a par atul renal

APARATUL RENAL

ANAMNEZA

EXAMENUL OBIECTIV

EXAMINĂRILE COMPLEMENTARE

TEMĂ DE LUCRU

CE INFLUENŢĂ AU DIETA ŞI CONDIŢIILE DE

LUCRU ASUPRA PATOLOGIEI RENALE?

PARTICULARITĂŢILE ANAMENZEI

VÂRSTA

La nou născut şi la sugar se constată malformaţii externe ale aparatului urinar.

La copii se manifestă glomerulonefrita acută difuză poststreptococică, nefroblastomul, litiaza renală secundară tubulopatiilor ereditare, sindromul nefrotic cu leziuni minime.

La adolescent apar glomerulonefrita acută difuză poststreptococică şi uretritele acute.

VÂRSTA

Adulţii se confruntă frecvent cu litiaza renală, infecţiile urinare, tuberculoza renală, glomerulonefritele, boala polichistică renală.

La vârstnici au incidenţă mai mare adenomul şi adenocarcinomul de prostată, nefroepiteliomul, nefroangioscleroza, hipertensiunea arterială renovasculară prin stenoze aterosclerotice.

GENUL

La bărbaţi predomină glomerulonefritele acute post-streptococice, litiaza urinară şi nefroepiteliomul.

La femei survin mai frecvent infecţiile urinare şi hipertensiunea arterială renovasculară prin displazia fibromusculară a tunicii medii a arterelor renale.

LOCUL NAŞTERII

Nefropatia endemică balcanică este întâlnită în Caraş-Severin, Timiş, Serbia, Bulgaria, în vecinătatea Dunării.

ANTECEDENTE HEREDOCOLATERALE

O serie de boli au transmitere ereditară. Ex. : – agenezia şi hipoplazia renală,

– sindromul Alport (nefrita hemoragică familială şi ereditară),

– sindromul Toni Debré Fanconi ( glicozurie, aminoacidurie, hiperfosfaturie, hiperkaliurie ),

– boala polichistică renală a adultului ( cu transmitere autosomal dominantă ),

– cistinuria,

– boala Hartnup,

– boala polichistică renală a copilului (cu transmitere autosomal recesivă).

ANTECEDENTE HEREDOCOLATERALE

Se discută existenţa unei predispoziţii genetice privind un tip particular de reactivitate, care favorizează apariţia glo-merulonefritelor acute poststreptococice.

Contagiunea intrafamilială e responsabilă de apariţia focarelor familiale de tuberculoză renală şi de glomerulonefrită acută poststreptococică.

ANTECEDENTE PERSONALE FIZIOLOGICE

Sarcina, prin stază, reflux vezico-ureteral şi modificări endocrine, favorizează pielonefritele acute şi litiaza renală. Ischemia utero-placentară determină apariţia eclampsiei.

Avorturile empirice se pot complica uneori cu insuficienţă renală acută.

ANTECEDENTE PERSONALE PATOLOGICE

Infecţiile cu streptococi hemolitici de grup A pot duce la glomerulonefrite acute.

Infecţiile urinare joase pot determina pielonefrite acute, prin propagare ascendentă.

Uretrita gonococică netratată pote determina ca şi complicaţii prostatite acute şi stricturi uretrale.

Leptospirozele şi septicemiile pot determina insuficienţă renală acută.

Infecţiile virusale, tuberculoza, sifilisul pot afecta rinichiul.

Supuraţiile cronice conduc uneori la amiloidoză renală, iar infecţiile de focar - la pusee de glomerulonefrită.


Hipertensiunea arterială determină nefroangio-scleroză renală şi / sau leziuni aterosclerotice la nivelul arterelor renale.

Hipotensiunea din stările de şoc cardiogen poate duce la insuficienţă renală acută.

Embolii renale pot apare la subiecţi cu vegetaţii valvulare cardiace stângi sau cu trombi murali.

Insuficienţa cardiacă afectează rinichiul prin scăderea debitului sanguin renal.

Constipaţia cronică favorizează infecţiile urinare.


Bolnavii cu ciroză hepatică decompensată pot dezvolta sindrom hepato-renal ( o formă de insuficienţă renală acută funcţională, severă şi ireversibilă ).

Nefropatii există în lupusul eritematos sistemic, poli-arterita nodoasă, granulomatoza Wegener şi în sclerodermie.

Anemiile hemolitice, leucemiile, limfoamele şi mielomul multiplu se pot însoţi de suferinţe renale.

Nefropatia diabetică include glomeruloscleroza dia-betică, pielonefrita cronică, necroza papilară renală. Mai pot apare tulburări de motilitate ale vezicii urinare şi reflux vezico-ureteral.


Consumul cronic de antiinflamatoare nesteroidiene (fen-acetină) poate duce la nefropatie interstiţială şi chiar la necroză papilară.

Aminoglicozidele, sulfamidele, ciclosporina, ciclo-fosfamida, cisplatiniul pot determina nefropatii tubuloin-terstiţiale şi chiar insuficienţă renală acută sau cronică.

Radioterapia oncologică poate determina nefrită in-terstiţială.

Transfuziile incompatibile, cu hemoliză intravasculară, pot duce la insuficienţă renală acută, prin obstrucţia tubilor renali cu hemoglobină.

Manevrele instrumentale urologice pot determina infecţii urinare, hemoragii, perforaţii.

CONDIŢII DE VIAŢĂ ŞI DE MUNCĂ

Locuinţa rece, umedă, aglomerată creşte riscul infecţiilor streptococice şi pe cel al glomerulonefritelor acute.

Intoxicaţiile cu Pb, Ag, Cd produc nefropatii tubulare.

Muncitorii de la furnale şi turnătorii sunt predispuşi la litiază renală.

CONDIŢII DE VIAŢĂ ŞI DE MUNCĂ

Debutul acut e prezent în colica renală, glo-merulonefritele acute, cistite, pielonefrite acute şi în insuficienţa renală acută.

Debutează insidios glomerulonefrita cronică, rinichiul polichistic, tuberculoza renală, neoplasmul renal.

Debut inaparent pot avea tuberculoza renală, rinichiul polichistic, malformaţiile renale, litiaza renală.

SIMPTOME

DUREREA

DUREREA LOMBARĂ DIFUZĂ

E descrisă ca o senzaţie de jenă, greutate, presiune sau distensie în regiunea lombară sau în flanc, cu intensitate şi durată variabile, accentuată de orto-statism şi de trepidaţii, care diminuă sau dispare în clinostatism.

Se datorează distensiei capsulei renale şi/sau a căilor de excreţie.

Iradiază frecvent descendent şi e însoţită de alte simptome sau semne ale aparatului renal.

COLICA RENALĂ (1)

E determinată de obstrucţia acută a ureterului, ur-mată de distensia bruscă a bazinetului şi a calicelor.

