Conduita in Urgente Medico-Chirurgicale

CONDUITA N URGENE MEDICO-CHIRURGICALEI. PRINCIPALELE URGENE MEDICO-CHIRURGICALE61) URGENE ALE APARATULUI RESPIRATORA) INSUFICIENA RESPIRATORIE (ACUT SAU CRONIC, PERMANENT SAU INTERMITENT)(1) DefiniieInsuficiena respiratorie acut reprezint incapacitatea plmnilor de a face fa

schimburilor gazoase, n condiii fiziologice, de repaus i de efort, nsoit de hipoxemie (scderea oxigenului din snge) asociat sau nu de hipercapnie (creterea concentraiei CO2 n snge).

(2) EtiologieCauze bronhopulmonare: stenoze funcionale i organice ale cilor aeriene superioare(laringe, trahee) prin prezena de corpi strini, edem Quincke, laringite acute, crup difteric, neoplasme, traumatisme mecanice, traumatisme chimice (intoxicaii corozive), traumatisme chimice, afeciuni neuro-musculare; bronhoalveolite de deglutiie prin regurgitarea coninutului gastric n cile aeriene; crize de astm bronic; reducerea acut a cmpului respirator n pneumotorax spontan, pleurezie masiv hipertoxic, bronhopneumonie, tuberculoz miliar, emfizem mediastinal; bronhopneumopatia obstructiv cronic (BPOC).

Cauze de origine cardiac: astm cardiac, infarct miocardic, edem pulmonar acut, embolie

pulmonar, cord pulmonar acut.

Cauze de origine extrapulmonar: alterarea funciei centrului respirator n intoxicaii acute (intoxicaii cu barbiturice, cu opiacee, cu alcool metilic,intoxicaii cu medicaie sau toxice deprimante ale sistemului nervos, medicamente sau toxice convulsivante), acidoz metabolic (coma diabetic, coma uremic), alcaloza metabolic, oxigenoterapie iraional, meningite, meningoencefalite, tumori endocraniene, accident vascular cerebral.; afeciuni paretice sau spastice ale muchilor respiratori tetanos, poliomielit, poliradiculonevrite, traumatisme medulare, come grave, rahianestezie nalt, narcoz profund, hipokaliemie, hiperkaliemie sever; boli ale cutiei toracice defecte neuromusculare (miastenia gravis, fracturi costale, operaii pe torace, traumatisme toracice, traumatisme toraco-abdominale); boli ale sistemului nervos (traumatisme cranio-cerebrale, leziuni cerebro-medulare, sindroame de hipertensiune cranian); afeciuni abdominale (ascite masive acute, peritonite acute, operaii laborioase pe abdomen); anemii, obezitate, trichinoz, stare de oc.

(3) SimptomatologieDispneea poate aprea sub form de bradipnee inspiratorie nsoit de tiraj (retraciaspaiilor intercostale), cornaj (inspiraie lent i zgomotoas), bradicardie expiratorie (ntlnit n astmul bronic), bradipnee (n intoxicaii cu deprimante ale sistemului nervos central), polipnee, respiraie Kussmaul (respiraie n 4 timpi: inspir, pauz, expir, pauz ntlnit n acidoza metabolic), respiraia Cheyne-Stokes (respiraie cu amplitudini crescute pn la maxim, apoi sczute pn la apnee de 10-20 secunde ntlnit n hipertensiunea intracranian, hipoxemia centrilor nervoi, arterioscleroza cerebral).

Cianoza exprim scderea concentraiei oxigenului n sngele arterial concomitent cu creterea hemoglobinei n snge i se manifest la nivelul buzelor, unghiilor, pavilionului urechi sau generalizat. Cianoza lipsete n anemii, oc hipovolemic, intoxicaii cu CO, intoxicaii cu cianuri, alcaloz.

Modificri ale amplitudinii micrilor respiratorii. Micrile respiratorii modificate pot fi rare, ample, frecvente sau superficiale, la un singur hemitorace (n paralizia musculaturii unui hemitorace, colecii purulente abundente, pneumonie masiv, obstruarea unei bronhii principale,pneumotorax spontan, hemitorace bolnav). Respiraia paradoxal manifestat prin turtirea plmnului n inspir i reexpansiunea lui n expir se ntlnete pleuro-pulmonare, volet costal.

Tahicardia apare ca fenomen compensator.

Alte semne clinice apar n funcie de cauza care determin insuficiena respiratorie. Durerea toracic cu localizare precordial, la baza hemitoracelui, cu caracter constrictiv, intens sau sub form de junghi toracic violent. Tegumente calde, cu transpiraii abundente. Hipersalivaie. Hipersonoritate pulmonar sau matitate. Raluri crepitante, sibilante, subcrepitante, ronflante. Anxietate, somnolen, confuzie, delir.(4) Conduita de urgenControlul i asigurarea permeabilitii cilor aeriene. n obstruciile supraglotice prin

cderea limbii, prin ptrunderea lichidului de vrstur sau regurgitaie n cile aeriene, acumulare de cheaguri de snge, secreii, corpi strini se controleaz vizual i se aplic manevre cunoscute de eliberare a cilor respiratorii. Se aeaz pacientul n decubit dorsal cu capul n hiperextenie i se mpinge anterior mandibula. Cnd cile aeriene sunt inundate de secreii se nclin capul lateral. Curarea orofaringelui de secreii sau vrsturi se face cu ajutorul degetelor nfurate n tifon, cu tampoane pe porttampon sau prin aspiraie orofaringian sau nazofaringian. Uneori este recomandat aezarea pacientului n poziie semiventral aplecat nainte i tapotarea uoar, repetat la nivelul regiunii interscapulovertebrale, dup care se continu ncercrile de ndeprtare a corpilor strini prin introducerea degetelor n cavitatea buco-faringian. Traciunea limbii se poate face cu mijloace improvizate sau cu pensa de tras limba. Intubaia orofaringian cu canula Guedel mpiedic alunecarea posterioar a limbii.

Permeabilizarea cilor respiratorii n caz de obstrucii subglotice. Se asigur pacientului poziie de drenaj postural decubit ventral (cu un sul de pturi sub regiunea inghinal) sau decubit lateral, cu capul mai jos fa de trunchi poziie schimbat la interval de 20-30 minute. Secreiile care nu se elimin prin drenaj postural sunt aspirate steril cu seringa Guyon, trompa de vid sau aspirator de oxigen. Combaterea obstruciilor subglotice (n caz de obstrucii cu alimente sau ali corpi strini) se mai poate face prin apsarea diafragmului de jos n sus, provocarea de tuse artificial. n cazul obstruciilor laringo-traheale severe medicul practic intubaia orotraheal sau traheostomia la ambele se racordeaz sonde de aspiraie. n unele cazuri, n funcie de sediul sau natura obstruciei, este necesar practicarea laringoscopiei sau a fibrobronhoscopiei de urgen.

Respiraie artificial. Dac pacientul nu respir spontan se trece imediat la respiraie artificial folosind metoda gur la gur, gur la nas, cu trus de ventilaie Ruben, cu dispozitiv de respiraie artificial cu burduf. Sunt metode de respiraie artificial recomandate la

domiciliu, la locul accidentului, n timpul transportului, in serviciile de primire urgene i, la nevoie, naintea instituirii ventilaiei mecanice.

Oxigenoterapie. Se recomand n toate formele de insuficien respiratorie acut. n

prealabil se asigur permeabilitatea cilor respiratorii. Se administreaz oxigen umidificat (2/3 ap

+ 1/3 alcool) prin sond nazal, introdus n faringe, cu o lungime egal cu distana de la nas la

lobul urechii. Se va asigura un debit de 16-18l/minut.

Alte msuri terapeutice. Se evacueaz prin puncii revrsatele pleurale sau peritoneale. Se evacueaz aerul n caz de pneumotorax. Se combate acidoza respiratorie prin perfuzii cu 200-300 ml bicarbonat de sodiu 14,5. Se administreaz bronhodilatatoare cu aciune moderat (sulfat de magneziu), calmante, anxiolitice, antitusive, spasmolitice n caz de spasm glotic, ser antidifteric n crup difteric. Se combate spasmul bronic cu Miofilin 2-3 fiole / 24 ore i.v. n cazurile cu edem laringian alergic, laringite edematoase, intoxicaie cu corozive, bronhoalveolite de deglutiie se administreaz Hemisuccinat de hidrocortizon 100-300 mg intravenos, n perfuzie. Se mai poate administra calciu clorat sau calciu gluconic 10-20 ml i.v. NU se administreaz morfin, derivate de morfin sau barbiturice care pot deprima respiraia!B) CRIZA ASTMATIC(1) DefiniieSindrom clinic caracterizat prin reducerea generalizat, variabil i reversibil, a calibrului

bronhiilor, cu crize paroxistice de dispnee expiratorie i raluri sibilante. Dispneea paroxistic este consecina a trei factori, care induc bronhostenoza: edemul, hipersecreia i spasmul mucoasei bronice. Primele dou componente sunt fixe, ultima fiind labil.

(2) EtiologieAstmul bronic este un sindrom, care dureaz toat viaa i are o evoluie ndelungat,

discontinu, capricioas. Are substrat alergic, intervenind dou elemente: un factor general (terenul atopic alergic, de obicei predispus ereditar) i un factor local (hipersensibilitatea bronic).

Terenul atopic presupune o reactivitate deosebit la alergene (antigene). Cele mai obinuite alergene sunt: polenul, praful de camer, prul i scuamele de animale, fungii atmosferici, unele alergene alimentare (lapte, ou, carne) sau medicamentoase (Acidul acetilsalicilic, Penicilina, Aminofenazona, unele produse microbiene). Alergenele induc formarea de imunoglobuline; n cazul astmului - imunoglobuline E (IgE) denumite i reagine. IgE ader selectiv de bazofilele din snge i esuturi, n special la nivelul mucoaselor. La recontactul cu alergenul, cuplul IgE - celul bazofil bronic declaneaz reacia alergic, cu eliberarea de mediatori chimici bronho-constrictori (acetilcolin, histamin, bradikinin) i apariia crizei de astm. Terenul astmatic (atopic) corespunde tipului alergic de hipersensibilitate imediat.

Hipersensibilitatea bronic la doze minime de mediatori chimici, incapabili s provoace criza de astm la individul normal provoac criza de astm (boal a betareceptorilor adrenergici, incapabili s rspund cu bronhodilataie pentru a corecta bronhospasmul produs de mediatorii chimici). La nceput criza paroxistic este declanat numai de alergene. Cu timpul, pot interveni i stimuli emoionali, climaterici, refleci. n toate tipurile ns, criza apare mai ales noaptea, cnd domin tonusul vagal, bronhoconstrictor.

(3) SimptomatologieLa nceput, crizele sunt tipice, cu nceput i sfrit brusc, cu intervale libere; mai trziu, n

intervalele dintre crize, apar semnele bronitei cronice i ale emfizemului, cu dispnee mai mult sau mai puin evident. Criza apare de obicei n a doua jumtate a nopii, de obicei brutal, cu dispnee i nelinite, prurit i hipersecreie bronic; alteori este anunat de prodroame. Dispneea devine paroxistica, bradipneic, cu expiraie prelungit i uiertoare. Bolnavul rmne la pat sau alearg la fereastr, prad setei de aer. De obicei st n poziie eznd, cu capul pe spate i sprijinit n mini, ochii injectai, nrile dilatate, jugulare turgescente = ortopnee. n timpul crizei, toracele este imobil, n inspiraie forat. La percuie se determina exagerarea sonoritii; sunt prezente raluri bronice, n special sibilante, diseminate bilateral. La sfritul crizei, apare tusea uscat, chinuitoare

,cu sput vscoas, perlat, bogat n eozinofile, cristale Charcot-Leyden i spirale Curschman.

Criza se termin n cteva minute sau ore, spontan sau sub influena tratamentului.

