8. date actuale privind diabetul zaharat de tip 1 la copil

Click here to load reader

Post on 15-Dec-2016

238 views

Category:

Documents

2 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

  • REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 3, AN 2008214

    8 REFERATE GENERALE

    Diabetul zaharat este o boal metabolic croniccauzat de un deficit relativ sau absolut de insulin,un hormon anabolic care determin incapacitateaorganismului de a utiliza glucidele ca surs de energie.

    Insulina este produs n pancreas de celulele betaale insulelor Langerhans.

    Absena, distrucia sau pierderea acestor celuledetermin un deficit absolut de insulin, fapt carecauzeaz diabetul de tip 1 (diabet zaharat insulino-dependent DID). Majoritatea copiilor cu diabetau diabet zaharat insulinodependent i sunt depen-deni toat viaa de insulina exogen.

    1. EPIDEMIOLOGIE

    Distribuia geografic a bolii este variat n inci-den i prevalen, fiind de aproximativ 5% dinpopulaia globului.

    Cele mai mari rate din lume ale incidenei sentlnesc n nordul Europei. Valoarea incidenei

    (OMS) n rile scandinave depete de peste 15ori incidena n rile cu valori mai mici: Suedia 38de cazuri/100.000 de locuitori; Finlanda peste 29de cazuri/100.000 de locuitori; Norvegia 22 deazuri/100.000 de locuitori.

    Variaii substaniale exist ntre ri apropiate, custiluri de via diferite precum Estonia i Finlanda, intre populaii similare genetic, cum ar fi cele dinIslanda i Norvegia; aceste variaii sprijin puternicimportana factorilor de mediu n dezvoltarea DID.

    Valori sczute ale incidenei DID se ntlnesc nrndul populaiilor asiatice, populaiei de culoare dinAfrica, Australia, Noua Zeeland, Europa Central(ex. China: 0,61 cazuri/100.000 de locuitori.)

    n SUA, incidena global este de aproximativ15 cazuri/100.000 de locuitori anual i este probabiln cretere. Se estimeaz c trei copii din 1.000dezvolt DID pn la vrsta de 20 ani.

    Prevalena se caracterizeaz prin variaii geo-grafice la fel de mari: Japonia 0,07 cazuri/1.000 de

    DATE ACTUALE PRIVIND DIABETULZAHARAT DE TIP 1 LA COPILRecent Data on Type 1 Diabetes Mellitus in Children

    Prof. Dr. Dan Moraru1, Prof. Dr. Evelina Moraru2, Dr. Carmen Oltean1,Dr. Laura Bozomitu1, Dr. Bogdan A. Stana11 Clinica III Pediatrie, UMF Gr. T. Popa, Iai2 Clinica II Pediatrie, UMF Gr. T. Popa, Iai

    REZUMATLucrarea trece n revist aspectele actuale i principale ale diabetului zaharat de tip 1 la copil.Sunt prezentate: epidemiologia diabetului de tip 1, cu variaii geografice importante care arat magnitudinea problemei, factoriietiopatogenici principali (genetici, imunologici i de mediu), clasificarea etiologic a diabetului zaharat dup ISPAD 2000 cu dateleprincipale de fiziopatologie i caracteristicile tabloului clinic la copil.n continuare sunt prezentate diagnosticul de laborator i terapia complex a diabetului, care vizeaz trepiedul terapeutic insulinoterapiacu preparatele actuale, dieta, efortul fizic i asociere cu educaia i automonitorizarea. Sunt trecute n revist complicaiile acute icronice, bolile autoimune asociate, capcanele medico-legale i prognosticul acestei boli cu patogenie imun n focus.Cuvinte cheie: diabetul zaharat tip 1; epidemiologie: prevalen i inciden; etiopatogenie; fiziopatologie; tablou clinic diagnostic;tratament; copil

    ABSTRACTThe paper reviews present and principal aspects of type 1 diabetes mellitus in children.There are presented: epidemiology of type 1 diabetes mellitus, with important geographical variations that the magnitude of theproblem, main etiopathogenical aspects (genetical, immunological, environmental), etiologic classification of diabetes according toISPAD 2000 Guidelines with main disease mechanisms and clinical features in children.The authors also discuss laboratory diagnosis and complex therapy of diabetes, which lies on the therapeutic triad: insulin therapywith available products, diet and exercise along with pacient education and self-monitoring. There are also mentioned acute andchronic complications, autoimmune associated diseases, legal matters and prognosis of this disease with immune pathogenicfeatures in focus.Key words: type 1 diabets mellitus: epidemiology; etiopatogeny; laboratory diagnosis; treatment; children

  • 215REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 3, AN 2008

    locuitori, Frana 0,24-0,32 cazuri/1.000 de locuitori,rile scandinave 0,83-2,23 de cazuri/1.000 de locuitori,Marea Britanie 3,40 de cazuri/1.000 de locuitori.

    Multe ri raporteaz c rata incidenei s-a dublatn ultimii 20 de ani.

    Tendina actual n ceea ce privete DID este ncretere.

    Pentru Europa, din totalul actual de aproximativ100 de milioane de copii cu vrsta de 0-14 ani, njur de 10.000 vor dezvolta DID.

    2. PREVALENA I INCIDENA N ROMNIA

    Riscul apariiei DID la copil n Romnia este mici rmne relativ constant n perioada adolescenei.Incidena DID la copiii cu debut ntre 0 i 14 anieste de 3,58 de cazuri/100.000 de locuitori/an.

    n ara noastr, prevalena cazurilor cunoscutede boal este considerat de 3,2% (urban 4-4,5%,rural 1,4-2,8%).

    Incidena diabetului zaharat tip 1 n Romnia estede valoare medie, comparativ cu cea de pe glob.

    n ultimii 10 ani, incidena diabetului zaharat tip1 a fost aproape dubl n toate rile, fapt carepledeaz pentru intervenia semnificativ a factorilorde mediu.

    Factorii de mediu acioneaz ca ageni pre-cipitani ai diabetului zaharat tip 1 la persoanelepredispuse genetic.

    Sexul. Influena sexului variaz odat cu rateleincidenei globale. Tendina este similar pentruambele sexe, dar vrful constant de la pubertateapare precoce n cazul fetielor.

    Vrsta. Diabetul zaharat poate surveni la oricevrst. Ratele de inciden cresc odat cu vrsta,pn la jumtatea pubertii, urmat, dup puber-tate, de un declin.

    Cnd rata prevalenei este crescut, exist ovariaie bimodal a incidenei cu un vrf la vrstaprecolar (4-6 ani), i un altul, mai mare, n cursulpubertii (10-14 ani).

