Diabetiske fotsår

Mari RobberstadSårsykepleier og MSc Helsevitenskap

Diabetes fotteam, Endokrinologisk poliklinikk

Definisjon: Sår under ankelnivå hos personer med diabetes

Utbredelse:To norske studier: 7 – 10 % av alle med diabetes

Konsekvenser:• Nedsatt livskvalitet • Økt sykelig• Overdødelighet• I Norge: årlig 400-500 amputasjoner under

knenivå

Hvorfor

får personer med diabetes fotsår?

Årsaker til DIA-fotsår

Fotsår

1.Nevropati

-sensorisk

-motorisk

-autonom

2.Arteriell svikt

- makroangiopati

- mikroangiopati

3.Immunopati /

økt infeksjonsfare

trykk

hyperkeratose4.Vevsforandringer 5.Skjelettforandringer

Indirekte / direkte årsaker

1. Nevropati (gjelder 70% av alle med DIA)

• Sensorisk nevropati -> nedsatt følsomhet for berøring, temperatur, smerte, vibrasjon:

– Kjenner ikke at noe er ”galt”, f.eks. stein i skoen, for trange sko, brannsår, m.m.

Blemme ifm ny sko Riving av hudflak Barføtt på varmt underlagt

• Motorisk nevropati -> muskelskade som gjør at «bøyemusklene» blir sterkest

• Ustabilitet i små ledd • Luksasjoner og feilstillinger (hulfot, hammertær, klotær (negler))• Endret gangmønster• Endret trykkfordeling (hard hud / callus / hyperkeratose)

Resultat:

Affiserer fotens stabiliserende muskulatur (mm interossei et lumbricales, dorsalfleksjon i grunnledd og plantar fleksjon i interfalangealledd)

Hammertær m/sår Plantar callus met/pulpa

• Autonom nevropati -> nedsatt hudsvette gir kronisk tørr hud:

– Hudsprekker, spesielt på hælen

– Inngangsport for bakterier

A.S. Helland

2. Arteriell svikt(hos personer med DM: tidligere og i større omfang)

• Makro-angiopati - forkalkning i store arterier– Generell med stedvise fortetninger (kan blokkes ut)

– Mediasklerose der hele arterien er forkalket og stiv, typisk fra knenivå og ned (vanskelig å blokke ut)

• Mikro-angiopati – forkalkning i små arterier

• NB! Vanligvis svært smertefullt, men ofte ikke ved nevropati!

Arteriosklerose Arteriosklerotisk avleiring/plakk

Ingen smerter!

Store smerter!

Sirkulasjonsmåling

Ankel arm indeks (AAI):• Systolisk BT ankel / Systolisk BT arm• Stive kar / arteriosklerose kan gi «kunstig høge»

verdier• Kritisk iskemi når AAI ≤ 0,5

Tåindeks:• Mer korrekt enn AAI hos personer med DM pga

problem med stive kar• Ønskelig > 0,3 (tåtrykk > 50mmHg)

3. Immunopati / økt infeksjonsfare

• Lettere for å få sår enn andre p.g.a.:– Nevropati (nerveskade)-> sår/skader kjennes ikke– Retinopati (synsskade) -> sår/skader ses ikke– Angiopati (dårlig blodsirkulasjon) -> vev er mindre robust mot sår/skader

• Lite symptomer på oppstått infeksjon:– Kan mangle klassiske tegn: varme, rødme, hevelse, smerte– 50% får ikke feber – Lite eller ingen utslag på blodprøver (SR, CRP, leuk)

• Forstyrret sårtilheling:– Immunceller fungerer dårligere (bl.a. makrofager)– ”Fritt fram” for bakterier -> mer nekrose / dødt vev – Mindre vekstfaktorer og mer vevsnedbrytende stoffer (proteaser)– Mindre evne til å danne nytt vev (nedsatt kollagensyntese)

Diabetiske fotsår tar lang tid for å gro!

Erfaring:Kan stå lenge stille, men «plutselig» begynner noe å skje!

V. 2. tå: Åpning direkte inn i leddkapsel

Samme tå: Nesten grodd!