(4) Conduita de urgenO criza sever de astm reprezint o urgen din cauza posibilitii de soldare cu deces

necesitnd ngrijire medical de specialitate imediat. Dac nu este tratat adecvat n timp util, criza de astm poate conduce la deces. Pacienii cu astm sunt de obicei capabili s trateze majoritatea crizelor fr ajutorul unui medic, utiliznd un inhalator pentru administrarea unei doze de agonist beta-adrenergic cu durat scurt de aciune, simultan cu evitarea fumului de igara i a altor factori iritani i cu ntreruperea activitii fizice. Se poate administra i un preparat cortizonic inhalator asociat cu agonistul beta-adrenergic, crizele disprnd de obicei dup 5-10 minute. n cazul n care criza persista mai mult de 15 minute, se impune tratament suplimentar administrat sub supraveghere medical. La pacienii cu astm sever, nivelul oxigenului n snge este unul relativ sczut, n consecin se impune monitorizarea acestui parametru folosind pulsoximetrul (saturimetrul) sau prin testarea mostrelor de snge arterial prelevate. n timpul crizelor de astm se poate administra oxigen suplimentar, ns n timpul crizelor severe pe lng oxigenoterapie se impune i monitorizarea nivelului dioxidului de carbon din snge coroborate cu evaluarea funciei pulmonare cu ajutorul unui spirometru sau al unui fluxmetru. La pacienii aflai n criza sever de astm poate fi necesar chiar intubarea i cuplarea la un aparat pentru ventilaie mecanic. n general, pacienii cu astm sever sunt internai n spital dac funcia pulmonar nu se amelioreaz dup administrarea unui agonist-beta adrenergic i a agenilor corticosteroidieni sau dac valorile oxigenului sanguin sunt sczute coroborat cu valori ridicate ale dioxidului de carbon din snge. Pentru a corecta dezechilibrele hidroelectrolitice poate fi necesar administrarea intravenoas de lichide i electrolii. Dac se suspecteaz prezena unei infecii pulmonare, se administreaz antibiotice, de obicei aceste infecii sunt provocate de virusuri, situaie n care nu exist tratament specific. Medicamentele folosite n criza de astm bronic se mpart n: agoniti beta-adrenergici (bronhodilatatoarele) - Albuterol (cu durata de aciune scurt), Salmeterol (cu durat lung de aciune), Salbutamol. Metilxantine: Teofilina. Anticolinergice: Ipratropium. Corticosteroizi (pe cale inhalatorie): Beclometazona, Budesonida, Flunisolida, Fluticazona,C) STAREA DE RU ASTMATIC (1) DefiniieStarea de ru astmatic reprezint stadiul clinic cel mai sever al astmului bronic. Poate s

dureze i peste 24 de ore. n cazul acestei afeciuni, plmnii nu mai pot asigura transferul n snge al unor cantiti suficiente de oxigen i eliminarea din organism a dioxidului de carbon produs. n absena oxigenului este alterat funcionarea a numeroase organe. Acumularea de dioxid de carbon conduce la acidoza care afecteaz funcionarea aproape a tuturor organelor.

(2) EtiologieStarea de ru astmatic se declaneaz atunci cnd astmul bronic se decompenseaz.

Decompensarea poate fi dat de: infecia bronic (bacterian, viral), reacii alergice imediate, provocate de medicamente, de prafuri alergizante din atmosfer etc., abuzul de simpaticomimetice, bronhodilatatoare, medicamente sedative, opiacee, tranchilizante, prin deprimarea centrului respirator, suprimarea brutal a corticoterapiei, utilizarea necorespunztoare a oxigenului.

(3) SimptomatologieBolnavul st n poziie eznd, cu toracele mpins nainte, cu faa anxioas i semne de

insuficien respiratorie accentuat. Prezint polipnee, cu expiraie prelungit i tiraj, cianoz. Transpiraiile profuze chinuiesc bolnavul, care este lac de ap". Tusea i expectoraia sunt absente. La auscultaie se remarc diminuarea extrem a murmurului vezicular, raluri bronice.

(4) Conduita de urgenOrice bolnav n stare de ru astmatic trebuie internat de urgen n spital. n cazurile de

gravitate extrem, se transfer n secia de terapie intensiv, unde pot fi practicate intubaia traheal, aspiraia bronic i ventilaia mecanic. Medicaia - aceeai ca n criza de astm bronic. Tratamentul de fond (ntre crize) indicat de medic, cuprinde: nlturarea cauzei care a determinat,

prevenirea i tratamentul infeciei bronice, via linitit n aer uscat, gimnastic respiratorie, cure balneoclimaterice n staiunile recomandate de medic.

D) PNEUMOTORAX (1) DefiniiePneumotoraxul reprezint ptrunderea i prezena aerului n cavitatea pleural, datorit

perforrii pleurei. Pneumotoraxul spontan reprezint un accident acut i const n efracia pleurei viscerale i ptrunderea aerului din plmni n cavitatea pleural.(2) EtiologiePneumotoraxul spontan este complicaia unei anomalii a pleurei sau leziunilor pulmonare

preexistente de natura congenital sau dobndit. Se mparte n dou mari grupe: pneumotoraxul spontan primitiv, pneumotoraxul spontan secundar.Pneumotoraxul spontan primitiv (idiopatic) afecteaz tinerii ntre 20-35 de ani longilini (nali i slabi). Caracteristic pentru aceast form benign sunt veziculele aeriene dintre straturile pleurei viscerale..Pneumotoraxul spontan secundar apare la pacienii cu afeciuni bronhopulmonare preexistente: tuberculoz, supuraii bronhopulmonare, astm bronic, BPOC, pneumonie, infarct pulmonar, carcinom bronic, tumor pleural sau bronhopleural, sarcoidoz, silicoz, histiocitoz, cancer esofagian. Anumite manevre pot constitui, de asemenea, cauza pneumotoraxului secundar: bronhoscopia, intubaia traheal, infiltraii toracice sau la baza gtului.

Factorii favorizani ai pneumotoraxului sunt efortul fizic mare, strnutul, tusea, efortul de defecaie. Apariia pneumotoraxului spontan la sedentari arat c efortul fizic depus este unul de intensitate obinuit. Fumatul este considerat un factor predispozant - scleroz pulmonar tabagic.

(3) SimptomatologieDebutul este de obicei brutal, chiar dramatic, cu ocazia unui efort, tuse violent sau fr

cauz aparent, se caracterizeaz prin: junghi atroce, localizat submamelonar i iradiind n umr i abdomen, urmeaz imediat dispneea progresiv, intens i tuse uscat, chinuitoare, apar rapid semne de oc sau asfixie, fa palid, apoi cianozat, respiraie rapid i superficial, puls mic, tahicardie, tensiune arterial cobort, anxietate. Simptomatologia depinde de rapiditatea instalrii, volumul pneumotoraxului, starea funciei respiratorii. n pneumotoraxul traumatic se poate acumula aer n piele la nivelul leziunii sau la locul punciei (emfizem cutanat).

Pneumotoraxul sufocant (cu supap) se manifest cu dispnee paroxistic. Ritmul cardiac crete (tahicardie), iar datorit perturbrii circulaiei scade tensiunea arterial. Sngele stagneaz n vene, cu risc de insuficien respiratorie, oc i chiar deces.

(4) Conduita de urgenAsigurarea repausului total la pat, aproximativ 8-10 zile cu evitarea efortului de orice natur.

Administrarea antalgicelor prescrise (paracetamol, algocalmin, ibuprofen, ketoprofen) i antitusive (codein). Combaterea anxietii pacientului (diazepam, bromazepam). Oxigenoterapie 2-6 l/ minut. Dac dup 24-48 de ore de sifonaj pleural fistula bronhopleural persist, se asigur drenaj aspirativ pleural, cu presiune negativ. Tratamentul chirurgical propriu-zis se practic atunci cnd exist pierderi aeriene persistente (peste 5-7 zile) i const n toracotomie cu drenaj de aer (axilar, postero-lateral, antero-lateral) sau sternotomie (pneumotorax bilateral) sau prin tehnici mini invazive (chirurgie toracoscopic).

E) HEMOPTIZIA GRAV(1) DefiniieHemoptizia grav este hemoragia care provine din arborele traheobronic i/sau parenchimul

pulmonar n cursul efortului de tuse, consta n eliminarea unei cantiti cuprinse ntre 200-500 ml

de snge rou, aerat, proaspt i constituie urgen medico-chirurgical.

(2) EtiologieAnamneza pacientului cu hemoptizie evideniaz de obicei circumstanele de producere: efort fizic mare, tuse persistent intens, emoii nsoite de creterea tensiunii arteriale, modificarea brusc a presiunii atmosferice.

Hemoptizia poate aprea i n urmtoarele afeciuni: tuberculoz pulmonar, cancer bronhopulmonar, inflamaii acute i cronice ale traheii i bronhiilor, infarct pulmonar, corp strin n bronhii sau trahee, stenoz mitral i stenoz pulmonar din insuficiena cardiac, anevrism aortic, traumatisme toracice i pulmonare, boli infecto-contagioase cum ar fi febra tifoid, tifosul exantematic, varicel, intoxicaiile acute cu fosfor sau arsenic.

(3) SimptomatologieDeclanarea hemoptiziei este precedat de obicei de fenomene prodromale: senzaie decldur retrosternal, anxietate, cefalee, aprute brusc; tensiune toracic dureroas; apariia gustului metalic, senzaie de gdilare a laringelui, sngele expectorat are culoare rou aprins, cu aspect aerat spumos, poate fi amestecat cu mucus sau expectoraie muco-purulent; bolnavul este palid, anxios, prezint transpiraii reci, dispnee, tahipnee i uneori chiar lipotimie. Pulsul este frecvent tahicardic, iar valoarea tensiunii arteriale variaz n funcie de cantitatea hemoptiziei, n hemoptizia mare i mijlocie pacientul tinde s fie hipotensiv.(4) Conduita de urgenSe indic repaus absolut, n poziie semieznd, n camer bine aerisit i repaus vocal. Se

d bolnavului s bea lichide reci n cantiti mici i repetate. Se aplic pung cu ghea pe regiunea sternal sau asupra zonei presupus sngernd, ca i pe zona genital (testicule sau vulv - reflex vaso-constrictor). Se combate tusea medicamentos, la indicaia medicului, cu Codein. Ca medicaie hemostatic se recomand vitamina C, vitamina K, Etamsilat, transfuzii mici de snge proaspt i perfuzii cu soluii izotone sau hipertone; se face igiena corporal reducnd la minimum mobilizarea bolnavului. Tratamentul chirurgical este indicat n: traumatisme toraco-pulmonare, eroziuni arteriale, varice bronice, tuberculoz pulmonar, chist hidatic, cancer bronic2) URGENE ALE APARATULUI CARDIOVASCULARA) EDEM PULMONAR ACUT (1) DefiniieEdemul pulmonar acut (EPA) este o form paroxistic de dispnee sever datorat acumulrii

excesive de lichid interstiial i ptrunderii sale n alveole, ca urmare a micrii unei cantiti mai mari de lichid din vase n interstiiul pulmonar i alveole, depind cantitatea de lichid drenat prin limfaticele pulmonare. Inundarea cu lichid a alveolelor pulmonare rezult fie prin creterea excesiv a presiunii hidrostatice n capilarele pulmonare (EPA cardiogen), fie prin alterarea permeabilitii membranei pulmonare(EPA noncardiogen).

(2) EtiologieDebutul edemului pulmonar acut hemodinamic se produce cel mai des noaptea, n somn,

aprnd brusc la o persoan cunoscut sau nu cu patologie cardiac. Se disting doua cauze majore ale edemului pulmonar acut: cauz noncardiogen i cauz cardiogen. EPA de cauza noncardiogena, poate fi declanat de: pneumonii, inhalare sau inoculare de toxice (ca urmare a aciunii veninurilor, endotoxinelor bacteriene, intoxicaiilor cu pesticide); n urma aspiraiei pulmonare a lichidului gastric, oc traumatic,pancreatit acut, dup ascensionarea brusc la mare altitudine, embolie pulmonar, eclampsie. EPA de cauza cardiogen apare cnd presiunea hidrostatic din capilarele pulmonare, care n mod normal este de aproximativ 8 mmHg, crete la o valoare care depete presiunea coloidosmotic, care este de aproximativ 28 mmHg. Exist astfel o zon de siguran de aproximativ 20 mmHg care previne apariia edemului pulmonar acut. Hipoalbuminuria, prin reducerea presiunii coloidosmotice, diminu zona de siguran care protejeaz plmnul de apariia edemului alveolar, acesta putnd aprea ca urmare a unor creteri mai puin importante ale presiunii hidrostatice n capilarele pulmonare.