Cauze: calculi, trombi, cazeum, sfacele tisulare. Debutul e brusc, mai frecvent nocturn sau precipitat

de efort, trepidaţii, consum de lichide, administrare de diuretice.

E unilaterală şi iradiază pe traiectul ureterului, în flanc, fosa iliacă, regiunea inghinală, organele genitale externe, porţiunea superioară a coapsei.

E descrisă ca o senzaţie de torsiune, sfâşiere, arsură profundă.

COLICA RENALĂ (2)

E continuă sau cu exacerbări paroxistice. E intensă şi induce o stare de anxietate şi instabili-

tate poziţională. Durează minute-ore-zile. Se ameliorează la căldură locală, după antispastice

şi după eliminarea calculului. Simptome şi semne de acompaniament: polakiurie,

disurie, tenesme vezicale, oligoanurie, hematurie macroscopică, greţuri, vărsături, meteorism, ileus, creşterea tensiunii arteriale, bradicardie, tahicardie, extrasistole.

DUREREA HIPOGASTRICĂ (VEZICALĂ)

E evocatoare pentru cistite, litiază vezicală, tuberculoză vezicală, tumori sau pentru retenţie acută de urină.

Se prezintă ca o senzaţie de distensie, arsură, cu durată variabilă, accentuată de presiune, de repleţia vezicală, de mers şi diminuă la evacuarea vezicii.

E însoţită de polakiurie, disurie, tenesme vezicale.

DUREREA PELVIPERINELAĂ

E percepută la nivelul micului bazin, iradiază spre gland sau spre faţa internă a coapselor şi e însoţită de tulburări ale micţiunii.

E prezentă în suferinţe ale ureterului terminal, prostatite acute şi cronice, veziculite şi uretrite posterioare.

POLAKIURIA

Constă în creşterea frecvenţei micţiunilor peste nu-mărul normal ( 3 - 5 / 24 ore ).

E cauzată în special de afecţiuni ale căilor urinare inferioare şi se produce prin reducerea capacităţii vezicale ( cistită, pericistită, neoplasm vezical, pros-tatită ) şi prin poliurie.

Este diurnă în cistite, litiaze vezicale, e nocturnă în cistite tuberculoase şi se manifestă în a 2-a jumătate a nopţii la prostatici.

MICŢIUNI DUREROASE

Durere premicţională apare când vezica este sub tensiune.

Durere iniţială , dată de deschiderea dureroasă a colului vezical - în adenomul de prostată, în hiper-trofia de col vezical sau în uretrita posterioară.

Durere terminală, cu tenesme vezicale - în cistita acută.

Durere totală ( pe toată durata micţiunii ) - în ure-trite acute sau în polipoza vezicală.

MICŢIUNI DUREROASE

Durere persistentă, care persistă şi după terminarea micţiunii - în pericistită şi în miozita de detrusor vezical.

Localizarea durerii : în hipogastru, cu iradiere în uretră sau la nivelul glandului – de origine vezicală.

Iradierea poate fi: – de-a lungul ureterului, în regiunea lombară, mai ales în

timpul micţiunii în refluxul vezico-ureteral sau – spre perineu, baza coapsei, fesă în leziuni vezicale şi

perivezicale.

DISURIA

Reprezintă o dificultate în micţiune, golirea cu efort a vezicii, conducând la micţiuni prelungite, cu scurgere lentă, neregulată şi cu persistenţă de reziduu vezical.

Apare în adenomul de prostată, adenocarcinomul de prostată, stricturi uretrale, tabes, scleroză în plăci, afecţiuni neoplazice medulare.

MICŢIUNEA IMPERIOASĂ (TENESMUL VEZICAL)

Constă în senzaţia de micţiune însoţită de necesita-tea imperioasă de a micţiona, polakiurie cu elimi-narea câtorva picături de urină şi senzaţia de golire incompletă a vezicii urinare.

Se întâlneşte în cistite, prostatite, litiaza vezicală, afecţiuni neurologice.

MICŢIUNI INCOMPLETE

În caz de disurie, polakiurie sau de dureri micţionale se produce o retenţie incompletă de urină ( vezica se goleşte doar parţial ).

RETENŢIA COMPLETĂ DE URINĂ

Poate fi acută sau cronică.

Cea acută poate apărea şi în absenţa tulburărilor de micţiune, poate ceda spontan sau după sondaj vezical.

Cea cronică apare după o suferinţă veche, cu disurie, polakiurie, la bolnavi vârstnici şi nu se vindecă spontan.

CAUZELE RETENŢIEI COMPLETE DE URINĂ

traumatisme medulare şi renale, traumatisme ale bazinetului, perineale, endouretrale, postoperator, în uretrite acute şi stricturi uretrale, tumori vezicale, calculi, adenom, adenocarcinom de prostată, prostatite.

INCONTINENŢA URINARĂ

Constă în eliminarea necontrolată, involuntară a urinii.

La copii se numeşte enurezis.

Cauze : insuficienţa sfincterului vezical, cistită, distensia vezicii, calcul inclavat în uretra posterioară, tabes, epilepsie, nevroze, isterie.

EXAMENUL OBIECTIV

INSPECŢIA

Inspecţia regiunii lombare pote evidenţia:

– bombări în hidro- sau pionefroză, tumori renale sau abcese perinefretice, rinichi polichistic gigant sau

– retracţia regiunii lombare la subiecţi caşectici cu rinichi ptozaţi.

PALPAREA

În mod normal rinichii nu se pot palpa. La bolnavii emaciaţi sau la persoane

longiline se poate palpa polul inferior al rinichiului drept.

De obicei, când un rinichi devine palpabil este vorba de de un rinichi mare sau ptozat.

PROCEDEUL GUYON (1)

Bolnavul se află în decubit dorsal, cu genunchii flec-taţi pe abdomen.

Examinatorul stă în dreapta lui. Mâna stângă se plasează în regiunea lombară dreap-

tă, cu vârful degetelor în unghiul costo-vertebral şi mâna dreaptă anterior, cu vârful degetelor spre arcul costal şi în afara marginii externe a muşchiului drept abdominal.

Rugăm bolnavul să inspire profund, în timp ce apro-piem cele 2 mâini.

PROCEDEUL GUYON (2)

Cu mâna stângă efectuăm mişcări bruşte de balotare ( lovituri dinspre posterior spre anterior ), care în cazul în care rinichiul este palpabil se vor transmite la mâna anterioară.

Dacă formaţiunea palpată e balotabilă înseamnă că are contact lombar.

Rinichiul stâng se palpează tot din partea dreaptă a bolnavului; mâna dreaptă se pune posterior şi cea stângă anterior.

PROCEDEUL GLÉNARDBolnavul se află în decubit dorsal, cu genunchii flectaţi pe

abdomen. Ultimele 4 degete ale mâinii stângi ale examinatorului se plasează în regiunea lombară dreaptă, iar policele pe peretele anterior al abdomenului, imediat sub arcul costal drept.