• Redusert sirkulasjon til tross for PTA/blokking x 6

• AAI=ikke mulig å måle pgastive kar

• Tåindeks: V=0,2

• AB-behandling

• Jevnlig sårstell utført av kompetente personer

Høgt blodsukker over tid medfører glykosyleringav de kollagene fibrene

• Uelastisk vev tåler mindre

• Kortere sener kontraksjoner feilbelastning

4. Vevsforandringer

A.S. Helland

5. Skjelettforandringer (Charcot)

• Avkalking av fot-skjelettet med påfølgende spontanfrakturer (årsak: nevrogent betinget shunt med økt flow, men

kan også oppstå etter traume)

• Symptom: varm, rød, hoven fot, med eller uten smerter, strukturendring (aktiv charcot når temp.forskjell H/V fot > 2 grader)

Innlagt SUS med mistanke om reaktiv artritt H. ankel

Trykkpunkter og sår avhenger av fotens form

Årsaker til DIA-sår

Fotsår

1.Nevropati

-sensorisk

-motorisk

-autonom

2.Arteriell svikt

-store kar (makro)

-små kar (mikro)

3.Immunopati

trykk

hyperkeratose4.Vevsforandringer 5.Skjelettforandringer

Nevroiskemisk IskemiskNevropatisk

Indirekte / direkte årsaker

Ulike typer DIA-sår:

1. Nevropatiske sår (nerveskader)

2. Iskemiske sår (redusert sirkulasjon gir mangel på

O2/næring og vevet dør)

3. Nevro-iskemiske sår (kombinasjon av 1 og 2)

1. Nevropatiske sår

www.diabetesforbundet.no

Typisk:

• Tykk/hard hud (callus) (”krater”)• Lett underminerte sårkanter• Overfladisk eller dypt sår• Følbar puls men nedsatt

sensibilitet

Utvikling:

2. Iskemiske sår

Tørr sort nekrose Gul og sort nekrose Autoamputasjon

Typisk:- Overfladisk sort nekrose (evnt. fuktig gul nekrose)- Redusert / manglende fotpuls (ADP / ATP)- Redusert kapillærfylning

Utvikling: Vevsdød p.g.a. mangel på O2 og næring

3. Nevro-iskemiske sår

Utvikling: Trykk i kombinasjon med iskemi

Typisk:• Lite hard hud / callus• Begynner ofte med ”rød og varm flekk”• Alle typer nekrose og gangren i overgang mot mer eller

mindre friskt vev (”blanding av alt”)• Mangler/nedsatt fotpuls

2017: Lekte med barnebarn og dunket tåa i dørterskel

2014: Friksjon mot H. 1. tå i.f.m. at han beiset terrasse

Hvordan vite hvilken type sår det dreier seg om?

https://helsedirektoratet.no/retningslinjer/diabetes/seksjon?Tittel=diabetisk-fot-og-nevropati-2681#henvisning-og-oppfølging-av-diabetiske-fotsår-i-multidisiplinært-fotsårteam

Nevropati-tester:

HDs nasjonalfaglige retningslinjer:https://helsedirektoratet.no/retningslinjer/diabetes/seksjon?Tittel=diabetisk-fot-og-nevropati-2681

1. valg: Monofilament-test!

Tilleggsundersøkelse:Vibrasjons-test m/stemmegaffel

Typisk for nevropatisk fot:

Feilstillinger - hammertærRedusert følsomhet –utstående bein pga brudd

Hard hud / calluspå trykkpunkter (pulpa/met.)

Sirkulasjons-tester:

Palpering av fotpulser ADP / ATP (makro-sirkulasjon)

Kapillærfylning(mikro-sirkulasjon)

Typisk for dårlig sirkulert fot:• Mangler/dårlige fotpulser• Redusert kapillærfylning• Ofte kald fot• Ofte tynn og hårløs hud• Ofte blek/blålig/rødaktig hud• Sår oppstår ofte i.f.m. negler og dorsalt på foten• Tidligere amputert?

Rød og kald fot, amputert, sår ifm negl Sort nekrose

Hvordan behandle

DIA fotsår?

NB! All behandling starter med å avdekke årsaken og fjerne den i den grad det er mulig:

• Nevropati/trykk – trykkavlastning• Iskemi – sirkulasjonsutbedring• Infeksjon – sanering av infeksjon

Lege må involveres i.f.m.:

• Diagnostisering / henvisning• Medisinering• Behandling

Trykkavlastning er avgjørende for at nevropatiske sår skal gro!