Insuficiena ventricular stng acut produs de infarct miocardic acut, ischemie

prelungit cu disfuncie postischemic (angina instabil), cardiopatie ischemic, leziuni valvulare

acute mitrale sau aortice, cretere tensional mare, pe fondul unui cord afectat cronic, stenoz mitral - cnd hipertensiunea venoas excesiv i apariia edemului pulmonar sunt favorizate de efort, ncrcri volemice, tahicardii sau tahiaritmii, infecii respiratorii acute. Mixomul atrial stng, tromboza masiv de atriu stng pot fi cauze rare de edem pulmonar. Pierderea pompei atriale n fibrilaia atrial este adesea momentul declanrii EPA. Tulburrile de ritm cu frecven ventricular rapid, pot favoriza apariia EPA numai n prezena unei cardiopatii preexistente (valvulopatie, ischemie sau necroz miocardic, hipertrofie ventricular important).

(3) SimptomatologieDispneea cu ortopnee, cu instalare acut este simptomul dominant. Bolnavul are senzaia de

sufocare, cu sete intens de aer, este anxios i nu tolereaz decubitul dorsal. De regul sunt folosii muchii respiratori accesorii i se produce o retracie inspiratorie a foselor supraclaviculare i a spaiilor intercostale, ca urmare a negativitii marcate a presiunii intrapleurale. Diureza tinde spre oligoanurie sever. Tusea iritativ apare la scurt timp dup instalarea dispneei, devine repede productiv, bolnavul eliminnd o sput abundent, aerat, spumoas, frecvent rozat. Anxietate, agitaie, transpiraii profuze, tegumente palide, reci, cianoza extremitilor i buzelor apar ca urmare a hiperreactivitii simpatice i tulburrii schimburilor gazoase la nivel pulmonar. Hipertensiunea arterial apare cu condiia ca pacientul s nu fie n oc cardiogen, ca urmare a anxietii i activitii simpatice. Durerea precordiala i semne electrocardiografice sugestive de necroz miocardic apare dac edemul pulmonar se datoreaz unui infarct miocardic acut. Auscultaia pulmonar este zgomotoas, cu raluri umede (subcrepitante), wheesing i raluri sibilante, determinate de calibrul bronic micorat prin edemul interstiial. Ralurile subcrepitante fine, alveolare, apar iniial la bazele pulmonare apoi urc spre vrfuri, pe msura agravrii edemului pulmonar. Auscultaia cordului este dificil, datorit respiraiei zgomotoase, putnd relev o tahiaritmie.

(4) Conduita de urgenPacientul este aezat n poziie eznd, cu picioarele atrnate la marginea patului. Se

administreaz oxigen pe masc sau endonazal, cu debitul de 4-8 l/min. pe cale venoas, se administreaz succesiv Furosemid 40-80 mg i.v. ceea ce reduce prompt presiunea hidrostatic n capilarul pulmonar nainte de a aprea efectul diuretic, prin vasodilataie pulmonar; nitroglicerin sau nitroprusiat de sodiu n perfuzie venoas, pentru corecia hipertensiunii arteriale i pentru reducerea prin vasodilataie a ntoarcerii venoase; nitroprusiatul de sodiu se administreaz n doz iniial de 40-80 g/min, care poate fi crescut cu cte 5 g/min la fiecare 5 minute pn cnd edemul se remite sau TA scade sub 100 mmHg. Nitroglicerina se administreaz ncepnd cu doza de 5 g/min, care se suplimenteaz cu cte 5 g/min din 3 n 3 minute, pn la aceleai limite fiziologice ca i nitroprusiatul; Digoxin, administrat n doza de 0,5 mg intravenos la pacientul nedigitalizat, util mai ales la pacientul cu fibrilaie atrial sau cu tahicardie paroxistic supraventricular i la pacienii cu cardiomegalie, chiar dac sunt n ritm sinusal. Aminofilinul i.v. combate bronhospasmul dat de edemul peribronic i poteneaz aciunea diuretic a furosemidului. n lipsa rspunsului la msurile menionate trebuie administrat dopamin, n asociere cu vasodilatatoare, nitroprusiat sau nitroglicerin n perfuzie intravenoas

B) EMBOLIA PULMONAR(1) DefiniieSistemul circulator poart sngele n tot corpul, printr-o reea complex de artere i vene.

Sistemul venos este o seciune a sistemului circulator care utilizeaz venele pentru a readuce sngele folosit sau dezoxigenat, la inim i plmni. Uneori, nereguli n peretele venei (n special n zonele cu flux lent, cum ar fi zona din jurul valvelor venoase) pot forma cheaguri de snge sau trombus. Odat format, depozitele suplimentare de fibrin i celule roii, provoac dezvoltarea cheagurilor de snge n interiorul venei. Pe lng inflamarea venei i blocarea fluxului sanguin, exist un risc semnificativ ca tot cheagul sau doar o parte din el s se sparg i s strbat circulaia sangvin. Aceste cheaguri mobile pot ajunge pn la inima i eventual s se depun n vase mici de

snge din plmni. Cheagul, numit embolie pulmonar, poate compromite fluxul sanguin al plmnilor.

(2) EtiologieEmbolismul pulmonar este determinat de obstrucia unei artere pulmonare. Cauza principal

a acestei obstrucii o reprezint un embol care se formeaz ntr-o ven profund de la nivelul membrelor inferioare i care circul pn la nivelul plmnului unde rmne blocat la nivelul unei artere pulmonare mai mici. Peste 95% dintre embolii care cauzeaz embolismul pulmonar se formeaz la nivelul venelor profunde ale membrelor inferioare, pelvisului, membrelor superioare. Numai 20% dintre embolii de la nivelul coapsei cresc n dimensiuni, se desprind i se deplaseaz spre zone mai proximale. Rareori se formeaz embolii n venele superficiale cauze rare ale trombembolismului pulmonar. n cazuri excepionale embolismul pulmonar poate fi cauzat de alte substane dect trombii: tumori rezultate prin creterea rapid a celulelor canceroase, aeroembolisme (bule de aer n snge) rezultate n urm unor traumatisme sau manopere chirurgicale, grsime care poate ajunge n circuitul sangvin n urma unor fracturi, operaii chirurgicale, traumatisme, arsuri grave sau alte afeciuni, substane strine cum ar fi ace de cateter (care se pot rupe n timpul unei operaii), bumbac.(3) SimptomatologieSimptomele n embolismul pulmonar masiv includ durere toracic violent localizatretrosternal sau precordial, mimnd durerea din infarctul miocardic acut cu caracter constrictiv sever, cu iradiere ctre gt i membrele superioare, nsoit de cele mai multe ori de anxietate, senzaie de moarte iminent, dispnee sever cu caracter persistent i frecven respiratorie peste 30 respiraii/ minut, nsoit de cianoz extremitilor i transpiraii reci;sincopa ca urmare a scderii brute a tensiunii arteriale i a debitului cardiac sau n urma unei tahiaritmii atriale sau ventriculare;hipoxemie, stare de oc precedat sau nu de sincop, oligurie spre anurie. Embolismul pulmonar poate fi dificil de diagnosticat deoarece simptomele sale pot fi identice sau similare cu cele ale altor afeciuni cum ar fi infarctul miocardic, atacul de panic sau pneumonia. De asemenea, unii pacieni cu trombembolism pulmonar nu prezint nici un simptom.

(4) Conduita de urgenConduita terapeutic este ntotdeauna individualizat i const n tratamentul medical,

tratamentul general i tratamentul chirurgical. Tratamentul medical va fi instituit n serviciul de terapie intensiv i va fi bazat pe tratament anticoagulant anticoagulantul de elecie este Heparina sodic, tratamentul fiind instituit de urgen, evalundu-se riscul de hemoragie; schema administrrii Heparinei este urmtoarea n bolus iniial de 5.000-10.000 u.i. intravenos; administrare continu (24-48h) pe injectomat de 400-500 u.i./kg corp/24h. Administrare discontinua n funcie de testele de coagulare. Tratamentul trombolitic care realizeaz liza cheagurilor recent constituite, reduce hipertensiunea pulmonar i previne recurent emboliilor; schema de tratament este urmtoarea: Streptokinaza 250.000 u.i n 30 minute, urmat de o perfuzie continu cu 100.000 u.i. in 24 de ore, Urokinaza 4000u.i./kg corp timp de 15 min, apoi aceeai cantitate pe kg corp /ora pentru 12-24 ore. Activator tisular de plasminogen doz fix de100mg n perfuzie continu pe 24 ore. Tratamentul general se face prin: oxigenoterapie, controlul diurezei, reechilibrare hidroelectrolitic, combaterea anxietii, combaterea durerii, administrare de bronhodilatatoare n caz de bronhospasm. Tratamentul chirurgical presupune ntreruperea cii venoase cave inferioare la cei cu embolii recurente; embolectomie la cei cu deteriorare cardio-respiratorie masiv; tromboendorectomie pulmonar dup confirmarea angiografic.C) INFARCTUL MIOCARDIC ACUT atacul de cord(1) DefiniieInfarctul miocardic acut este o urgen major n cardiologie, fiind determinat de obstrucia

complet a unei artere coronare, ceea ce conduce la necroza (moartea) esutului inimii vascularizat de artera respectiv. Este o complicaia a bolii cardiace ischemice i survine frecvent la cei care reprezint deja stenoze coronariene (ngustri coronariene) datorate aterosclerozei.(2) EtiologieAspectele etiologice ale I.M.A. cuprind factori determinani i declanatori. Factorideterminani: n peste 95% din cazuri obstrucia coronarian ca rezultat al evoluiei arterosclerozei coronariene favorizat de dislipidemii, vrst i sexul (dup menopauz cazurile de infarct la femei sunt mai des ntlnite), factorul genetic, hipertensiunea arterial, diabetul zaharat, sedentarismul. Factori declanatori sunt poliartrita reumatoid, prolaps de valv mitral, lues, TBC, infecii acute ale tractului respirator, intervenii chirurgicale (de exemplu n diseciile coronariene), consum de alcool, droguri, fumat, anxietate, tensiune nervoas, stres psihosocial, ocul hipovolemic.

(3) SimptomatologieInfarctul miocardic poate surveni n orice moment al zilei sau nopii, dar frecvena este mai

mare dimineaa, n primele ore dup trezire. Debutul poate fi brusc, lipsind manifestrile prodromale, aprut n repaus sau la efort minim infarct silenios sau cu manifestri prodromale, denumit iminen de infarct manifestat prin astenie marcat cu slbiciune muscular generalizat, crize anginoase aprute la eforturi minimale sau chiar n repaus nsoite de transpiraii. Are efect negativ la administrare de nitroglicerin, senzaie acut de anxietate, ameeli, palpitaii, dispnee la eforturi mici. Manifestri clinice n perioada de debut: durere, hipotensiune arterial, dispnee, febr, fenomene digestive, aritmii, manifestri neurologice, frectur pericardic. Durerea este perceput ca pe o senzaie de constricie, strivire, ghear, care apas si strnge inima, este profund i visceral; uneori este perceput ca senzaie de arsur sau junghi. Localizarea durerii este n majoritatea cazurilor regiunea retrosternal, rareori extratoracic (epigastru, abdomen), poate iradia n umrul i membrul superior stng sau n regiunea epigastric i abdomenul superior, confundndu-se cu afeciuni dureroase abdominale acute. Poate iradia i n ambii umeri, ambele brae, coate sau pumn, la baza gtului (senzaii de strangulare), maxilar, mandibul, ceaf. Intensitatea durerii variaz de la un pacient la altul avnd caracter maxim de nesuportat n 70% din cazuri, n rest fiind o intensitate medie sau doar o jen retrosternal. Durerea dispare dup administrarea de analgetice, opiacee, cu meniunea c efectul acestora este temporar, nu dispare la administrarea de nitrai i este nsoit de anxietate extrem i senzaie de moarte iminent, transpiraii profuze reci. Hipotensiunea arterial apare n 80% din cazuri, dar nu are un caracter sever sau persistent; n plin acces dureros valorile tensiunii arteriale cresc cu 20-40 mmHg, ns creterea este de scurt durat, valorile scznd cu 10-15 mm Hg; scderea brutal a tensiunii arteriale indic iminena ocului cardiogen ns hipotensiunea arterial poate fi datorat i de administrarea n exces de Furosemid, nitrai. Dispneea este simptom important care marcheaz instalarea infarctului miocardic complicat cu disfuncie de pomp. Febra apare n primele 8-10 ore de la instalarea infarctului miocardic cu valori maxime ntre a 3-a sau n a 6-a zi i persist 6-8 zile. Valorile temperaturii sunt n majoritatea cazurilor de 37,5C-38C. modificrile sunt provocate de necroza miocardic nsoit de procesele inflamatorii caracteristice. Fenomenele digestive: sughit persistent, rezistent la tratament, grea, vrsturi, diaree. Aritmiile sunt reprezentate att prin tahiaritmii, ct i prin bradiaritmii, aritmiile ventriculare sunt foarte periculoase, reprezentnd principala cauz de deces n IMA. Manifestri neurologice: ameeal, vertij, stare de torpoare, stare confuzional, sincop, embolie cerebral, accident vascular cerebral.