Mâna dreaptă apasă conţinutul abdominal spre policele celeilalte mâini, fiind situată pe muşchiul drept abdominal de aceeaşi parte. Palparea se face în inspir profund.

Rinichiul stâng se palpează din aceeaşi poziţie, dar cu mâna dreaptă în flanc şi cu cea stângă se compri-mă abdomenul pe muşchiul drept abdominal stâng.

PROCEDEUL ISRAELBolnavul e aşezat în decubit lateral stâng, cu genunchiul

drept flectat. Examinatorul stă în faţa bolnavului şi încearcă să prindă

rinichiul drept între mâna sa dreaptă situată anterior şi mâna sa stângă, situată posterior, în inspir profund.

Pentru rinichiul stâng, bolnavul va sta în decubit lateral drept, cu genunchiul stâng flectat, examinatorul va plasa mâna sa dreaptă posterior, iar cea stângă anterior.

PTOZA RENALĂ

în ptoza renală de gradul I se palpează polul inferior al rinichiului în inspir profund;

în cea de gradul II rinichiul e palpabil în întregime în inspir profund;

în cea de gradul III rinichiul e palpabil în flancul sau în fosa iliacă de aceeaşi parte.

CAUZE DE NEFROMEGALIE

hidronefroză, pionefroză, flegmon perirenal, tumoră renală, rinichi polichistici ( în acest caz mărirea e

bilaterală ).

PUNCTELE RENALE

Prin palpare se poate decela sensibilitatea în punctul

renal costovertebral (situat imediat sub joncţiunea coastei a XII-a cu coloana vertebrală) şi

în cel costomuscular (situat în unghiul format de marginea inferioară a coastei a XII-a cu marginea laterală a masei musculare paravertebrale).

PUNCTELE RENALE

Punctul ureteral superior e situat la intersecţia orizontalei duse prin ombilic cu dreapta verticală trasată prin punctul Mac Burney ( punct apendicular – vezi punctele dureroase abdominale ).

Punctul ureteral mijlociu e situat la joncţiunea treimii externe cu cea medie a liniei ce uneşte cele 2 spine iliace antero-superioare.

Punctul ureteral inferior corespunde ureterului terminal şi se palpează prin tuşeu rectal la bărbaţi şi prin tuşeu vaginal la femei.

PERCUŢIA

Percuţia regiunilor lombare (manevra Giordano) se face cu marginea ulnară a mâinii drepte, fără brutalitate, pentru a nu exacerba semnificativ durerea.

Manevra e prezentă în litiaza renală, glomerulonefrita acută, pielonefrita acută.

AUSCULTAŢIA

E utilă în depistarea unor anomalii ale arterelor renale ( stenoze, anevrisme ).

La nivel lombar se percepe un suflu sincron cu pulsul.

EXPLORAREA VEZICII URINARE

Când e goală nu poate fi palpată sau percutată. Când se umple peste capacitatea fiziologică (300

ml) se palpează deasupra simfizei pubiene. Retenţia de urină cu distensie determină apariţia

globului vezical, vizibil la inspecţie. Percuţia globului vezical determină o matitate

hemisferică localizată suprasimfizar, cu concavitatea în jos, care dispare după sondaj vezical.

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE

EXAMENUL URINII

EXAMENUL MACROSCOPIC

VOLUMUL URINII

Volumul normal al urinii eliminate în 24 de ore e de 1000-1500 ml la bărbaţi şi de 800-1500 ml la femei.

Raportul între diureza diurnă şi cea nocturnă e de 4/1 până la 2/1.

POLIURIA

Constă în eliminarea zilnică a peste 2000 ml urină. Apare în condiţii de expunere la frig, stres, după

boli infecţioase, în faza poliurică a insuficienţei renale acute, după crize de angină pectorală sau tahicardie paroxistică, după diuretice, în faza poliurică din insuficienţa renală cronică, în diabetul insipid şi în diabetul zaharat dezechilibrat.

OLIGURIA

Constă în reducerea cantităţii de urină sub 500 ml / zi.

Apare în deshidratare, după hemoragii masive, în insuficienţa cardiacă, în ciroza hepatică, în colica renală, sindromul nefrotic, glomerulonefrite, insuficienţa renală cronică în stadiul terminal, insuficienţa renală acută la debut.

ANURIA (1)Este o diureză de sub 50 ml pe zi.Anurie prerenală există în:

– hipovolemii severe, – stări de şoc sau – colaps.

Anuria renală are cauze variate:– glomerulonefrite de diverse etiologii,– nefropatii vasculare,– nefropatii acute tubulare (prin mecanism toxic

endogen sau exogen),– nefropatii interstiţiale.

ANURIA (2)

Anuria postrenală apare în:– Obstrucţii ale căilor urinare prin compresiuni:

• extrinseci (tumori) sau

• intrinseci (calculi, trombi),

– Afecţiuni ale căilor urinare inferioare.

NICTURIA

Constă în egalizarea sau inversarea raportului dintre diureza diurnă şi cea nocturnă ( e prezentă în insufi-cienţa renală cronică în faza poliurică, insu-ficienţa cardiacă dreaptă, ciroza hepatică ).

CULOAREA URINII

în mod normal e galben deschis spre galben roşcat. în poliurie urina e deschisă la culoare; în oligurie e

hipercromă. în alimentaţia cu carne e hipercromă, iar în cea

vegetariană - deschisă la culoare.hemoglobinuria dă urinii o culoare roz-roşietică

(anemii hemolitice, hemoglobinurie paroxistică la frig, hemoglobinurie posttransfuzională, hemoglo-binurie infecţioasă, infarct renal).

CULOAREA URINII

mioglobinuria din sindromul de strivire dă o culoare roşie.

în alcaptonurie urina e brună sau neagră, prin ex-punere la lumină.

în melanurie urina e neagră ( melanosarcoame ). în porfirie are nuanţă roşie închisă, ca vişinile pu-

trede.piramidonul, aspirina, fenotiazina, colorează urina

în galben-roşiatic, albastrul de metilen în verde-al-bastru, iar acidul picric în roşu brun.

URINA TULBURE

Există în următoarele situaţii:– prezenţa în urină a unor săruri: uraţi, fosfaţi sau

oxalaţi,– prezenţa de puroi,– în sindromul nefrotic, când există în urină

lipide (lipidurie),– în caz de hematurie.

MIROSUL URINII

în mod normal e fad sau de migdale amare; e amoniacal în infecţii urinare;de mere putrede sau acetonă în diabet zaharat

sau în inaniţie ( cetonurie ); fetid în infecţii grave;putrid în tumori vezicale; fecaloid în fistulele uro-digestive.