    Debutul n primul an de via, dei neobinuit,poate surveni i trebuie evocat i investigat la oricesugar sau copil mic cu simptomatologie evocatoaresau neexplicat.

    3. ETIOLOGIE ETIOPATOGENIE

    Peste 95% dintre cazurile cu DID sunt rezultatulinteraciunii factorilor de mediu cu factorii de sus-ceptibilitate genetic.

    Aceast interaciune duce la dezvoltarea boliiautoimune asupra celulelor insulelor pancreaticeLangerhans productoare de insulin. Aceste celule

    sunt distruse progresiv, cu deficit de insulin caredevine manifest clinic dup distrugerea a peste 90%dintre celulele insulare.

    n prezent exsit multiple argumente n sprijinulteoriei c diabetul zaharat este rezultatul aciuniicombinate a unor factori principali:

    3.1. Factori genetici factori de predispoziie,de susceptibilitate.

    3.2. Factori imunologici factori de autodis-trucie a celulelor beta insulare.

    3.3. Factori de mediu factori declanatori.

    3.1. Factori genetici

    Exist dovezi clare pentru componenta genetica DID: gemenii monozigoi au 60% concordan n

    timpul vieii pentru dezvoltarea DID, pe cndgemenii dizigoi au numai 8% risc de con-cordan, ca la feii normali;

    copiii cu mam diabetic au frecvena de DID2-3%, iar cei cu tat diabetic de 5-6%.Dac ambii prini sunt diabetici, riscul la copil

    este de 30%. sunt cel puin 5-6 gene de susceptibilitate lo-

    calizate n zona DR: DR3, DR4, DQ; HLA clasa II DR3 i DR4 sunt asociate puternic

    cu DID.Riscul pentru DID este de 4-7 ori mai mare la

    subiecii cu HLA-DR4, de 5-8 ori la DR3, de 40-47ori mai mare la subiecii HLA-DR3+DR4 i de 72ori la asocierea DR3+DR4+DQ.

    3.2. Factori imunologici

    n DID apare un proces autoimun dirijat m-potriva celulelor beta ale insulelor Langerhans, de-clanat prin aciunea combinat a factorilor geneticii a factorilor de mediu sub controlul unor genedin zona HLA. Distrucia a peste 80% dintre celulelebeta va determina apariia primelor semne cliniceale DID. Argumente pentru intervenia autoimu-nitii: asocierea DID cu alte boli autoimune (boala

    Addison, tiroidita Hashimoto, anemia Biermer,boala Basedow, celiachia etc.);

    argumente histologice prezena insulitei; autoimunitatea mediat celular i umoral: apariia

    anticorpilor anticelule insulare (ICA insularcell antibody) la 90% dintre bolnavii cu DID, aanticorpilor antiinsulin (IAA insulin-againstantibody);

    modele animale de DID aprute spontan(oarece BB).

  • 216 REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 3, AN 2008

    3.3. Factori de mediu

    Factorii de mediu sunt importani deoarece chiargemenii identici au concordan de numai 30-60%pentru DID, iar rata incidenei variaz la populaiisimilare genetic, n condiii de via diferite.

    Factori declanatoriInfecia i dieta sunt considerate ca factori de

    mediu principali. 3.3.1. Factori viraliInfeciile virale pot fi cel mai important factor

    de mediu n dezvoltarea DID, probabil iniiind imodificnd un proces autoimun. Cele mai frecventevirusuri implicate sunt: virusul urlian, virusulrubeolic, virusul Coxsackie B1, B2, B4, B5, virusulvaricelo-zosterian, reovirusul tip 3, virusul cito-megalic, virusul encefalomiocarditei.

    Mecanismele de iniiere a procesului autoimunsunt diverse:a. decarboxilaxa acidului glutamic la nivelul celu-

    lelor betapancreatice are o homologie cu pro-teinele structurale ale virusului Coxsackie B icu un antigen din capsida virusului rubeolic;

    b. efectul citopatogenic direct al virusurilor asupracelulelor beta pancreatice: myxovirusuri, virusulmononucleozei infecioase, virusul encefalo-miocarditei.3.3.2. Factori alimentariSugarii alimentai la sn au un risc sczut de

    diabet insulinodependent; laptele matern are rolprotector mpotriva infeciilor prin anticorpi spe-cifici IgAs, limfocite B, Tc i factori de aprare ne-specific.

    Alimentaia artificial predispune la apariia DID.Exist o relaie direct ntre consumul de lapte devac pe cap de locuitor i incidena diabetului. Uneleproteine ale laptelui de vac (serumalbumina bo-vin) au similitudini antigenice cu un antigen alcelulelor insulare. Fragmente din proteinele lapteluide vac determin apariia de anticorpi antialbu-min seric bovin, care reacioneaz ncruciat cucomponenta proteic a celulelor beta pancreatice,cu care au o homologie structural. Beta lacto-globulina din laptele de vac determin un procesimun prin agresiunea celulelor insulino-secretante,ca i beta cazeina recent descoperit a fi implicat.

    Ingestia de alimente care conin nitrozamine,chimicale gsite n alimente afumate i n unelereele de aprovizionare cu ap, are toxicitate directasupra celulelor beta pancreatice, ndeosebi pe mo-delele animale. Nu a fost gsit nici o legtur sigurcu DID la om.

    Ageni chimici i toxici implicai n patogeniaDID: aloxanul, streptozocinul i RH 787 o otrav

    pentru oareci care distruge selectiv celulele insularei poate cauza DID.

    Alte cauze: absena congenital a pancreasuluisau a celulelor insulare, pancreatectomii, DID se-cundar leziunilor pancreatice (fibroz chistic, tala-semie major, hemocromatoz, sindrom hemoliticuremic), tulburri cromozomiale (sindrom Down,sindrom Turner, sindrom Klinefelter, sindromPrader-Willi).

    4. FIZIOPATOLOGIE

    Principala verig fiziopatologic este activitateainsulinic inadecvat, care determin tulburrimetabolice complexe caracterizate prin imposi-bilitatea utilizrii periferice normale a glucozei.Toate acestea stau la baza manifestrilor clinicedefinitorii pentru DID: hiperglicemia; glicozuria; cetoza; cetonemia, cetonuria; acidoza metabolic; deshidratarea.

    Hiperglicemia (glicemie > 200 mg/dl sau 11mmol/l) apare n urma deficitului insulinic careantreneaz o scdere a ptrunderii glucozei n e-suturi, scade sinteza glicogenului hepatic, cretegluconeogeneza din aminoacizi.