(4) Conduita de urgenMsurile abordate n faza de prespital sunt: poziionarea pacientului n decubit dorsal iinterzicerea oricrui efort, abord venos periferic; calmarea anxietii i durerii cu Algocalmin, Piafen, Diazepam, iar n caz de ineficien, dup 5-10 min, Fortral, Morfina, Mialgin. Administrarea de Nitroglicerina (0,5mg) sublingual la fiecare 15 min reduce staza pulmonar i amelioreaz perfuzia coronarian. Se administreaz oxigen pe sonda nazo-faringian sau masc (6-10 l/min), tratament antiaritmic, msurarea parametrilor vitali i inerea lor sub control, monitorizarea electrocardiografic - permite evaluarea tulburrilor de ritm i de conducere din infarct; dinamica modificrilor EKG, relev cele 3 tipuri principale de suferin miocardic cauzate de scderea/oprirea fluxului coronarian: ischemia, leziunea, necroza. Unde T negative , ample, ascuite relev ischemia zonei; supradenivelarea segmentului ST confirm leziunea miocardului; unda Q adnc i larg confirm necroza miocardului.Tratament n spital. Se asigur instalarea de urgen ntr-un pat de terapie intensiv, asigurnd astfel transport, resuscitare, mobilizare, monitorizare, administrare de oxigen, monitorizarea traseului EKG, a T.A, a pulsului a respiraiei i saturaia sngelui arterial; se recolteaz de urgen analize standard: markeri serici cardiaci reprezentai de: creatinfosfokinaza (CK) crete n 4-8 h i n general revine la normal dup 48-72h, izoenzima MB a CK n mod considerabil mai specific. Troponina T cardiac-specific (cTnT) i troponina I cardiac-specific (cTnl) pot crete dup infarctul miocardic la niveluri de peste 20 de ori mai mari dect valoarea de repaus; nivelurile de cTnl pot rmne crescute timp de 7-10 zile dup infarctul miocardic i nivelurile de cTnT pot rmne crescute pentru 10-14 zile. Mioglobina este eliberat n snge doar n cteva ore de la debutul infarctului miocardic, nivelurile sanguine revin la valoarea normal n 24 de ore. Leucocitoza polimorfonuclear - apare n cteva ore de la debutul durerii, persist timp de

3-7 zile i atinge adeseori niveluri de 12.000-15.000 de leucocite pe mm3. Hiperglicemia (150mg%) apare n primele zile. Creterea VSH-ului (60-100 mm/h), apare la 2-3zile i este datorat reaciei inflamatorii ce nsoete necroza. Creterea fibrinogenului (pana 1000mg%) poate dura 30 zile. Prezena proteinei C reactive (CRP prezent). Echocardiografia bidimensional este cea mai

frecvent modalitate de imagistic folosit la pacienii cu infarct miocardic acut. Estimarea ecocardiografic a funciei ventriculului stng este util din punct de vedere prognostic; evidenierea funciei reduse servete ca indicator pentru terapia cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei. Ecocardiografia poate identifica, de asemenea, prezena infarctului ventriculului drept, anevrismului ventricular, revrsatului pericardic i a trombusului ventriculului stng, n plus, ecocardiografia Doppler este util n detecia i cuantificarea defectului septal ventricular i a regurgitrii mitrale, dou complicaii serioase ale infarctului miocardic acut. Angioplastia coronariana transluminala percutanat (PTCA) are avantajul c poate fi aplicat la pacienii care prezint contraindicaii pentru terapia trombolitic, dar altfel ar fi considerai candidai corespunztori pentru reperfuzie. Subgrupele de pacieni la care PTCA direct poate asigura un beneficiu special fa de terapia trombolitic includ pacienii cu oc cardiogen i alii aflai la risc nalt datorit vrstei avansate (> 70 de ani) sau compromiterii hemodinamice (presiunea arterial

sistolic > 100 mmHg). By-pass-ul coronarian se practic de urgen.

D) ANGINA PECTORAL (angorul pectoral) (1) DefiniieAngina pectoral reprezint durerea localizata retrosternal sau n regiunea precardiac, fiind

expresia clinic a cardiopatiei ischemice (angina= durere, pectoris= piept).

(2) EtiologiePrincipala cauz este ateroscleroza coronar care determin micorarea fluxului coronar

prin ngustarea important a lumenului arterial; miocardul sufer prin aport insuficient de oxigen. Alte cauze pot fi: cardiopatiile valvulare (stenoza aortic, insuficiena aortic, stenoza mitral), cardiopatia hipertrofic obstructiv, anemia, tahicardiile paroxistice, hipertiroidismul, arteritele arterelor coronare, afeciuni inflamatorii (artrita reumatoid, lupus eritematos diseminat), diabet zaharat, hipertensiune arteriala, administrarea unor hipotensoare majore, extracte tiroidiene, vasodilatatoare periferice pacienilor cu ateroscleroz coronarian. Circumstane de apariie: efectuarea de efort fizic (mers n pas viu, urcarea treptelor), factori psihoemoionali (anxietate, emoii, fric), expunerea la frig, inhalarea de aer rece, vreme umed, altitudini nalte, mese copioase, hipoglicemiile prin injectarea de insulin i foamea impus, efortul de defecare sau miciune la pacienii constipai sau cu adenom de prostat, efortul sexual, consum de cafea, consum de droguri, consum de alcool, fumat.

(3) SimptomatologieDurerea anginoas reprezint simptomul principal, caracterizat prin sediu n regiunea

retrosternal medie sau inferioar, iradiere stereotip n umrul stng, braul i antebraul stng (faa intern) pn n palma i ultimele doua degete ale minii stngi sau poate iradia n sus pn la nivelul mandibulei, maxilarului, iar n jos pn la nivelul ombilicului; nu coboar niciodat sub ombilic; accesul dureros dureaz 3-5 minute, cu debut gradat, cu un maximum de intensitate medie

i dispariia spontan sau dup ncetarea efortului, administrare sublingual de nitroglicerin sau puff-uri de spray de nitroglicerin; dac durata trece de 30 min trebuie suspectat un infarct miocardic acut; accesul dureros dureaz practic ct ine efortul, iar ntre crize pacienii nu acuz nici un fel de simptom.

(4) Conduita de urgenRepaus, cu ntreruperea oricrui efort fizic, administrarea de Nitroglicerina sublingual sau

nitroglicerina spray bucal. Efectul prompt de dispariie al durerii anginoase la administrarea de nitrii reprezint un test diagnostic patognomonic; n caz de evoluie fr ameliorare, administrare de perfuzie cu Nitroglicerin 1 fiola 50mg n 50ml NaCl, cu fluxul perfuziei de 1-6ml/h; dac simptomatologia persist spre agravare, se va lua n calcul infarctul de miocard acut, iar pacientul va fi transferat n secia de terapie intensiv. Tratament de revascularizare: chirurgia de by-pass aorto-coronarian, angioplastia transluminala percutan coronar (PTCA), angioplastia cu laser, stent-urile intracoronare (protezele).

E) ENCEFALOPATIA HIPERTENSIV (hipertensiunea arterial criza hipertensiv) (1) DefiniieCriza hipertensiv reprezint creterea brusc a tensiunii arteriale la valori la care pot

produce leziuni ale organelor int (cord, rinichi, creier, retina). Valoarea TA sistolice depete 180 mm Hg, n timp ce TA diastolic depete 110 mm Hg. Criza hipertensiv este data de bruscheea cu care TA crete. Pacienii hipertensivi pot tolera chiar i creteri severe ale TA, cu riscuri minore sau fr risc de leziuni organice, fa de pacienii normotensivi, la care o cretere mult mai puin important poate fi fatal pentru organele int. n funcie de severitate i de consecinele pe are le pot avea crizele hipertensive se mpart n: crize hipertensive valorile tensiunii arteriale sunt crescute la limita la care se pot produce leziuni neurologice, cardiovasculare, retiniene i renale. Se impune scderea tensiunii arteriale n cel mult 60 minute, leziunile organelor int fiind cu risc fatal pentru pacient pot fi: cerebrovasculare encefalopatia hipertensiv, hemoragii subarahnoidiene, AVC hemoragic, cardiovasculare edem pulmonar acut, disecie de aort, angin instabil, IMA, renale nefropatia hipertensiv, insuficien renal progresiv, retiniene hemoragii retiniene, la gravide preeclampsia, eclampsia, la pacienii peri/postoperator hemoragii postoperatorii. Urgente hipertensive sunt situaii n care apare o cretere brusc, sever, a tensiunii arteriale fr leziuni acute ale organelor int.

(2) EtiologieMajoritatea pacienilor ce prezint criz hipertensiv au fost anterior diagnosticai ca

hipertensivi i au avut un control inadecvat al tensiunii arteriale. Riscul maxim l prezint pacienii hipertensivi ntre 40-60 de ani. Incidena crizei hipertensive postoperatorii variaz i este raportat la scurt timp dup intervenia chirurgical. Din punct de vedere fiziopatologic creterea TA duce la vasoconstricie sistemic pentru a menine constant debitul cardiac. Cnd TA medie ajunge la 180 mmHg se pierde capacitatea de vasoconstricie, producndu-se vasodilataie cerebral brusc i creterea fluxului sangvin cerebral i a filtrrii de plasm. Astfel se ajunge la edem cerebral cu apariia encefalopatiei hipertensive, la leziuni arteriolare renale cu eliberarea crescut de renin. Leziunile arteriolare la nivelul creierului i rinichiului pot merge pn la necroza fibrinoid reversibil doar dac TA este sczut rapid (n maxim 1or).

(3) Simptomatologien criza hipertensiv simptomele sunt cele ale disfunciei de organe interesate. Trebuie

menionat c nivelul absolut al tensiunii arteriale nu este att de important, ci rata de cretere. De exemplu pacienii cu o HTA ce evolueaz de mult vreme, pot tolera bine o presiune sistolic de

200 mm Hg sau o presiune diastolic de 150 mm Hg fr s dezvolte o encefalopatie hipertensiv n timp ce tinerii sau femeile nsrcinate pot dezvolta encefalopatie la o presiune diastolic de cca 100 mm Hg. Cefaleea, vrsturile, tulburrile de vedere, sincopa sunt manifestri clinice clasice ale encefalopatiei hipertensive. Retinopatia avansat cu modificri arteriolare, hemoragii i exsudate, edem cerebral, se observ la examenul fundului de ochi la pacienii cu encefalopatie hipertensiv. Decompensarea cardiac se manifest prin durere n ghear, dispnee, ortopnee, oligoanurie,

anxietate, diagnosticndu-se ca i complicaie edem pulmonar acut, criz anginoas sau chiar infarct de miocard. Leziuni severe ale rinichiului pot conduce la insuficien renal cu oligurie sau hematurie. Un sindrom care necesit o consideraie special este disecia de aort. Propagarea diseciei este dependent nu numai de creterea tensiunii arteriale nsi, dar i de rata de cretere a undei de presiune a ejeciei ventriculare stngi. De aceea, n aceste cazuri, terapia specific urmrete doua inte: tensiunea arteriala i rata de cretere a presiunii.