Filtavlastning (10 mm)

Mann, f. -80:- Trykksår kat. 3 V. hæl- Årsak: Riving av hard

hud?

Oppstart ortose 07.11.16

Tilhelet

Filtavlastning

Ortose/TAFO

Avlastning = avgjørende!• Både kort og lang sikt!

• Både inne og ute!

• Hele døgnet!

• Debridering av hard hud / callus = trykkavlastning!

Nattskinne Totalavlastende ortose

Sirkulasjonsutbedring er avgjørende for at iskemiske sår skal gro

• PTA («blokking»)• by-pass• amputasjon

http://www.hinterreiter-gefaesschirurgie.at

Debridering = avgjørende for sårheling!

Overfladisk sår

Kontroll – 4 uker etter

• Kontroll 2 uker etter• Ikke AB

Sondering av sårdybde pulpa

Let etter «skjulte» sår, sonder for å finne

dybde og undermineringer!

Påvist osteomyelitt V. 1. tå. Såråpning i neglerand. Sårdybde = 21mm og beinkontakt.

Påvist osteomyelitt V. 1. Lite symptom. Sårdybde = 5mm m/beinkontakt.

Fagkunnskap + sunn fornuft = skjønn!

Blottlagt bein Traume: fjernet negl, brukt føner Amputasjon etter bypass

Blottlagt bein Sort/gul nekrose + kliniske inf.tegn Amputasjon

NB! Forebyggende behandling!

De fleste har to føtter!

Ta vare på begge, selv om det kun er sår på den ene!

Før Etter

Redusert følsomhet – nevropatisk sår m/infeksjon

Optimal løsning?©T. Robberstad Jåsund

Takk for oppmerksomheten!

Referanser:

Larsson J, Apelqvist J, Agardh CD, Stenstrøm A (1995). Decreasing incidence of major amputation in diabetic patients: a consequence of a multidisciplinary foot care team approach? Diabetic Medicine, 1995, Sep; Vol. 12:770-6

Driver VR, Madsen J, Goodman RA (2005). Reducing Amputation Rates in Patients With Diabetes at a Military Medical Center. Diabetes Care; Feb. 2005; 28, 2; ProQuest, s 248-253.

Moxey PW, Gogalniceanu P, Hinchliffe RJ, Loftus IJ, Jones KJ, Thompson MM, Holt PJ (2011). Lower extremity amputations – a review of global variability in incidence. Diabetic Medicine, 28, 1144-1153

Sanders LJ, Robbins JM, Edmonds ME (2010). History of the team approach to amputation prevention: Pioneers and milestones. Journal of Vascular Surgery, Volume 5, Number 12SYoung i Boulton et al, 2008:400-401,

Weck M, Slesaczheck T, Paetzold H, Muench D, Nanning T, von Gagern G, Brechow A, Dietrich U, Holfert M, Bornstein S, Barthel A, Thomas A, Koehler C, Hanefeld M (2013). Structured health care for subjects with diabetic foot ulcers results in a reduction of major amputations rates. Cardiovascular Diabetology 2013, 12:45

Witsø E, Lium A, Lydersen S (2010). Lower limb amputations in Trondheim, Norway. A 40% reduction in diabetic major lower-limb amputations for 1996 to 2006. Acta Orthopaedica, 2010; 81 (5): 737-744

Canavan RJ, Unwin NC, Kelley WF, Connolly VM (2008). Diabetes- and Nondiabetes-Related Lower Extremity Amputation Incidence Before and After the Introduction of Better Organized Diabetes Foot Care. Diabetes Care, Volume 31, number 3, March 2008

Crane M og Weber B (1999). Critical Pathway Approach to Diabetic Pedal Infections in a Multidisciplinary Setting. The Journal of Foot & Ankle Surgery, 31(1):30-33, 1999.

Gottrup C og Karlsmark T (2008). Sår. Baggrund, diagnose og behandling. København: Munksgaard Danmark

https://helsedirektoratet.no/retningslinjer/diabetes/seksjon?Tittel=diabetisk-fot-og-nevropati-2681

www.diabetes.no

http://fotterapeutforbundet.no

www.saarbogen.dk