MAKALAH PBL MIGRANE

ELIGIUS TEBAI

102009241

Jl. Arjuna Utara No. 6 Jakarata 11510

Telp (021) 56942061 Fax (021) 5631731

Email : eligius-usi@hotmail

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Sakit kepala adalah salah suatu keluhan yang sering dikemukakan dalam

praktek ilmu penyakit saraf. Menurut International Headache Society, sakit kepala

dibagi menjadi dua kategori utama, yaitu sakit kepala primer dan sakit kepala

sekunder. Sakit kepala primer adalah sakit kepala tanpa penyebab yang jelas dan

tidak berhubungan dengan penyakit lain. Contohnya adalah sakit kepala tipe tension,

migraine, dan cluster. Sedangkan sakit kepala sekunder adalah sakit kepala yang

disebabkan oleh penyakit lain seperti akibat infeksi virus, adanya massa tumor,

cairan otak, darah, serta stroke.

Migraine adalah nyeri kepala berulang dengan manifestasi serangan selama

4-72 jam. Karekteristik nyeri kepala unilateral, berdenyut, intensitas sedang atau

berat, bertambah berat dengan aktivitas fisik yang rutin dan diikuti dengan nausea

dan/atau fotofobia dan fonofobia. Migraine secara umum dibagi menjadi 2 yaitu

migraine klasik dan migraine umum dimana migraine umum 5 kali lebih sering

terjadi daripada migraine klasik.1

Migraine dapat terjadi pada 18% dari wanita dan 6% dari pria sepanjang

hidupnya. Prevalensi tertinggi berada diantara umur 25-55 tahun. Migraine timbul

pada 11% masyarakat Amerika Serikat yaitu kira-kira 28 juta orang. Migraine lebih

sering terjadi pada anak laki-laki dibandingkan dengan anak perempuan sebelum usia

12 tahun, tetapi lebih sering ditemukan pada wanita setelah pubertas, yaitu paling

sering pada kelompok umur 25-44 tahun.2

B. Rumusan Masalah

1. Bagaimana gambaran medis tentang migren ?

2. Bagaimana penatalaksanaan terhadap migren ?

C. Tujuan Penulisan

1. Tujuan umum : Untuk memberikan gambaran medis secara umum

kepada pembaca tentang migren dan penatalaksanaan

medisnya.

2. Tujuan khusus : Untuk meningkatkan pengetahuan mahasiswa

kedokteran tentang karakteristik migren dalam

menunjang tindakan medis.

Pada makalah ini akan dibahas lebih lanjut mengenai migraine dengan tujuan

menambah pengetahuan kita akan gejala yang ditimbulkan, kriteria diagnosis, dan

juga penatalaksanaan yang tepat. Bagian yang akan lebih difokuskan adalah

penatalakasanaan migraine yang mencakup penatalaksanaan abortif dan profilaktif,

baik secara medikamentosa dan non-medikamentosa.

BAB II

ANATOMI DAN FISIOLOGI

Struktur kepala yang sensitif terhadap nyeri dalam kranium adalah sinus

venosus contohnya sinus sagitalis, arteri meningea media dan anterior, dura pada

basal tengkorak, trigeminal, nervus vagus dan glosofaringeal, arteri carotid interna

proksimal dan cabang-cabang dekat sirkulus willisi, periaqueductal gray matter

batang otak, nukleus sensori dari thalamus. Thalamus bertindak sebagai pusat sensori

yang primitif dimana individu dapat secara samar merasakan nyari, tekanan, raba,

getar, dan suhu yang ekstrim, tetapi tidak dapat ditentukan tempatnya. Sedangkan

parenkim otak sendiri tidak sensitif terhadap nyeri.

Aliran darah yang menuju otak berasal dari dua buah arteri karotis dan sebagian

berasal dari arteri vertebralis.

1. Arteria Karotis

Arteria karotis komunis bercabang menjadi arteri karotis interna dan eksterna.

Arteri karotis eksterna mendarahi wajah, tiroid, lidah, dan faring. Cabang dari arteri

karotis eksterna adalah arteri meningea media yang memperdarahi srtuktur-struktur

dalam di daerah wajah dan mengirimkan satu cabang yang besar ke dura mater.

Arteri karotis interna masuk ke dalam tengkorak dan menjadi arteri serebri anterior

dan media. Arteri karotis interna juga mempercabangkan arteri oftalmika yang

masuk ke dalam orbita dan mendarahi mata dan isi orbita lainnya, bagian-bagian

hidung dan sinus-sinus udara.