(4) Conduita de urgenCheia succesului tratamentului la pacienii cu cretere sever a tensiunii arteriale este de a

diferenia o criz hipertensiv de o urgen hipertensiv. Aceasta este ndeplinit printr-o corect examinare a antecedentelor, un examen fizic complet i evaluare a datelor de laborator. Trebuie evaluat ce a precedat criza hipertensiv, valorile tensiunii arteriale , medicaia antihipertensiv prescris. Tensiunea arteriala trebuie msurat la toate membrele. Fundul de ochi este obligatoriu examinat n toate cazurile pentru a detecta prezena edemului papilar. Trebuie obinute analizele hematologice, chimia sngelui incluznd electroliii, ureea sanguin i creatinina, analiza complet de urin. Se urmresc, de asemenea, radiografia pulmonara, EKG (spre a evalua funcia ventricular stng i a evidena hipertrofii ventriculare). n majoritatea cazurilor toate aceste teste se fac simultan cu iniierea terapiei antihipertensive. Pacienii cu urgen hipertensiv necesit un control rapid al presiunii sanguine nu att spre a reduce tensiunea arteriala la valori normale ct pentru a stopa consecinele lezionale pe organele int. La un pacient care vine cu HTA n urgen, presiunea sanguin poate fi sczut gradat n 24-48 ore cu medicaie oral. Spre deosebire, creterea presiunii sanguine la pacienii cu criz hipertensiv necesit imediat tratament controlat n terapie intensiv, iar presiunea arterial trebuie monitorizat prin cateter intra-arterial. Utilizarea sublingual a Nifedipinei n aceste cazuri este contraindicat, ea poate duce la o scdere necontrolat a tensiunii arteriale cu consecine dezastruoase. De asemenea utilizarea intravenos a Hidralazinei poate avea ca rezultat o hipotensiune prelungit necontrolat. Reducerea rapid, necontrolat a tensiunii arteriale poate avea ca rezultat o ischemie acut cerebral sau renal (sau chiar infarct). inta imediat a terapiei intravenoase este de a reduce presiunea sanguin diastolic cu 10-15%. Aceasta se poate obine n 30-60 min, iar la pacienii cu anevrism disecant, ct de urgent posibil. Odat obinut aceast valoare, poate fi nceput terapia oral. Cteva medicamente antihipertensive: diuretice de ansa: Furosemid, diuretice care economisesc potasiu spironolacton, blocante adrenergice: alfa blocante terazozin, beta-blocante - atenolol, metoprolol, timolol, propanolol, alfa-beta blocante: carvedilol, labetanol, antagoniti centrali ai receptorilor alfa - Clonidina, Metildopa.F) DISECIA DE AORT(1) DefiniieDisecia de aort este o tulburare rar, dar potenial fatal, care apare atunci cnd sngele

ptrunde prin leziunea creat n tunica intern i se inser ntre aceasta i tunica medie (muscular).Se creeaz astfel dou canale: unul adevrat prin care sngele curge n condiii normale i unul fals, produs prin disecia peretelui arterial.

(2) EtiologieProcesul ncepe de regul pe crosa aortic printr-o fisur transversal i progreseaz mai

mult sau mai puin ctre periferie. Canalul astfel format este n tensiune, iar adventicea se destinde, devine fragil i nu poate asigura dect un baraj provizoriu, iar la un moment dat se poate rupe determinnd exitus. n celelalte zone adventicea este mai rezistent astfel ca disecia se poate opri n fund de sac, sngele coagulnd i formnd un hematom important. Un alt mecanism ce poate provoca producerea diseciei aortice l reprezint hemoragiile ce pot s apar la nivelul tunicii medii a peretelui aortic, atunci cnd sngele acumulat produce ruperea tunicii interne. Prin leziunea produs, sngele ptrunde din lumenul aortei n spaiul dintre cele dou tunici. Se disting dou mari categorii de cauze care favorizeaz apariia diseciei acute de aort: creterea presiunii exercitate asupra peretelui aortic, scderea rezistenei peretelui aortic, n special n boli ale esutului elastic - sindromul Marfan, sindromul Ehlers-Danlos, grup de afeciuni motenite caracterizate prin hiperlaxitate articular, tegumente hiperelastice care formeaz uor vnti i vase sanguine uorafectate. Boala anucloectaziant a rdcinii aortice poate fi o condiie anatomic preexistent unei disecii de aort, necroza mediei - se gsete n 20% din cazurile de disecie aortic. Ateromatoza aortic este mai puin incriminat. Alte cauze, mai rare ar putea fi cardiopatiile congenitale - bicuspidia aortica, coarctaia de aort, bree intimale la nivelul istmului aortic produse prin traumatisme toracice nchise. Etiologia iatrogen: n urma cateterismelor arteriale i cardiace, instalarea unui balon de contrapulsaie intraaortic, canularea aortei, clamparea aortic, n interveniile cu circulaie extracorporeal, sarcin - disecia survine, de obicei, n trimestrul al II-lea sau n cursul travaliului; subieci cocainomani, halterofili hipertensivi sau consumatori de anabolizante, anomalii n formarea inimii aprute n cursul dezvoltrii fetale.

(3) SimptomatologieDebutul diseciei de aort este brutal, dramatic. Durerea este simptomul principal ce trebuie

analizat privind debutul, intensitatea, localizarea, iradierea; durerea poate fi brusc toracic, localizat de obicei la nivel toracic, anterior sau posterior, n regiunea interscapular, migrnd tipic cu propagarea diseciei, poate fi uoar, frecvent confundat cu afeciune musculo-scheletal; unii pacieni nu prezint durere deloc. Durerea la nivelul gtului sau mandibulei apare n disecia arcului aortic, pe cnd durerea interscapular este o manifestare a diseciei aortei descendente. Manifestri neurologice: sunt prezente la 20% din cazuri, incluznd sincopa - prezent n 5% din cazuri, fiind rezultatul creterii tonusului vagal, hipovolemiei sau aritmiei, accidentul cerebrovascular manifestat clinic prin hemianestezie i hemiparez sau hemiplegie, statusul mental alterat, rgueal prin compromiterea nervului recurent laringian. Manifestri cardiovasculare: insuficien cardiac congestiv - secundar regurgitrii aortice severe acute, avnd ca manifestri tahicardie, uneori hipertensiune arterial, hipotensiune arterial ca urmare a tonusului vagal excesiv, tamponadei cardiace sau hipovolemiei prin ruptura diseciei; auscultatoriu sunt prezente sufluri diastolice, frectura pericardic datorit pericarditei; sindromul de ven cav superioar poate rezulta prin compresia venei cave superioare de o aort larg, distorsionat; se raporteaz puls larg i asimetric; infarct miocardic acut dac disecie se afla la nivel de coronar dreapt. Manifestri respiratorii: dispnee cu ortopnee, crepitante bibazale pulmonare, hemoptizie dac disecia se rupe n pleur sau dac s-a instalat obstrucia traheal sau bronic; hemotorax dac disecia se rupe n pleur. Manifestri gastrointestinale: disfagia - prin compresia pe esofag; durerea n flanc - dac este afectat artera renal; durerea abdominal - dac este implicat aorta abdominal. Disecia aortic reprezint una din entitile patologice cu cel mai sever prognostic, cu o mortalitate de 35% n primele 24 de ore, de 50% n primele 48 de ore i de 70% n prima sptmn. Totui pacienii care supravieuiesc ndeajuns pentru a fi spitalizai i care nu au comorbiditi semnificative supravieuiesc.

(4) Conduita de urgenConduita de urgen consta n prinderea a doua linii venoase mari, administrare de oxigen,

monitorizare respiratorie, monitorizare cardiac (puls,TA, EKG), monitorizarea diurezei; n cazul pacienilor instabili hemodinamici atitudinea imediat este intubarea i ventilarea mecanic a acestora; efectuarea ecografiei abdominale, ecografiei transesofagiene i radiografiei toracice confirm diagnosticul. Se va urmri permanent statusul mental, eventuale modificri neurologice sau vasculare periferice i progresia sau dezvoltarea suflurilor carotidiene, brahiale sau femurale. Tratamentul medical este limitat i are drept scop calmarea durerii, administrarea de vasodilatatoare, betablocante ( Propranolul, Metoprolol etc.). Se urmrete scderea tensiunii arteriale pn la nivelul minim necesar meninerii perfuziei organelor vitale. Tratamentul chirurgical se stabilete n raport cu sediul, ntinderea i hemodinamica diseciei. n disecia acut a aortei proximale, singurul tratament eficace este cel chirurgical i const n excizia leziunii orificiale a intimei i reconstrucia aortei, cu sau fr protez; disecia aortei ascendente necesit nlocuiri valvulare; n disecia distal progresiv, cu semne de ruptur iminent, nlocuirea segmentului aortic afectat cu protez, este cea mai bun metod. Cazurile cu evoluie spre cronicitate beneficiaz de tratament medical hipotensor. Intervenia chirurgical este rezervat cazurilor extensive i n iminena de ruptur.

G) TULBURRI DE RITM CARDIAC - DISRITMII SEVERE (1) Tulburri n formarea stimulilor:n miocard exist un esut (esutul excito-conductor al inimii) care conduce impulsurile, ce

n mod normal iau natere n nodulul sinuzal (Keith-Flack). Acest esut este autoexcitabil, bun conductor al impulsurilor i asigur automatismul cardiac. Alctuirea esutului excito-conductor: nodul sinoatrial (Keith-Flack) - situat n peretele atriului drept, pace-makerul natural al inimii; nodul atrio-ventricular(Aschoff-Tawara) situat la baza peretelui care desparte cele dou atrii (septul interatrial), aproape de ventriculi; fasciculul Hiss pleac de la nodul atrio-ventricular i ptrunde n septul interventricular, de unde se ramific alctuind reeaua Purkinje. n mod normal impulsul ia natere n nodul sino-atrial, care emite stimuli cu o frecven de 60-80 pe min. De aici stimulul pleac la nodul atrio-ventricular, de unde trece prin fasciculul Hiss i reeaua Purkinje la ntreaga mas ventricular, determinnd astfel ritmul sinuzal.

Aritmiile - reprezint cazuri patologice n care impulsurile pot porni din alte locuri ale esutului excito-conductor (nodul atrio-ventricular, fasciculul Hiss sau chiar din diferite zone ale miocardului). Aceste ritmuri de origine extrasinuzale sunt denumite ritmuri ectopice. Aritmiile reprezint deci tulburri n formarea stimulilor, iar n funcie de sediul de formare a impulsurilor ele se clasific n: aritmii atriale i aritmii ventriculare.(2) Aritmii atrialeAritmiile atriale sunt tulburri de ritm ale inimii n care mecanismul de producere a acestora

acioneaz n atrii. Aritmiile atriale pot avea drept cauze bolile cardiovasculare (cardiomiopatii ischemice, cardiopatii hipertensive, cardiomiopatii, boli congenitale, boli ale pericardului, tumori i traumatisme ale inimii) i boli extracardiace (boli infecioase, digestive, pulmonare, neuropsihice, endocrine - hipertiroidism). Aritmiile pot aprea la subiecii sntoi n urmtoarele cazuri, intoxicaii cu cafea, tutun, alcool i la cei supui factorilor de stres.

n aritmii atriale pot aprea urmtoarele manifestri: palpitaii, dispnee, ameeli, lipotimii, dureri precordiale, jen retrosternal, tulburri de vedere, mioz, midriaz, tulburri de auz, semne de excitaie neuro-psihic i alte semne necaracteristice (cefalee, greuri, vrsturi, diaree, transpiraii, sughi). Aceste simptome depind de natura i severitatea aritmiei, de gradul tulburrilor hemodinamice, de durata accesului, starea vaselor, vrsta i sensibilitatea bolnavului. Aceste simptome i semne pe care le provoac aritmiile atriale variaz de la simple palpitaii pn la sincop i sindrom Adams-Stokes (ischemie cerebral acut ajungnd pn la pierderea contienei). n general pot s apar: tulburri de irigaie cerebral (anxietate, ameeli, lipotimie, sincop), tulburri de irigaie coronarian (dureri anginoase), tulburri de irigaie mezenteric (greuri, vrsturi, distensia abdominal), tulburri de irigaie renal (oligurie, poliurie.)Pacientul va informa medicul de existena altor boli, administrarea de medicamente, spitalizri anterioare, intervenii chirurgicale, consumul de tutun, alcool sau alte substane nocive, precum i practicarea unui sport. La femei este important i ciclul menstrual. Dup efectuarea anamnezei se fac o serie de examene medicale: EKG de repaus, EKG ambulatorie (monitorizarea Holter EKG 24-48 de ore), EKG de efort, radiografiile, ecocardiografiile, rezonan magnetic permit cunoaterea mrimii inimii i micrile sale, precum i observarea funcionrii valvelor i rapiditatea debitului sanguin. Explorarea electrofiziologic este utilizat pentru clarificarea situaiilor mai complexe, permite localizarea precis a problemei cauzatoare de tulburri de ritm. Dup efectuarea anesteziei sunt introduse n vene (din antebra sau din zona inghinala) mici catetere prevzute cu electrozi care pot fi plasai n diferite zone ale inimii. n funcie de locul de producere, aritmiile atriale se mpart n 2 mari categorii: aritmii sinuzale i aritmii extrasinuzale.

