8. medicina psicosomatica -...

Revista Colombiana de Psiquiatría, Suplemento vol. XXXV / 2006112 S

○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○

Alarcón R., Ramírez E.

Medicina psicosomática en enfermedad cardiovascular:consideraciones clínicas

Rafael Alarcón1

Eduardo Ramírez Vallejo2

Resumen

El artículo permite concebir la relación entre la enfermedad cardiaca y los estados psi-coemocionales que le preceden o son consecuencia de ella. La introducción nos brindadatos estadísticos de diversos estudios clínicos y epidemiológicos que relacionan lasenfermedades cardiacas con trastornos depresivos o ansiosos, estrés y el tipo de perso-nalidad. La segunda parte se refiere, primero, a los aspectos clínicos psicoemocionalesbásicos, cuyos impactos biológicos se constituyen en factores de riesgo de enfermedadcardiaca, y, segundo, a los procesos inherentes a las cardiopatías, que a su vez determi-nan la aparición de depresión y ansiedad. Se analizan los aspectos básicos de la perso-nalidad Tipo A y su relación con las cardiopatías; así mismo, la cascada biológica desen-cadenada por el estrés que predispone a alteraciones cardiacas. Finalmente, se exponenunas breves conclusiones y recomendaciones, así como de la bibliografía consultada.

Palabras clave: depresión, ansiedad, estrés, cardiopatía.

Title: Psychosomatic Medicine Treatments in Cardiovascular Illness.

Abstract

Recent studies provide clear evidence that psychosocial factors contribute significantlyto the pathogenesis and expression of coronary disease. This evidence is composedlargely of data relating cardiac disease risk to 5 specific psychosocial domains: (1)depression, (2) anxiety, (3) personality factors and character traits, (4) social isolationand (5) chronic and acute life stress. Pathophysiological mechanisms underlying therelationship between these entities can be due to a excessive sympathetic nervoussystem activation, endothelial dysfunction, immunological and hematological abnor-malities. In this review, we examine new epidemiologic evidence for the associationbetween psychosocial risk factors and cardiac disease, identify pathologic mechanismsthat may be responsible, and describe a paradigm for studying positive psychologicfactors that may act as a buffer; also we review new approaches to improve the delivery

○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○

1 Médico psiquiatra, magíster en Psicogeriatría, profesor titular de la Facultad de Ciencias de laSalud Universidad Tecnológica de Pereira

2 Médico internista-cardiólogo, profesor asistente Facultad de Ciencias de la Salud UniversidadTecnológica de Pereira.

8. Medicina psicosomatica.p65 16/06/2006, 14:19112

Revista Colombiana de Psiquiatría, Suplemento, vol. XXXV / 2006 113 S

○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○

Medicina psicosomática en enfermedad cardiovascular: consideraciones clínicas

of behavioral services and patient compli-ance. These are part of an emerging fieldof behavioral cardiology, which is basedon the understanding that psychosocialand behavioral risk factors for cardiac dis-ease, are not only highly interrelated, butalso require team work between the cardi-ologist and the psychiatrist.

Key words: Depression, anxiety, stress,cardiovascular disease.

Introducción

El interés por la relación deenfermedades cardiovasculares ytrastornos mentales, especialmen-te depresión y ansiedad, ha origi-nado en las últimas décadas unaumento de investigaciones con-juntas en el campo de la biología, laepidemiología y la salud pública. El“US Burden of Disease and InjuryStudy” (1) informó en 1999 que lasenfermedades más frecuentes enel mundo fueron:1. Infecciones del tubo respirato-

rio bajo.2. Sida.3. Condiciones perinatales.4. Enfermedades diarreicas.5. Depresión mayor unipolar.6. Enfermedad cardioisquémica.7. Enfermedades prevenibles con

vacunas.8. Enfermedad cerebrovascular.9. Malaria.10. Deficiencias nutricionales.

Ese mismo estudio espera queen el año 2020 las patologías se pre-senten de la siguiente forma:

1. Enfermedad cardioisquémi-ca.

2. Depresión mayor unipolar.3. Accidentes de tráfico.4. Enfermedad cerebrovascu-

lar.5. Enfermedad pulmonar obs-

tructiva crónica (EPOC).Así mismo, informó que las cau-

sas médicas, en 1996, de discapaci-dad en mujeres estadounidenses,con mayor impacto, fueron la enfer-medad cardioisquémica y la depre-sión mayor unipolar, seguidas deenfermedad cerebrovascular, cáncerbroncopulmonar, osteoartritis, cán-cer de seno, EPOC, demencia, diabe-tes mellitus y accidente de tráfico.Mientras en hombres eran enferme-dad cardioisquémica, accidentes detráfico, cáncer broncopulmonar, sida,abuso de alcohol, enfermedad cere-brovascular, homicidio y violencia,EPOC, autolesiones y depresión ma-yor unipolar.