Arteri serebri media menyuplai darah untuk bagian lobus temporalis,

parietalis, dan frontalis korteks serebri dan membentuk penyebaran pada permukaan

lateral. Arteri ini merupakan sumber darah utama girus pre-sentralis dan post-

sentralis. Korteks audiotorius, somestetik, motorik, dan pramotorik disuplai oleh

arteri ini seperti juga korteks asosiasi yang berkaitan dengan fungsi integrasi yang

lebih tinggi pada lobus sentralis tersebut.

Arteri serebri anterior memberi suplai darah pada struktur-struktur seperti

nukleus kaudatus dan putamen ganglia basalis, bagian-bagian kapsula interna dan

korpus kalosum, dan bagian-bagian lobus frontalis dan perietalis serebri, termasuk

korteks somestetik dan korteks motorik.

2. Arteri vertebralis

Arteri vertebralis adalah cabang dari arteri subklavia yang masuk rongga

tengkorak melalui foremen magnum. Kedua arteri vertebralis kanan dan kiri nantinya

akan bersatu membentuk arteri basilaris yang terus berjalan sampai setinggi otak

tengah dan bercabang menjadi dua membentuk sepasang arteri serebri posterior.

Cabang-cabang sistem vertebrobasiliaris ini memperdarahi medula oblongata, pons,

serebelum, midbrain, dan sebagian diensefalon. Arteri serebri posterior dan cabang-

cabangnya mendarahi sebagian diensefalon, sebagian lobus oksipitalis dan

temporalis, apparatus koklearis, dan organ-organ vestibular.

Arteri karotis interna setelah masuk rongga tengkorak akan memberi cabang

yaitu arteri serebri anterior, arteri serebri media, arteri komunikans posterior, arteri

khoroidea, arteri hipofise superior dan arteri hipofise inferior. Kedua arteri

vertebralis bergabung membentuk arteri basilaris otak belakang dan arteri ini

berhubungan dengan kedua arteri karotis interna yang juga berhubungan satu dengan

lainnya membentuk suatu sirkulus Willisi.

BAB III

PEMBAHASAN MIGRAINE

A. DEFINISI

Nyeri kepala berulang dengan manifestasi serangan selama 4-72 jam.

Karekteristik nyeri kepala unilateral, berdenyut, intensitas sedang atau berat,

bertambah berat dengan aktivitas fisik yang rutin dan diikuti dengan mual dan/atau

fotofobia dan fonofobia.1

B. EPIDEMIOLOGI

Migraine dapat terjadi pada 18% dari wanita dan 6% dari pria sepanjang

hidupnya. Prevalensi tertinggi berada diantara umur 25-55 tahun. Migraine timbul

pada 11% masyarakat Amerika Serikat yaitu kira-kira 28 juta orang.2 Prevalensi

migraine ini beranekaragam bervariasi berdasarkan umur dan jenis kelamin.

Migraine dapat tejadi dari mulai kanak-kanak sampai dewasa. Migraine lebih sering

terjadi pada anak laki-laki dibandingkan dengan anak perempuan sebelum usia 12

tahun, tetapi lebih sering ditemukan pada wanita setelah pubertas, yaitu paling sering

pada kelompok umur 25-44 tahun. Onset migraine muncul pada usia di bawah 30

tahun pada 80% kasus. Migraine jarang terjadi setelah usia 40 tahun. Wanita hamil

pun tidak luput dari serangan migraine yang biasanya menyeang pada trimester I

kehamilan. Risiko mengalami migraine semakin besar pada orang yang mempunyai

riwayat keluarga penderita migraine.3

C. ETIOLOGI

Penyebab pasti migraine tidak diketahui, namun 70-80% penderita migraine

memiliki anggota keluarga dekat dengan riwayat migraine juga. Risiko terkena

migraine meningkat 4 kali lipat pada anggota keluarga para penderita migraine

dengan aura.1,3 Namun, dalam migraine tanpa aura tidak ada keterkaitan genetik yang

mendasarinya, walaupun secara umum menunjukkan hubungan antara riwayat

migraine dari pihak ibu. Migraine juga meningkat frekuensinya pada orang-orang

dengan kelainan mitokondria seperti MELAS (mitochondrial myopathy,

encephalopathy, lactic acidosis, and strokelike episodes). Pada pasien dengan

kelainan genetik CADASIL (cerebral autosomal dominant arteriopathy with

subcortical infarcts and leukoencephalopathy) cenderung timbul migrane dengan

aura.