EXAMENUL FIZICO-CHIMIC

REACŢIA URINII

pH-ul e cuprins între 5,8 şi 7,8.pH-ul alcalin apare în caz de dietă

vegetariană, vărsături incoercibile, ingestie de alcaline, infecţii urinare (cu excepţia tuberculozei renale), unele litiaze urinare.

aciditate crescută - dieta hiperproteică, cetoacidoza diabetică, în boli febrile, tuberculoză renală, insuficienţa renală severă, gută.

DENSITATEA URINII În mod normal variază între 1001 şi 1035. Conţinutul în glucoză sau în proteine poate creşte

densitatea ei. Hiperstenuria se caracterizează prin densităţi mari

(oligurie, diabet zaharat dezechilibrat, insuficienţă cardiacă).

Hipostenuria constă în scăderea densităţii ei până la maximum 1017.

În izostenurie urina are densitate fixă de 1010-1012 şi e prezentă în scleroza renală.

Subizostenuria presupune densităţi sub 1010 şi e prezentă în nefropatii tubulo-interstiţiale.

PROTEINURIA

În mod fiziologic, prin urină se elimină 50-150 mg proteine / zi.

PROTEINURII TRANZITORII

există în caz de febră, prin creşterea permeabilităţii glomerulare,

în caz de ortostatism prelungit ( lordotică ), în efort fizic intens, băi reci, după pierderi de conştienţă, după medicamente vasoconstrictoare, în insuficienţa cardiacă sau crizele hipertensive.

PROTEINURII PERMANENTE

De cauză prerenală, când filtrul glomerular e traversat de proteine cu densitate mică ( sub 60000 D ) - în: amiloidoză, gamapatie monoclonală, mielom multiplu, boală Waldenstrom, unde pot exista proteine Bence-Jones, formate din din lanţuri ( lambda ) sau ( kapa ) de imunglobuline.

Proteinurii de cauză renală apar în glomerulo-nefrite, pielonefrite cronice sau în sindroame nefrotice (în ultimele proteinurie de peste 3,5 g / zi).

PROTEINURIILE GLOMERULARE (1)

Pot fi:– Selective:

• când se elimină mai ales proteine cu GM mică (între 65000-150000 d) şi

• albumina este preponderentă (raport albumină/globulină: 85%);

• raportul clearance globuline/clearance albumine este sub 1,5;

• raportul clearance Ig G/clearance transferină este sub 0,15.

PROTEINURIILE GLOMERULARE (2)

– Neselective:• se pierd proteine cu GM până la 1000000 d;

• electroforeza proteinelor urinare este asemănătoare cu cea a proteinelor serice;

• raportul clearance globuline/clearance albumine este peste1,7-1,8.

• raportul clearance Ig G/clearance transferină este peste 0,2-0,3.

CLASIFICAREA PROTEINURIILOR Minime:

– sub 50 mg/zi; – există în proteinuriile fiziologice şi în unele patologice reziduale

(tubulare şi glomerulare neselective); Mici:

– sub 500 mg/zi; – există în proteinurii de efort şi în glomerulonefrita acută;

Moderate: – între 0,5-3 g/zi; – se întâlnesc în pielonefrite cronice;

Masive: – peste 3,5 g/zi, – caracteristice pentru sindromul nefrotic.

EVIDENŢIEREA PROTEINURIILOR

Calitativă: reacţia cu acid sulfosalicilic sau cu acid acetic glacial.

Cantitativă: metodele Essbach sau Kjeldahl.Proteinele Bence-Jones precipită la 50-

650C, se dizolvă înapropierea punctului de fierbere şi precipitatul reapare în timpul răcirii, la 50-650C.

PIURIA

Constă în prezenţa puroiului în urină. Cea macroscopică îi dă un aspect tulbure. Cea microscopică presupune prezenţa leucocitelor

în sedimentul urinii. Se evidenţiază prin proba Donné

PROBA DONNÉ

Într-o eprubetă cu 5-10 ml urină se adaugă câteva picături de hidroxid de K 20%, după care se întoarce brusc eprubeta.

Bulele de aer care se formează dispar, în mod normal, rapid după reîntoarcerea eprubetei.

În prezenţa piuriei se formează o masă gelatinoasă care înglobează bulele de aer şi acestea rămân suspendate în urină sau urcă lent la suprafaţă.

TIPURI DE PIURIE

Piuria iniţială apare în uretrite şi în prostatite;

cea terminală are origine vezicală (cistite sau tuberculoză vezicală), iar

cea totală e de origine renală ( pielonefrite, litiază renală infectată, tuberculoză renală sau abces renal ).

GLICOZURIA

Un subiect adult sănătos elimină în 24 de ore prin urină circa 0,5 - 0,75 g glucoză.

O asemenea glicozurie e considerată absentă în clinică, deoarece metodele obişnuite de determinare a ei (REACŢIA FEHLING) nu sunt suficient de sensibile pentru a o evidenţia.

GLICOZURIA

Valorile transportului maxim de glucoză variază în funcţie de autor, în raport cu diferenţele de tehnică, între 250 mg/min şi 350 mg/min.

La valori ale glicemiei sub 180 mg/dl, eliminarea glucozei este, practic, nedetectabilă; întreaga glucoză filtrată (circa 320 mg/zi) este absorbită tubular.

Dacă glicemia depăşeşte această valoare apare glicozuria propriu-zisă.

GLICOZURIAPrezenţa glicozuriilor la bolnavi cu hiperglicemii

bazale semnifică diabet zaharat dezechili-brat.

Glicemia de peste 180 mg/dl neînsoţită de glicozurie indică un diabet zaharat clinic manifest la care e prezentă o nefropatie.

In diabetul zaharat complicat cu o glomerulopatie, glicozuria se poate reduce în timp, în paralel cu scăderea filtrării glomerulare, simulând o ameliorare a diabetului; în aceste situaţii tratamentul trebuie ghidat după valorile glicemiei.

DIABETUL RENAL

Diabetul renal e caracterizat prin glicozurie, cu glicemie şi test al toleranţei la glucoză orală normale.

GLICOZURII TRECĂTOARE

care exprimă frevent scăderea toleranţei la glucoză, apar prin absorbţie digestivă accelerată a glucozei (gastroenteroanastomoze, hipertiroidism, rezecţie gastrică, etc),

există la 15-18% dintre femeile însărcinate ( prin creşterea filtrării glomerulare ),

în şoc sau în alte situaţii când se produc eliberări masive de catecolamine.

CETONURIA

Corpii cetonici ( acetona, acidul acetilacetic şi acidul beta hidroxibutiric ) sunt oxidaţi în mod normal, astfel încât în urină nu ajung decât cantităţi mici, nedecelabile prin metode obişnuite.

În hipercetogeneza hepatică apar în urină. Cetonuria poate fi determinată cantitativ ( valori

normale 1,5-3,5 mg/100 ml ) şi calitativ.