Diversos estudios han estable-cido que los trastornos de ansiedad,depresión y una personalidad de tipoA se constituyen en factores deriesgo de enfermedad cardiovascu-lar y contribuyen a incrementarotros factores como: síndromemetabólico, altos niveles de trigli-céridos sanguíneos, altos niveles decolesterol sanguíneo, inactividadfísica y sedentarismo, consumo decigarrillos, hipertensión arterial,hiperlipidemias, diabetes mellitus,obesidad, malnutrición, infeccio-nes, estilos de vida no saludables.



○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○


La asociación entre trastornosmentales y enfermedades cardiovas-culares ha conducido a evaluar demanera cuidadosa a los pacientesque las sufren de forma comórbida ya establecer un cuidadoso trata-miento que involucra psicoterapias,psicofarmacología antidepresiva yansiolítica con mínimos riesgos car-diovasculares, terapia antiplaqueta-ria, farmacología cardiovascular conmenor impacto depresivo y otras te-rapias complementarias.

La American Heart Association(2) considera la depresión como unode los seis campos de mayor impac-to de discapacidad generados por laenfermedad cardiovascular. El in-terés cada vez más frecuente porla relación existente entre el cora-zón y la mente se ha basado en ha-llazgos clínicos y en trabajosepidemiológicos sobre el efecto delos factores psicológicos como elestrés, la depresión y la ansiedadsobre la enfermedad coronaria.

Entre los trastornos mentales,la depresión es una enfermedadfrecuente y discapacitante queafecta al individuo y a la sociedad.Aproximadamente el 15% de la po-blación sufrirá durante su vida unepisodio depresivo mayor y éste seasociará con una pérdida de la pro-ductividad laboral, al igual que conuna incidencia elevada de comor-bilidades psiquiátricas y orgánicas.

En un estudio del Centro Médi-co Universitario de Duke, en Esta-dos Unidos (3), donde estudiaron

357 pacientes en quince meses(35,3% con síntomas de depresióny 13,9% con depresión grave), lospacientes con falla cardiaca y sindepresión presentaron una morta-lidad de 5,7% a los tres meses y13,7% al año. Pacientes con fallacardiaca y con depresión aumenta-ron la mortalidad de 13% a los tresmeses y 16,1% al año. Las readmi-siones hospitalarias de pacientescon enfermedad cardiaca y sin de-presión fueron del 36,5% a los tresmeses y 52,3% al año, mientras quelos pacientes con enfermedadcardiaca y con depresión grave au-mentaron a 52,2% a los tres mesesy a 80,4% al año.

El estudio de Frasure-Smith ycols. (4) permitió establecer asocia-ciones entre depresión y enferme-dad cardiovascular:1. Los síntomas depresivos facilitan

estilos de vida poco saludables,como el sedentarismo, el taba-quismo y la no adherencia a lostratamientos o incumplimientode las prescripciones médicas.

2. La depresión está acompañadade hipercolesterolemia, que sepresenta por la disfunción del ejehipotálamo-hipofisiario, que au-menta la producción de esteroi-des (hipercortisolemia) y ácidosgrasos libres.

3. La depresión produce un efectoproaterogénico a través de alte-ración en la adhesión plaqueta-ria y aumento de la producciónde fibrinógeno.



○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○


4. Los síntomas depresivos tienenun efecto arritmogénico, asocia-do a una disminución del con-trol vagal y del gasto cardiaco.Otros estudios han evidencia-

do una tendencia al incremento dela trombosis, puesto que la depre-sión ha sido asociada con factoresde aumento de la agregación pla-quetaria, según Laghrissi-Thode ycols. (5), lo que genera la posibili-dad de que la depresión cause di-rectamente enfermedad cardio-vascular.

Otras posibilidades son factoresde riesgo genético, como la presen-cia del alelo ApoE/4, establecidopara enfermedad de arteria corona-ria, y la aterosclerosis, como causade un proceso común par la depre-sión y la enfermedad isquémicacardiaca.