D. KLASIFIKASI

Secara umum migraine dibagi menjadi dua, yaitu:

1. Migraine dengan aura

Migraine dengan aura disebut juga sebagai migraine klasik. Diawali

dengan adanya gangguan pada fungsi saraf, terutama visual, diikuti oleh nyeri

kepala unilateral, mual, dan kadang muntah, kejadian ini terjadi berurutan dan

manifestasi nyeri kepala biasanya tidak lebih dari 60 menit yaitu sekitar 5-20

menit.

2. Migraine tanpa aura

Migraine tanpa aura disebut juga sebagai migraine umum. Sakit kepalanya

hampir sama dengan migraine dengan aura. Nyerinya pada salah satu bagian sisi

kepala dan bersifat pulsatil dengan disertai mual, fotofobia dan fonofobia. Nyeri

kepala berlangsung selama 4-72 jam.

E. PATOFISIOLOGI 3,4

1. Teori vaskular

Vasokontriksi intrakranial di bagian luar korteks berperan dalam terjadinya

migren dengan aura. Pendapat ini diperkuat dengan adanya nyeri kepala disertai

denyut yang sama dengan jantung. Pembuluh darah yang mengalami konstriksi

terutama terletak di perifer otak akibat aktivasi saraf nosiseptif setempat.

Teori ini dicetuskan atas observasi bahwa pembuluh darah ekstrakranial

mengalami vasodilatasi sehingga akan teraba denyut jantung. Vasodilatasi ini

akan menstimulasi orang untuk merasakan sakit kepala. Dalam keadaan yang

demikian, vasokonstriktor seperti ergotamin akan mengurangi sakit kepala,

sedangkan vasodilator seperti nitrogliserin akan memperburuk sakit kepala.

2. Teori Neurovaskular dan Neurokimia

Teori vaskular berkembang menjadi teori neurovaskular yang dianut oleh

para neurologist di dunia. Pada saat serangan migraine terjadi, nervus trigeminus

mengeluarkan CGRP (Calcitonin Gene-related Peptide) dalam jumlah besar.

Hal inilah yang mengakibatkan vasodilatasi pembuluh darah multipel, sehingga

menimbulkan nyeri kepala. CGRP adalah peptida yang tergolong dalam anggota

keluarga calcitonin yang terdiri dari calcitonin, adrenomedulin, dan amilin.

Seperti calcitonin, CGRP ada dalam jumlah besar di sel C dari kelenjar tiroid.

Namun CGRP juga terdistribusi luas di dalam sistem saraf sentral dan perifer,

sistem kardiovaskular, sistem gastrointestinal, dan sistem urologenital. Ketika

CGRP diinjeksikan ke sistem saraf, CGRP dapat menimbulkan berbagai efek

seperti hipertensi dan penekanan pemberian nutrisi. Namun jika diinjeksikan ke

sirkulasi sistemik maka yang akan terjadi adalah hipotensi dan takikardia.

CGRP adalah peptida yang memiliki aksi kerja sebagai vasodilator poten.

Aksi keja CGRP dimediasi oleh 2 reseptor yaitu CGRP 1 dan CGRP 2. Pada

prinsipnya, penderita migraine yang sedang tidak mengalami serangan

mengalami hipereksitabilitas neuron pada korteks serebral, terutama di korteks

oksipital, yang diketahui dari studi rekaman MRI dan stimulasi magnetik

transkranial.

Hipereksitabilitas ini menyebabkan penderita migraine menjadi rentan

mendapat serangan, sebuah keadaan yang sama dengan para pengidap epilepsi.

Pendapat ini diperkuat fakta bahwa pada saat serangan migraine, sering terjadi

alodinia (hipersensitif nyeri) kulit karena jalur trigeminotalamus ikut

tersensitisasi saat episode migraine.

Mekanisme migraine berwujud sebagai refleks trigeminal vaskular yang

tidak stabil dengan cacat segmental pada jalur nyeri. Cacat segmental ini yang

memasukkan aferen secara berlebihan yang kemudian akan terjadi dorongan

pada kortibular yang berlebihan. Dengan adanya rangsangan aferen pada

pembuluh darah, maka menimbulkan nyeri berdenyut.