REACŢIA LEGAL

Intr-o eprubetă se introduc 10 ml urină filtrată şi 10-15 picături de reactiv Legal - Imbert proaspăt preparat ( nitroprusiat de sodiu 5 g, acid acetic glacial 50 ml şi apă distilată până la 100 ml ), apoi se lasă să se scurgă uşor pe pereţi 1 ml amoniac concentrat, în aşa fel încât să nu se amestece cu urina.

După circa 1 minut apare un inel albastru-violet la limita de separaţie dintre cei doi reactivi, care semnalează prezenţa corpilor cetonici.

CAUZELE CETONURIEI

Prezenţa cetonuriei în diabetul zaharat e echivalentă cu decompensarea metabolică.

Cetonurii mai pot exista în febră, inaniţie, diaree, vărsături repetate ( mai ales la copii ), în hepatopatii grave, după ingestie de alcool.

Reacţii fals pozitive sunt date de prezenţa în urină de cantităţi mari de creatinină, aloe, fenolftaleină.

Prin fierberea urinii, aceste substanţe dispar şi reacţia se negativează.

UROBILINOGENURIAPrin reacţia Ehrlich se evidenţiază urobilinogenul în

urină. Intr-o eprubetă cu 5 ml. urină se adaugă câteva

picături de reactiv ( soluţie acidă de p – dimetil-aminobenzaldehidă ).

Reacţia este pozitivă dacă apare o culoare roşie - purpurie.

Urina caldă ( inclusiv cea recent emisă ) poate da un rezultat fals pozitiv.

Urobilinogenuria se apreciază cantitativ ( 0,+, ++).

UROBILINOGENURIA

În mod normal, urina conţine 1-4 mg urobilinogen / 24 ore;

el creşte în icterele prehepatice şi în cele hepatocelulare;

în icterul posthepatic cu obstrucţia completă a căii biliare principale el este absent.

PIGMENŢII BILIARI

Prezenţa lor în urină se depistează cu

soluţie iodată Lugol, care se prelinge uşor pe peretele intern al eprubetei cu urină, în aşa fel încât cele două lichide să nu se amestece.

Dacă reacţia este pozitivă, la limita lor de

separaţie se formează un inel verde.

PIGMENŢII BILIARI

Bilirubina neconjugată ( indirectă ) circulă legată de

proteinele plasmatice , nu este hidrosolu-bilă şi nu se elimină pe cale renală.

Doar bilirubina directă (conjugată ), hidrosolubilă, se poate elimina renal, când cantitatea sa creşte (ictere obstructive şi hepatocelulare).

Ea este responsabilă de apariţia coluriei (bilirubinuria accentuată schimbă culoarea urinii). In icterele prehepatice lipseşte bilirubinuria.

EXAMENUL MICROSCOPIC

SEDIMENTUL URINARUrina se colectează într-un vas curat, după o

prealabilă toaletă a organelor genitale externe. Sedimentul urinar se examinează din urină

proaspătă sau conservată la +40C. In mod obişnuit, examinarea se face fie după

sedimentare spontană, fie după centrifugarea a 10 ml urină timp de 5 minute, cu 2000 turaţii/min, după care se îndepărtează 9 ml din supernatant; lichidul rămas se omogenizează şi se examinează direct, între lamă şi lamelă la microscopul optic, trecând în revistă cel puţin 10 câmpuri microscopice.

SEDIMENTUL URINAR

Analiza cantitativă a sedimentului urinar - valori normale : – maximum 3 hematii /mm3 sau 3000 hematii/ml şi

maximum 5 leucocite/mm3 sau 5000 leucocite/ml (proba Stansfeld);

– maximum 1000 hematii/minut, maximum 2000 leucocite/minut şi 1-3 cilindri/minut (proba Addis).

LEUCOCITURIA

Un număr mare de hematii cu origine renală în se-diment este sugestiv pentru existenţa unei glomeru-lopatii, în timp ce leucocituria patologică prevalentă, cu provenienţă renală ( la proba celor 3 pahare),

orientează diagnosticul pentru pielonefrită sau, mai ales dacă urina este sterilă şi are pH-acid,

pentru tuberculoza renală.

HEMATURIA Hematiile au formă de disc biconcav, gălbui, cu contur

dublu. Cele cu origine renală sunt frecvent deformate, cu conturul

şters şi decolorate, din cauza pierderii unei părţi din hemoglobină prin osmoză.

Cele din căile urinare îşi păstrează forma şi culoarea ( din urina proaspăt emisă ) dacă pH-ul urinar este mai apropiat de neutralitate şi dacă osmolaritatea urinii nu este prea redusă.

Prezenţa cilindrilor hematici certifică originea renală a hematiilor.

Ca şi în cazul hematuriei macroscopice, provenienţa hematiilor poate fi stabilită şi prin proba celor 3 pahare.

CELULELE EPITELIALE

Sunt relativ frecvente în urină; ele sunt fie expresia unor descuamări, fie a unei inflamaţii.

Au valoare diagnostică limitată.

CILINDRURIA

Cilindrii rezultă prin precipitarea unei trame oro-mucoide de proteină Tamm Horsfall, care se mulează segmentar în lumenul tubular distal.

Cilindrii celulari sunt: epiteliali, hematici, leucocitari.

Cilindrii necelulari : hialini, granuloşi, grăsoşi, granulo-grăsoşi, fibrinoşi, pigmentari, ceroşi.

CRISTALURIA

Urina normală conţine în soluţie calciu, magneziu, fosfaţi, oxalaţi, uraţi, în concentraţii superioare celor din apă.

Ele au solubilitate redusă şi capacitate mare de a cristaliza.

CRISTALELE DE OXALAT DE CALCIU

sunt octaedrice, în formă de plic de scrisoare sau de haltere, cu caracter birefringent;

hiperoxaluria apare după consum excesiv de ciocolată, spanac, roşii, macriş, usturoi, portocale, sparanghel sau alte alimente oxalofore; există şi hiperoxalurii primare şi secundare (intoxicaţii cu etilenglicol, metoxifluran, deficit de piridoxină, consum abuziv de acid ascorbic, diaree cu steatoree).

FOSFAŢII AMONIACO-MAGNEZIENI

Realizează cristale în formă de prismă, "penate", sau de "capace de sicriu".

Ele apar în condiţii de stază urinară şi de infecţii urinare cronice.

ACIDUL URIC ŞI URAŢII

Formează cristale cu formă de prisme romboidale, buchet sau răsucite ca rozete şi plăci; se dizolvă uşor prin încălzire la 60oC.

Există frecvent cu guta, hiperuricemiile primare şi secundare (leucemii şi alte boli proliferative, din cauza turn-over-ului crescut al nucleoproteinelor), după medicamente uricozurice (probenecid) şi după exces de nucleoproteine alimentare (viscere, carne).

Uraţii amorfi sunt granule mici, izolate sau dispuse în grămezi, incolore sau gălbui.

