70, 69.

11. Bruce R.A.: Progress in exercise cardiology. Inprogress in cardiology Ed Yu. P. N. and GoodwynJ.F. Lea nad Febiger, 1975.

12. Haskel W.: Cardiovascular complications duringexercise training of cardiac patients. Circul. 1978;57, 920.

13. Sto`ini} S., Lambi} I.: Naprasna sr~ana smrt. U:Kardiologija – tre}e izdanje, Medicinski fakultetUniverziteta u Beogradu – Katedra kardiologije. Uredakciji Sre}ka Nedeljkovi}a, Vladimira Kanjuhai Milije Vukoti}a, Beograd, 2001; 1183−1989.

14. Josephson M.E., Schbgilla V.H.: Athleates andarrhythmias: Clinical considerations and perspecti-ves. Eur Heart. J. 1996; 17: 498−509.

15. Simons G.R., Wharton J.M.: Radiofrequency cat-heter ablation of atrial tachycardia and atrial flut-ter. Coronary Art. Dis. 1996; 7: 12−9.

16. Biffi A., Ansalone G., Verdile L., et. al.: Ventricu-lar arrhythmias and athlete’s heart. Eur Heart J.1996; 17: 557−63.

17. Nieminen M.S., Ramo M.P., Viitasalo M.: et. al.Serious cardiovascular side effects of large doses ofanabolic steroids in weight lifters. Eur. Heart. J1996; 17: 1576−83.

18. Dickerman R.D., Mcconathy W.J., Schaller F.: et.al. Cardiovascular complications and anabolic ste-roids. Eur. Heart J. 1996; 17:1912.

19. Leenhardt A., Lucet V., Denjoy I., et. al.: Catec-holaminergic polymorphyc ventricular tachycardiain children. Circulation, 1995; 91: 1512−9.

20. Brugada P., Brugada J.: Right bundle branch block,persistent ST segment elevation and sudden cardiacdeath: a distrinct clinical and electrocardiographicsyndrome. J. Am. Coll Cardiol. 1992; 20: 1391−6.

21. Leenhardt A., Glaser E., Burguera M.: et. al.Short-coupled variant of Torasade de Pointes: Anew electrocaridographic entity in the spectrum ofidiopathic ventricular tachyarrhythmias. Circula-tion 1994; 89: 206−15.

ABC − broj 1/2003. 17

Hroni~na opstrukcijska bolest plu}a(HOBP) jeste oboljenje koje se karakteri{esmanjenjem maksimalnog ekspirijumskog pro-toka vazduha kroz disajne puteve i ote`animpra`njenjem plu}a. Ove promene vremenompolako, ali sigurno, napreduju i u znatnojmeri su ireverzibilne. Smetnje ventilacije plu-}a nastaju zbog hroni~nog bronhitisa i emfi-zema plu}a koji se kombinuju u razli~itomstepenu.11

Hroni~na opstrukcijska bolest plu}a(HOBP), zbog svoje te`ine, u~estalosti i pro-gresivnog toka, predstavlja veoma ozbiljanzdravstveni problem u svim zemljama (kakonerazvijenim, tako i razvijenim).

Prema svetskim statistikama, u 2000. godi-ni HOBP je bio ~est uzrok smrtnosti. U~esta-lost HOBP se pove}ava u svim zemljama sve-ta, a razlozi ove u~estalosti za sada nisu pot-puno poznati. Statisti~ari koji prate ovuoblast procenjuju da }e u 2020. godiniHOBP po u~estalosti smrtnosti do}i na ~etvr-to mesto. Danas se procenjuje da HOBP za-uzima peto mesto na lestvici svih zdravstve-

nih problema u svetu. Ispitivanja su pokazalada se broj obolelih od HOBP udvostru~io uperiodu od 1979. do 1995. godine, a ima idalji trend porasta obolelih.22

HOBP je hroni~na, progresivna bolest, ko-ja se odlikuje stalnim prisustvom simptoma iznakova bolesti i povremenim, re|im ili ~e-{}im akutnim pogor{anjima. Ova pogor{anjaHOBP nazivaju se akutna egzacerbacija hro-ni~ne opstrukcijske bolesti plu}a (AEHOBP).Poznato je da vi{e od dve tre}ine bolesnikasa HOBP imaju ~este akutne egzacerbacijesvoje bolesti.22

Uzroci nastanka AEHOBP

Naj~e{}i razlozi za pojavu AEHOBP su in-fekcije traheobronhijalnog stabla. Infekcije mogubiti izazvane bakterijama (~e{}e) i virusima(re|e, ali taj procenat nije zanemarljiv i pre-ma podacima iz medicinske literature mo`eiznositi i do 30%). Bakterije koje naj~e}}edovode do AEHOBP su Streptococcus pneu-moniae, Haemophilus influenzae, Moraxella

AKUTNO POGOR[ANJE HRONI^NE OPSTRUKCIJSKE BOLESTI PLU]A KAO HITNO STANJE

V. Drecun − KBC »Be`anijska Kosa«, Beograd

ABC − broj 2/2002. 19

SA@ETAK. Hroni~na opstrukcijska bolestplu}a (HOBP) predstavlja ozbiljan problemsvake zdravstvene slu`be u svetu. Akutno po-gor{anje HOBP (AEHOBP) jeste ozbiljnostanje kod bolesnika i pra}eno je zna~ajnimmortalitetom. Mortalitet u hospitalnim uslovi-ma iznosi 3−4%, a u jedinicama intenzivnerespiratorne nege od 11−24%. U radu je datasavremena definicija AEHOBP, parametri naosnovu kojih se dijagnostikuje i klasifikuje pre-ma svojoj te`ini, podaci o savremenom le~enjuovih bolesnika, koji su predlo`eni od GlobalInitiative for Management Chronic Obstructi-ve Lung Disease, kao i indikacije za hospitali-zaciju.

SUMARRY. Chronic obstructive pulmonarydisease (COPD) is a serious problem to every he-alth-services worldwide. Acute exacerbation chro-nic obstructive pulmonary disesase (AECOPD) isa severe state of COPD with a hing mortalty ra-te. Mortality rate among regular hospital patientsis 3−4%, as in intensisve respiratory care units itis 11−24%. In this report author presented a mo-dern definition of AECOPD, together with para-meters necessary for recognising and classificationof the disease by severity degree. The data aboutmodern tretment of these patients suggested gyGlobal Initiative for Management Chronih Ob-structive Lung Disease and indications for hospi-talisation are also presented.

catarrhalis, Chlamidiae, gram-negativni izazi-va~i (kao Pseudomonas aeruginosa, Escheric-hia coli, Klebisiella pnuemoniae), kao iStaphylococcus aureus. Kada je re~ o virusi-ma, AEHOBP naj~e{}e izazivaju virus influ-ence, virusi parainfluence, respiratorni sincici-jalni virusi i rino virusi.

Drugi, relativno ~est uzrok nastanka AE-HOBP jeste izlaganje bolesnika dejstvu nepo-voljnih spoljnih uticaja. Ovo se odnosi na udi-sanje raznih toksi~nih para i dimova, bilo uku}nim uslovima, bilo na radnom mestu, kaoi na udisanje raznih iritantnih materija. Sveove materije imaju sposobnost da poja~aju lo-kalnu inflamaciju i da zapo~nu patogenetskemehanizme koji izazivaju AEHOBP.

Me|u drugim uzrocima nastanka AE-HOBP, posebno mesto zauzimaju: popu{tanjesrca, te{ke vanplu}ne infekcije i embolije plu}a,koje svakako mogu destabilizovati bolesnikaod HOBP i uvesti ga u stanje akutnog po-gor{anja.1,2

Klini~ka slika i klasifikacija AEHOBP

Za sada ne postoji precizno i {iroko pri-hva}ena definicija za AEHOBP. U ve}inipreporuka za definiciju ovoga stanja i klasifi-kaciju njegove te`ine poziva se na slede}atri klini~ka znaka: dispneja, promena koli~ine ipromena boje sputuma, i njihovim kombino-vanjem na razne na~ine. Ovo stanje se pre-ma svojoj te`ini klasifikuje na tri tipa i to:

Prvi tip: odlikuje se prisustvom izra`enedispneje, ka{lja i iska{ljavanja ve-likih koli~ina gnojavog ispljuvkakoji se ozna~ava kao te`ak oblikAEHOBP.