El estudio de Framingham (6)introdujo el concepto de factores deriesgo. Durante los últimos años,las intervenciones realizadas sobreestos factores lograron disminuir ala mitad no sólo la mortalidad porenfermedad cardiovascular, sinotambién la atribuida a la patologíacerebrovascular, en un 70% (7). En1959 se daba cuenta de la relaciónentre patrones conductuales y en-fermedad coronaria (8). Sus auto-res demostraban que los pacientesportadores de ciertos rasgos, comoambición de dominación, impacien-cia, competitividad, agresividad yhostilidad, definidos como persona-lidades tipo A, tenían mayor riesgo

de complicaciones coronarias, y sediferenciaban de aquéllos con uncomportamiento opuesto o persona-lidad tipo B. Así, factores psicosocia-les como la depresión, la ansiedad,los factores de personalidad o ras-gos de carácter, el aislamiento so-cial y el estrés crónico hoy se con-sideran dentro de la patogenia dela enfermedad coronaria.

En el estudio de Dolz, Ribas yRojo (9), la relación de la psicopato-logía con la enfermedad cardiacareportó que del 20% al 45% de lospacientes con enfermedad cardiacapresentan trastornos mentales, es-pecialmente depresión mayor (18%),trastorno de pánico (12,5%), segui-dos de delirios e hipocondriasis. Des-pués de una cirugía de resvaculari-zación de arterias coronarias del25% al 32% de los pacientes presen-tan un trastorno depresivo mayor, yel 50,7%, trastornos adaptativos.Pacientes con falla cardiaca y depre-sión tienen dos veces más probabi-lidad de morir o ser readmitidos enlos doce meses subsiguientes, quelos pacientes que no presentan de-presión (10).

El “Precursors Study of JohnsHopkins” (11), realizado en hombresestudiantes de medicina de lascohortes de los años 1948 y 1964,pudo establecer como predictores deenfermedad coronaria cuarentaaños después: conductas hostiles,personalidad tipo A y ansiedad, po-bre soporte social y fatiga vital, asícomo trastornos depresivos.



○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○


Depresión y enfermedadcardiaca

La depresión es un factor pro-nóstico adverso en pacientes conenfermedad coronaria. Después deun infarto agudo de miocardio, en-tre el 15% y el 20% de los pacientesexperimentan una depresión mayory muchos más síntomas depresivos(12). Existen tres veces más de posi-bilidades de sufrir una depresiónmayor, entre pacientes con enfer-medad coronaria, cuando los compa-ramos con la población general (13).La mayoría de estudios sugiere unaasociación con un peor pronóstico, yuna relación directa entre síntomastempranos de depresión luego de uninfarto agudo de miocardio, y lasobrevida a cinco años (14).

Las tasas de prevalencia de de-presión en pacientes con fallacardiaca congestiva se calculan en-tre el 24% y el 42% (15), lo cual con-tribuye a una alta frecuencia dereadmisiones hospitalarias. Los sín-tomas depresivos graves se presen-tan en el 85% de los pacientes hos-pitalizados por insuficiencia cardiacacongestiva y se relacionan conhipercortisolemia, concentracionesde sodio elevadas en suero y alto re-cuento de linfocitos en sangre.

Los factores involucrados en lafisiopatología de la asociación dedepresión y enfermedad cardiacaestán relacionados con:a. La desregulación del sistema

hipotálamo-hipofiso-simpa-

toadrenal (HHS) como el princi-pal (16). Este eje de regulación,integrado en múltiples niveles,modularía la liberación de neu-rotransmisores que actuaríanmediante el aumento del tono delas arterias coronarias, mediaríala falta de variabilidad en la fre-cuencia cardiaca, incrementa-rían la liberación plaquetaria yprovocarían un stress intralumi-nal mayor. Por consecuencia elresultado sería la disfunciónendotelial.

b. Los pacientes con depresión pre-sentan alteraciones neuroendo-crinas y neuroanatómicas quemodifican el comportamientode eje en cuestión. La concen-tración elevada de factor libe-rador de corticotrofina en ellíquido cefalorraquídeo (LCR) y lasíntesis y la liberación incre-mentada de la hormona adreno-corticotropa (ACTH) produceconcentraciones altas de corti-coides circulantes y, por ende,un tenor circulante mayor denoradrenalina (17), con accióndirecta sobre el corazón (isque-mia miocárdica, disminuciónen la variabilidad de la frecuen-cia cardiaca y arritmias) o so-bre los vasos (disfunciónendotelial, agregación plaqueta-ria). Carney y cols. comprobaronque la variación de la frecuen-cia cardiaca en pacientes coninfarto agudo de miocardio eramenor en aquellos que sufrían