CRISTALELE DE COLESTEROL

au formă prismatică sau de plăci romboidale mari în asociere cu sulfatul de calciu, translucide;

în lumină polarizată iau aspectul "crucilor de Malta";

există în sindromul nefrotic cu lipidurie şi în chilurie.

ALTE CRISTALE

In insuficienţa hepatică gravă există în urină cristale de tirozină ( aciforme ) şi de leucină ( sferice ).

Cristalele de cistină - incolore, hexagonale - există în cistinurie şi în sindromul Fanconi.

EXAMENUL BACTERIOLOGIC

CONDIŢIILE RECOLTĂRII URINII

1. Vezica trebuie să fie plină, în măsura posibilului. Cel puţin 20 ml. de urină trebuie să spele uretra înainte de începerea recoltării.

2. Recoltarea urinii formată noaptea favorizează ob-ţinerea unui număr ridicat de germeni, datorită multiplicării lor. Distincţia dintre germenii de contaminare şi cei de infecţie adevărată este, astfel, uşurată.

3. La femei trebuie efectuată o toaletă îngrijită a vulvei şi a regiunii periuretrale.

4. Un torşon vaginal reduce contaminarea cu leucocite din vagin.

5. La bărbaţi trebuie îndepărtat prepuţiul de pe gland, după care se spală regiunea din jurul meatului urinar.

METODE DE DEPISTARE A INFECŢIEI URINARE

examinarea frotiurilor din sediment colorate cu albastru de metilen, gram şi/sau Ziehl-Nielsen;

depistarea chimică a bacteriuriei cu bandelete reactive; urocultura - din urina neconcentrată, pe medii solide, uneori

speciale; pentru determinarea cantitativă exactă se însămânţează 0.1 ml diluţie 1/100 în 10 ml geloză turnată pe placă Petri. Rezultatele se citesc după 24 ore de incubare la termostat : peste 100.000 germeni/ml semnifică infecţie certă; sub 10.000 germeni/ml e vorba, foarte probabil, de contaminare externă; între 10.000 şi 100.000 germeni/ml rezultatul e incert şi devine semnificativ doar dacă se găseşte acelaşi tip de microb, cu potenţial cunoscut de producere a infecţiei urinare, la mai multe examinări.

BACTERIURIE FĂRĂ PIURIE

Există în unele infecţii urinare persistente, atunci când o urină foarte diluată şi alcalină e păstrată mai mult timp la temperatura camerei sau când bacteriuria este determinată de contaminare.

PIURIE FĂRĂ BACTERIURIE

Se întâlneşte în: – tuberculoza renală (deoarece bacilul Koch nu

poate fi cultivat pe mediile uzuale folosite la uroculturi de rutină),

– litiaza reno-urinară aseptică, – nefrita interstiţială după abuz de analgetice, – infecţii urinare tratate cu antibiotice.

EXPLORAREA FUNCTIONALĂ RENALĂ

INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ (1)

Este o stare de alterare rapidă şi potenţial reversibilă a funcţiei renale, care duce la pierderea capacităţii rinichiului de a elimina produşii de degradare proteică (ce are drept consecinţă retenţia azotată) şi pierderea capacităţii rinichiului de a participa la reglarea echilibrului hidroelectrolitic şi acidobazic, pe fondul scăderii marcate a diurezei.

Unele cazuri evoluează cu diureză conservată.

INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ (2) IRA se clasifică în :

– a) IRA prerenală (funcţională): prin hipoperfuzia renală ce alterează filtrarea glomerulară, dar care nu se însoţeşte de alterări ale structurilor renale; restaurarea fluxului sanguin renal normalizează rapid filtrarea glomerulară; cauze: hemoragie, deshidratare, şoc, insuficienţă cardiacă, etc;

– b) IRA renală are ca mecanisme de producere ischemia renală, efect toxic, modificări vasculare, modificări glomerulare; consecinţa este obstrucţia tubilor renali prin necroză celulară, precipitarea hemoglobinei, mioglobinei, etc;

– c) IRA postrenală - în uropatii obstructive bilaterale.

INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ (3)

In toate tipurile de IRA scade drastic secreţia urinară prin: – creşterea retrogradă a presiunii urinii, până la valoarea care

depăşeşte presiunea de filtrare glomerulară în cazul IRA postrenale, sau prin

– reducerea presiunii de filtrare glomerulare sub limita eficienţei şi antrenarea secundară a leziunilor ischemice la nivelul tubilor renali (în IRA prerenală).

Disfuncţiile sau leziunile tubilor proximali astfel realizate, sau produse direct ( IRA renală ), duc la scăderea absorbţiei sodiului, care antrenează hipersecreţie de renină, urmată de vasoconstricţia arteriolelor aferente.

INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ (4) IRA evoluează în două stadii :

– de oligoanurie, cu risc de: • hiperpotasemie, • acidoză metabolică, • hiperhidratare, • tulburări de ritm cardiac, • infecţii, • hemoragii ( digestive ) şi

– de reluare a diurezei, cu risc de: • hipopotasemie, • deshidratare, • tromboze, • infecţii ( urinare ).

INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ (1)

Se defineşte ca incapacitatea rinichilor de a-şi îndeplini multiplele funcţii , datorită distrugerii lent progresive şi ireversibile a populaţiei de nefroni.


Ea este consecinţa finală a tuturor bolilor renale cronice bilaterale sau pe rinichi unic: – nefropatii glomerulare:

• glomerulonefrite subacute şi cronice,

• sindroame nefrotice,

– nefropatii tubulointerstiţiale: • infecţioase,

• toxice,

• metabolice,

• din boli generale,

• nefropatia endemică balcanică ,

INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ (3)nefropatii vasculare :

– stenoza arterei renale, etc,

boli ce presupun distrucţie de parenchim renal:– boli obstructive ale tractului urinar, – necroze corticale focale ,

boli congenitale :– polichistoza renală, – displaziile, – boala Cacchi – Ricci (ectazia tubulară pericalicială), – sindromul Alport (nefrita hemoragică familială şi

ereditară cu surditate) .


IRC evoluează în 3 stadii : – a) IRC deplin compensată - apare când

numărul de nefroni funcţionali scade sub 50 %; scăderea filtrării glomerulare ( clearence-ul creatininei este în jur de 70 ml/minut ) şi a capacităţii de concentrare a urinii ( sub 1022 ) antrenează mecanisme variate de compensare, renale şi extrarenale ;


– b) IRC compensată cu două substadii: • 1- poliuric, când numărul de nefroni se reduce la aproximativ

35 %, motiv pentru care nefronii restanţi folosesc noi metode pentru echilibrarea balanţei externe ( diureza adaptativă osmotică pe nefron, reducerea reabsorbţiei tubulare ) şi

• 2- de retenţie azotată " fixă "- când rămân 25 % nefroni funcţionali şi când substanţele care se elimină prin filtrare glomerulară se acumulează în sânge ( clearance-ul creatininei scade între 50-30 ml/minut ); această creştere permite încă o perioada restabilirea balanţei externe ;


– c) IRC decompensată - când numărul de nefroni funcţionali scade sub 25 %, măsurile adaptative intrarenale şi o parte din cele extrarenale sunt depăşite şi funcţia excretorie renală devine deficitară, astfel încât apar tulburări ale homeostaziei, parţial compensate clinic prin mecanisme extrarenale; apare sindromul uremic.