Drugi tip: ima dva od navedenih znakova, ipredstavlja srednje izra`en oblik, i

Tre}i tip: ima jedan od gore navedenih zna-kova uz obavezno prisustvo jed-nog od slede}ih znakova: povi{enatelesna temperatura (koja nije na-stala iz drugih razloga), poja~anjevizinga, poja~anje ka{lja i porast fre-kvence respiracija i srca za 20% uodnosu na normalne vrednosti tihparametara.1,2

AEHOBP obi~no po~inje znacima infekcijegornjih respiratornih puteva na {ta se nadove-zuje poja~an ka{alj, ja~a dispneja, a iska{ljava-nje postaje obilnije. Sputum menja boju i po-staje muko-purulentan. Zbog pove}anja koli~i-ne sekreta u disajnim putevima i/ili kontrakcijeglatkih mi{i}a disajnih puteva dolazi do sma-njenja protoka vazduha kroz disajne puteve.Dakle, sve ovo je pra}eno ote`anim disanjem,uz ~esto znojenje i povi{enu telesnu temperatu-ru. Razmena respiratornih gasova postaje lo{ijanego {to je bila pre pogor{anja i uvek postojihipoksemija, a ~esto i hiperkapnija (koja nijepostojala pre pogor}anja HOBP), uz pojavu re-spiratorne acidoze. Funkcijske karakteristikeAEHOBP jesu jako sni`en FEV1, zna~ajno sni-`en odnos FEV1/FVC, a pove}ane vrednosti re-zidualnog volumena, totalnog plu}nog kapaci-teta, dok je odgovor na primenu bronhodilata-tornog leka slab. Ovo sada predstavlja jednoozbiljno stanje bolesnika, koje je potencijalnoletalno, zbog ~ega je neophodna hospitalizacijabilo u odeljenje pulmologije ili u jedinicu in-tenzivne respiratorne nege.3

Klini~ki i funkcijski znaci te{kog AEHOBP

Prema preporukama GOLD komiteta (glo-balna inicijativa za opstrukcijske bolesti plu-

20 ABC − broj 1/2003.

Tabela 1. Uzroci AEHOBP

PRIMARNI

Traheobronhijalne infekci

Udisanje raznih {tetnih agenasa iz okoline

SEKUNDARNI:

Pneumonije

Embolije plu}a

Pneumotoraks

Traume grudnog ko{a/prelomi rebara

Neadekvatna primena sedativa, narkotika i beta-blokatora

Popu{tanje levog i/ili desnog srcabeta-blokatora

Aritmije srca

}a), za klasifikaciju i procenu te`ine akutnogpogor{anja HOBPa, pored gore navedenih(poja~ana dispneja, iska{ljavanje ve}ih koli~i-na gnojavog ispljuvka), i slede}i znaci govoreu prilog postojanju te{kog AEHOBP:l upotreba pomo}ne respiratorne muskula-

ture,l paradoksalni pokreti grudnog ko{a,l pogor{anje postoje}e ili pojava cijanoze de

novo,l hemodinamska nestabilnost, l znaci popu{tanja desnog srca, i l somnolencija i konfuznost bolesnikal PEF (vr{ni ekspirijumski protok) <100

l/minut, l FEV1 (forsirani ekspirijumski volumen u

prvoj sekundi) <1l, ali ovde je va`no po-menuti da je neophodno poznavanje rani-jih vrednosti ova dva parametra plu}nefunkcije kod datog bolesnika, kako bi seizbegle ozbiljne gre{ke.

l respiratorni gasovi − pO2<8 kPa, SaO2 < 90%

l kada je pO2<6,7 kPa, pCO2>9,3 kPa IpH<7,30, tada se radi o vrlo te{komakutnom pogor{anju HOBP.

O hroni~noj opstrukcijskoj bolesti plu}a(HOBP), kao te{koj i opasnoj bolesti, a po-sebno o njenim akutnim egzacerbacijama,govore statisti~ki podaci prema kojima jebolni~ki mortalitet od AEHOBP izme|u 3 i4%, a mortalitet u jednicima intenzivne re-spiratorne nege kre}e se izme|u 11 i 24%, atokom prve godine kod ovih bolesnika mor-talitet iznosi 43−46%. Vi{e od polovine bo-lesnika hospitalizovanih zbog AEHOBP bivaponovo hospitalizovana tokom slede}ih 6meseci od otpusta iz bolnice. Opasnost odrecidiva bolesti kod ovih bolesnika mogu}eje predvideti na osnovu slede}ih parametara.Na|eno je, naime, da bolesnici koji imajuni`i FEV1 (pre ili posle le~enja), bolesnicikoji koriste vi{e bronhodilatatornih lekova,koji upotrebljavaju vi{e kortikosteroidnih le-kova i koji su i ranije imali ~este recidivebolesti imaju znatno ve}i rizik od AEHOBP.Prema statisti~kim podacima, u na{oj zemlji

ima izme|u 500.000 i 600.000 AEHOBP to-kom jedne godine.2,3

Le~enje AEHOBP

Bronhodilatatorni lekovi: U le~enju HOBP,bez ikakve sumnje, treba primenjivati bron-hodilatatorne lekove. Ovi lekovi, beta-2-ago-nisti, antiholinergijski lekovi i teofilinskipreparati imaju svoje mesto u le~enju stabil-nog HOBP, a naro~ito AEHOBP. Najboljina~in primene beta-2-agonista i antiholiner-gika jeste inhalacioni, bilo preko doziranihaerosola, bilo direktnim raspr{ivanjem, bilouz primenu komora za raspr{ivanje koje ima-ju prednost kod dece i starih i iznemoglihbolesnika, ili putem aparata za raspr{ivanje.Uobi~ajene doze bronhodilatatornih lekovaod 2 inhalacije na 6 sati u AEHOBP pove-}avaju se na 4 do 6 inhalacija svakih 4 do 6sati do postizanja pobolj{anja. U le~enjuHOBP ve}ina svetskih autoriteta daju pred-nost antiholinergijskim lekovima (ipratropijubromid) nad beta-2-agonistima, jer je bron-hodilatatorni efekat ovoga leka sli~nog in-tenziteta, traje ne{to du`e, a dovodi zna~aj-no do smanjenja stvaranja mukusa u traheo-bronhijalnom stablu. Pokazalo se daistovremeno dati beta-2-agonista i antiholi-nergik imaju sinergisti~ko dejstvo pa se pre-poru~uju kao dobra kombinacija. Beta-2-agonisti postoje u peroralnom obliku (koji sene preporu~uje) i u obliku za parenteralnuprimenu (i.v., i.m. i subcutanu), ali nemaprednosti ovih puteva aplikacije leka u od-nosu na inhalacioni, a opasnost od ne`elje-nih dejstava se pove}ava. Ukoliko ovaj re-`im primene bronhodilatatora ne dovede dopobolj{anja kod bolesnika, ili je bolesnik dodolaska lekara ve} sam nekontrolisano kori-stio svoju pumpicu, ima smisla dati intra-venskim putem teofilinski lek. Zbog rizikaod brojnih, ponekad i veoma opasnih ne`e-ljenih dejstava ovih lekova, mnogi autori nepreporu~uju njihovu primenu. Me|utim, ovilekovi poseduju neka dejstva koja nemajubeta-2-agonisti i antiholinergici, a to su di-

ABC − broj 1/2003. 21

rektno stimulativno dejstvo na respiratornecentre, smanjivanje zamora respiratorne mu-skulature, delom antiinflamatorno dejstvo idiuretsko delovanje. Zbog svega ovoga, teo-filinski lekovi nisu napu{teni, ali ih trebadavati oprezno, i najbolje bi bilo u uslovima,kada je to mogu}e, pra}enja nivoa teofiline-mije u serumu. Inicijalna doza teofilina je 3-5 mg na kilogram telesne te`ine u intraven-skoj infuziji trajanja 30 minuta. Ako postojipotreba, slede}u i.v. infuziju treba dati sa 3mg teofilina na kg/tt, i nastaviti sa dozomodr`avanja od 0,5 mg/kg/h.1,2,3

Kortikosteroidi: Brojne studije su pokazaleda kortikosteroidi svojim antiinflamatornim idrugim dejstvima zna~ajno popravljaju plu}-nu funkciju i smanjuju broj recidiva bolesti.Preporu~uje se da se le~enje AEHOBP uvekzapo~ne sa visokim dozama kortikosteroidadatih intravenskim putem. Takva terapija sesprovodi tri dana, a zatim se smanjuje nadoze od 0,5 mg/kg telesne te`ine na 6 sati.Ovakav re`im le~enja sprovodi se tokom 7-14 dana, ali pokazalo se da su re`imi ova-kvog le~enja koji se sprovode 10-14 danazna~ajno bolji u pogledu br`eg popravljanjaplu}ne funkcije i smanjivanja dispneje nanapor. Postoje brojni poku{aji da se kortiko-steroidi dati intravenskim putem, u le~enjuAEHOBP, zamene inhalacionim oblicima.Me|utim, za sada nema dovoljno dokaza dasu inhalacioni oblici primene kortikosteroidabolji (ili barem isti) od intravenskog oblikaprimene.1,3

Antibiotici: Prethodne preporuke za le~enjeHOBP (1995. godine) nalagale su primenuantibiotika (amoksicilina, tetraciklina, eritro-micina i trimetoprim-sulfometaksazola). Zatimsu se pojavila mi{ljenja da davanje antibiotikau pogor{anju HOBP nema mnogo smisla, jerima puno nere{enih pitanja oko prirode ~ini-laca koja dovode do pogor{anja. U skora{njimstudijama i poslednjim Preporukama za le~e-nje AEHOBP insistira se na primeni antibio-tika, ali se sada kao uspe{niji predla`u amok-sicilin-klavulanat, azitromicin i ciprofloksacin.Dokazano je, naime, da je procenat pobolj{a-

nja mnogo ve}i, a broj relapsa bolesti manjikada se primeni neki od ovih antibiotika.Ovo se obja{njava nedvosmislenim dokazimada su izaziva~i AEHOBP ~esto gram negativ-ne bakterije ili bakterije koje su senzitivnijena neki od ovih antibiotika.1,2,3

Mukolitici: Oko primene mukolitika u le~e-nju HOBP postoje brojne kontroverze, takoda je njihova primena bila sasvim napu{tena.Skora{nje studije, me|utim, pokazuju da pri-mena mukoliti~kih sredstava u le~enju AE-HOBP ne skra}uje vreme trajanja epizodepogor{anja, ali da u bolesnika sa stabilnombole{}u, ako se primenjuju redovno, dovodedo smanjenja broja pogor{anja, a skra}uje setrajanje pogor{anja.1,3

Kiseonik: Kod te`ih pogor{anja HOBP, kojasu pra}ena poreme}enom razmenom respira-tornih gasova, neophodna je oksigenacija.Kod najte`ih stanja primenjuje se intubacijabolesnika i mehani~ka ventilacija, ali, kakoona nosi dodatni rizik od morbiditeta i mor-taliteta, treba je izbe}i kad god je to mogu}e.Preporu~uje se tzv. neinvazivna ventilacijapozitivnim pritiskom (NIPPV), koja je poka-zala znatno bolje pre`ivljavanje, sposobnostda zaustavi dalje pogor{anje ventilacije plu}ai da se izbegne endotrahealna intubacija imehani~ka ventilacija. Oksigenoterapiju trebatako sprovoditi da se postigne saturacija he-moglobina kiseonikom oko 90%, a da se pritom izbegne opasni porast parcijalnog pritiskaugljen-dioksida, koji mo`e dovesti do respira-tornog aresta i smrti bolesnika.3

Na kraju ovoga prikaza navodimo indika-cije za hospitalizaciju bolesnika sa AEHOBP:1. AEHOBP sa izra`enom dispnejom i jednim

ili vi{e navedenih stanja:l ambulantno le~enje bez uspehal nesposobnost (ranije pokretnog bolesni-

ka) da se kre}e po stanul nesposobnost da uzima hranu ili da spa-

va zbog dispnejel nemogu}nost daljeg le~enja u ku}nim

uslovima l visok rizik od drugog, komorbidnog sta-

nja (pneumonija i dr.)