○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○


depresión que en los no depri-midos (18). Una variación R-R <55 milisegundos sería unpredictor independiente de mor-talidad, y entre el grupo de pa-cientes deprimidos el 26% seencontraba en estos valores.Otras investigaciones han pro-puesto que el incremento demortalidad en los pacientes de-presivos que sobreviven a uninfarto agudo de miocardio essecundario a disfunción del sis-tema nervioso autónomo (19).

c. La depresión está asociada conanormalidades de la funciónplaquetaria, coagulación sanguí-nea, función inmunológica, ejehipotálamo-hipófisis-adrenal(HPA), balance autonómico, me-tabolismo folato/homocisteína yfunción endotelial, todos los cua-les se encuentran involucradosen el proceso arteriosclerótico.Con la creciente evidencia delpapel que desempeña la infla-mación en la arteriosclerosis,ha habido mucho interés en larelación depresión-inflamación-enfermedad coronaria.

d. La depresión está asociada conuna respuesta inflamatoria defase aguda, y concentracioneselevadas de proteína C reactiva,citocinas inflamatorias, comointerleucina-6 (IL-6), interleuci-na-1B (IL-1B), factor de necrosistumoral alfa y antagonista delreceptor de la interleucina-1.Estas citocinas proinflamatorias,

a su vez, pueden producir sínto-mas de depresión, anorexia, pér-dida de peso, anhedonia yalteraciones en el sueño. En elpaciente deprimido se han en-contrado, además, cantidadesaltos de molécula-1 de adhesiónintercelular (ICAM-1), selectina-E y proteína-1 quemoatrayentedel monocito (MCP-1), que cum-ple un papel en la infiltracióncelular de la arteriosclerosis(20).

e. La persona deprimida tiene alte-raciones sanguíneas, que ocasio-nan estados protrombóticos.Existe una mayor cuentaleucocitaria, plaquetaria, mayo-res concentraciones de fibrinóge-no, factor VIIc, factor IV ybetatromboglobulina en estos pa-cientes. El incremento en la IL-6en la depresión está relacionadadirectamente con el número deleucocitos, neutrófilos y células TCD2+ y CD4+. La activación pla-quetaria puede contribuir en larelación entre depresión, forma-ción del trombo y hemostasis. Estaactivación plaquetaria se en-cuentra aumentada en el pacien-te deprimido con enfermedadcoronaria, asociada a incremen-tos de la activación en los recep-tores de la glicoproteína IIb/IIIaplaquetaria (21). El paciente de-primido sin enfermedad corona-ria tiene, además, incremento enla activación plaquetaria media-da por 5 hidroxitriptamina (HT),



○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○


comparado con controles no depri-midos, posiblemente asociado asobrerregulación de receptores5HT2a.

f. La función endotelial se en-cuentra alterada en pacientesdeprimidos o estresados. Un es-tudio de flujo mediado por dila-tación (FMD) en las arteriasbraquiales de pacientes deprimi-dos que tomaban antidepresivosmostró una disminución, com-parado con aquellos controles nodeprimidos (22). Breves episodiosde estrés mental han mostradoreducción en la función endote-lial a través de reducción en laproducción del óxido nítrico.

g. Las anormalidades autonómi-cas observadas en pacientescardiológicos con arritmias ven-triculares y muerte súbita sonsimilares a las padecidas por pa-cientes con depresión. Esta ob-servación provee un marcofisiopatológico para explicar elaumento en la mortalidad car-diovascular de pacientes con de-presión, independientementede si ésta complica el curso deun problema cardiovascularexistente o si existe antes de laaparición del problema cardia-co (23). Recientemente una se-rie de estudios sugieren que enlos pacientes con depresión hayun aumento significativo de laactividad nerviosa simpática yuna disminución de la actividadparasimpática en diversos terri-

torios autonómicos, incluido elcorazón. Ahora bien, se sabe des-de hace tiempo que un disbalan-ce autonómico del tipo encontra-do en pacientes con depresióntiene un papel patogénico enarritmias ventriculares y, porextensión, en la muerte súbitacardiaca (24) y el infarto de mio-cardio. Froese y cols. (25) pudie-ron predecir depresión en pa-cientes admitidos en una unidadcoronaria con la ayuda de res-puestas simpáticas de la piel,medidas eléctricamente. En añosrecientes, diversas medidas devariabilidad de la frecuenciacardiaca han sido utilizadascomo indicadores de la activi-dad autonómica sobre el cora-zón (26).