3. Teori cortical spreading depression (CSD)

Patofisiologi migraine dengan aura dikenal dengan teori cortical spreading

depression (CSD). Aura terjadi karena terdapat eksitasi neuron di substansia

nigra yang menyebar dengan kecepatan 2-6 mm/menit. Penyebaran ini diikuti

dengan gelombang supresi neuron dengan pola yang sama sehingga membentuk

irama vasodilatasi yang diikuti dengan vasokonstriksi. Prinsip neurokimia CSD

ialah pelepasan Kalium atau asam amino eksitatorik seperti glutamat dari

jaringan neural sehingga terjadi depolarisasi dan pelepasan neurotransmiter lagi.

F. MANIFESTASI KLINIS2,3

1. Migraine tanpa aura

Serangan dimulai dengan nyeri kepala berdenyut di satu sisi dengan durasi

serangan selama 4-72 jam. Nyeri bertambah berat dengan aktivitas fisik dan

diikuti dengan nausea dan atau fotofobia dan fonofobia.

2. Migraine dengan aura

Sekitar 10-30 menit sebelum sakit kepala dimulai (suatu periode yang

disebut aura), gejala-gejala depresi, mudah tersinggung, gelisah, mual atau

hilangnya nafsu makan muncul pada sekitar 20% penderita. Penderita yang

lainnya mengalami hilangnya penglihatan pada daerah tertentu (bintik buta atau

skotoma) atau melihat cahaya yang berkelap-kelip. Ada juga penderita yang

mengalami perubahan gambaran, seperti sebuah benda tampak lebih kecil atau

lebih besar dari sesungguhnya. Beberapa penderita merasakan kesemutan atau

kelemahan pada lengan dan tungkainya. Biasanya gejala-gejala tersebut

menghilang sesaat sebelum sakit kepala dimulai, tetapi kadang timbul

bersamaan dengan munculnya sakit kepala.

Nyeri karena migraine bisa dirasakan pada salah satu sisi kepala atau di

seluruh kepala. Kadang tangan dan kaki teraba dingin dan menjadi kebiru-

biruan. Pada penderita yang memiliki aura, pola dan lokasi sakit kepalanya pada

setiap serangan migran adalah sama. Migraine bisa sering terjadi selama waktu

yang panjang tetapi kemudian menghilang selama beberapa minggu, bulan

bahkan tahun.

Migraine dengan aura dapat dibagi menjadi empat fase, yaitu:

a. Fase I Prodromal

Sebanyak 50% pasien mengalami fase prodromal ini yang

berkembang pelan-pelan selama 24 jam sebelum serangan. Gejala: kepala

terasa ringan, tidak nyaman, bahkan memburuk bila makan makanan

tertentu seperti makanan manis, mengunyah terlalu kuat, sulit/malas

berbicara.

b. Fase II Aura.

Berlangsung lebih kurang 30 menit, dan dapat memberikan

kesempatan bagi pasien untuk menentukan obat yang digunakan untuk

mencegah serangan yang dalam. Gejala dari periode ini adalah gangguan

penglihatan (silau/fotofobia), kesemutan, perasaan gatal pada wajah dan

tangan, sedikit lemah pada ekstremitas dan pusing.

Periode aura ini berhubungan dengan vasokonstriksi tanpa nyeri yang

diawali dengan perubahan fisiologi awal. Aliran darah serebral berkurang,

dengan kehilangan autoregulasi lanjut dan kerusakan responsivitas CO2.

c. Fase III sakit kepala

Fase sakit kepala berdenyut yang berat dan menjadikan tidak mampu

yang dihubungkan dengan fotofobia, mual dan muntah. Durasi keadaan ini

bervariasi, beberapa jam dalam satu hari atau beberapa hari.

d. Fase IV pemulihan

Periode kontraksi otot leher dan kulit kepala yang dihubungkan

dengan sakit otot dan ketegangan lokal. Kelelahan biasanya terjadi, dan

pasien dapat tidur untuk waktu yang panjang.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG5

1. Pemeriksaan Laboratorium

Dilakukan untuk menyingkirkan sakit kepala yang diakibatkan oleh

penyakit struktural, metabolik, dan kausa lainnya yang memiliki gejala hampir

sama dengan migraine. Selain itu, pemeriksaan laboratorium dapat menunjukkan

apakah ada penyakit komorbid yang dapat memperparah sakit kepala dan

mempersulit pengobatannya.

2. Pencitraan

CTscan dan MRI dapa dilakukan dengan indikasi tertentu, seperti: pasien

baru pertama kali mengalami sakit kepala, ada perubahan dalam frekuensi serta

derajat keparahan sakit kepala, pasien mengeluh sakit kepala hebat, sakit kepala

persisten, adanya pemeriksaan neurologis abnormal, pasien tidak merespon

terhadap pengobatan, sakit kepala unilateral selalu pada sisi yang sama disertai

gejala neurologis kontralateral.