22 ABC − broj 1/2003.

l simptomi dugo traju i imaju progresivantok

l izmenjeno stanje svestil pogor{ana hipoksemijal pogor{ana postoje}a hipekapnija ili hi-

perkapnija de novo.2. Dekompenzacija hroni~nog plu}nog srca

koja ne odgovara na ambulantno le~e-nje.

3. Pred planiranu hirur{ku ili dijagnosti~kuintervenciju, koja zahteva primenu analge-tika ili sedativa, koji mogu pogor{ati plu}-nu funkciju.2

Literatura

1. Pauwels R. A., Buist A. S., Calvereley P. M. et al:Global strategy for the diagnosis, management,and prevention of chronic obstructive pulmonarydisease. NHLB/WHO Global initiative for ChronicObstructive Lung Disease (GOLD) workshop sum-mary, Am J Respir Crit Care Med 2001, 163;1256-1276.

2. Soto F. J., Varkley B.: Evidence-based approach toacute exacerbations of COPD, Curr. Opin. Pulm.Med.2003, 9: 117-124.

3. Snow W., Lascher S., Mottur-Pilson C.: The Evi-dence base for Management of Acute Exacerbati-ons of COPD, Chest, 2001. 119: 1185-1189.

ABC − broj 1/2003. 23

UvodBol u grudima po svom poreklu mo`e biti

kutani i visceralni. Kutani bol je lokalizovan iretko zra~i dok je visceralni bol slabo lokali-zovan i ~esto je prisutan preneseni bol. Mu-skuloskeletni bol je kutani i ne ugro`ava pa-cijenta. Visceralni bol mo`e biti sr~ani i nesr-~ani, i obuhvata mnoge bolesti i stanja odkojih neke posebno ugro`avaju pacijenta. Bolsr~anog porekla mo`e biti ishemijski koji sejavlja kod akutnih koronarnih sindroma, kodstabilne angine ili aortne stenoze i neishemij-ski koji je, ponekad, prisutan kod miokarditi-sa, kardiomiopatije, perikarditisa ili prolapsamitralne valvule. Nesr~ani visceralni bol mo-`e da bude plu}nog porekla kao kod pneu-motoraksa ili zapaljenskih oboljenja, gastroin-testinalnog porekla, medijastinalnog poreklaili da se radi o aortnoj disekciji ili plu}nojtromboemboliji kao urgentnim stanjima. Po-

nekad i psihi~ki razlozi mogu da dovedu dobola u grudima.

Po`eljno je da se pacijenti sa urgentnimstanjima sa bolom u grudima jave dispe~eruHitne pomo}i, posebno oni sa ishemijskim bo-lom, ali je te{ko utvrditi ukupan broj pozivadispe~eru jer se obra|uju samo oni pozivi kojisu primljeni i na koje je poslata ekipa.

S obzirom na zna~aj zbrinjavanja urgent-nih stanja sa bolom u grudima po principubrze trake cilj na{eg rada je bio da utvrdimokoliko je takvih poziva primljeno u odnosuna ukupan broj poziva i u odnosu na pozivesa bolom u grudima drugih etiologija.

Metodologija

Analizirali smo retrospektivno sve primljenepozive od strane dispe~era GZZHMP Beogradu periodu od 1. januara do 15. maja 2002. go-

ABC − broj 1/2003. 25

SA@ETAK. Bol u grudima je ~est simptomzbog koga pacijenti tra`e pomo} lekara. Obra}ajuse, uglavnom, lekaru op{te medicine, Slu`bi hitnepomo}i ili odlaze na hitna prijemna odeljenja bol-nice. Od koga }e prvo potra`iti pomo} zavisi presvega od organizacije zdravstvene slu`be, a i odedukacije pacijenta. S obzirom da je bol u grudi-ma prisutan ~e{}e u oboljenjima koja ne ugro`a-vaju pacijenta nego u urgentnim stanjima kojaneposredno mogu da dovedu do sr~anog zastoja.mi smo, analiziraju}i lekarske pozive GZZHMPBeograd u periodu od 1. januara do 15. maja2002. godine, poku{ali da utvrdimo koja su tooboljenja ili stanja sa bolom u grudima zbog ko-jih pacijenti zovu Hitnu pomo}. Rezultati na{eanalize pokazuju da pacijenti naj~e{}e zovu Hit-nu pomo} zbog bola u grudima kardijalnog pore-kla (66,42% od ukupnog broja poziva) {to sesla`e sa rezultatima u drugim zemljama.

SUMMARY. Chest pain is a common symp-tom among doctor seeking patients. They usuallyconsult general practitioners, seek help fromEmergency Medical Services or go to hospitalsEmergency vord. Who they consult depends onthe organisation of Medical Services and also onthe patients education. Since chest pain is usual-ly related to conditions that are not life threat-ning and do not lead to cardiac arrest, analyzingcalls made to the Belgrade Emergency MedicalServices in the period from 1st January to 15th

May 2002., we tried to determin which are dis-eases or chest pain related conditions are the onethat force patients to call Emergency MedicalServices. The results of our analysis have shownthat most patients call Emergency Medical Ser-vices for cardiac related chest pain (66.42% ofall calls) which concurs with results of similarstudies from other countries.

ETIOLO[KI UZROCI BOLA U GRUDIMA ZBOG KOJIH SE PACIJENTI OBRA]AJU HITNOJ POMO]I

S. An|eli}, M. Jan~ev, A. Luki}, S. Simeunovi} − Gradski zavod za hitnu medicinsku pomo} Beograd

dine i poku{ali da utvrdimo koliki je udeo po-ziva sa bolom u grudima u ukupnom broju po-ziva, kao i kakva je distribucija po etiologiji ipo radnim dijagnozama lekara Hitne pomo}i.

Rezultati

U toku analize do{li smo do slede}ih re-zultata: ukupan broj poziva za period 1. ja-nuar do 15. maja 2002. godine iznosio je40198 poziva. Od toga je 4432 (11%) paci-

26 ABC − broj 1/2003.

2406; 6%4432; 11%

33360; 83%

Bol u grudima Gu{i se Ostali

Grafik 1. Udeo poziva sa bolom u grudima i gu{enjemu ukupnom broju poziva.

129; 5%

2277; 95%

Gu{i se ACS

Grafik 2. Udeo ACSy u pozivima sa gu{enjem.

753850

672368

245271271

220204

19257

2615

255

33

Angina pectoris Hypertensio arterialis

Akutni koronarni sindrom Myalgio, Neurelgio

St. post. inf. myocard. Bolesti respiratornog sistema

Bolesti digestivnog sistema Aritmije

Myocardiopathio Neuroze, psihoze

St. post. syncop. CVI

Zate~en mrtav Dis. Ao., pneumotoraks, tromboembolija plu}a

Drugo

Grafik 4. Distribucija poziva sa bolom u grudima po radnim dijagnozama.

672; 15%

3760; 85%

Bol u grudima AC Syndrom

Grafik 3. Udeo ACSy u pozivima sa bolom u grudima.

jenta zvalo Hitnu pomo} zbog bola u grudi-ma, a 2406 (6%) zbog gu{enja, {to je ukup-no 17% od ukupnog broja poziva koji suprimljeni od strane dispe~era. Kod 4432 pa-cijenta sa bolom u grudima lekari na terenu,na licu mesta, su na osnovu anamneze, kli-ni~kog nalaza i EKG kriterijuma postaviliradnu dijagnozu Akutni koronarni sindromu 672 slu~aja od 2406 pacijenata koji su se`alili na gu{enje na osnovu istih kriterijumakod 129 je postavljena radna dijagnoza akut-ni koronarni sindrom.

Od drugih radnih dijagnoza u lekarskimpozivima pojavile su se: Angina pectoris,Arterijska hipertenzija, mialgija, neuralgija,stanje posle infarkta miokarda, bolesti respi-ratornog sistema, bolesti digestivnog sistema,aritmije, kardiomiopatije, neuroze, psihoze,stanje posle sinkope, CVI, zate~en mrtav,aortna disekcija, pneumotoraks, plu}natromboembolija i drugo.

Radna dijagnoza akutni koronarni sindrom sepojavila kod ukupno 801 pacijenta ili 2% odukupnog broja. U 200 od tih 801 pacijenta jedobijena zavr{na dijagnoza u stacionarnimustanovama gde je u 67 ili u 33,5% slu~ajevapotvr|ena radna dijagnoza.