Ansiedad, estrés y enfermedadcardiaca

La prevalencia de síntomasansiosos en pacientes con enfer-medad cardiaca crónica es del 5%al 10% (27), la cual se eleva al 50%en pacientes con enfermedadcardiaca aguda en la unidad de cui-dados intensivos (28-29). Lane ycols., en un estudio de 288 pacien-tes hospitalizados por infarto demiocardio, encontraron que el 26%tenían altos niveles de síntomasansiosos (30).

Uno de los mecanismos involu-crados en el aumento de enferme-dad cardiaca y muerte súbita en



○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○


personas ansiosas es por la apari-ción de arritmia ventricular y no porel incremento del riesgo de arterios-clerosis. Denollet y cols. (31), en unestudio con 87 pacientes postinfartode miocardio encontraron que quie-nes presentaban síntomas ansiososaltos tenían una disminución demás del 50% de fracción de eyecciónventricular izquierda.

Se menciona que el estrés agu-do e intenso está relacionado conel aumento de la morbilidad y lamortalidad cardiaca. Finnish (32),en un estudio prospectivo con95.647 personas, encontró que elriesgo de sufrir una enfermedadcardiaca en la primera semana des-pués de la muerte del cónyuge erados veces mayor que lo normal; así,el riesgo de isquemia cardiaca fuede 2,3 en hombres y 3,5 en muje-res, efecto independiente de laedad. Este riesgo disminuyó al fi-nal del primer mes. El estudio de laciudad de Nueva York, realizadodespués del 11 de septiembre de2001, cuando fue destruido el WorldTrade Center, mostró un incremen-to del 2,3% de las tasas de taquia-rritmias en pacientes con enferme-dad cardiaca durante el messiguiente del ataque (33).

El “Interheart Study”, realizadoen varios países, reveló que las per-sonas con mucho estrés presenta-ban infarto de miocardio más ele-vado comparados con controles poredad y sexo, y el riesgo variaba del12% al 33% (34).

Varios reportes informan sobrepacientes con profunda disminu-ción reversible de la función ven-tricular izquierda después de estrésemocional súbito (27), como los es-tudios de Japón, donde este patrónde disfunción ventricular izquier-da ha sido denominado miocardiopa-tía de Takotsubo. Recientemente, laexpresión deformidad transitoria enbalón, de la región apical del ven-trículo izquierdo, ha sido usada paradescribir anormalidades similaresen pacientes después de un estrésemocional o físico, y su mecanis-mo podría ser debido a isquemiasecundaria a espasmo de las coro-narias epicárdicas por incrementoen el tono simpático.

Un segundo mecanismo podríaser un espasmo microvascular, conanormalidades en el flujo coronario,aun en ausencia de obstrucción,mediado por disfunción microcircu-latoria (28). Un tercer posible me-canismo sería un daño directo almiocito, producido por catecolami-nas, las cuales disminuyen la via-bilidad de los miocitos por sobrecar-ga de calcio mediada por AMP cíclico(29). Las catecolaminas son unafuente potencial de radicales libresde oxígeno, y en modelos animalesproducen daño al miocito, el cual esatenuado con el uso de antioxidan-tes (30). Los radicales libres inter-fieren con los transportadores desodio y calcio, lo cual resulta en unasobrecarga de calcio.



○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○


Histológicamente, las catecola-minas han sido asociadas connecrosis en banda-contracción, undaño caracterizado por sarcómeroshipercontraídos, bandas transversaseosinofílicas y respuesta inflamato-ria mononuclear diferente a lapolimorfonuclear vista en el infar-to. Esta necrosis en banda-contrac-ción ha sido reportada en entidadescomo feocromocitoma, hemorragiasubaracnoidea, muerte secundariaa asma fatal, asalto violento (31), loque sugiere que las catecolaminasdesempeñan un importante papelente el estrés emocional y el dañomiocárdico.

Diferentes estudios han mostra-do que el aturdimiento miocárdicoasociado con estrés se encuentralocalizado predominantemente en laregión del ápice, respetando la re-gión basal, al parecer por una mayorrespuesta de esta región al estímu-lo producido por las catecolaminas ya un gradiente de perfusión base-ápice similar al visto en la enferme-dad coronaria. Esta entidad es des-crita más frecuentemente enmujeres de edad, cuya mortalidad esbaja, y al parecer pudiera ser respon-sable del 1% al 3% de los síndromescoronarios agudos (32).