Aritmii atriale sinusale se produc n nodulul sinusal i sunt de dou feluri: tahicardiasinusal i bradicardie sinusal.(3) TAHICARDIA SINUSALTahicardia sinuzal este n general bine suportat reprezint accelerarea ritmului cardiac

peste 90-100 bti/minut, ajungnd pn la 200 bti/minut, cu frecven regulat. Tahicardia poatefi fiziologic : apare la efort, emoii, n timpul digestiei sau patol ogic

intoxicaii cu tutun, cafea,alcool, medicamente, stri febrile, hemoragii, stri nevrotice. Tratamentul cauzal suspend alcoolul,

cafeaua, tutunul. Tahicardia sinusal nu se trateaz ca o aritmie primar, de vreme ce ea reprezint aproape ntotdeauna un rspuns fiziologic al cordului; tratamentul trebuie adresat bolii primare; acest lucru poate nsemna administrarea digitalei i/sau a unui diuretic n cazul insuficienei cardiace i de oxigen n cazul hipoxemiei, tratamentul specific al tireotoxicozei, refacere volemic, antitermice n cazul febrei sau tranchilizante n cazul emoiilor.

(4) BRADICARDIA SINUSALBradicardia sinuzal scderea ritmului sub 60 pulsaii/min, cu frecven regulat.

Bradicardia poate fi fizio logi c la sportivi bine antrenai, la tineri, n somn, n sarcin i la vrstnici i bradicardie patologic n hipertensiune intracranian, icter, febr tifoid, mixedem, intoxicaii cu digital, saturnism (intoxicaia cu plumb). Se trateaz afeciunea care a provocat bradicardia; n strile fiziologice nu se face tratament.

Aritmii atriale ectopice extrasinusale - se produc ntr-un focar ectopic, situat n afara nodului sinuzal i deci comand inimii este preluat de centrul ectopic pentru o perioad oarecare sau definitiv. Cele mai frecvente aritmii extrasinuzale sunt:

(5) EXTRASISTOLIA ATRIALExtrasistolele atriale sunt contracii premature ale inimii, declanate de impulsuri pornite

din focare ectopice situate n pereii atriilor. Pot s apar la indivizii sntoi (emoii, efort, tulburri digestive, dup abuz de cafea, tutun) i la bolnavi cu afeciuni organice de inim sau n alte boli. Obiectiv, la palparea pulsului se constat o pulsaie de amplitudine mic, urmat de o pauz lung - compensatorie. Extrasistolele pot fi sporadice, izolate (la 1-2/min sau la cteva minute) sau sistematizate: bigeminism, trigeminism, cvadrigeminism, cnd 2, 3 sau 4 extrasistole alterneaz cu un ciclu normal.

Extrasistola sporadic Trigeminism:

Tratamentul este cauzal urmrete suprimarea toxicelor, administrarea de sedative i tranchilizante (bromuri, barbiturice, diazepam), reducerea sau ntreruperea administrrii dozelor de digital cauzatoare de extrasistolie, tratament cu betablocante (Propranolol, metoprolol, atenolol).

(6) TAHICARDIA ATRIAL PAROXISTICTahicardia atrial paroxistic este o tulburare de ritm generat de impulsuri ectopice

atriale, caracterizat printr-un ritm cardiac rapid, 150-200 bti/min, regulat, cu debut i sfrit brusc. Poate s apar adesea pe o inim normal (emoii, oboseal, cafea, tutun, tulburri digestive), dar poate reprezenta i un rspuns fiziologic la o varietate de factori cum ar fi febra, depleia volumic, anxietatea, efortul, tireotoxicoza, hipoxemia, hipotensiune, insuficiena cardiac congestiv. Se vor efectua urmtoarele tratamente. Stimularea vagal (manevre vagale) se poate obine prin compresiunea sau masajul sinusului carotidian drept. Bolnavul este aezat n clinostatism, cu capul rotat puin lateral. Imediat sub unghiul mandibulei i pe o lungime de 2-3 cm se comprim artera i sinusul carotidian n direcie posterioar timp de 10-20 de secunde i se repet dup 20-30 secunde pe aceeai parte i numai n lips de rezultat favorabil se ncearc i la sinusul carotidian stng, dar niciodat simultan (pericol de sincop). Manevra nu se recomand la vrstnici i nici n infarctul de miocard acut datorit riscului desprinderii ateroamelor; compresiune pe globii oculari bilaterali, subcornean (nu pe cornee) timp de 20-30 de secunde; manevra Valsalva - expiraie forat cu glota nchis, dup o inspiraie profund; nghiirea unui bol alimentar solid; provocarea de vrsturi prin excitarea mecanic a peretelui posterior al faringelui; extensia forat a capului. Tratamentul medicamentos se face cu digitalice. ocul electric extern are indicaie major i de urgen i trebuie s precead administrarea digitalicelor.

(7) FLUTTERUL ATRIALFlutterul atrial este un ritm patologic atrial regulat i foarte rapid 250-300/min. Se ntlnete rar la indivizi sntoi. De obicei apare n valvulopatii, cardiopatie ischemic, miocardite, HTA i este foarte frecvent ntlnit n prima sptmn dup operaiile pe cord deschis. Deoarece nu toi stimulii atriali se transmit ventriculilor, frecvena ventricular poate fi 100-150/min. Clasic, undele de flutter apar pe ECG sub forma unor dini de fierstru regulai, reprezentnd activitatea atrial.

n formele severe, cnd atacul survine la bolnavi cu afeciuni organice de inim, acetia vor fi internai de urgen n uniti de specialitate pentru tratamentul de elecie: cardioversia electric, sub o sedare uoar. Pacienii care dezvolt flutter atrial dup operaiile pe cord deschis, mai ales dac se aflau n tratament cu digital, pot fi tratai prin stimulare atrial (folosind sonde de stimulare temporar implantate n timpul operaiei). Beta-blocani, blocani ai canalelor de calciu sau digital; digitala este cea mai puin eficient i poate uneori converti flutterul atrial n fibrilaie atrial. Dup ncetinirea conducerii impulsului prin nodul AV folosind oricare dintre aceste medicamente se poate ncerca conversia flutterului la ritm sinusal folosind Amiodaron (Cordarone).

(8) FIBRILAIA ATRIALFibrilaia atrial este o tulburare de ritm generat de impulsuri ectopice atriale foarte

rapide 400-500/min, neregulate. Nu toi stimulii pot s ajung la ventriculi, astfel c ritmul ventricular poate fi 120-200/min, neregulat. Este aritmia cardiac cea mai frecvent, urmnd imediat dup aritmia extrasistolic. Se mai numete i delir cardiac sau aritmie complet. Fibrilaia atrial se poate manifesta sub 2 forme: paroxistic i perm an ent . Pe EKG lipsete unda P. n fibrilaia atrial acut trebuie cutai factorii precipitani, cum ar fi febra, pneumonia, intoxicaia alcoolic, tireotoxicoza, embolismul pulmonar, insuficiena cardiac congestiv sau pericardita. Dac un astfel de factor este prezent, se face n primul rnd tratamentul acestuia. n situaiile n care starea clinic a pacientului este sever alterat se va folosi: cardioversia electric, betablocante i antagoniti ai canalelor de calciu pentru rrirea ritmului ventricular, preparatele digitalice sunt mai puin eficiente, acionnd mai lent.n cazul n care fibrilaia atrial nu poate fi convertit n ritm sinusal, scopul tratamentului

este de a controla rspunsul ventricular. Acest lucru poate fi realizat cu digital, beta-blocante sau blocani ai canalelor de calciu, singuri sau n asociere. Dac tentativa de cardioversie nu a reuit sau fibrilaia atrial are mare probabilitate de a reveni pacientul rmne n fibrilaie atrial, controlnd alura ventricular cu blocani ai canalelor de calciu, beta-blocani sau digital. Aceti pacieni necesit tratament anticoagulant cronic, mai ales n cazul unei boli cardiace organice, avnd n vedere riscul permanent al emboliilor sistemice; incidena emboliilor la pacienii cu fibrilaia atrial, n absena unei boli cardiace valvulare, scade prin tratament anticoagulant cronic cu ageni asemntori warfarinei; aspirina poate fi si ea eficient n acest scop.

(9) ARITMII VENTRICULAREAritmiile ventriculare sunt tulburri de ritm ale inimii, n care mecanismul de producere al

acestora se afl n ventricule (focare ectopice). Aritmiile ventriculare pot aprea att pe cord sntos, ct mai ales, pe cord patologic (ischemie miocardic, postinfarct de miocard, cardiomiopatii, hipertrofie ventricular, insuficien cardiac, prolaps de valvul mitral). Factorii extracardiaci care pot duce la aritmii ventriculare sunt: afeciuni ale sistemului nervos central, traumatisme craniocerebrale, stri depresiv-anxioase, stri hipoxice, dezechilibre acido-bazice, hipetiroidism, feocromocitom, hiperpotasemie/hipopotasemie, intoxicaia cu medicamente psihotrope antidepresive triciclice intervenii chirurgicale, boli infecioase. Pacientul poate fi

asimptomatic sau poate prezenta, n funcie de tipul aritmiei ventriculare ameeli, lipotimie, durere precordial, dispnee, tulburri de vedere i de auz, semne de excitaie neuro-psihic care merg pn la alterarea strii psihice, sincop, semne nespecifice (grea, vrsturi, diaree), stop cardiac, moarte subit. Se pot aplica urmtoarele metode de examinare neinvazive: electrocardiograma de efort, nregistrarea electrocardiografic cu monitorizare de lung durat, electrocardiograma Holter (ambulatorie prin aparate portabile 24 sau 48 h), electrocardiograma de mare amplificare (vizualizarea potenialelor electrice de amplitudine mic). Ca metod invaziv se folosete explorare electrofiziologic endocavitar (cateterismul inimii drepte).

Profilaxia aritmiilor este difereniat n raport cu contextul clinic. n aritmiile care apar pe fondul unui aparat cardiovascular normal (de obicei extrasistolele, tahicardiile sinuzale) trebuie depistai i eliminai factorii precipitani: strile de anxietate, abuzul de medicamente, fumatul, tulburrile neuroumorale cum sunt spasmofilia, hipertiroidismul, tulburrile digestive (constipaia, colon iritabil, hernie hiatal, reflux gastro-esofagian, meteorism abdominal), sedentarismul, obezitatea. n toate aceste mprejurri, se va cuta eliminarea sau atenuarea factorilor favorizani n general se va pune accentul pe o igien a vieii cu echilibru ntre activitatea lucrativ, odihn, deconectare, activitate fizic sistematic, alimentaie corespunztoare nevoilor calorice, evitarea creterii n greutate, mese la ore regulate, evitarea alimentelor care necesit o digestie laborioas; psihoterapia poate avea un rol hotrtor. Pentru profilaxia aritmiilor survenite la cardiaci, n primul rnd se va trata corect boala de baz (cardiopatia ischemic, hipertensiunea arterial etc.), iar n cazul cnd aritmiile sunt prezente, n funcie de natura i mecanismul lor se va recurge la antiaritmice sub control strict medical.