DiskusijaRezultati na{e analize koji pokazuju da se

od ukupnog broja primljenih poziva od straneHitne pomo}i svega 11% odnosi na bol u gru-dima i 6% na gu{enje {to ukupno iznosi 17%na prvi pogled se razlikuje od rezultata u dru-gim zemljama gde je taj procenat 25 (1,23),ali ne zbog apsolutno manjeg broja poziva bo-lesnika sa bolom u grudima, ve} zbog vi{e po-ziva zbog drugih razloga.

U na{oj retrospektivnoj analizi u ~etvrtinipotpuno obra|enih poziva u 33,5% je potvr|e-na radna dijagnoza Akutnog koronarnog sin-droma {to se pribli`ava svetskim rezultatimagde je od 25 do 28% poziva zbog bola u gru-dima u odnosu na ukupni broj poziva kod40% potvr|ena miokardna ishemija ili mio-kardni infarkt, a u 66% radna dijagnoza je bi-la “mogu}a miokardna ishemija ili infarkt”. Bezobzira na prisustvo ili odsustvo bola u grudimaod svih upu}enih poziva oko 15% je bilo zbogkardijalne ishemije.3

ABC − broj 1/2003. 27

Tabela 1. Odnos broja pacijenta sa ACS sa bolom ugrudima i sa gu{enjem po radnim dijagnozama

Tabela 2. Distribucija poziva sa bolom u grudima poetiolo{kim uzrocima: u studiji Herlitz-a sa sar. 2000.god. i na{oj studiji

Grafik 5. Distribucija poziva sa bolom u grudima po radnim dijagnozama.

ACS sa bolom u grudima 672

ACS sa gu{enjem 129

Ukupno 801

Herlitz i sar. Na{i rezultati

Sr~ani 69 % 66,42 %

Muskulo-skeletni 5 % 8,30 %

Plu}ni 4 % 6,11 %

Gastrointestinalni 3 % 6,11 %

Psihijatrijski 5 % 4,32 %

Drugo 18 % 8,71 %

Distribucija etiolo{kih faktora kod bolesni-ka sa bolom u grudima u na{oj seriji i serija-ma drugih ista`ivanja se uglavnom sla`e.1,2

Literatura1. Herlitz J, Bang A, Isaksson L, Karlson T. Outcome

for patients who call for an ambulance for chestpain in relation to dispatcher’ s initial suspicion ofacute mxocardial infarction, Eur J Emerg Med1995a;2:75−82.

2. Ostoji} M i sarad.Bol u grudima ,Nacionalni vodi~klini~ke prakse.Nacionalni Komitet za izradu Vodi-~a klini~ke prakse u Srbiji, 2002.

3. Simeunovi} S, Isailovi} M, Jezdi} Vasi} M.Beograd94 prehospitalni skrining Akutnih koronarnih sin-droma. ABC ~asopis urgentne medicine, 2: 29−35,2002.

4. Sramek M, Post W, Koster RW,Telefon triage of car-diac emergency calls by dispachers.A prospectivestudy.Br Heart J 1994;71:440−445.

28 ABC − broj 1/2003.

Bol u grudima se mo`e definisati kao bilokoji bol u grudima ili ose}aj diskomfora iliekvivalent bola u grudima. Pri tom se mislina bol u le|ima izme|u lopatica, bol u rame-nu, ruci, vratu, vilici, a neki pacijenti imajuuz bol i dispneju, muku, povra}ane, vrtoglavi-cu, omaglicu ili samo dispneju.1 Svako odla-ganje da se pacijentu pru`i odgovaraju}i di-jagnosti~ki i terapijski nivo mo`e biti fatalno

ukoliko su u pitanju urgentna stanja sa bo-lom u grudima, bez obzira da li se radi oakutnim koronarnim sindromima, disekcijiaorte, plu}noj tromboemboliji ili pneumoto-raksu. Kod akutnih koronarnih sindroma sva-kog momenta mo`e da se dogodi primarnaventrikularna fibrilacija gde je neophodno {topre primeniti mere kardiopulmonalne reani-macije. Od tog momenta mo`e da se prati

ABC − broj 1/2003. 29

Summary. Chest pain can be a symptom ofdifferent diseases but can also be a symptom inEmergency conditions, which can pre-hospitalylead to cardiac arrest. Unfortunately, pre hospi-tal cardiac arrest occurs more often than in hos-pital conditions.

Cardiovascular diseases are nowadays eventhe most common cause of death in the Worldand in most of the cases it happens to be suddencoronary death.

Primary ventricular fibrilation is the mostcommon type of cardiac arrest in adult patientswho have previously been complaining of chestpain and it occurs in patients apartment, inEmergency vehicles or in hospital Emergencyvord. Cardiac arrest happens 4 hours after thesymptom occures, usually within the first hour.

This is why it is significant that the care systemincludes patients, their surrounding, eye witnessesand also medical personnel from the moment thesymptom occured in order to achieve optimal sur-vival. This could be achieved if a patient or some-one from his surrounding could recognize ischemictype of chest pain and alert in time EmergencyServices. It is also necessary that as many citizensas possible are capable to apply measures of car-diopulmonal resuscitation and that a defibrilator isreachable in the shortest time possible.

Key Words: Chest pain, Emergency condi-tions, Cardiac arrest, Cardiopulmonal resusci-tacion, Education.

Sa`etak. Bol u grudima mo`e biti simptom urazli~itim oboljenjima, ali i u urgentnim stanjima,koja jo{ pre bolnice mogu da dovedu do sr~anogzastoja. Na`alost, prebolni~ki cardiac arrest se~e{}e doga|a nego {to je to zabele`eno u bolni~-kim uslovima. Kardiovaskularne bolesti su i da-nas naj~e{}i uzrok smrti u svetu i u ve}ini slu~a-jeva je u pitanju naprasna sr~ana smrt.

Primarna ventrikularna fibrilacija je naj~e{}ioblik sr~anog zastoja kod odraslih pacijenatakoji su se prethodno `alili na bol u grudima iona se doga|a ili u stanu pacijenta, ili u koli-ma hitne pomo}i, ili u hitnim prijemima bolni-ca, i to u prvih 4 sata od pojave simptoma, anaj~e{}e u prvom satu.

Zato je zna~ajno da u sistem zbrinjavanja bu-du uklju~eni i pacijent, i njegova okolina, o~evicikao i medicinski personal od momenta kada sesimptom pojavio da bi se postiglo optimalno pre-`ivljavanje. To se mo`e posti}i ukoliko pacijent ilineko iz njegove okoline mo`e da prepozna ishe-mijski tip bola u grudima i da na vreme anga`u-je slu`bu Hitne pomo}i. Tako|e je neophodno da{to vi{e gra|ana mo`e da primeni mere kardio-pulmonalne reanimacije i da defibrilator bude {topre na raspolaganju.

Klju~ne re~i: Bol u grudima, urgentna sta-nja, sr~ani zastoj, kardiopulmonalna reanimacija,edukacija.

ZNA^AJ EDUKACIJE MEDICINSKOG OSOBLJA I GRA\ANA UPOBOLJ[ANJU OUTCOME-a KOD URGENTNIH STANJA

SA BOLOM U GRUDIMAR. Popovi} 3, N. Jovanovi}-Vasiljevi} 2, S. Simeunovi} 3 − 1Dom Zdravlja, Trstenik,

2Dom zdravlja Barajevo, 3GZZHMP, Beograd

kako sistem urgentne medicine u jednoj za-jednici funkcioni{e i da li su karike u lancupre`ivljavanja ~vrsto povezane, kao i koliko jesvaka od njih obezbe|ena i jaka.

Intervencije koje uslovljavaju zna~ajni out-come nakon sr~anog zastoja definisane su kaolan~ana reakcija. Lanac pre`ivljavanja je toli-ko jak koliko je jaka svaka karika za sebe.Sve ~etiri karike u lancu moraju biti jake, aozna~ene su kao:l rani pristup Slu`bi za urgentno zbrinjava-

nje ili cardiac arrest timu,l rana osnovna `ivotna potpora,l rana defibrilacija il rana vi{a `ivotna potpora.

Neposredni pristup ili neposredno obave-{tavanje Slu`be za urgentno zbrinjavanje na-kon vanbolni~kog cardiac arresta od vitalnogje zna~aja. U ve}ini evropskih zemalja obave-{tavanje ove slu`be sprovodi se preko jedno-stavnog telefonskog broja 112. Evropski savetza reanimaciju preporu~uje da se taj broj ko-risti {irom Evrope.2 Za sada se u na{oj zemljiuglavnom koristi broj 94, mada ne svuda.

Smatra se da je faktor bolesnik jedan odnajva`nijih faktora u zakasnelom po~etku le-~enja bolesnika sa akutnim koronarnim sin-dromom. Neverica i poricanje simptoma ka-rakteristi~ni su za ve}inu bolesnika. Jednabritanska studija je pokazala da kada bole-snici dobiju bol u grudima kod ku}e duplodu`e ~ekaju pre nego {to pozovu Hitnu po-mo}, nego ukoliko bol dobiju na javnommestu ili na poslu.3 Bolesnici ruralnih sredi-na ~e{}e zovu lekara op{te medicine i du`e~ekaju na pomo} od bolesnika u velikimgradovima koji se pre obra}aju Slu`bi hitnepomo}i. Prethodna istorija miokardnog in-farkta tako|e nije bila povezana sa ranijimtra`enjem pomo}i.4 U na{oj zajednici velikideo teritorije nije pokriven Slu`bom hitnemedicinske pomo}i.