EXAMINĂRI PLASMATICE

UREEA (1)

Ureea este produsul final al catabolismului azotat şi reprezintă 1/2 din azotul total neproteic din ser.

Valoarea normală a ureei serice este de 10-40 mg/dl ( 3-7 mmol/l ), cu valori mai mici la copii şi în graviditate.

Ureea creşte în ser când scade filtrarea glomerulară.

UREEA (2)Determinarea ei nu este un indicator fidel al

alterărilor incipiente ale funcţiei renale, deoarece nivelul ei seric poate rămâne normal atunci când filtrarea glomerulară este redusă până la 50 %.

Nivelul ureei depinde nu numai de funcţia renală .

El creşte şi după aport proteic excesiv, în stări hipercatabolice, hemoragii digestive superioare, diureză scăzută, etc.

CREATININA (1)

Creatinina este un produs de catabolism proteic muscular.

Nivelul său seric depinde de rata de sinteză şi de cea de eliminare şi de masa musculară a subiec-tului.

Nu e influenţat de ingestia de proteine, volumul diurezei sau aportul lichidian, aşa încât creatinina este indicator mai fidel al filtrării glomerulare.

Nivelul ei plasmatic normal variază între 0,6-1,3 mg/dl.

CREATININA (2)

Creşte în insuficienţa renală ; o valoare de 2 mg/dl evocă o alterare a funcţiei renale de cel puţin 40 %.

Deoarece nu există o relaţie liniară între creatininemie şi valoarea funcţiei renale, pentru valori ale ei de peste 2 mg/dl aprecierea deficitului funcţional renal necesită determinarea clearance-ului la creatinină.

CREATININA (3)Raportul uree sanguină/creatininemie (normal

3/1) oferă informaţii utile : – el creşte la bolnavi cu insuficienţă renală cronică în caz

de aport proteic excesiv, hemoragii digestive sau stări hipercatabolice şi în oliguria funcţională ;

– raportul scade în restricţii proteice severe sau în rabdomiolize extinse;

– creşterea proporţională a ureei şi a creatininei, cu păstrarea raportului dintre ele, sugerează o nefropatie parenchimatoasă organică.

ACIDUL URIC (1)

Acidul uric provine din catabolismul nucleoproteinelor.

Valorile sale normale în sânge sunt de 4-6 mg/dl (prin metoda Folin-Denis).

Hiperuricemie există în insuficienţa renală cronică, chiar mai precoce decât creşterea ureei.

ACIDUL URIC (2) In stadiile avansate ale insuficienţei renale cronice

valorile stabile ale hiperuricemiei sunt consecinţa creşterii secreţiei tubulare de acid uric şi a uricolizei intestinale.

Ea se corelează cu apariţia pericarditei uremice. Hiperuricemii există şi:

– după ingestie excesivă de nucleoproteine, – în gută, – în timpul tratamentului cu saluretice, – în preeclampsie, etc.

AMONIEMIA

Amoniemia se determină prin metoda de microdifuziune Convay.

Valori normale : 80-110 microg/dl. Dozarea e dificilă şi se efectuează în situaţii

particulare ( ex. insuficienţa hepatorenală acută ).

ELECTROLIŢIIPentru determinarea ionogramei sanguine ( flam-

fotometric ) sunt necesari 5 -6 ml sânge recoltaţi de preferinţă a jeun, cu evitarea stazei sanguine prelungite la locul recoltării; sângele nehemolizat trebuie analizat cât mai repede după prelevare; recipientele în care se face recoltarea să fie pregătite adecvat ( nu se spală cu ser fiziologic ).

Modificările ionogramei sanguine reflectă frecvent perturbări renale, dar ele pot fi şi expresia unor cauze extrarenale.

SODIUL (1)

Hiposodemia ( Na < 135 mEq / l ) poate surveni:– datorită reducerii capitalului sodic al

organismului (pierderi de sodiu în exces faţă de apă, hiponatremii de depleţie, în deshidratările hipotone), dar şi

– în condiţiile unui capital sodic crescut (aport excesiv de apă faţă de sodiu, hiposodemiile de diluţie, în hiperhidratările hipotone).

SODIUL (2)

Hiposodemia de transfer ( în depleţiile potasice ) e o eventualitate mai rară.

În IRA sodiul scade : – în faza oligoanurică, prin diluţie (hiperhidratare

neraţională) sau prin transfer şi – în cea de reluare a diurezei (consecutiv

hipernatriuriei).

HIPERSODEMIA

Hipersodemia (Na > 145 mEq / l) survine:– la bolnavii cu capital sodic crescut ( aport

excesiv de sodiu faţă de apă, hiperhidratări hipertone ) şi

– la pacienţii cu capital sodic scăzut ( pierderi excesive de apă faţă de sodiu ).

HIPERPOTASEMIA (1)

Hiperpotasemia (K > 5,5 mEq / l) se întâlneşte mai ales în faza oligoanurică a IRA prin hemoliză, distrugeri tisulare, tulburări de repartiţie ( ieşirea potasiului din celule datorită acidozei ) şi prin diminuarea excreţiei renale, dar şi în alte situaţii: – insuficienţa corticosuprarenală, – supradozarea diureticelor economizatoare de potasiu, – a sărurilor de potasiu,

HIPERPOTASEMIA (1)

– a antibioticelor conţinând potasiu mai ales la bolnavi cu insuficienţă renală,

– acidoză, – hipercatabolism proteic, – depleţie de sodiu, – leziuni celulare, – hemoliză, – glicogenoliză, etc.

POTASIUL

În IRC potasiul e normal sau scăzut. El poate scădea (K < 3,5 mEq / l) prin:

– pierderi renale (poliurii, diuretice, hipercorticism, etc), – extrarenale, mai ales digestive (diaree, vărsături) sau

prin – transferul lui din spaţiul extra- în cel intracelular

(alcaloză, anabolism proteic, încărcare cu Na+, administrare de glucoză cu insulină - fixare intracelulară de K pe glicogenul nou format).

ALŢI ELECTROLIŢI

Clorul scade constant în IRA şi e normal, scăzut sau crescut în IRC.

Calcemia scade în IRA şi în IRC. Fosfatemia, sulfatemia şi magneziemia cresc

în ambele afecţiuni. În ambele forme de insuficienţă renală există

de obicei acidoză metabolică.