Exista 3 tipuri de aritmii ventriculare: extrasistolia ventricular, tahicardia ventricular paroxistic, fibrilaia ventricular.(10) EXTRASISTOLIA VENTRICULARExtrasistole ventriculare sunt bti premature provocate de stimuli care iau natere nventriculi, care se produc naintea unei bti cardiace normale. Pot s apar la persoane cu inima sntoas, caz n care nu au nici o semnificaie patologic (exces de cafea, tutun, alcool, stri emotive, dup folosirea medicamentelor mpotriva rcelii i febrei ce conin pseudoefedrin, medicament ce stimuleaz inima) sau pot s apar la persoane cu afeciuni cardiac ischemic sau insuficien valvular i boli valvulare. Extrasistolele pot s apar izolate sau cu o anumit regularitate. Dintre cele sistematizate, cel mai adesea apar bigeminismul i trigeminismul. Bigeminismul ventricular consta ntr-o btaie prematur care urmeaz dup fiecare btaie normal. Trigeminismul ventricular const ntr-o btaie normal i 2 bti premature (este deci o grupare de 3 bti sau o btaie prematur urmat de 2 normale). Extrasistolele ventriculare izolate au efect foarte slab asupra funciei de pomp a inimii i nu produc simptome dect atunci cnd sunt foarte frecvente. Simptomul principal este perceperea unei bti cardiace foarte puternice sau perceperea lipsei unei bti cardiace. La persoanele sntoase, la care extrasistolele ventriculare apar sporadic singurele msuri care se impun sunt scderea stresului, evitarea cafeinei, a alcoolului, evitarea medicamentelor pentru rceala i febr ce conin pseudoefedrin. Dac devin suprtoare beta- blocantele reprezint prima opiune. Antiaritmicele trebuie evitate pe ct posibil datorit faptului c prezint risc major de aritmii cardiace.

(11) TAHICARDIA VENTRICULAR PAROXISTICTahicardia ventricular paroxistic este o tulburare de ritm generat de impulsuri de

origine ventricular cu o frecven de 100-250/min (mai des 160-180/min), regulat, cu debut i

sfrit brusc. Dureaz de la cteva minute la cteva ore i, excepional, cteva sptmni sau luni. Apare la bolnavi cu afeciuni organice ale inimii; mai poate surveni n intoxicaia digitalic, intoxicaii cu chinidin i alte antiaritmice. Pacienii resimt palpitaii, tensiune arterial scade i se instaleaz insuficiena cardiac, toate aceste din cauza c ventriculii nu se umplu corespunztor i nu pot pompa sngele. Tahicardia ventricular susinut devine periculoas deoarece se poate agrava, degenernd n fibrilaie ventricular. Tahicardia ventricular paroxistic susinut necesit tratament de urgen. Dac tahicardia ventricular apare pe fondul unei hiperkaliemii sau hipokaliemii, aceste tulburri electrolitice trebuie corectate imediat prin administrare de blocante ale canalelor de calciu (Lidocaina, Procainamida Fenitoina), administrare de blocante ale canalelor de potasiu (Amiodarona), ablaia cu radio administrare de energii cu o anumit frecven prin intermediul unui electrod introdus n cord prin cateterizare. Implantarea unui defibrilator automat dispozitiv ce depisteaz aritmia i care declaneaz un oc electric pentru a o opri. Nu cedeaz la manevrele vagale!(12) FIBRILAIA VENTRICULARFibrilaia ventricular este cea mai grav tulburare de ritm cardiac, provocat de

descrcarea repetitiv a mai multor focare ectopice ventriculare, cu o frecven de 300-400 impulsuri/min, complet neregulate i ineficiente. Cnd frecvena stimulilor este mai mic (sub

300/min) i ritmul regulat, tulburarea de ritm se numete flutter ventricular. i ntr-un caz i n altul, contraciile ventriculare sunt abolite, sngele nu este pompat din inima i nu exist sistole ventriculare eficiente, circulaia fiind practic absent. Fibrilaia ventricular survine cel mai frecvent la bolnavi cu afeciuni organice ale inimii i n multe boli necardiace severe, precum i n cazul unor accidente (electrocutare), traumatisme. Manifestrile clinice constau n simptomele i semnele opririi circulaiei, tabloul clinic echivalnd cu cel al opririi ventriculare sau stopul cardiac. Bolnavul este palid, fr puls i TA msurabile i fr zgomote cardiace perceptibile. Fibrilaia ventricular este o urgen extrem, resuscitarea cardio-respiratorie trebuie nceput imediat. Va fi urmat de defibrilare i de medicaie antiaritmic, implantare de defibrilator automat. Important de reinut este faptul ca fibrilaia ventricular este ritm defibrilabil, n timp ce asistolia, nu! n caz de asistolie se va ncerc prin masaj cardiac extern aducerea inimii n fibrilaie ventricular i abia apoi se va trece la defibrilare.

(13) TULBURRI DE CONDUCEREn condiii normale, funcia de pacemaker a inimii se bazeaz pe activitatea nodulului

sinoatrial (SA). Dup ce impulsul iese din nodului sinusal i esutul perinodal, traverseaz atriul, ajungnd la nivelul nodulului atrioventricular (AV). Nodului sinusal, atriul i nodului AV sunt influenate n mod semnificativ de sistemul nervos autonom. Influenele vagale scad automatismul nodulului sinusal, ncetinesc conducerea i alungesc perioada refractar a esutului din jurul nodulului sinusal; alungesc conducerea la nivelul nodulului AV i perioada refractar a acestuia. Simpaticul produce un efect opus.

(14) BLOCURI SINOATRIALEDisfuncia nodulului sinusal. Nodului sinusal este, pacemaker-ul dominant al cordului,

deoarece viteza sa de depolarizare este cea mai mare dintre toate celulele cardiace cu automatism. La aduli, frecvena sinusal este de 60-100 bti pe minut. Atleii antrenai prezint adesea, n repaus, o frecven sinusal mai mic de 50 bti pe minut, datorit tonusului vagal crescut. Vrstnicii au, bradicardie sinusal n repaus.

Etiologie. Disfuncia de nodul sinusal se ntlnete adesea la vrstnici, ca fenomen izolat

Dei ntreruperea irigaiei nodulului sinusal poate duce la disfuncia acestuia, totui corelaia dintre

obstrucia arterei nodulului sinusal i evidenierea clinic a disfunciei nodului sinusal este rar. O serie de afeciuni se asociaz cu disfuncia nodulului sinusal, cum ar fi amiloidoza la vrstnici sau alte boli asociate, cu infiltrarea miocardul atrial. Bradicardia sinusal se asociaz cu hipotiroidism, bolile hepatice avansate, hipotermia, febra tifoid i bruceloza; ea survine n timpul episoadelor de hipervagotonie (sincopa vasovagal), hipoxie sever, hipercapnie, acidemie i hipertensiune acut.

Manifestri. Chiar dac bradicardia sinusal marcat (< 50 bti pe minut) poate produce oboseal i alte simptome datorate unui debit cardiac inadecvat, cel mai frecvent disfuncia nodului sinusal se manifest prin ameeli, presincope sau sincope. La unii pacieni, pot aprea i tulburri de conducere AV. Concomitent cu absena activitii atriale, pacemaker-ii mai jos situai nu reuesc s intervin n timpul pauzei sinusale, rezultnd perioade de asistolie ventricular i sincope. Ocazional, disfuncia de nodul sinusal se poate manifesta printr-o accelerare inadecvat a ritmului sinusal ca rspuns la stres, cum ar fi efortul sau febra. La unii pacieni, manifestrile apar la administrarea unor medicamente cu aciune asupra cordului, ca glicozide tonicardiace, beta- blocante, Verapamil, chinidin sau alte medicamente antiaritmice. Sindromul sinusului bolnav se refer la o combinaie de simptome (ameeli, confuzie, oboseal, sincope i insuficien cardiac congestiv) cauzate de disfuncia nodulului sinusal i se manifest prin bradicardie sinusal sever, bloc sinoatrial sau oprire sinusal. Tahiaritmiile atriale, cum ar fi fibrilaia atrial, flutter-ul atrial sau tahicardia atrial se pot nsoi de disfuncia nodulului sinusal. Sindromul bradicardie- tahicardie se refer la o aritmie atrial paroxistic, urmat dup oprire de pauze sinusale lungi sau la o aritmie n care exist perioade alternative de tahiaritmie i bradiartimie. Sincopele sau presincopele se produc cnd nodului sinusal este incapabil s-si reia funcia de automatism dup ntreruperea tahiaritmiei atriale. Blocul sinoatrial de ieire de grad l nseamn o alungire a timpului de conducere de la un nodului sinusal la esutul atrial nconjurtor. Blocul sinoatrial de ieire de grad II nseamn o blocare intermitent a unui impuls sinusal n trecerea sa spre esutul atrial; se manifest prin absena intermitent a undelor P. Blocul sinoatrial de ieire de grad III sau complet se caracterizeaz prin absena activitii atriale sau prin apariia unui pacemaker atrial ectopic.

Monitorizarea Holter ambulatorie rmne esenial n evaluarea funciei nodului sinusal, dar multe episoade sincopale survin paroxistic i imprevizibil, astfel c una sau mai multe monitorizri Holter de 24 h nu reuesc ntotdeauna s nregistreze un episod simptomatic. La toi pacienii este important s se realizeze corelaia dintre simptome i datele de ECG. Alte teste noninvazive ale funciei nodului sinusal sunt utilizarea agenilor farmacologici, pentru a aprecia influena simpaticului i a parasimpaticului asupra activitii nodulului sinusal. Se pot aplica unele manevre fiziologice sau farmacologice (singure sau n combinaie), cu efect vagomimetic (manevra Valsalva sau hipertensiunea indus cu fenilefrin), vagolitic (atropin), simpatomimetic (isoprotenerol sau hipotensiune indus cu nitroprusiat) sau simpatolitic (blocani beta-adrenergici). Timpul de recuperare a nodulului sinusal se msoar urmrind rspunsul nodulului sinusal la stimulare atrial rapid. La oprirea stimulrii atriale se produce o pauz nainte de reluarea spontan a ritmului sinusal, numit timp de recuperare a nodulului sinusal (TRNS). Atunci cnd TRNS este prelungit, el mimeaz pauza sinusal prelungit ntlnit n sindromul bradicardie-tahicardie, dup oprirea tahiaritmiei atriale. La pacienii cu disfuncie de nodul sinusal simptomatic se observ alungirea timpului de recuperare a nodulului sinusal. Timpul de conducere sino-atrial. Msurarea timpului de conducere a impulsului de la nodului sinusal la atriu permite diferenierea tulburrilor de conducere sino-atriale de tulburrile de formare a impulsului la nivelul nodulului sinusal. Timpul de conducere reprezint jumtate din diferena dintre pauza care urmeaz la ntreruperea unei scurte perioade de stimulare i lungimea ciclului sinusal.

Tratament. Cardiostimularea permanent prin pacemaker reprezint tratamentul principal al pacienilor cu disfuncie simptomatic de nod sinusal. Pacienii cu episoade intermitente de bradicardie sau de oprire sinusal i cei cu forma cardioinhibitorie a sindromului de sinus carotidian hipersensibil beneficiaz de implantarea unui pacemaker ventricular permanent.

(15) BLOC ATRIOVENTRICULAR (incomplet i complet)Tulburri de conducere atrio-ventriculare a impulsului sinusal la ventriculi pot anuna

instalarea unui bloc cardiac care, la rndul su, poate duce la sincope sau la oprirea cordului, n

vederea evalurii semnificaiei clinice a tulburrilor de conducere. Medicul precizeaz sediul tulburrii de conducere, riscul de evoluie spre bloc total i existena unui ritm de scpare distal de localizarea blocului, ce apare n cazul blocului nodal AV i se afl de obicei la nivelul fasciculului His care are n general o frecven stabil de 40-60 bti pe minut asociindu-se cu un complex QRS cu durat normal. Spre deosebire de acesta, ritmul de scpare cu sediul distal n sistemul His- Purkinje prezint o frecven intrinsec sczut (25-45 bti pe minut), complexe QRS largi cu durat prelungit i are o mare instabilitate.