U mnogim zapadnim zemljama mas medijisu poku{ali da odigraju ulogu edukatora op{tepopulacije da u slu~aju pojave bola u grudi-ma {to pre pozovu za pomo}, ali to nije re-

zultiralo uspehom. Smatra se da je jedan odrazloga {to je opasan bol definisan kao dra-ma, a poznato je da se u velikom broju slu-~ajeva radi samo o diskomforu u grudima ilio ekvivalentu bola u grudima. Potrebna jeponovna kampanja mas medija za obja{njava-nje prirode bolesti koja se manifestuje bolomu grudima.5

U na{oj zajednici nije sprovedena eduka-cija {iroke populacije, a ni visoko rizi~nihpacijenata. Skoro polovina miokardnih in-farkta i oko 70% sr~ane smrti doga|a se kodbolesnika sa ranijom istorijom kardiovasku-larnih oboljenja.6 Ipak, kao {to je ranije na-vedeno, ti bolesnici se ne javljaju ranije zapomo} u odnosu na bolesnike kod kojih ra-nije nije dijagnostikovano kardiovaskularnooboljenje. Potrebna je sinhronizovana eduka-cija tih bolesnika ve} od primarne zdrav-stvene za{tite.

Da bi prva karika u lancu pre`ivljavanja una{oj zajednici bila ja~a, neophodno je sprove-sti edukaciju {iroke populacije preko mas medi-ja, ali na jedan organizovan na~in, da bi gra|a-ni mogli da prepoznaju situaciju koja bi moglada ugrozi i da se {to pre obrate odgovaraju}ojslu`bi, zbog prete}e primarne ventrikularne fib-rilacije i zbog faktora vreme koji diktira outco-me. Odgovaraju}a slu`ba je, dakle, Slu`ba zaurgentno prehospitalno zbrinjavanje, ili Slu`bahitne pomo}i. Onog momenta kad se u|e u Si-stem, kad se uspostavi veza sa Dispe~erskimcentrom, trebalo bi da sledi adekvatan odgovor.

U ve}ini evropskih zemalja dispe~er nijelekar i on trija`u sprovodi kori{}enjem Dispe-~erskih Protokola. Dispe~er ima zadatak daidentifikuje problem, a ne da postavi dijagno-zu, da uspostavi nivo prioriteta, tj. da sprove-de trija`u, da uputi ekipu na lice mesta i dada adekvatne savete.

U na{oj zajednici, posebno u gradovima gdepostoje zavodi za hitnu medicinsku pomo}, tri-ja`u telefonom i sprovode uglavnom lekari iistovremeno daju odgovaraju}e savete. Primar-na trija`a bi trebalo da govori o efikasnosticentra za prijem poziva gde odnos opravdanihi neopravdanih poziva treba da bude takav da

30 ABC − broj 1/2003.

pokazuje isplativost sistema. Rezultati istra`iva-nja sprovedeni 2002. godine u GZZHMP Beo-grad pokazuju nepovoljniji odnos opravdanih ineopravdanih poziva u odnosu na rezultatedrugih evropskih zemalja.7

Posebno je te{ko da se na osnovu razgovo-ra, koji ne sme da traje dugo, proceni situaci-ja i daju odgovaraju}i saveti. Osoblje koje ra-di na prijemu poziva, a ne zadovolji minimumstandarda, mora prestati sa radom na tommestu. Zato je neophodna kontinuirana edu-kacija i provera znanja, kao i kontrola razgo-vora na registrofonu, {to ne sme da budeometeno zahtevima za{tite privatnosti osoblja.

S obzirom da se u prvim satima od pojaveishemijskog bola u grudima mo`e o~ekivati ipojava primarne ventrikularne fibrilacije, oso-blje na prijemu poziva mora, ukoliko se todesi, da u saradnji sa o~evicom sprovodi me-re kardiopulmonalne reanimacije dok na licemesta ne stigne cardiac arrest tim. Davanjeinstrukcija u toj situaciji, tzv. o`ivljavanjepreko telefona, zahteva dosta znanja, ve{tinei dara, {to, i pored kori{}enja protokola, zah-teva permanentni trening.8,9

Jaka druga karika lanca pre`ivljavanja pod-razumeva neposrednu primenu mera osnovne`ivotne potpore kod `rtve u vanbolni~komcardiac arrestu. Rana osnovna `ivotna pot-pora (BLS) morala bi da se pru`i pacijentunajkasnije za 5 minuta od kolapsa. S obziromda je interval od prijema poziva do stizanjaekipe za urgentno kardiovaskularno zbrinjava-nje na lice mesta du`e i u drugim evropskimzemljama kao i u na{oj zemlji, da bi se mereBLS primenile u pravo vreme trebalo bi dabudu primenjene od o~evidaca.

Druge zajednice sprovode masovnu eduka-ciju neprofesionalaca, koji pokazuju intereso-vanje, na poseban na~in, da bi tako ja~aledrugu kariku u lancu pre`ivljavanja. Edukova-ni gra|ani ulaze u sistem urgentnog zbrinjava-nja u prehospitalnim uslovima.10

Evropski savet za reanimaciju sprovodikurseve za razli~ite nivoe, s ciljem da se stvo-ri mre`a BLS provajdera, instruktora, eduka-tora i edukatora edukatora, da bi druga kari-

ka bila {to ja~a − jer je ona u mnogim evrop-skim zemljama najslabija u celom lancu.2

U na{oj zemlji se to ne sprovodi kao orga-nizovana akcija, ve} samo na odre|enim ni-voima kao {to je Crveni krst, lekarske asoci-jacije, centri za kontinuiranu edukaciju primedicinskim fakultetima i u zavodima za hit-nu medicinsku pomo}. Neke lekarske asocija-cije su pokrenule inicijativu za formiranjemNacionalnog saveta za reanimaciju po ugleduna ve}inu evropskih zemalja, koji bi trebaloda bude jedna multidisciplinarna asocijacija,~ije bi aktivnosti bile usmerene na unapre|e-nje kardiopulmonalne reanimacije i urgentnogkardiovaskularnog zbrinjavanja u na{oj zajed-nici. Za sada se edukacija iz ove oblasti odstrane pomenutih institucija sprovodi sa me-dicinskim osobljem, jer programi u toku {ko-lovanja na svim nivoima to ne obezbe|uju.

Pored edukacije u savladavanju ve{tina iprezentacije novih preporuka, neophodan je iredovni trening kako zdravstvenih radnika ta-ko i motivisanih neprofesionalaca.

Tre}a karika u lancu pre`ivljavanja je ranadefibrilacija i po preporuci evropskog i svet-skog saveta za reanimaciju od 2000. godinemisli se na primenu automatskog spolja{njegdefibrilatora od strane obu~enih pojedinacakoji nisu obavezno i medicinski profesionalci.

U vanbolni~kom cardiac arrestu, kome jeprethodio bol ili nelagodnost u grudima, naj-~e{}e se radi o primarnoj ventrikularnoj fibri-laciji i defibrilacija bi trebalo da se izvr{i uperiodu kra}em od 5 minuta. Ovo je mogu}eposti}i samo ukoliko se automatski spolja{njidefibrilator nalazi u blizini i ukoliko je prisut-na osoba koja je edukovana i utrenirana daga primeni.

U mnogim zapadnim zemljama izuzetnapa`nja se poklanja ja~anju ove karike lancapre`ivljavanja jer tim za urgentno kardiova-skularno zbrinjavanje naj~e{}e nije u mogu}-nosti da stigne na lice mesta u tom periodu.

U na{oj zajednici ve}ina medicinskih profesi-onalaca nije spremna za upotrebu manuelnogdefibrilatora. ^ak ako bi se lekar i na{ao u vre-menu kra}em od 5 minuta na licu mesta pored

ABC − broj 1/2003. 31

pacijenta sa sr~anim zastojem morao bi pret-hodno da bude edukovan i utreniran za prime-nu ove terapije koja zna~i spasavanje `ivota.

S obzirom na rezultate istra`ivanja koji go-vore o tome da su kod 37 od 100 pacijenatavra}ene `ivotne funkcije ukoliko su mereosnovne `ivotne potpore pru`ene u vremenukra}em od 5 minuta, a defibrilacija u vreme-nu kra}em od 10 minuta uz prethodni uslov,da 20% pacijenata pre`ivi nakon sr~anog za-stoja ukoliko se mere osnovne `ivotne potpo-re pru`e u vremenu koje je du`e od 5 minu-ta, a defibrilacija u vremenu kra}em od 10minuta, da se samo kod 7 pacijenata od 100vrate vitalne funkcije ukoliko se mere osnov-ne `ivotne potpore pru`e unutar 5 minuta odnastanka sr~anog zastoja, a defibrilacija pri-meni 10 minuta nakon zastoja uz predhodniuslov i da nema pre`ivljavanja ukoliko o`i-vljavanje zapo~ne u vremenu du`em od 5 mi-nuta, a defibrilacija nakon 10 minuta, jasanje zna~aj faktora vreme i jasan je zna~aj ranedefibrilacije kao tre}e karike u lancu pre`i-vljavanja.11

Rezultati prethodnog istra`ivanja name}upotrebu edukacije i treninga gra|ana i medi-cinskog personala, ali kao organizovana sinhro-nizovana akcija koju bi trebalo da kreira Naci-onalni savet za reanimaciju po ugledu naEvropski savet i nacionalne savete drugihevropskih zemalja i ~iji bi cilj bio stizanje dopacijenta u pravo vreme i adekvatan tretman.

^etvrtu kariku u lancu pre`ivljavanjaobezbe|uje isklju~ivo medicinski personal.Kursevi za osposobljavanje u pru`anju meravi{e `ivotne potpore (ALS kursevi) obezbe-|uju standardizaciju u pristupu kardiopulmo-nalnoj reanimaciji. Kursevi su namenjeni le-karima, senior sestrama i tehni~arima i dru-gom zdravstvenom personalu {irom Evrope iimaju za cilj da obezbede vi{u `ivotnu pot-poru u bolnici i van nje. Multidisciplinarnimpristupom kursevi podsti~u efikasnost tim-skog rada. Zahvaljuju}i organizovanju ova-kvih kurseva, svi ALS provajderi su osposo-bljeni i kao ~lanovi cardiac arrest tima i kaolideri tima.