    Glicozuria apare n momentul depirii praguluirenal pentru glucoz (glicemie > 180 mg/dl). Ri-nichii nu pot reabsorbi ncrctura de glucoz nexces i determin glicozurie, diurez osmotic, setei deshidratare.

    Cetonemia rezult din degradarea crescut agrsimilor i acizilor grai.

    n organism scade producerea de energie ti-sular, ceea ce intensific folosirea acizilor grai nmetabolismul energetic tisular, din care deriv acetilCoA, care sunt convertii n cetone, depind posi-bilitile esuturilor de a utiliza cetonele ca surs deenergie.

    Dezechilibrul producere-metabolizare n meta-bolismul corpilor cetonici explic creterea acestoran snge (cetonemie) i eliminarea crescut n urin(cetonurie).

    Acidoza metabolic apare prin exces de ceto-acizi i scderea tamponului bicarbonat (cetonemiadetermin scderea tamponului bicarbonat dinsnge).

    Acidoza metabolic iniial este compensat prinscderea PaCO2 polipnee acidotic, iar cnd posi-bilitile de compensare sunt depite se instaleazacidoza metabolic decompensat.

  • 217REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 3, AN 2008

    Deshidratarea apare prin pierderi crescute deap i electrolii (Na+,K+). Se instaleaz un tipparticular de deshidratare i anume deshidratarehiperton cu hiponatremie, cu hiperosmolaritateindus de hiperglicemie.

    Modificri metabolice concomitente: degradarea crescut a grsimilor i a proteinelor

    duce la producia de cetone i pierdere n greutate; are loc scderea formrii trigliceridelor i cre-

    terea mobilizrii acizilor grai liberi la nivelulesutului adipos periferic;

    scade sinteza de proteine, crete utilizarea amino-acizilor pentru gluconeogenez la nivelul fica-tului. Tulburrile metabolismului proteic explicperturbarea creterii somatice i caexia ntlniten DZ juvenil decompensat.

    5. TABLOU CLINIC

    5.1. Circumstane de apariie i simptome de debut

    Momentul revelator al bolii poate fi comaacidocetozic iniial precipitat de o boal infec-ioas sau de un traumatism grav.

    Depistarea unei glicozurii sau hiperglicemii ncursul unor examene de rutin se ntlnete rar.

    Tipic, DID debuteaz brusc prin poliurie i poli-dipsie. Dup una, dou sptmni se remarc oscdere ponderal marcat, urmat de inapeten,iritabilitate, crampe n membrele inferioare, careapar din cauza pierderilor hidroelectrolitice mari,catabolismului proteic, lipolizei i cetonemiei. Ju-mtate dintre copiii diabetici sunt descoperii naceast perioad, iar intervalul scurs ntre primelesimptome i diagnostic este n medie de 20 de zile.

    Dac diagnosticul ntrzie, simptomatologiadevine din ce n ce mai polimorf i, paradoxal,mai puin sugestiv pentru debutul diabetului; apargreuri, vrsturi, dureri abdominale (care mimeazabdomenul acut), astenie sever, respiraie acidoticcu miros de aceton, semne de deshidratare,obnubilare i, n final, com. Simptomele cele maiuor de remarcat sunt cele secundare hipergli-cemiei, glicozuriei i cetoacidozei.

    Hiperglicemia singur nu determin simptomeevidente, dei unii copii acuz indispoziie/nelinitegeneral, cefalee, slbiciune. Principalele simptomeale hiperglicemiei sunt secundare diurezei osmoticei glicozuriei.

    Glicozuria se traduce prin miciuni frecvente,poliurie cu nicturie i uneori enurezis la un copilanterior continent.

    Polidipsia copilul are sete vie care poate fi insa-iabil, secundar diurezei osmotice, cu deshidrataresecundar.

    Scderea n greutate poate fi dramatic, n ciudaapetitului pstrat. Falimentul creterii i slbirea potfi primele simptome notate la un sugar sau copilmic i preced hiperglicemia franc.

    Indispoziie nespecific poate aprea nainteasimptomelor de hiperglicemie sau ca simptomseparat de hiperglicemie.

    Simptome de cetoacidoz deshidratare sever,halen acetonemic, respiraie acidotic (Kssmaul),care simuleaz detresa respiratorie, dureri abdo-minale, vrsturi, obnubilare i com.

    Alte simptome nespecifice: hiperglicemia alte-reaz imunitatea i face copilul mai susceptibil lainfecii recurente care afecteaz tractul urinar, pielea,cile respiratorii. Mai pot aprea candidoze n ariilede flexie i inghinal.

    5.2. Examenul fizic

    n afar de slbire i deshidratare medie, copiiicu diabet precoce nu au date clinice specifice.

    Examenul fizic poate releva aspecte asociate cualte endocrinopatii autoimune, cu o inciden maimare la copiii cu DID (boal tiroidian cu simptomede hipo- sau hiperactivitate i posibil gu pal-pabil).

    Cataracta poate s apar obinuit la fete, cu unprodrom lung de hiperglicemie uoar.

    Necrobioza lipoidic apare adesea pe faa ante-rioar a membrelor inferioare ca arii atrofice roii,bine delimitate.

    5.3. Modaliti de debut

    Se consider trei modaliti de debut ale DID lacopil (dup Struwe): acut (rapid), intermediar, lent.

    Debut acut sau rapid apare la copilul mic n 4%dintre cazuri. Simptomele se instaleaz rapid, n dou,trei zile. Semne caracteristice sunt: coma/precoma,setea, dureri abdominale (50% dintre cazuri), exicozrapid instalat n lipsa vrsturilor i diareei.

    Debut intermediar este cel mai frecvent (80-90% dintre cazuri). Instalarea simptomelor se face ndou-patru pn la ase-opt sptmni, cu urmto-arele semne sugestive: poliurie, polidipsie, polifagie,scdere n greutate, astenie, pierderea capacitii deconcentrare, vrsturi, dureri abdominale.

    Debut lent (prelungit) ntlnit rar (6% dintrecazuri), la copii mari i adolesceni. Evoluia semne-lor se deruleaz n luni sau chiar n unul sau doiani. Semne caracteristice: sete, poliurie progresiv,slbire accentuat progresiv (5-10 kg), scdereacapacitii de efort, foame sau inapeten, prurit,dermite secundare sau piodermit.