3. Pungsi Lumbal

Indikasinya adalah jika pasien baru pertama kali mengalami sakit kepala,

sakit kepala yang dirasakan adalah yang terburuk sepanjang hidupnya, sakit

kepala rekuren, onset cepat, progresif, kronik, dan sulit disembuhkan. Sebelum

dilakukan LP seharusnya dilakukan CT scan atau MRI terlebih dulu untuk

menyingkirkan adanya massa lesi yang dapat meningkatkan tekanan intracranial.

H. DIAGNOSIS

1. Migraine tanpa aura

a. Sekurang-kurangnya terjadi 5 serangan yang memenuhi kriteria B-D.

b. Serangan nyeri kepala berlangsung selama 4-72 jam (tidak diobati atau tidak

berhasil diobati).

c. Nyeri kepala mempunyai sedikitnya dua diantara karakteristik berikut:

1) Lokasi unilateral

2) Kualitas berdenyut

3) Intensitas nyeri sedang atau berat

4) Keadaan bertambah berat oleh aktifitas fisik atau penderita menghindari

aktivitas fisik rutin (seperti berjalan atau naik tangga).

d. Selama nyeri kepala disertai salah satu dibawah ini:

1) Mual dan/atau muntah

2) Fotofobia dan fonofobia

e. Tidak berkaitan dengan kelainan yang lain.

2. Migraine dengan aura

Aura tipikal terdiri dari gejala visual dan/atau sensoris dan/atau berbahasa.

Yang berkembang secara bertahap, durasi tidak lebih dari 1 jam, bercampur

gambaran positif dan negatif, kemudian menghilang sempurna yang memenuhi

kriteria migraine tanpa aura.

Kriteria diagnostik:

a. Sekurang-kurangnya terjadi 2 serangan yang memenuhi criteria B-D.

b. Adanya aura yang terdiri paling sedikit satu dari dibawah ini tetapi tidak

dijumpai kelemahan motorik:

1) Gangguan visual yang reversibel seperti : positif (cahaya yang

berkedip-kedip, bintik-bintik atau garis-garis) dan negatif (hilangnya

penglihatan).

2) Gangguan sensoris yang reversible termasuk positif (pins and needles),

dan/atau negatif (hilang rasa/baal).

3) Gangguan bicara disfasia yang reversibel

c. Paling sedikit dua dari dibawah ini:

1) Gejala visual homonim dan/atau gejala sensoris unilateral 17

2) paling tidak timbul satu macam aura secara gradual > 5 menit dan /atau

jenis aura yang lainnya > 5 menit.

3) masing-masing gejala berlangsung > 5 menit dan < 60 menit.

d. Nyeri kepala memenuhi kriteria B-D

e. Tidak berkaitan dengan kelainan lain.

I. TATALAKSANA4,6,7

1. Terapi Abortif dilakukan antara lain dengan pemberian farmasi sebagai berikut :

a. Sumatriptan

b. Zolmitriptan

c. Eletriptan

d. Rizatriptan

e. Naratriptan

f. Almotriptan

g. Frovatriptan

h. Analgesik opioid seperti meperidin

i. Cafergot yaitu kombinasi antara ergotamin tartat 1 mg dan kafein 100 mg.

Pada terapi abortif para penderita migraine pada umumnya mencari tempat

yang tenang dan gelap pada saat serangan migraine terjadi karena fotofobia dan

fonofobia yang dialaminya. Serangan juga akan sangat berkurang jika pada saat

serangan penderita istirahat atau tidur.

2. Terapi Profilaktif

Tujuan dari terapi profilaktif adalah untuk mengurangi frekuensi berat dan

lamanya serangan, meningkatkan respon pasien terhadap pengobatan, serta

pengurangan disabilitas. Terapi preventif yang dilaksanakan mencakup

pemakaian obat dimulai dengan dosis rendah yang efektif dinaikkan pelan-pelan

sampai dosis efektif. Efek klinik tercapai setelah 2-3 bulan pengobatan,

pemberian edukasi supaya pasien teratur memakai obat, diskusi rasional tentang

pengobatan, efek samping obat. Pasien juga dianjurkan untuk menulis headache

diary yang berguna untuk mengevaluasi serangan, frekuensi, lama, beratnya

serangan, disabilitas dan respon terhadap pengobatan yang diberikan.