Kursevi obuhvataju predavanja, radionice,treniranje ve{tina i treniranje kroz cardiac ar-rest simulaciju. Znanje kandidata se proce-njuje pomo}u odabranih test pitanja. Tako|ese procenjuju i ve{tine u airwax i cardiac ar-rest menand`mentu.

Kandidati koji zadovolje standarde dobijajusertifikate za ALS provajdere ~ija validnosttraje tri godine. Ovakve sertifikate bi trebaloda imaju svi zaposleni u slu`bama hitne po-mo}i i u hitnim prijemima svih bolnica.2

Tim edukatora Sekcije urgentne medicineSrpskog lekarskog dru{tva u toku ove godineorganizovao je nekoliko seminara i kursevakoje su poha|ali lekari i srednji medicinskikadar iz razli~itih gradova Srbije, koji rade uSlu`bi hitne pomo}i. Bilo je ukupno 137 pola-znika kojima je na po~etku dat ulazni test saodabranim pitanjima koja su se odnosila naprehospitalno zbrinjavanje urgentnih stanja.Test je bio anoniman i trebalo je da poslu`i usvrhu procene nivoa znanja polaznika preedukacije. Rezultati testa su pokazali veomaskromno znanje, a ve}ina polaznika je tomprilikom prvi put bila u mogu}nosti da treni-ra ve{tine koje su neophodne u zbrinjavanjuurgentnih stanja bez obzira {to mnogi imaju 5do 10 godina radnog iskustva u struci.

Koliko su kursevi postigli svoj cilj mo`e dase zaklju~i tek nakon procene efikasnosti po-laznika na njihovim radnim mestima krozeventualno bolje pre`ivljavanje pacijenata ko-ji su se prvobitno `alili na bol u grudima, kaoi na osnovu smanjenja komplikacija u stanji-ma sa bolom u grudima zbog ~ega je i tra`e-na lekarska pomo}.

Za ovakvo istra`ivanje bilo bi neophodnouredno vo|enje protokola, a kada je kardio-pulmonalna reanimacija u pitanju i kori{}enjeuniverzalnih obrazaca koje nudi Evropski sa-vet i koji su ozna~eni kao Utstein stil. Aliovim istra`ivanjem dobili bismo odgovor sa-mo na jedno pitanje, a to je koliko je osobljeutrenirano, {to je samo jedna karika u lancupre`ivljavanja, samo jedan segment sistemaurgentnog kardiovaskularnog zbrinjavanja ukome bi trebalo da u~estvuje cela zajednica.

32 ABC − broj 1/2003.

Literatura

1. Ostoji} M. i sar: Bol u grudima, Nacionalni vodi~klini~ke prakse. Nacionalni komitet za izradu Vo-di~a klini~ke prakse u Srbiji, Beograd 2002.

2. European Resuscitation Council:Advanced Life Sup-port Course, Provider Manual 4th Edition, 2001.

3. Birhead J.S.: Time delays in the provision ofthrombolitic treatment in six district hospitals.BMJ 1992.305:445−448.

4. Gurwitz J.H., McLaughin T.J., Willson D.J. et all:Delayed hospital presentation in patients whohave had acute myocardial infarction. Ann In-tern Med 1997.126:593−599.

5. Herlitz J., Karlson B.W., Richter A. et all: Earlyidentification of acute myocardial infarction andprognosis in relation to mode of transport. Am. J.Emerg. Med 1992, 10(5);406−412.

6. Kuller L., Perper J., Cooper M.: Demographic cha-racteristic and trends in atherosclerotic heart dise-

ase mortality:sudden death and myocardial infarc-tion.Circulation 1975,52(suppl)III:1−15.

7. Simeunovi} S., Isailovi} M., Jezdi} Vasi} M.: Beo-grad 94 prehospitalni skrining akutnih koronarnihsindroma.ABC ~asopis urgentne medicine 2,2002:29−35.

8. Nordberg M. NAEMD ( National Academy ofEmergency Medical Dispath) strives for universalcertification. Emerg med serv. 1999;28:45−46.

9. Doherty P.A., Lagaert L., Vanhante O., BayaertW.A.: Do victims of or out hospital cardiac arrestbenefit from a training program for emergencymedical dispathers.Resuscitation,1997;35:213−218.

10. Doherty P.A., Cummis R., Damon S.: Elevation ofCPR Prompt and home learning system teachingCPR for lay rescuers.Circulation, 1998;98(suppl.I.)I−410.

11. The International Guidelines 2000 for CPR andECC.Part 12: From science to survival.Circula-tion,2000;102 (suppl.I) I 358−370.

ABC − broj 1/2003. 33

Organizacija zbrinjavanja hitnih slu~ajeva i hitna medicinska pomo}

Prijemi i zbrinjavanje hitnih medicinskihslu~ajeva obaveza je utvr|ena Zakonom ozdravstvenoj za{titi. Prema tim propisimazdravstvena ustanova, bez obzira na svojuu`u delatnost, du`na je da pru`i hitnu medi-cinsku pomo}. Ako ona prema svojoj delat-nosti nije u mogu}nosti da pru`i potrebnumedicinsku pomo}, obavezna je da organizu-je odgovaraju}i prevoz i medicinsko zbrinja-vanje do druge zdravstvene ustanove kojamo`e da pru`i odgovaraju}u pomo}.

Ovu delatnost reguli{u i op{tine svojimpropisom. Na primer, Skup{tina grada Beo-grada je svojom posebnom Odlukom odredilada se hitna medicinska pomo} organizuje uslede}im delatnostima:1. op{ta medicina,2. interna medicina,3. pedijatrija,4. hirurgija,5. de~ja hirurgija,6. traumatologija,7. urologija,8. neurohirurgija,9. plasti~na hirurgija i opektine,

10. maksilofacijalna hirurgija,11. TBC plu}a i grudna hirurgija,12. ginekologija i aku{erstvo,13. oftalmologija,14. otorinolaringologija,15. neurologija,16. psihijatrija,17. zarazne boleti,18. dermatovenerologija,19. hemodijaliza za akutna stanja,20. stomatologija.

Posebne obaveze u pru`anju hitne medi-cinske pomo}i imaju domovi zdravlja, zavodi

za hitnu medicinsku pomo}, klini~ko-bolni~kicentri, Klini~ki centar Srbije.

Domovi zdravlja obezbe|uju pru`anje hit-ne medicinske pomo}i na svom podru~ju, uprostorijama doma zdravlja i njegovim isture-nim jedinicama (ogranak, zdravstvena stani-ca, ambulanta) i preko ekipe hitne i neodlo-`ne pomo}i na terenu, i to od 0 do 24 ~asasvakog dana!

Za hitne medicinske slu~ajeve koji se upotpunosti ne mogu zbrinuti ambulantno,dom zdravlja je du`an da organizuje odgova-raju}i prevoz i medicinsku pomo} do drugezdravstvene ustanove koja, u zavisnosti odprirode oboljenja ili stanja bolesnika, mo`eobezbediti potpuno medicinsko zbrinjavanje.Ina~e, prema Zakonu o zdravstvenoj za{titi,ako u mestu postoji zavod za hitnu medicin-sku pomo} on obezbe|uje pru`anje hitnemedicinske pomo}i na terenu i u svojoj am-bulanti i to neprekidno od 0 do 24 ~asa,svakog dana, s tim da u vremenu od 7 do20 ~asova hitnu medicinsku pomo} obezbe-|uje samo u slu~ajevima koji se ne moguzbrinuti u domu zdravlja.

U obavljanju svojih zadataka zavod za hitnumedicinsku pomo} ima slede}e obaveze:1. pru`a hitnu medicinsku pomo} od strane

op{tih i specijalizovanih ekipa1 naglo obo-lelim, povre|enim i otrovanim, na mesturazbolevanja, odnosno povre|ivanja i u to-ku transporta do definitivnog zbrinjavanja,

2. obavlja sanitetski prevoz obolelih i povre|e-nih na zahtev druge zdravstvene ustanove ina zahtev korisnika zdravstvene za{tite,

3. obezbe|uje stalnu pripravnost za vremeodr`avanja javnih skupova, sportskih ma-nifestacija i dr.

U skladu sa planom razvoja zdravstveneza{tite, zavod organizuje pomo}ne punktove(stanice) u op{tinama, u cilju {to br`eg pru-`anja hitne medicinske pomo}i.

ABC − broj 1/2003. 35

PREDLOG ORGANIZACIJE SLU@BE HITNE MEDICINSKE POMO]IP. Dovijani}

Bolnice, odnosno klini~ko-bolni~ki centriu~estvuju u pru`anju hitne medicinske pomo-}i iz oblasti interne medicine i hirur{kih di-sciplina svakog dana.

Smene u zbrinjavanju urgentnih stanja tra-ju od 7 ~asova tog dana kada se du`nostpreuzima do 7 ~asova narednog dana.

U obezbe|ivanju hitne medicinske pomo}iu ovim ustanovama, u okviru svog redovnograda, u~estvuju i lekari drugih specijalnosti,kao konsultanti ili u neposrednom pru`anjuhitne medicinske pomo}i.

Klini~ki centar Srbije u Beogradu, preko Ur-gentnog centra, ali i nekih klinika i instituta,obezbe|uje hitnu medicinsku pomo} iz svihoblasti svoje delatnosti neprekidno od 0 do24 ~asa svakog dana.