  • 218 REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 3, AN 2008

    6. DIAGNOSTICUL CLINICO-BIOLOGIC AL DID

    Semne clinice caracteristice: sete i poliurie,care iniial sunt puin manifeste, accentuate pro-gresiv; scdere ponderal progresiv, scderea ca-pacitii de efort, foame exagerat sau inapeten,manifestri secundare cutanate (prurit, dermite se-cundare, piodermit).

    Dup severitatea tabloului clinico-biologic, ladiagnostic copilul se ncadreaz ntr-una dintreurmtoarele categorii:A. hiperglicemie i glicozurie stadiul cel mai uor,

    n care pe primul plan este poliuria (cu trezirinocturne repetate), polidipsia, polifagia, sc-derea ponderal, astenia marcat.

    B. hiperglicemie cu glicozurie i cetoz n aceststadiu predomin manifestrile de cetoz: dureriabdominale, anorexie, vrsturi, cetonurie.

    C. hiperglicemie, glicozurie cu cetoz i acidoz predomin semnele de cetoz i acidoz me-tabolic: hiperpnee, fatigabilitate.

    D. hiperglicemie, glicozurie, cetoz cu acidoz icom/precom stadiul cel mai sever, dominatde modificri ale strii de contien.Diagnosticul se poate evoca pornind i de la

    elucidarea unei respiraii de tip Kssmaul, unei stricomatoase cu deshidratare i halen acetonemici de la manifestri neurologice tip edem cerebralacut.

    Diagnostic de laborator

    A. Protocol de investigaiiInvestigaii obligatorii:

    glicemia bazal peste 126 mg% (7 mmoli/l) se poate face profil glicemic;

    glicozuria; cetonuria; n caz de suspiciune testul de toleran la

    glucoz oral.Investigaii pentru diagnosticul complicaiilor i

    monitorizarea tratamentului: leucocitoza n infecii, stres metabolic; lipide: trigliceride crescute, acizi grai liber

    crescui, colesterol crescut, LDL crescut; ionograma, pH indicate n caz de cetonurie

    pozitiv, com/precom; funcia tiroidian - T3, T4, TSH, anticorpi antitiro-

    idieni.Investigaii neobligatorii

    HbA1c pentru evaluarea severitii i durateidezechilibrului metabolic;

    insulinemia (metoda radioimun): bazal este de 10 mU/ml (sugar 4,5 2 mU/ml);

    postprandial este 80-100 mU/ml (sugar 11,5 5 mU/ml).

    peptidul C (normal 0,6 mmol/l); evalueazsecreia endogen rezidual de insulin;

    markeri imuni anticorpi anticelul beta pan-creatic, anticorpi antiinsulari. La diagnostic suntprezeni: anticorpi anticitoplasmatici (ICA) n 60-80% dintre cazuri, anticorpi antiinsulari (IAA) n40-50% dintre cazuri, anticorpi antidecarboxilazaacidului glutamic (anti GAD) n 80% dintre cazuri.

    tipul HLA.

    B. Examene de laboratorPentru muli copii, numai testarea urinei pentru

    glicozurie i msurarea glicemiei sunt suficientepentru diagnosticul de DID. Alte modificri aso-ciate cu diabetul necesit unele teste la diagnostici o revizuire ulterioar.

    Glicemia n prezena simptomelor cliniceevidente, intense, depistarea unei glicemii la ntm-plare, oricnd n cursul zilei, cu o valoare de peste200 mg/dl (11 mmol/l), ca i o glicemie jeun depeste 126 mg/dl (7 mmol/l) certific diagnosticul;se exclud hiperglicemiile tranzitorii n cursul boliloracute sau de stres.

    n absena simptomelor, medicul trebuie s con-firme aceste rezultate n zile diferite.

    Glicemia poate fi determinat prin metoda capi-lar, prin bandelet sau prin glucometre; acesteasunt metode obinuite pentru monitorizarea zilnica controlului diabetului.

    Glicozuria un test pozitiv pentru glicozurieeste sugestiv, dar nu cert pentru diagnosticul DID.Diagnosticul trebuie confirmat prin asocierea uneiglicemii crescute i posibil a cetonuriei.

    Cetonuria confirm lipoliza i gluconeo-geneza, care este normal n perioadele de post.Hiperglicemia, mpreun cu glicozuria marcat icetonuria, reprezint un marker al deficitului deinsulin i posibil al acidocetozei diabetice.

    Hemoglobina glicozilat apariia derivailorde hemoglobin glicozilat (HbA1a, HbA1b,HbA1c) este rezultatul unei reacii nonenzimaticentre glucoz i hemoglobin.

    Exist o strns corelaie ntre media glicemieipe o perioad de 8-10 sptmni i proporia dehemoglobin glicozilat.

    Msurarea HbA1c este metoda cea mai bunpentru controlul diabetului pe termen mediu i lungi trebuie fcut la fiecare trei luni.

    Muli clinicieni prefer pentru HbA1c valori ntre7-9%; valorile sub 7% se asociaz cu risc crescutde hipoglicemie sever, iar valorile peste 9% au unrisc crescut pentru complicaii pe termen lung.

  • 219REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 3, AN 2008

    Teste pentru funcia renal dac copilul estesntos, nu sunt necesare.

    Teste pentru funcia tiroidian Anticorpi antitiroidieni prezena lor indic

    riscul bolii tiroidiene prezente sau poteniale.Cercetarea funciei tiroidiene trebuie fcut anual

    dac anticorpii tiroidieni sunt prezeni.Boala tiroidian netratat poate interfera cu

    managementul diabetului. Teste imunologice

    Anticorpi anti celul insular (ICA) Anticorpi antidecarboxilaza acidului

    glutamic (Ac anti GAD) Anticorpi antiinsulin (IAA)

    Anticorpi antigliadin, anticorpi antiendo-misium i anticorpi antitransglutaminaztisular

    Unii copii cu DID pot avea sau dezvolta boalceliac.

    Anticorpii specifici (Ac anti endomisium, antitransglutaminaz tisular) pozitivi sunt markeriimportani de risc.

    Dac anticorpii sunt pozitivi, o biopsie jejunal estenecesar pentru a confirma sau infirma boala celiac.