Estudios recientes han mostra-do cómo el estrés mental induceisquemia miocárdica en pacientescon enfermedad coronaria, pero sinisquemia inducida por ejercicio oestrés químico (adenosina), conrespuestas hemodinámicas signi-

ficativas, sin síntomas o cambioselectrocardiográficos (33).

Akinboboye y cols. (34) evalua-ron la prevalencia de isquemia in-ducida por estrés mental en pa-cientes con enfermedad coronariay disfunción ventricular izquierdausando tomografía por emisión defotón único (SPECT) sestamibi, yencontraron mayor prevalencia deisquemia inducida por estrés men-tal en pacientes con disfunciónventricular izquierda, que en aque-llos sin ésta.

El estrés precipita que el hipo-tálamo aumente el factor de libe-ración de corticotropina (CRF), elcual estimula la pituitaria anteriorliberando mayor corticotropina, lacual a su vez estimula a la glándu-la suprarrenal para producir mayorcantidad de cortisol. Las concentra-ciones elevadas de cortisol se hanasociado al desarrollo de la ateros-clerosis y de hipertensión arterial.Además, en pacientes ansiosos seproduce una hiperactividad del ejeHPA, que es acompañada de hipe-ractividad del sistema simpáticoadrenal, relacionado con la apari-ción de la aterosclerosis, el incre-mento de la presión sanguínea, elaumento del índice de viscosidadsanguínea y formación de émbolosy el incremento de la resistenciavascular periférica.

El estrés y la ansiedad crónicaproducen taquicardia ventricular, locual aumenta las muertes súbitaspor infarto de miocardio. Los even-



○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○


tos estresantes alteran la funciónplaquetaria, con mayor produccióndel factor 4-B-tromboglobulina y deagregación plaquetaria. Esta disfun-ción plaquetaria puede ser la causade formación de trombos y el daño delas células endoteliales vasculares.El estrés crónico se ha relacionadocon alteraciones del sistemafibrinolítico.

Comportamiento, personalidadTipo A y enfermedad cardiaca

Ha sido de interés el estudio delos modelos de comportamiento y untipo de personalidad específica quese relacionen con la patologíacardiaca. En 1959, en un clásicoartículo, Friedman y Rosenman (35)describieron la personalidad Tipo A,caracterizada por conductas hosti-les, alta competitividad, acelera-miento del comportamiento y an-siedad. Posteriormente, variosestudios prospectivos (36-38) rela-cionaron la personalidad de Tipo Acomo un factor de riesgo elevadopara la presencia de enfermedadcoronaria, en especial el infarto demiocardio. En estudios a largo pla-zo (39-42), donde se aplicó laHostility Scale en pacientes con en-fermedad cardiaca, se encontró unamayor incidencia de mortalidad, lacual fue relacionada con incremen-to de calcificación de la arteriacoronaria, al parecer como conse-cuencia de un mayor desarrollo deplaca aterosesclerótica y también

un incremento de la actividad pla-quetaria.

La personalidad Tipo A se rela-ciona con dificultades en las formasde afrontamiento de situaciones detensión, estilo de vida poco saluda-ble y conductas inapropiadas de sa-lud física y mental, todos factoresde riesgo de incremento de cardio-patía isquémica.

Conclusiones

Es evidente la relación que exis-te entre las enfermedades cardia-cas, los trastornos depresivos, elestrés y la personalidad Tipo A, don-de se manifiesta un interjuego cau-sal y de efecto, que precipita lasumatoria de riesgos de intensifi-car la patología orgánica como de lapsicopatología, y de muerte súbita.

Los diversos estudios clínicos yepidemiológicos que se han reali-zado y los que se encuentran en tra-bajos de campo nos brindan infor-mación detallada y oportuna de lacorrelación de dichas patologías yel incremento del impacto en losindividuos que las padecen.

Referencias

1. Murray CJL, Michaud CM, McKenna M,Marks J. US Burden of disease and in-jury study in: US patterns of mortality bycountry and race: 1965-1994. Cambridge:Harvard Center for Populations and De-velopment Studies. URL disponible en:http://www.hsph.harvard.edu.