Zadaci Klini~kog centra Srbije u obezbe|iva-nju hitne medicinske pomo}i su slede}i:1. obezbe|uje hitnu medicinsku pomo} za ko-

risnike u slu~ajevima najte`ih oboljenja istanja i to:l politraume i te`e ko{tano-zglobne po-

vredel neurotraume i neurohirur{ka oboljenjal opekotinel amputacije delova telal trovanjal te`i poreme}aji sra~nog ritma gde je

neophodna ugradnja elektrostimulatorasrca

l te`a neurolo{ka oboljenjal ko`ne bolestil zarazne bolestil TBC i druge bolesti plu}al povrede i oboljenja okal oboljenja i povrede uha, nosa i grlal kriza stanja u psihijatriji (pomo} preko

tele-apela)l urgentna urolo{ka i nefrolo{ka stanja,

2. obezbe|uje hitnu medicinsku pomo} zaostale slu~ajeve i stanja kada se korisnicineposredno obra}aju za pomo} ili ih u ci-lju pru`anja hitne medicinske pomo}i do-voze do odgovaraju}e slu`be drugih zdrav-stvenih ustanova.

U obezbe|ivanju hitne medicinske pomo}iu Beogradu, osim pomenutih zdravstvenihustanova, u~estvuju i:

1. Specijalna ortopedska hirur{ka bolnica Ba-njica − za te`e ko{tano-zglobne povrede

2. Specijalna bolnica za prevenciju i le~enjecerebrovaskularnih oboljenja „Sveti Sava“− za cerebrovaskularna oboljenja (nepre-kidno od 0 do 24 ~asova)

3. Institut za prevremeno ro|enu decu - zate`e slu~ajeve nedonesenosti ploda (ne-prekidno od 0 do 24 ~asa svakog dana)

4. Klinika za maksilofacijalnu hirurgiju Sto-matolo{kog fakulteta − za povrede lica ivilice (neprekidno od 0 do 24 ~asa svakogdana)

5. Institut za neuropsihijatrijske bolesti „DrLaza K. Lazarevi}“ − za psihijatrijska obo-ljenja (neprekidno od 0 do 24 ~asa sva-kog dana)

6. Klinika za neurologiju i psihijatriju za de-cu i omladinu (neprekidno od 0 do 24~asa svakog dana)

7. Zavod za bolesti zavisnosti Dedinje − zbri-njavanje narkomana u kriznim stanjima(neprekidno od 0 do 24 ~asa svakog dana)

8. KBC „Zvezdara“-Beograd − zbrinjavanjeakutnih bubre`nih stanja i porodilja (ne-prekidno od 0 do 24 ~asa svakog dana)

9. Institut za zdravstvenu za{titu majke i de-teta Srbije „Dr Vukan ^upi}“ i Univerzi-tetska de~ja klinika − zbrinjavanje hitnihstanja u oblasti pedijatrije i de~ije hirurgi-je (naizmeni~no svakog drugog dana od 0do 24 ~asa), a u oblasti pedijatrije i odgo-varaju}e slu`be klini~ko-bolni~kih centara(od 7 do 20 ~asova svakog radnog dana)

10. Ginekolo{ko-aku{erska klinika Klini~kogcentra, Ginekolo{ko-aku{erska klinika„Narodni front“ i odgovaraju}e slu`be kli-ni~ko-bolni~kih centara − zbrinjavanje hit-nih stanja u ginekologiji i aku{erstvu (ne-prekidno od 0 do 24 ~asa svakog dana)

11. Klinike Stomatolo{kog fakulteta i odre|e-ni domovi zdravlja − zbrinjavanje hitnihstanja u oblasti stomatologije (od 7 do 20~asova svakog radnog dana),

12. Zavod za transfuziju krvi i odgovaraju}eslu`be klini~ko-bolni~kih centara obezbe-|uju svakog dana od 0 do 24 ~asa potreb-ne koli~ine krvi i odgovaraju}ih kompone-nata za zbrinjavanje hitnih slu~ajeva

36 ABC − broj 1/2003.

13. Sve ostale zdravstvene ustanove, u okvirusvoje redovne delatnosti i radnog vreme-na od 7 do 20 ~asova, obezbe|uju prijemi zbrinjavanje hitnih medicinskih slu~ajevai upu}ivanje slo`enijih slu~ajeva iz svojedelatnosti u Urgentni centar Klini~kogcentra Srbije, odnosno u druge odgovara-ju}e zdravstvene ustanove.

Sve zdravstvene ustanove koje u~estvuju uzbrinjavaju hitnih medicinskih slu~ajeva oba-vezno organizuju rad dijagnosti~kih slu`bi (bio-hemijsko-hematolo{ke laboratorije i radiolo{keslu`be), a Urgentni centar KCS i Vojnomedi-cinska akademija toksikolo{ku laboratoriju ikompjuterizovanu tomografiju.

Zdravstvene ustanove su obavezne da uvreme kada obezbe|uju hitnu medicinsku po-mo} planiraju odre|eni broj slobodnih poste-lja koje slu`e isklju~ivo za sme{taj hitnih me-dicinskih slu~ajeva.

Hitna medicinska pomo} vazdu{nim putem

Na inicijativu Auto-moto saveza Jugosla-vije (1984), a u saradnji sa saveznim organomza zdravstvenu za{titu i slu`bu, u okviruAMSJ osnovana je 1985. godine u na{oj ze-mlji prva helikopterska stanica za hitnu medi-cinsku pomo} vazdu{nim putem. Ve} 1986.godine funkcionisalo je na podru~ju SFRJ {eststanica za vazdu{no spasavanje sa odgovaraju-}im brojem sanitetskih helikoptera, a obezbe-|ena je bila i mogu}nost kori{}enja posebnogsanitetskog aviona za sanitetske transporte po-vre|enih i obolelih urgentnih slu~ajeva na du-`im relacijama. U 1987. godini Savezni komi-tet za rad, zdravstvo i socijalnu za{titu propi-sao je i poseban Pravilnik o medicinskimindikacijama i kriterijumima za kori{}enje sa-nitetskih helikoptera za prevo`enje povre|enihodnosno obolelih lica. Tako je ceo ovaj proje-kat uklju~en u ukupni sistem zdravstvene slu-`be i postao je zna~ajan segment podsistemahitne medicinske pomo}i u SFRJ.

Osnovni zadaci ove slu`be bili su ostvare-nje najbr`e, pouzdane, bezbedne i efikasne po-

mo}i vitalno ugro`enim, povre|enim ili obole-lim osobama. U helikopterima je ugra|enaspecijalna savremena medicinska oprema zareanimaciju a, uz pilota i kopilota, nalazi se le-kar specijalista anesteziolog – reanimator (popotrebi i lekar druge odgovaraju}e specijalno-sti) i medicinski tehni~ar, svi osposobljeni zaukazivanje hitne medicinske pomo}i i reani-maciju. Odluku o anga`ovanju helikoptera do-nosi lekar na terenu koji pru`a pomo} povre-|enom ili obolelom ako oceni da se radi o pr-vom redu hitnosti, prema ve} utvr|enim ipropisanim indikacijama za potrebnu hitnumedicinsku pomo} vadu{nim putem. Pored le-kara poziv mogu uputiti i organi MUP-a.

Dispe~erski centar kome se upu}uje po-ziv nalazio se u okviru Klini~kog centra Sr-bije, kao i u sastavu Klini~kog centra uPodgorici. Tro{kove kori{}enja helikopterskemedicinske pomo}i treba da snosi republi~kiili drugi odgovaraju}i zavod (fond) za zdrav-stveno osiguranje ili privatno lice ako je dokori{}enja ove slu`be do{lo na li~ni zahtev.

U poslednje vreme i neke privatne zdrav-stvene ustanove uspostavljaju aran`mane oorganizovanju hitne medicinske pomo}i kori-{}enjem helikoptera.

Ina~e, indikacije i kriterijume za kori{}e-nje helikoptera za potrebe hitne medicinskepomo}i propisao je savezni ministar za rad,zdravstvo i socijalnu za{titu februara 1987.godine.

U izradi je koncept nove organizacije, od-nosno formiranja jedinstvene udesno-spasila~-ke slu`be koja bi integrisala vatrogasnu slu`bui slu`bu hitne pomo}i u okviru MUP-a. Ta-kva organizacija ve} postoji u nekim evrop-skim zemljama i pokazala se veoma efika-snom prilikom intervencija u slu~aju velikihnesre}a ili elementarnih nepogoda.

Me|utim, dosada{nja iskustva kazuju daje slu`ba hitne medicinske pomo}i u na{oj{emi organizacije zdravstvene delatnosti po-kazala primernu stru~nu operativnost, kakou svakodnevnom radu, tako i u slu~aju ve-}ih akcidenata, epidemijskih pojava i ele-mentarnih nepogoda.

ABC − broj 1/2003. 37

38 ABC − broj 1/2003.

Pravilniko medicinskim indikacijama i kriterijumima za kori{}enje

helikoptera u prevo`enju povre|enih, odnosno obolelih lica 1

^lan 1.Ovim pravilnikom propisuju se medicinske indikacije i kriterijumi za kori{}enje helikoptera u prevo`enju povre|enih, od-

nosno obolelih lica u javnom saobra}aju, opremljenost helikoptera za pru`anje medicinske pomo}i pri prevo`enju i sastav istru~na osposobljenost medicinskih ekipa za pru`anje te pomo}i.

^lan 2.Medicinske indikacije, u smislu ovog pravilnika, jesu indikacije za prevoz povre|enih, odnosno obolelih lica od me-

sta povre|ivanja, odnosno obolevanja do odgovaraju}e zdravstvene organizacije (u daljem tekstu: primarni prevoz) imedicinske indikacije za prevoz povre|enih, odnosno obolelih lica iz jedne zdravstvene organizacije (u daljem tekstu:sekundarni prevoz) u drugu.