EXAMINĂRI URINARE

DENSIMETRIA (1)Proba de concentraţie Volhard. De la masa de prânz până în dimineaţa următoare

bolnavul va evita orice ingestie de lichid. Sunt permise doar alimente uscate. Din 3 în 3 ore , exceptând noaptea, se va recolta

urina. Se măsoară cantitatea şi densitatea. Până dimineaţa, urina subiecţilor sănătoşi ajunge la

densităţi de 1026-1030.

DENSIMETRIA (2)

Când aceste densităţi se ating după 24 de ore, pot interveni factori extrarenali ( ex. nicturia ).

Dacă în 24 de ore nu se ating valorile normale ale densităţii, înseamnă că există o insuficienţă a capacităţii de concentraţie.

PROBA ZIMNIŢKI

Când există contraindicaţii pentru proba de concentraţie, se pota face proba Zimniţki:

Se determină densitatea urinii din fiecare eşantion de urină emisă spontan, timp de 24 de ore, în condiţiile unei alimentaţii obişnuite sau a unei uşoare restricţii a ingestiei de lichide.

Interpretarea e asemănătoare cu a cea a probei de concentraţie.

pH-UL URINAR

Reacţia urinii depinde de:– aciditatea titrabilă,– amoniurie şi – bicarbonaţi.

STUDIUL SUBSTANŢELOR ELIMINATE URINAR

În mod fiziologic, prin urină se elimină zilnic 20-40 g uree.

În insuficienţa renală eliminarea este de sub 10 g / 24 ore.

Natriuria depinde de ingestia de sodiu şi variază între 100-350 mEq / 24 ore.

În mod normal, se elimină zilnic între 50-150 mEq de K.

În insuficienţa renală cronică natriuria şi kaliuria cresc.

CLEARACE-ULPrin clearence se înţelege volumul de plasmă

epurat prin rinichi de o anumită substanţă în unitatea de timp (C = UxV/P).

Filtrarea glomerulară se apreciază prin clearence-ul creatininei, care în mod normal este de 100+/-20 ml/min la femei şi de 130+/-20 ml/min la bărbaţi.

Fluxul plasmatic renal se determină cu clearence-ul acidului paraaminohipuric ( valori normale: la femei 592+/-153 ml/min/1,73 m2; la bărbaţi 654+/-163 ml/min/1,73 m2).

CLEARANCE-UL CREATININEI

Cl creatinina = (140-vârsta) x greutatea(Kg) :

creatinina sanguină x 72 (ml/min)

EXPLORAREA TRANSPORTULUI

TUBULAR (1)Atât secreţia tubulară a unor substanţe (ex acidul

paraaminohhipuric) cât şi reabsorbţia glucozei din urina tubulară sunt limitate de transportul tubular maxim (de la o anumită concentraţie a substratului, mecanismele de transport sunt saturate).

Valori normale pentru acidul paraaminohipuric: – Bărbaţi: 79,8+/-16,7 mg/min/1,73 m2;– Femei: 77,2+/-10,8 mg/min/1,73 m2.

EXPLORAREA TRANSPORTULUI

TUBULAR (2)

Valorile normale ale Tm pentru glucoză:– Bărbaţi: 375+/-79,7 mg/min/1,73 m2;– Femei: 303+/-55,3 mg/min/1,73 m2.

PROBA EXCREŢIEI FENOLSULFONFTALEINEI

Fenolsulfonftaleina (PSP) este filtrată glomerular şi e secretată la nivelul tubului proximal.

Tehnica: Substanţa se injectează intravenos, apoi se recoltează urină la 15 şi 60 minute după injectare.

Valori normale:– La 15 minute se excretă în medie 35% din substanţă,– La 60 de minute – aproximativ 60%.

Eliminarea PSP scade în IRC.

EXAMINĂRI MORFOLOGICE

Radiografia renală simplă oferă informaţii privind poziţia, forma, mărimea rinichilor şi privind eventuali calculi radioopaci.

Urografia intravenoasă se face cu substanţe de contrast triiodate. De obicei, se fac clişee radiografice la 3, 6, 15 şi 25 minute de la injectare, iar uneori şi mai târziu. Metoda permite evidenţierea de anomalii morfologice ale rinichilor, ureterelor şi ale vezicii urinare ( dilataţii bazinetale, caliciale, lacune, etc ) şi, eventual, un rinichi “mut”.

RINICHI ÎN POTCOAVĂ

RINICHI ŞI URETER STÂNG DUBLU

SINDROM DE JONCŢIUNE PIELO-URETERALĂ

RINICHI POLICHISTICI

HIDROURETERO-NEFROZĂ

LITIAZĂ URETERALĂ (RADIOGRAFIE RENALĂ

SIMPLĂ)

LITIAZĂ URETERALĂ (UROGRAFIE)


Ecografia – metodă neinvazivă, poate pune în evidenţă chiste, tumori renale, hidronefroză, calculi, modificări de structură şi de volum a prostatei, etc.

Arteriografia renală se face injectând o substanţă de contrast şi poate face aprecieri arteriale ( stenoze, obstrucţii, neregularităţi sau ectazii vasculare, zone avasculare în parenchimul renal, şunturi arterio-venoase ) sau nefrografice ( atrofii, hipertrofii, tumefieri localizate, zone atrofice sau heterogene ale rinichilor ).

CHIST RENAL

HIDRONEFROZĂ

CALCUL RENAL


Tomografia computerizată realizează secţiuni transversale, utilizând raze X; performanţa ei creşte dacă se injectează o substanţă de contrast i.v. E indicată în tumori renale, vezicale, prostatice şi în patologia retroperitoneală.

Scintigrafia apreciază funcţia excretorie, care e direct proporţională cu fixarea izotopului ( ex. Hg197 ).

Nefrograma izotopică permite aprecierea radioactivităţii la nivelul fiecărui rinichi, după injectarea i.v. a unui radiotrasor. Nefrograma e o curbă cu 3 faze: vasculară, secretorie şi excretorie.

TUMORĂ RENALĂ (COMPUTERTOMOGRAFIE)


Ureteroscopia şi cistoscopia permit vizualizarea leziunilor ureterale şi, respectiv, vezicale. Ele sunt utile în diagnosticul hematuriilor macroscopice, a stenozelor ureterale, pentru efectuarea de biopsii şi pentru extragerea calculilor.

Biopsia renală este de un real folos pentru stabilirea tipului de glomerulonefrită, pentru diagnosticul unui neoplasm renal, pentru investigarea unei proteinurii şi, în general, în precizarea diagnosticului etiologic al unei suferinţe renale.

TEMĂ DE LUCRU

1. DE CE ESTE IMPOR-TANT SĂ DIAGNOSTICĂM PRECOCE SUFERINŢELE RENALE?

2. CE PARTICULARITĂŢI CLINICE FAC DIFICIL UN DIAGNOSTIC PRECOCE?

a par atul renal

Documents