Pasien harus memperhatikan pencetus dari serangan migraine yang

dialami, seperti kurang tidur, setelah memakan makanan tertentu misalnya kopi,

keju, coklat, MSG, akibat stress, perubahan suhu ruangan dan cuaca, kepekaan

terhadap cahaya terang, kelap kelip, perubahan cuaca, dan lain-lain. Selanjutnya,

pasien diharapkan dapat menghindari faktor-faktor pencetus timbulnya serangan

migraine. Disamping itu, pasien dianjurkan untuk berolahraga secara teratur

untuk memperlancar aliran darah. Olahraga yang dipilih adalah yang membawa

ketenangan dan relaksasi seperti yoga dan senam. Olahraga yang berat seperti

lari, tenis, basket, dan sepak bola justru dapat menyebabkan migraine.

J. PROGNOSIS

Untuk banyak orang, migraine dapat remisi dan menghilang secara utuh

pada akhirnya, terutama karena faktor penuaan/usia. Penurunan kadar estrogen

setelah menopause bertanggungjawab atas remisi ini bagi beberapa wanita.

Walaupun demikian, migraine juga dapat meningkatkan faktor risiko seseorang

terkena stroke, baik bagi pria maupun wanita terutama sebelum usia 50 tahun.

Sekitar 19% dari seluruh kasus stroke terjadi pada orang-orang dengan riwayat

migraine. Migrain dengan aura lebih berisiko untuk terjadinya stroke khususnya

pada wanita. Selain itu, migraine juga meningkatkan risiko terkena penyakit

jantung. Para peneliti menemukan bahwa 50% pasien dengan Patent Foramen

Ovale menderita migraine dengan aura dan operasi perbaikan pada pasien Patent

Foramen Ovale dapat mengontrol serangan migraine.8

BAB IV

KESIMPULAN

1. Migraine adalah nyeri kepala berulang dengan manifestasi serangan selama 4-72

jam. Karekteristik nyeri kepala unilateral, berdenyut, intensitas sedang atau

berat, bertambah berat dengan aktivitas fisik yang rutin dan diikuti dengan

nausea dan/atau fotofobia dan fonofobia. Migraine secara umum dibagi menjadi

2 yaitu migraine klasik dan migraine umum dimana migraine umum 5 kali lebih

sering terjadi daripada migraine klasik.1

2. Migraine lebih sering terjadi pada anak laki-laki dibandingkan dengan anak

perempuan sebelum usia 12 tahun, tetapi lebih sering ditemukan pada wanita

setelah pubertas, yaitu paling sering pada kelompok umur 25-44 tahun.3,9

3. Migraine biasanya disebabkan oleh faktor genetik dimana 70-80% penderita

migraine memiliki anggota keluarga inti dengan riwayat migraine.3 Migraine

dapat dipicu oleh keadaan kurang tidur, stress, perubahan pola makan, setelah

makan makanan tertentu, akibat perubahan suhu, dan sebagainya.

4. Penatalakasanaan migraine mencakup penatalaksanaan abortif dan profilaktif,

baik secara medikamentosa dan non-medikamentosa. Tujuan dari tatalaksana

migraine adalah untuk meredakan serangan migraine serta mencegah serangan

yang berikutnya atau menurunkan frekuensi kekambuhan. Obat pilihan dalam

terapi abortif untuk saat ini adalah golongan triptan, seperti sumatriptan.

Sedangkan untuk terapi profilaktif dapat digunakan golongan beta-blocker,

calcium channel blocker, antidepresan, dan antikonvulsan.4,7

DAFTAR PUSTAKA

1. Adams and Victor’s Neurology.

2. Gilroy, J. Basic neurology. 3rd ed. Michigan: McGraw-Hill. 2000. p 123-126.

3. Srivasta S. Pathophysiology and treatment of migraine and related headache.

[Internet]; 2010 Mar 29 [cited 2010 Sept 15]. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/1144656-overview

4. Katzung, Bertram. Basic and Clinical Pharmacology. 10th edition. Boston:

McGraw Hill. 2007. p 289

5. Chawla J. Migraine Headache: Differential Diagnoses & Workup. [Internet];

2010 Jun 3 [cited 2010 Sept 15]. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/1142556-diagnosis

6. CURRENT Diagnosis & Treatment in Family Medicine.

7. Brunton, LL. Goodman and Gilman’s Pharmacology. Boston: McGraw-Hill.

2006.

8. Gladstein. Migraine headache-Prognosis. [Internet]; 2010 Jun 3 [cited 2010

Sept 15]. Available from:

http://www.umm.edu/patiented/articles/how_serious_migraines_000097_2.htm