Spisak medicinskih indikacija iz stava 1. ovog ~lana dat je u Prilogu 1 ovog pravilnika i ~ini njegov sastavni deo(u daljem tekstu: Spisak).

^lan 3.Helikopter se koristi za primarni, odnosno sekundarni prevoz povre|enih, odnosno obolelih lica kad su u pitanju

medicinske indikacije navedene u Spisku pod red. br. od 1 do 42.Ako se povre|enim, odnosno obolelim licima medicinska pomo} ne mo`e uop{te ili se ne mo`e blagovremeno pru-

`iti na drugi na~in, s obzirom na udaljenost i pristupa~nost terena (planine, ostrva i dr.) ili vremenske uslove (popla-ve, sne`ni nanosi i dr.) helikopter se koristi i kad su u pitanju medicinske indikacije navedene u Spisku pod red. br.od 43 do 45.

^lan 4.Za primarni prevoz povre|enih, odnosno obolelih lica helikopter se koristi na osnovu ocene lekara koji pru`i hitnu

medicinskupomo}.Za sekundarni prevoz: povre|enih, odnosno obolelih lica helikopter se koristi na osnovu ocene odgovornog lekara zdrav-

stvene organizacije iz koje se ovaj prevoz obavlja i saglasnosti odgovornog lekara zdravstvene organizacije u koju se lice pre-vozi.

^lan 5.Helikopter kojim se prevoze povre|ena ili obolela lica mora biti opremljen medicinskom opremom koja omogu}ava pru-

`anje medicinske pomo}i na mestu povre|ivanja, odnosno obolevanja i u toku prevoza.Spisak opreme dat je u Prilogu 2 ovog pravilnika i ~ini njegov sastavni deo.

^lan 6.Stru~na ekipa za pru`anje medicinske pomo}i pri prevo`enju helikopterom ~ine: lekar specijalista - anesteziolog ili

lekar odgovaraju}e specijalnosti i medicinski tehni~ar.^lanovi stru~ne ekipe iz stava 1. ovog ~lana, pored op{tih i stru~nih uslova, moraju ispunjavati i posebne uslo-

ve u pogledu psihofizi~ke i zdravstvene sposobnosti i stru~ne osposobljenosti za pru`anje medicinske pomo}i priprevo`enju helikopterom.

^lan 7.Posebni uslovi u pogledu psihofizi~ke i zdravstvene sposobnosti stru~ne ekipe za pru`anje medicinske pomo}i pri

prevo`enju helikopterom utvr|uju se po propisima o vazud{noj plovidbi, koji se odnose na zdravstvene uslove za oba-vljanje poslova vazduhoplovnog osoblja.

^lan 8.Stru~na osposobljenost ~lanova ekipe iz ~lana 6. stav 1. ovog pravilnika sastoji se iz potpunog poznavanja:

organizacije sistema pru`anja hitne medicinske pomo}i pri prevo`enju helikopterom; medicinskih indikacija i kon-traindikacija; osobenosti pru`anja medicinske pomo}i pri prevo`enju helikopterom; primene propisane medicinskeopreme, kao i poznavanje osnova vazduhoplovne i pomorske medicine.

^lan 9.

Ovaj pravilnik stupa na snagu osmog dana od dana objavljivanja u „Slu`benom listu SFRJ“.

ABC − broj 1/2003. 39

Lista medicinskih indikacija zakori{}enje helikoptera u prevo`enju povre|enih, odnosno obolelih lica

1. Akutna respiratorna insuficijencija prouzrokovana povredom ili obolenjem, koja ugro`ava `ivot;2. Komatozna stanja izazvana traumom, obolenjem i trovanjem;3. Stanje te{kog {oka izazvano traumom, posebno u politraumi;4. Te{ke kra{ i blast − povrede;5. Povrede nastale od eksplozije sa opse`nom destrukcijom mekih tkiva;6. Traumatske amputacije ekstremiteta i njihovih delova sa indikacijom za replantaciju,7. Komplikovane povrede ko{tano-zglobnog sistema;8. Masivna traumatska spolja{nja krvavljenja;9. Masivna traumatska unutra{nja krvavljenja koja su naj~e{}e pra}ena rupturom parenhimatoznih ili {upljih organa;

10. Intrakranijalna krvavljenja;11. Povrede ki~menog stuba pra}ene znacima povrede ki~mene mo`dine;12. Te{ke perforativne povrede obe o~ne jabu~ice sa prolapsom unutra{njih struktura oka;13. Te{ke hemijske i termi~ke povrede oba oka;14. Opekotine sa preko 30% zahva}ene povr{ine tela (termi~ke, hemijske i elektro-opekotine) koje ugro`avaju `ivot i

opekotine gornjih respiratornih puteva nezavisno od njihove ekstenzivnosti;15. Te{ke smrzotine;16. Utopljenje i druge vrste ugu{enja sa posledicama koje neposredno ugro`avaju `ivot;17. Te{ka o{te}enja fizi~kim agensima (udar elektri~ne struje i groma, smrzavanje, insolacija);18. Te{ki incidenti pri ronjenju (dekompresiona bolest, barotraumatska plu}na embolija);19. Akutni infarkt srca, samo ako se ne mo`e zbrinuti u nadle`noj zdravstvenoj organizaciji iz bilo kojih razloga;20. Embolija plu}a sa akutnim popu{tanjem desnog srca i padom arterijske tenzije;21. Najte`e forme konvulzivnih stanja, posebno tetanus;22. Te{ka akutna trovanja izazvana te~nim i gasovitim hemijskim agensima i raznim farmakolo{kim sredstvima;23. Te{ko stanje nastalo pod dejstvom otrova `ivotinjskog porekla (ujed zmije i dr.);24. Te{ka stanja u domenu aku{erstva (komplikovani poro|aji i eklampsija);25. Te{ka stanja u pedijatriji, posebno u novoro|en~adi;26. Te{ke postoperativne komplikacije;27. Te{ka akutna posttraumatska bubre`na insuficijencija;28. Te{ki poreme}aji sr~anog ritma razli~itog porekla koji se ne mogu kontrolisati u nadle`noj zdravstvenoj organizaciji;29. Akutna insuficijencija srca sa sumnjom na lo{u funkciju ugra|enog sr~anog zaliska;30. Akutno popu{tanje srca koje se ne mo`e odgovaraju}e zbrinuti u nadle`noj zdravstvenoj organizaciji, a ugro`ava

`ivot bolesnika;31. Disekantna aneurizma aorte;32. Te{ke tromboembolijske komplikacije (plu}a, veliki krvni sudovi);33. Anginozni status koji se ne mo`e adekvatno zbrinuti u nadle`noj zdravstvenoj organizaciji;34. Otkazivanje funkcije pace maker-a ako ugro`ava `ivot bolesnika;35. Septi~na stanja sa ispoljenim endotoksi~nim {okom i izra`enom intravaskularnom koagulopatijom;36. Te{ki oblici dehidracije sa te{kim elektrolitskim i acidobaznim disbalansom u toku alimentarne intoksikacije koji

ugro`avaju vitalne funkcije;37. Encefalomeningitis bakterijske i virusne etiologije sa ugro`enim vitalnim funkcijama;38. Virusni hepatitis sa brzom evolucijom i prete}om komom;39. Botulizam sa neuro-paraliti~kim simptomima;40. Te{ke komplikacije u toku le~enja u ginekologiji i aku{erstvu;41. Te{ke komplikacije u toku le~enja pedijatrijskih bolesnika;42. Dijagnosti~ki nerazja{njeni bolesnici u kojih postoje te{ki poreme}aji vitalnih funkcija;43. Slu~ajevi akutnog abdomena;44. Vanmateri~na trudno}a;45. Inkompletni poba~aj s jakim krvavljenjem;46. Akutne plu}ne infekcije s naglim popu{tanjem srca ili respiratornom insuficijencijom bez tendencije ka smirivanju.

40 ABC − broj 1/2003.

Oprema helikoptera za pru`anje medicinske pomo}i

1. alat za spasavanje2. nosila tip „Brako“ sa sajlom za dizanje i podmeta~ima3. sredstva za imobilizaciju:

l vakuum du{ecil kramerove {inel man`etne za vratl dr`a~i za ruke

4. vre}e za zagrevanje bolesnika5. sredstva za odr`avanje disajne funkcije:

l pribor za intubacijul ambu balonl aparat za arteficijelno disanjel kiseoni~ke bocel ure|aji za aspiraciju (Laerdal-jedinica i no`na pumpa) sa ostalim priborom

6. sredstva za odr`avanje i pra}enje kardiocirkulatorne funkcije:l defibrilator sa punja~em,l ure|aji i sredstva za monitoring (elektrokardiograf sa pisa~em i ostalim priborom)l pace-maker za elektri~nu stimulaciju srca

7. koferi sa priborom za hitne intervencije na mestu udesa8. hirur{ki urgentni komplet9. stetoskop

10. ~eki} i baterijska lampa za neurolo{ki pregled11. sparat za merenje krvnog pritiska12. gastri~ne sonde13. lekovi (i.v. anestetici, relaksanti, atropin, prostigmin, analgetici, sedativi, kardiotonici, diuretici, beta-stimulatori, be-

ta-blokatori, preparati kalcijuma, kortikosteroidi, antihistaminici, spazmolitici, antiaritmici, antihipertenzivi, insulin iserum antiviperinum)

14. infuzione te~nosti15. dezinfekciona sredstva16. zavojni materijal, uklju~uju}i i komplet za zbrinjavanje opekotina17. za{titinici od buke.