2. American Heart Association. Heart dis-ease and stroke statistic; 2004.



○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○


3. Durham NC. Depression and FCC. RevArch of Internal Medicine. 2001 Aug. URLavailable from: http://www.news.mc.duke.edu.

4. Frasure-Smith N, Lesperance F. Depres-sion and other psychological risk follow-ing myocardial infarction. Arch GenPsychiatry. 2003;60:627-36.

5. Laghrissi-Thoinked F, Wagner WR,Pollock BG, Johnson PC, Finkel MS. El-evated platelet factor 4 and beta-thromglobulin plasma levels in depressedpatients with ischemic heart disease. BiolPsychiatry. 1997;42:290-5.

6. Kannel WB, Dawber TR, Kagan A,Revotskie N, Stokes J 3rd. Factors ofrisk in the development of coronary Heartdisease-six-year follow-up experience:The Framingham Study. Ann Intern Med.1961;55:33-50.

7. Morbility and mortality: 1996 chartbookon cardiovascular, lung and blood dis-eases. Bethesda, Md: National Heart,Lung and Blood Institute; 1996.

8. Friedman M, Rosenman RH. Associationof specific overt behavior pattern withblood and cardiovascular finding. JAMA.1959;169:1286-95.

9. Dolz M, Ribas H, Rojo J. Psicopatologíay enfermedad cardiaca; 2001. URLdisponible en: http://www.psiquiatría.com.

10. Pennix JH, Aartjan TF, Beekman MD, Hon-ing A, Deeg D, Schoevers R, et al. De-pression and cardiac mortality. Arch GenPsychiatry. 2001;58:221-7.

11. Pickering T. Precusor, depression, race,hypertension and the heart: precursorsstudy of Johns Hopkins. J Clin Hyperten-sion. 2000;2(6):410-2.

12. Rozanski A, Blumenthal JA, Kaplan J.Impact of psychological factor on thepathogenesis of cardiovascular diseaseand implications for therapy. Circulation.1999;99:2192-217.

13. Penninx BW, Beekman AT, Honig A, DeegDJ, Schoevers RA, van Eijk JT, et al. De-pression and cardiac mortality resultsfrom a community-based longitudinalstudy. Arch Gen Psychiatry. 2001;58(3):221-7.

14. Ford DE, Mead LA, Chang PP, Cooper-Patrick L, Wang NY, Klag MJ. Depressionis a risk factor for coronary artery dis-ease in men, the precursors study. ArchIntern Med. 1998;158:1422-6.

15. Téllez Vargas J, Estefan Chehab R. De-presión y enfermedad cardiovascular.Cuadernos Psiquiatría de Enlace. Bogo-tá. 2003;(19): 8-11.

16. Lesperance F, Frasure-Smith N, Talajic M,Bourassa MG. Five-year risk of cardiacmortality in relation to initial severity andone-year changes in depression symp-toms after myocardial infarction. Circula-tion. 2002;105:1049-53.

17. Lane D, Carroll D, Ring C, Beevers DG,Lip GY. Mortality and quality of life 12months after myocardial infarction: effectsof depression and anxiety. PsychosomMed. 2001;63:221-30.

18. Musselman DL, Evans DL, Nemeroff CB.The relationship of depression to cardio-vascular disease. Epidemiology, biologyand treatment. Arch Gen Psychiatry.1998;55:580-59.

19. Kleiger RE, Miller JP, Bigger JT Jr. De-creased heart rate variability and its as-sociation with increased mortality afteracute myocardial infarction. Am J Cardiol.1987;59:256-62.

20. Maes M, Basmans E, De Jongh R, KenisG, Vandoolaeghe E, Neels H. Increasedserum IL-6 and IL-1 receptor antagonistconcentrations in major depression andtreatment resistant depression. Cytokine.1997;9:853-8.

21. Kop WJ, Gottdiener JS, Tangen CM, FriedLP, McBurnie MA, Walston J, et al. Inflam-mation and coagulation factors in persons> 65 years of age with symptoms of de-pression but without evidence of myocar-dial ischemia. Am J Cardiol. 2002;89:419-24.

22. Broadley AJ, Korszun A, Jones CJ, Fren-neaux MP. Arterial endothelial function isimpaired in treated depression. Heart.2002;88:521-4.

23. Zuckerman M, Curtis PH. Relationshipsamong anxiety, depression, hostility, andautonomic variables. J Nerv Ment Dis.1968;146:481-7.