    Studii imagistice nu sunt necesare de rutin. Alte teste:a. Testul de toleran la glucoz oral (TTGO)Dac valorile glicemiei nu sunt elocvente se

    efectueaz acest test. TTGO poate exclude diag-nosticul de diabet cnd hiperglicemia sau glicozuriasunt prezente, n absena cauzelor tipice (boliintercurente, terapie cu steroizi) sau cnd starea paci-entului include glicozuria renal. Se obine valoareaglicemiei jeun, apoi se administreaz per os n-crcare cu glucoz: copii sub 3 ani 2g/kg copii 3-10 ani 1,75g/kg (maxim 50g)

    copii peste 10 ani 75 g.Se determin glicemia din nou la dou ore. Dac

    glicemia jeun este mai mare de 120 mg/dl (6,7 mmoli/l) sau glicemia la dou ore este mai mare de 200 mg/dl(11 mmoli/l) se stabilete diagnosticul de diabet.

    b. Profilul lipidicProfilul lipidic este obinuit anormal la diagnostic,

    din cauza creterii trigliceridelor circulante, cauzatede gluconeogenez. Tulburrile lipidice primaresurvin rar n diabet. Hiperlipidemia apare frecventla bolnavii cu un control metabolic defectuos.

    c. Albumina urinar ncepnd cu vrsta de12 ani, se va face anual analiza de urin pentru atesta rata de excreie a albuminei, care poate fi uorcrescut. Se caut microalbuminuria, care este unindicator pentru riscul de nefropatie diabetic.

    7. DIAGNOSTIC DIFERENIAL

    n principal cu: diabet insipid; hipertiroidism; feocromocitom; glicozuria renal; intoxicaii cu salicilai.

    Alte boli: diabet zaharat tip 2 (tabelul 1 i tabelul 2). polidipsia psihogenic; diabetul insipid nefrogenic sau hipofizar; insuficiena renal faza poliuric; hiperglicemii tranzitorii asociate altor boli

    sau stresului; terapia steroidian; sindrom Mnchausen.

    Tabelul 1Caracteristicile diabetului de tip 1, comparativ cu cele ale diabetului de tip 2, la tineri (ISPAD

    GUIDELINES, 2000).

  • 220 REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 3, AN 2008

    Diagnosticul diferenial al comei iniiale seface cu: intoxicaii accidentale (salicilai); meningoencefalite (puncii lombare); alte cauze neurologice (rupturi vasculare,

    ECA infecios); come hiperosmolare; coma hipoglicemic; coma hiperglicemic.

    Dup particulariti i semne clinice se facediagnosticul diferenial cu: abdomen acut; encefalite; cetoze de alte etiologii; deshidratare sever la sugar (toxicoza

    sugarului).

    Acidoza metabolic din boli ereditare demetabolism.

    Glicozuria DID cu alte glicozurii: diabet renal; tubulopatii cronice; tubulopatii acute intoxicaii cu Pb, Hg,

    hemoglobinurie, mioglobinurie; pielonefrite.

    Glicozuria diabetului cu alte meliturii lactozuria,galactozuria, fructozuria, pentozuria, zaharozuria.

    8. TRATAMENT

    Obiectivele tratamentului sunt; imediate copilul s aib o via ct mai normal i

    s evite complicaiile acute precum hipoglicemiasau hiperglicemia;

    Tabelul 2Clasificarea etiologic a diabetului zaharat (ISPAD, 2000).

  • 221REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 3, AN 2008

    la distan s se asigure cretere i o dezvoltarenormale, o integrare psihosocial i profesionali profilaxia complicaiilor cronice.Mijloacele tratamentului sunt:A. Trepiedul terapeutic (fig. 1)

    Insulina are trei formulri de baz (ISPADGuidelines, 2000):

    Clasificarea insulinelor n funcie de durata deaciune (tabelul 3):

    Insulin rapid (IR) intr rapid n aciune, setermin rapid (insulin normal).

    Insulina cu aciune prelungit insulin cu aciune intermediar (II); insuline lente i ultralente.

    Combinaii IR i II amestec propriu; premixate.

    Analogii de insulin (aciune ultrarapid saulent).

    Insulina obinuit rapid (regular) poate fi legatfie de protamin (isophane) sau zinc (lent, ultra-lent) cu scopul de a prelungi durata de aciune.

    Insulina lispro, analog de insulin uman, estevarianta introdus recent.

    Insulina lispro are urmtoarele caracteristici: debutul aciunii imediat dup injectare (0-15

    minute); vrful de aciune rapid 20-60 minute; durata de aciune 4-5 ore.

    Exemplu: Humalog are debutul aciunii n 10-30 minute; maximul de aciune n 1-2 ore; durataaciunii de 2-4 ore.

    Aceste caliti o fac ideal dup prnz, dar durataei scurt de aciune necesit s fie asociat cu in-jectarea de dou ori pe zi de isophane sau lent.

    Analogii de insulin disponibili pot fi cu aciunescurt, intermediar i lung. Acetia ar putea sofere un model predictibil de aciune i eventualpot nlocui formele tradiionale (tabelul 4).

    Combinaii de insulin intermediar tip NPH-isophane i insulin rapid sau lispro sunt disponibilentr-o varietate de concentraii, care variaz n lume

    Figura 1Trepiedul terapeutic n tratamentul DZ la copil.

    1. insulinoterapia;2. alimentaia (dieta);3. exerciiul fizic.

    B. La acestea se adaug:4. educaia medical;5. autocontrolul glicemiei i urinar.

    Toi copiii cu DID necesit terapie cu insulin,neexistnd o alternativ la tratamentul cu insulin.

    8.1. Insulinoterapia

    Insulina este ntotdeauna necesar pentru a trataDID. Absena tratamentului cu insulin este fatal,de aceea insulina trebuie pus la dispoziia tuturorcelor care o necesit.

    Tabelul 3Clasificarea formelor de insulin.

  • 222 REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 3, AN 2008

    cuprinse de la mixtura 10/90 (10% IR i 90%isophane) la mixtura 50/50. Insuline premixate suntMixtard i Humulin M.

    Mixtard 10 = (Actrapid 10% + Insulatard 90%)Mixtard 20 = (Actrapid 20% i Insulatard 80%)Mixtard 30 = (Actrapid 30% i Insulatard 70%)Mixtard 50 = (Actrapid 50% i Insulatard 50%).Humulin M2 = (Humulin R 20% + Humulin N 80%)Humulin M3 = (Humulin R 30% + Humulin N 70%)Humamix = (analog insulin 25% + insulin-NPH

    75%).Insulina este administrat n dou-patru injecii

    zilnic. Metoda tradiional era de dou injecii pezi, cu o combinaie de IR i II. Recent regimul bolusbazal terapie cu insulin rapid naintea meselorprincipale i o insulin intermediar nainte deculcare a devenit o schem foarte folosit.