Etiologie. O serie de afeciuni pot influena, de asemenea, conducerea AV nodal: infarctul miocardic acut (n special cel inferior), spasmul coronarian (de obicei la nivelul coroanei drepte), intoxicaia digitalic, excesul de beta-blocani sau de blocani ai canalelor de calciu, miocarditele virale, febra reumatic acut, mononucleoza infecioas, boala Lyme, sarcoidoza, amiloidoza i neoplasmele, mezoteliomul cardiac. Blocul AV nodal poate fi i congenital.

Blocul AV - grad I, denumit conducere AV prelungit, se caracterizeaz printr-un interval PR > 0,20 s. Prelungirea conducerii la nivelul sistemului His-Purkinje se nsoete ntotdeauna de prelungirea duratei complexului QRS, alturi de prelungirea intervalului PR. Totui, locul precis al ntrzierii poate fi stabilit numai prin nregistrri intracardiace.

Blocul AV de grad II (bloc AV intermitent) const n lipsa de transmitere la ventriculi a unora dintre impulsurile atriale. Se caracterizeaz prin alungirea progresiv a intervalului PR, pn la blocarea unui impuls atrial i se asociaz cu un complex QRS cu durat normal. Este ntlnit mai ales ca o anomalie tranzitorie n infarctul miocardic inferior sau n intoxicaia medicamentoas cu digital, cu beta-blocante i, ocazional, cu blocani ai canalelor de calciu. Atitudinea terapeutic depinde de rspunsul ventricular i de simptomatologia pacientului. Dac frecvena ventricular este adecvat, iar pacientul este asimptomatic, observarea tulburrii de conducere este suficient.

Blocul AV de grad II (de grad nalt) const n blocarea brusc, neateptat a unor unde P fr modificri anterioare ale intervalului PR. Se datoreaz afectrii sistemului His-Purkinje i se asociaz adesea cu alungirea duratei complexului QRS. Apare n infarctul anteroseptal sau n bolile primare sau secundare, sclerodegenerative sau calcifiante ale scheletului fibros al inimii.

Blocul AV de grad III const n lipsa total de transmitere a impulsurilor atriale spre ventriculi. Blocul AV complet congenital este de obicei localizat la nivelul nodului AV. Dac complexul QRS al ritmului de scpare este larg i se nsoete de o frecven < 40 bti pe minut, sediul blocului este de obicei la nivelul sau distal de fasciculul His, iar pacientul necesit implantarea unui pacemaker bicameral care elimin aceast problem.

Metode de diagnostic i tratament. Principala decizie terapeutic la pacienii cu tulburri ale conducerii AV este necesitatea de a implanta sau nu un pacemaker permanent i exist o serie de circumstane n care electrocardiografia fasciculului His poate fi o metod de diagnostic util pe care s se bazeze aceast decizie. Pacienii simptomatici cu bloc AV grad II sau III au indicaie de cardiostimulare permanent. Terapia farmacologic este rezervat situaiilor acute. Atropin (0,5-2 mg i.v.) i Izoproterenolul sunt utile pentru creterea frecvenei cardiace i ameliorarea simptomelor la pacienii cu bradicardie sinusal sau bloc AV cu sediul la nivelul nodului AV. De asemenea, mineralocorticoizii, efedrina i teofilina pot fi utile la unii pacieni. Cel mai bun tratament pe termen

lung al bradiartimiilor este cardiostimularea. Pacemakerele sunt surse externe de energie ce pot fi utilizate pentru a stimula cordul, atunci cnd anumite tulburri n formarea i/sau conducerea impulsurilor duc la bradiaritmii simptomatice. Stimulii pot fi aplicai la nivelul atriilor i/sau ventriculilor. Cardiostimularea temporar se aplic de obicei pentru a stabiliza pacientul naintea cardiostimulrii permanente, sau atunci cnd bradicardia se instaleaz brusc printr-o cauz care poate fi reversibil, cum ar fi ischemia sau toxicitatea medicamentoas. Pacemakerul permanent se introduce, de obicei, prin vena subclavie sau cefalic i se poziioneaz la nivelul auriculului drept, n cazul stimulrii atriale i la apexul ventriculului drept, n cazul stimulrii ventriculare. Sonda se conecteaz apoi la generatorul de puls care se plaseaz la nivelul unui buzunar subcutanat plasat n zona subclavicular.

(16) BLOC DE RAMURBlocul de ramur reprezint o tulburare cardiac de conducere a impulsurilor nervoase la nivelul ramurilor (drept i stng) ale fasciculului His. Exist o ntrziere sau chiar o ntrerupere n conducerea impulsurilor nervoase ctre unul din cele dou ventricule. Aceasta ncetinire a impulsului nervos provoac o ntrziere a contraciei unuia din ventricule n raport cu celalalt. Activitatea electric a inimii i are originea n nodulul sinoatrial situat n partea superioar a atriului drept, apoi se distribuie spre ambele atrii, spre nodulul atrioventricular. De la nivelul nodulului atrioventricular impulsul electric ajunge la nivelul ventriculelor prin intermediul fasciculului His. Ramurile drept i stng ale fasciculului His trimit impulsul electric spre ventricul drept i stng. cnd funcioneaz normal i ventriculele drept i stng se contract aproape simultan. Blocul de ramur se produce atunci cnd la nivelul unui din ramurile fasciculului His impulsul electric este ncetinit, adic este "blocat". Efectul blocului de ramur este perturbarea distribuiei normale, coordonate i simultane a impulsului electric la cele dou ventricule. n majoritatea cazurilor blocul de ramur este asimptomatic. Manifestrile clinice sunt consecutive scderii debitului cardiac (inima nu pompeaz suficient snge pentru a acoperi nevoile organismului). Simptomele blocului de ramur sunt urmtoarele: sincopa care conduce la pierderea echilibrului i prbuirea corpului, datorit scderii fluxului de snge la nivelul creierului ceea ce duce la reducerea aportului de oxigen i substane nutritive la nivelul creierului, ameeli, confuzie, palpitaii, durere sau angin pectoral, dispnee, scderea toleranei la efort (apariia oboselii la eforturi mici).

H) BOLI CARDIACE PRIMARE: (1) Boala cardiac ischemicBoala cardiac ischemic este o afeciune funcional caracterizat printr-un dezechilibru

ntre aportul i necesarul de oxigen al miocardului. Este cea mai frecvent cauz de deces la nivel mondial. Incidena bolii este de aproximativ 1/5 persoane. Boala cardiac ischemic reprezint principala cauz de deces prin infarct de miocard, fiind cea mai frecvent boal la adulii peste 40 de ani. Boala afecteaz mult mai frecvent brbaii dect femeile. Principala cauz (peste 90%) este ateroscleroza, care se manifest sub form de ngustri sau obstrucii n arterele inimii (coronare) producnd zone de necroz n muchiul inimii (miocard). Alte cauze cum ar fi anomalii congenitale coronare, coronarite (lues, R.A.A.), embolii etc., reprezint cauze mult mai rare. Factorii favorizani sau factorii de risc cei mai importani sunt: hipercolesterolemia, hipertensiunea arterial, fumatul, diabetul zaharat, obezitatea, hipotiroidismul, stresurile i ereditatea. Asocierea mai multor factori mrete riscul de apariie a bolii cardiace ischemice i n special a infarctul miocardic.

Boala cardiac ischemic are mai multe forme clinice de exprimare: forme dureroase acute: sindroame coronariene acute angina instabil (cunoscut ca i preinfarct), infarct miocardic acut, forme dureroase cronice: angina stabil; forme nedureroase: ischemie silenioas, insuficient cardiac ischemic, moarte subit coronarian. Forma dureroasa a boli este caracterizat prin crize dureroase, aprute brusc, cu sediu n piept, care apar la efort sau la emoii, dureaz cteva minute i dispar la ncetarea cauzei sau la administrarea de Nitroglicerin. Uneori durerea apare n repaus sau nocturn fr un factor declanator i se datorete unei crize tahicardice, hipertensive, stri psiho- nevrotice sau anun un infarct. Durerea numit i angor sau angin pectoral este ca o ghear, arsur sau sufocare i este nsoit de team. Sediul durerii este n dreptul inimii sau n spatele sternului i iradiaz n umrul i membrul superior stng pn la ultimele dou degete. Iradierile nu sunt obligatorii; durata durerii este de 1-3 minute, rar 10-15, iar frecvena crizelor este variabil. Durerea apare n anumite condiii: efort fizic, de obicei la mers, abuz de tutun, crize tahicardice, emoii, mese copioase, frig sau vnt etc. Cedeaz prompt la repaus i la 1-2 minute dup administrarea de Nitroglicerin. Criza dureroas este nsoit uneori de palpitaii, transpiraii, paloare, lipotimie, lips de aer, eructaii. Forma nedureroas prezint numai semne electrocardiografice i/sau manifestri nespecifice tardive (insuficien cardiac, aritmii i blocuri, moarte subit). Examenul clinic, analizele laborator i electrocardiograma permit precizarea diagnosticului. Uneori examenul fizic nu evideniaz diagnosticul, dar apar semnele bolii de baz: ateroscleroza (sufluri, insuficien cardiac, aritmii, artere rigide). Electrocardiograma precizeaz diagnosticul, iar coronarografia este nc o metod de excepie. Criza dureroas din boala cardiac

ischemic este deosebit de durerile din nevrozele anxio-depresive, n care durerea este precis delimitat, mai ales la vrful inimii cu durat de ore sau chiar zile, nu au legtur cu efortul, nu cedeaz la Nitroglicerin. Durerile din infarct sau din sindromul intermediar sunt, de obicei mai puternice i dureaz mai mult. Evoluia bolii fr tratament i regim este progresiv, n tulburri de ritm i de conducere sau insuficien cardiac i sfrindu-se fie prin moarte subit, fie prin infarct miocardic. Prognosticul este nefavorabil n cazurile cu ereditate ncrcat, infarct n antecedente, diabet zaharat, leziuni valvulare aortice, tulburri de ritm etc.

Tratamentul crizei anginoase ncepe cu ntreruperea efortului sau cauzei declanatoare i administrare de Nitroglicerin (1 comprimat sfrmat ntre dini sau 2-3 picturi de soluie), sublingual. Administrarea acestora se poate repeta de mai multe ori pe zi. Dac durerea nu cedeaz n 10-20 de minute, se suspecteaz un sindrom intermediar (preinfarct) sau un infarct miocardic. Nitroglicerina se administreaz i preventiv, cnd bolnavul urmeaz s fac un efort, pentru prevenirea crizelor. Trebuie combtute obezitatea, sedentarismul, fumatul, stresul, cu alte cuvinte toi factorii de risc i deoarece majoritatea cazurilor este urmarea aterosclerozei coronare, tratamentul bolii de fond - ateroscleroza presupune reducerea din alimentaie a grsimilor animale i a zaharurilor rafinate i administrarea de medicamente pentru reducerea colesterolului. Repausul la pat are indicaii speciale: crize frecvente, de durat, intense i rezistente la Nitroglicerin. Somnul este obligatoriu 8 h noaptea i 1 or dup amiaz. Se vor evita mesele copioase i dup fiecare mas bolnavul va sta n repaus 60-90 minute. Dup caz se trateaz insuficiena cardiac, hipertensiunea arterial, diabetul zaharat, anemia, hipoxemia, hipertiroidia i aritmiile. Se combat balonrile intestinale i constipaia. Se utilizeaz sedative i tranchilizante la nevoie. Tratament medicamentos: cu nitrai (nitroglicerin pentru tratamentul crizelor, Izosorbid mono- i dinitrat pentru prevenirea crizelor), beta-blocante (metoprolol, atenolol, Propranolol), blocante de calciu, hipolipemiante, antiagregante plachetare. Tratament chirurgical: angioplastie transluminal coronarian perc