○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○


24. Van Ravenswaaij-Arts CMA, Kollee LAA,Hopman JC, Stoelinga GB, van Geijn HP.et al. Heart rate variability. Ann Int Med.1993;118(6):436-47.

25. Froese AP, Cassem NH, Hackett TP,Silverberg EL. Galvanic skin potential as apredictor of mental status, anxiety, depres-sion and denial in acute coronary patients.J Psychosom Res. 1975;19:1-9.

26. Keating MT. The long QT syndrome: areview of recent molecular genetic andphysiologic discoveries. Medicine. 1996Jan;(1):15.

27. Sullivan M, LaCroix AZ, Speretus JA,Hecht J. Five-year prospective study ofthe effects of anxiety and depression onsymptoms and function in patients withcoronary heart disease, Am J Cardiol.2000;86:1135-8.

28. Moser DK, Dracup K. Is anxiety early af-ter myocardial infarction associated withsubsequent ischemic and arrhythmicevents? Psychosom Med. 1996;58:395-401.

29. Cassem NH, Hackett TP. Psychiatric con-sultation in a coronary care unit. Ann In-tern Med. 1971;75:9-14.

30. Lane D, Carroll D, Ring C, Beevers G, LipGY. Mortality and quality of life 12 monthsafter myocardial infarction: effects of de-pression and anxiety. Psychosom Med.2001;63:221-30.

31. Denollet J, Brutsaert DL. Personality, dis-ease severity and the risk of long termcardiac events in patients with a de-creased ejection fraction after myocar-dial infarction. Circulation. 1998;97:167-73.

32. Kaprio J, Koskenvuo M, Rita H, Mortalityafter bereavement: a prospective studyof 96.647 persons. Am J Public Health.1987;77:1230-2.

33. Steinberg JS, Arshad A, Kowalski M,Kukar A, Suma V, Vloka M, et al. Increasedincidence of life-threatening ventriculararrhythmias in implantable defibrillator pa-tients after the World Trade Center attack.J Am Coll Cardiol. 2004;44:1261-4.

34. Rosengren A, Hawken S, Ounpuu S, SliwaK, Zubaid M, Almahmeed WA, et al.

INTERHEART investigators: associationof psychosocial risk factors risk of acutemyocardial infarction in 11119 cases and13648 controls from 52 countries: caseand control study. Lancet. 2004;364(9438):953-62.

35. Friedman M, Rosenman RH. Associationof specific overt behavior pattern withblood and cardiovascular findings: bloodcholesterol level, blood clotting time, inci-dence of arcus senilis and clinical coro-nary artery disease. JAMA. 1959;169:1286-96.

36. Rosenman RH, Brand RJ, Jenkis CD,Friedman M, Straus R, Wurm M. Coro-nary heart disease in the Western Col-laborative Group Study: final follow-upexperience of 8 ½ years. JAMA. 1975;233:872-7.

37. Shekelle RB, Hullley SB, Neaton JD,Billlings JH, Borhani NO, Gerace TA, et al.The MRFIT behavior pattern study, ill: typea behavior and incidence of coronaryheart disease. Am J Epidemiol. 1985;122:559-70.

38. Shekelle RB, Gale M, Norusis M. Type Ascore and risk of recurrent coronaryheart disease in the Aspirin MyocardialInfarction Study. Am J Cardiol. 1985;56:221-5.

39. Barefoot J, Dahistrom WG, Willliams RB.Hostility, CHD, incidence and total mor-tality: a study fellow-up study of 255 phy-sicians. Psychosom Med. 1983;45:59-63.

40. Iribarren C, Sidney S, Bild DE, Liu K,Markovits JH, Roseman JM, et al. Asso-ciation of hostility with coronary arterycalcification in young adults: the CARDIAstudy. JAMA. 2000;283:2546-51.

41. Sloan RP, Shapiro PA, Bigger T, BagiellaE, Steinman RC, Gorman JM. Cardiacautonomic control and hostility in thehealthy subjects. Am J Cardiol. 1994;74(3):298-300.

42. Markovitz JH. Hostility is associated withincreased platelet activation in coronaryheart disease. Psychosom Med.1998;60:586-91.



○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○


Recibido para evaluación: 3 de abril de 2006Aceptado para publicación: 30 de mayo de 2006

CorrespondenciaRafael Alarcón

Facultad de Ciencias de la SaludUniversidad Tecnológica de Pereira

La Julita, Pereira, ColombiaCorreo electrónico: alarcó[email protected]


8. medicina psicosomatica -...

Documents