    Dozele de insulin se vor ajusta dup nevoileindividuale ale copilului. Neceserul insulinic estede aproximativ 1 UI/kg/zi, din care necesar bazal0,35 UI/kg/zi i necesar prandial 0,65 UI/kg/zi.Dozele variaz dup stadiul de evolutie aldiabetului:

    perioada de debut necesar 0,5-1,5 UI/kg/zi;

    perioada de remisiune (luna de miere) necesarul scade pn la 0,5 UI/kg/zi;

    perioada de stare la copilul mic i colar(prepubertate) necesarul de insulin este de 1 UI/kg/zi, la pubertate necesarul crete de la 1 UI/kg/zii ajunge la 1,5 UI/kg/zi, rar la 2 UI/kg/zi; duppubertate necesarul scade i este de 0,8-1 UI/kg/zi.

    Doze mai mari de insulin cu aciune rapid suntnecesare n timpul situaiilor de stress, cum ar fiafeciunile acute, accidentele, operaiile.

    Tabelul 4Preparate de insulin existente n Romnia (dup V. erban, 2007).

  • 223REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 3, AN 2008

    Concentraia de insulin a preparatelor comer-ciale n prezent se recomand o concentraie unici uniform de insulin de 100 UI/ml.

    8.2. Regimul alimentar (dieta)

    Dieta este o component esenial a ngrijirii dia-beticului i trebuie s asigure un aport adecvat decalorii i principii nutritive, pentru o cretere i dez-voltare optim.

    Aportul caloric zilnic trebuie asigurat dup reco-mandrile universale, astfel: glucide 50-55% (pre-dominent complexe), lipide sub 30% (un raport egalcu 1 ntre grsimile mono- i polinesaturate deorigine vegetal i grsimile saturate de origine ani-mal), proteine 15-20%. Se recomand excludereape ct posibil a glucidelor simple (glucoza isucroza) i folosirea acestora doar n caz de boal,exerciiu fizic excesiv i n tratamentul hipogli-cemiilor. Se recomand glucidele complexe iamidonul bogat n fibre.

    Necesarul caloric (energetic) la copil este de1.000 calorii plus 100 de calorii pentru fiecare ande vrst:

    NE (cal/zi) = 1000 + (V x 100), cu adaptriindividuale.

    Numrul de mese recomandat: trei mese prin-cipale (mic dejun, prnz, cin) i trei gustri (ora10, 16 i 22, nainte de culcare), iar repartiia pro-centual general a aportului caloric i glucidic pemese (similar pentru lipide i proteine): mic dejun20%, prnz 30%, cina 20%, iar cele trei gustri cte10% pentru fiecare (ora 10, 16, 22).

    Planul meselor trebuie adaptat la obiceiurile fa-miliale, la programul colar, iar terapia cu insulintrebuie ajustat. Scopul dietei la copii este de aechilibra ingestia alimentelor cu doza de insulini activitatea fizic (efortul fizic) i de a obine oglicemie pe ct posibil n limitele de referin,eliminnd extremele ca hipoglicemia i hipergli-cemia.

    Ingestia adecvat de hidrocarbonate complexe(cereale) este important seara, nainte de culcare,pentru a elimina hipoglicemia nocturn.

    Alimentaia trebuie revizuit periodic, cel puino dat pe an, pentru a armoniza creterea pacientuluii modificrile stilului de via. Verificri maifrecvente pot fi necesare la copii mai mici sau lacei la care diabetul eate dificil de echilibrat.

    8.3. Activitatea fizic

    Exerciiul fizic are efecte benefice pentru copilulcu DID. Nu este necesar nici o restricie de acti-vitate fizic n diabet.

    Activitatea fizic este o indicaie major pentrumbuntirea controlului glicemic la pacientuldiabetic, cu anumite precauii. Copilul cu diabet nutrebuie scutit de orele de educaie fizic la coal.Dac este dezechilibrat, copilul va fi scutit de sportpn la obinerea echilibrului glicemic. Recoman-drile practice cuprind (Rev. Prat. 1996: 46; 585): autocontrolul glicemic nainte, n timpul i dup

    exerciiul fizic; este necesar un bun control me-tabolic, s nu fie cu hiperglicemie (mai mare de300 mg/dl), nici cetoz;

    s aib ntotdeauna zahr asupra sa; creterea progresiv a intensitii i duratei efor-

    tului fizic; n primele trei ore care preced efortul, mnnc

    glucide cu absorbie lent, pentru saturarea re-zervelor musculare i hepatice de glicogen;

    ingestia de glucide nainte, n cursul i dup exer-ciiul fizic, n caz de efort neprevzut;

    n caz de efort prelungit va bea buturi dulci(ap cu glucoz 6-8%) sau va mnca dulciuri(prjituri, ciocolat) nainte de efort, n timpulefortului la fiecare 30-45 de minute i dup efort;o recomandare general este de a consuma 15 gde glucide la fiecare 40 de minute de sport;

    controlul glicemiei naintea culcrii care ur-meaz unui exerciiu fizic este important pentrua evita hipoglicemia nocturn;

    reducerea dozei de insulin care acioneaz ncursul sau imediat dup efort;

    evitarea injectrii insulinei ntr-o zon supusefortului fizic.

    9. COMPLICAII

    Acute: hipoglicemia; hiperglicemia; cetoza diabetic. Cronice (I. Micle): complicaii nutriionale (sindrom Nobcourt,

    sindrom Mauriac); complicaii metabolice dislipidemii; complicaii cronice degenerative:1. vasculare:

    retinopatia diabetic; nefropatia diabetic i HTA; neuropatia diabetic; ateroscleroza, cardiopatia.

    2. lipodistrofia i hipertrofia la locul injeciei.3. limitarea mobilitii articulare (chiroartropatia). Boli autoimune asociate: hipotiroidism; hipertiroidism;

  • 224 REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 3, AN 2008

    boala Addison; boala celiac; necrobioza lipoidic.

    9.1. Complicaii acute

    9.1.1. HipoglicemiaEste cea mai frecvent complicaie acut a DID.

    Este probabil cea mai neplcut i temutcomplicaie a diabetului, att pentru copil, ct ipentru familie. Copiii ursc simptomele episoduluihipoglicemic i poate surveni pierderea controluluipersonal. Este factorul limitant major al tra-tamentului intensiv cu insulin, care tinde s obinvalori ct mai apropiate de normal ale glicemiei.

    Dac insulina este injectat la copilul diabetictratat, care nu a mncat cantitatea adecvat deglucide, glicemia scade progresiv.

    Cele mai comune cauze de hipoglicemie sunt: mese sau gustri inadecvate sau omise; activitate fizic fr consum corespunztor de

    alimente; aciune excesiv a insulinei sau injectare exce-

    siv de insulin.Creierul depinde de glucoz ca surs energetic.

    Dac glicemia scade sub 65mg/dl (3,2 mmoli/l)hormonii de contrareglare (glucagon, cortisol, epi-nefrin) sunt eliberai i se dezvolt simptomele dehipoglicemie. Aceste simptome includ transpiraii,tremurturi, confuzie, dezorientare i eventualcom, cnd glicemia scade sub 30-40 mg/dl.

    Nivelul glicemiei la care apar simptomele va-riaz de la individ la individ i depinde, n parte, defrecvena episoadelor hipoglicemice, rata scderiiglicemiei i controlul total.

    Formele clinice de hipoglicemie (ISPAD) sunt:Forma uoarCopilul sau adolescentul este contient de

    apariia hipoglicemiei, reacioneaz la aceasta i iasingur msurile terapeutice necesare.

    Copiii cu vrsta sub 5-6 ani nu sunt capabili sse ajute singuri.

    Se manifest clinic prin simptome neurogeneuoare (adrenergice i colinergice) ca: foame,slbiciune, tremurturi, nervozitate, anxietate, trans-piraii, paloare, palpitaii i tahicardie, neuroglico-penie uoar, atenie i performane cognitivesczute.

    Msuri terapeutice suc, limonad dulce saubuturi tonice (100 ml), lapte (150 ml), se va luagustarea sau masa programat, dac episodul aparecu 15-30 de minute nainte de o mas planificat.

    Forma moderatCopilul sau adolescentul nu poate reaciona la

    hipoglicemie i necesit ajutorul altcuiva, iartratamentul pe cale oral este suficient.

    Se manifest clinic prin neuroglicopenie isimptome neurogene moderate cefalee, dureriabdominale, modificri de comportament, agresi-vitate, vedere redus sau dubl, confuzie, somno-len, astenie fizic, dificulti de vorbire, tahi-cardie, midriaz, paloare, transpiraii.

    Msuri terapeutice 10-20 g glucoz instant,urmat de o gustare.

    Doza de zahr indicat este: 5 g la sugar i copilul mic; 10 g dup vrsta de 5 ani; 15 g la adolescent; 1 cub de zahr echivalent cu o linguri, echi-

    valent cu 5 g de zahr.Forma severCopilul sau adolescentul este semicontient sau

    n com, cu sau fr convulsii, i necesit tratamentparenteral (glucagon sau glucoz i.v.).

    Se manifest prin neuroglicopenie sever, de-zorientare extrem, pierderea strii de contien,convulsii localizate sau generalizate, ducnd la inca-pacitatea de a nghii n siguran i uneori la com.

    Coma hipoglicemic apare cnd hipoglicemiaeste mai mic dect 40 mg% i este caracterizatprin absena glicozuriei, cetozei i acidozei. Aparela un diabet cunoscut, tratat cu insulin, cu aportalimentar sczut i efort fizic intens, uneori limitarede aport prin vrsturi.

    Debutul este brusc, cu urmtoarele semne:foame, tremurturi, transpiraii abundente, tulburrivizuale (diplopie, vedere nceoat), iritabilitate,mici tulburri emoionale, confuzie mintal, tegu-mente umede, reci, cu pliu cutanat elastic, extre-miti reci, TA normal sau crescut, pupile dilatate,ROT exagerate, semne piramidale prezente, plusconvulsii mioclonice, respiraii nazale, absena vr-sturilor.

    Msuri terapeutice de aplicat: n afara spitalului (ambulator): injectarea de

    glucagon (s.c., i.m., i.v.) 0,3 mg la sugar, 0,5mg la copilul sub 10 ani i 1 mg la copilul depeste 10 ani. n absena rspunsului se repetadministrarea dup 10 minute.

    n spital administrare de glucoz 20% i.v. nbolus (0,2 g/kg), cu revizuirea diagnosticului.La pacientul comatos se va administra glucoz

    i.v. (preferabil soluie de glucoz 10%), cnd comapersist se vor cuta alte cauze.

    Toate terapiile pentru hipoglicemie rezolvproblema n aproximativ 10 minute. Excesul detratament al hipoglicemiei, fr verificarea gli-cemiei, poate duce la edem cerebral i moarte.

  • 225REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 3, AN 2008

    9.1.2. HiperglicemiaLa individul sntos, glicemia de obicei nu crete

    peste 180 mg/dl (9 mmoli/l). La copilul cu diabetglicemia crete dac insulina este insuficient pentruo anumit ncrcare cu glucoz. Pragul renal pentrureabsorbia glucozei este depit cnd glicemiadepete 180 mg/dl (10 mmoli/l) i determin gli-cozurie, cu simptome tipice ca poliuria i polidipsia.Toi copiii cu diabet au experiena unor episoadehiperglicemice.

    9.1.3. Cetoacidoza diabeticEste mai puin frecvent ca hipoglicemia, dar

    poate fi o urgen amenintoare de via. Cetoza,obinuit, nu apare atunci cnd insulina este pre-zent. n absena insulinei, hiperglicemia sever,deshidratarea i producia de cetoz contribuie ladezvoltarea cetoacidozei. Se poate ajunge la comhiperglicemic acidocetozic.

    Coma hiperglicemic acidocetozic se caracteri-zeaz prin: hiperglicemie mai mare de 120 mg/dl,glicozurie, cetoz, acidoz metabolic i este ntl-nit la un diabetic cunoscut, fiind declanatfrecvent de infecii intercurente, cu instalare pro-gresiv.

    Semne clinice: pentru nceput apar anorexie,vrsturi, polipnee cu dispnee (respiraie Kssmaul),obnubilare, somnolen. Examenul obiectiv relevtegumente uscate, cu pliu persistent, extremitireci, cianotice, hipotensiune, ROT diminuate, cuagravare: vrsturi, polipnee acidotic, sindrom dedeshidratare acut cu diurez pstrat, colaps.

    9.2. Complicaii cronice degenerative

    9.2.1. Retinopatia diabeticEste cea mai frecvent cauz de orbire ctigat

    n multe ri dezvoltate. Retinopatia diabetic esterar la copilul prepuber sau n primii cinci ani de ladebutul diabetului.

    Prevalena i severitatea retinopatiei cresc odatcu vrsta, aprnd mai frecvent la pacienii cu uncontrol deficitar al diabetului.

    Clasificarea clinico-morfologic

    a. Retinopatia simpl: crete permeabilitateavaselor retiniene, apar microanevrisme i hemoragiipunctiforme, exsudate mari i edem macular.

    b. Retinopatia preproliferativ: apar exsudatecu aspect vtuit (cotton wool), hemoragii retinienecu modificri venoase ale calibrului vaselor re-tiniene.

    c. Retinopatia proliferativ: hemoragii intra-vitroase, leziuni de neovascularizaie, desprinderide retin, rubeosis iridis, cecitate (orbire).

    n evoluie, primele simptome n retinopatiadiabetic sunt dilatarea venulelor retiniene i aspectde microanevrisme capilare. Aceste modificri potfi reversibile sau progresia lor poate fi oprit cuameliorarea controlului diabetului. Modificrileulterioare sunt caracterizate prin creterea per-meabilitii vasculare i pierdere de plasm, careformeaz exsudate mari, urmate de ocluzie capilari hemoragii n form de flacr. Bolnavul poate snu sesizeze aceste modificri pn cnd nu este im-plicat macula. Terapia cu laser poate fi necesarn acest stadiu pentru a preveni ulterioare pierderide vedere.

    Retinopatia proliferativ este urmat de alteocluzii vasculare, ischemie a retinei, proliferare denoi vase sangvine retiniene i esut fibros, apoiprogresie ctre hemoragii, cicatrici, dezlipire deretin i orbire.

    Terapia prompt a retinei cu laser poate preveniorbirea, nct este necesar un screening regulat.

    9.2.2. Nefropatia diabeticVrful de inciden este dup adolescen, la 10-15

    ani de la diagnostic i poate implica peste 30% dintrepersoanele cu diabet zaharat.

    Microalbuminuria este prima dovad a nefro-patiei. La bolnavii cu nefropatie, excreia urinarde albumin crete pn la proteinurie franc iaceasta poate progresa ctre insuficien renal.

    Clasificarea nefropatiei diabetice

    Sunt cinci stadii de evoluie a funciei renale ncursul nefropatiei diabetice (clasificarea Magensen,1988).

    a. Stadiul I hiperfuncie i hipertrofie renal albumina poate fi absent.

    b. Stadiul II asimptomatic sau silenios.Dureaz 7-15 ani. Clinic albumina adesea pre-zent n caz de stres.

    c. Stadiul III nefropatie diabetic la debut(incipient):

    1. stadiu precoce albuminuria ntre 20-70 g/min;

    2. stadiu tardiv albuminuria ntre 70-200 g/min.

    d. Stadiul IV nefropatie diabetic clinic albuminurie = 200 g/min. Nefropatia este marcatde proteinurie detectabil peste 0,5 g/24 ore, sc-derea FG.

    e. Stadiul V insuficien renal terminal(uremie), cu deces n absena dializei i a trans-plantului renal.

    Tensiunea arterial crete odat cu cretereaexcreiei urinare de albumin, iar hipertensiunea

  • 226 REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 3, AN 2008

    arterial accelereaz progresia ctre insuficienarenal.

    Progresia poate fi ntrziat sau oprit prin ame-liorarea controlului diabetului, prin administrareainhibitorilor enzimei de conversie a angiotensineii prin controlul tensiunii arteriale agresive.

    Screening-ul regulat al urinei pentru micro-albuminurie cu teste semicantitative (BuminTest,RapiTest, MicralTest) sau cantitative (RIA, ELISA,imunodifuzia radial Mancini etc.), furnizeaz opor-tunitatea pentru identificarea precoce i tratamentulpreventiv al insuficienei renale (albuminurie: VN = 20g/min sau 20 g/24 ore; microalbuminurie:VN = 20-200 g/min sau 200 g/24 ore).

    9.2.3. Neuropatia diabeticEste o complicaie tardiv a diabetului i este

    rar ntlnit la copil i adolescent, fiind o poli-neuropatie senzitiv, lent progresiv, simetric, cudebut distal.

    Frecvena acesteia este apreciat variabil dupsemne clinice precum: slbiciune muscular, durere,pierderea sensibilitii (frecvena este de 40%), dardac se adaug i alte criterii cum ar fi viteza deconducere nervoas, frecvena crete considerabil.

    Neuropatia diabetic afecteaz orice structur asistemului nervos, cu excepia sistemului nervoscentral. Afecteaz att nervii periferici, ct i pe ceiautonomi.

    Clasificare i stadializare

    1. Neuropatia periferic cu tulburri senzitivei motorii = polineuropatie periferic simetricmixt.

    2. Neuropatia autonom vegetativ:a. cardiovascular tahicardie de repaus, hipo-

    tensiune arterial ortostatic descris la 40%dintre copiii cu diabet;

    b. gastrointestinal disfagie, pirozis, gastro-parez, constipaie, diaree, incontinen analnocturn;

    c. urogenital vezic neurogen, tulburri dedinamic sexual;

    d. vasomotorie anhidroz, transpiraii.Macroangiopatia diabetic (boala macrovascu-

    lar) este o complicaie care nu apare la copii, dareste o cauz semnificativ de morbiditate i morta-litate la adulii cu diabet (risc crescut de boalcoronarian infarct miocardic, accident cerebral,ateroscleroz, patologie a piciorului).

    9.2.4. Limitarea micrilor articulare (LMA) chiroartropatia

    Se caracterizeaz prin contractur n flexie adegetelor, cu rezisten pasiv la extensie.

    Descris iniial la aproximativ 30% dintrebolnavii cu diabet zaharat, LMA survine la 50%dintre pacieni: cu vrsta de peste 10 ani, cu ovechime a diabetului de peste 5 ani.

    Screening-ul pentru LMA la nivelul minilor,prin apropierea palmelor n poziie de rugciune,trebuie efectuat cel puin o dat pe an la orice copilcu diabet. Trebuie examinate micrile de flexie ide extensie la nivelul articulaiilor pumnilor i coa-telor, precum i micrile de lateralitate ale gtuluii ale coloanei vertebrale.

    Ameliorarea controlului diabetului n ultimii ania redus frecvena acestei complicaii de aproximativpatru ori.

    9.3. Boli autoimune asociate

    Acestea sunt relativ frecvente la copil: hipotiroidism 2-5% dintre copiii cu DZ; hipertiroidism 1% dintre copiii cu DZ.

    Afectarea autoimun a glandei tiroide se traduceprin polimorfism simptomatologic, putndu-sentlni hipo-, hiper- sau eutiroidie. boala Addison este rar, afecteaz mai puin

    de 1% dintre copiii cu DZ; boala celiac.

    10. PERICOLE, CAPCANE MEDICO-LEGALE

    Diabetul este uor de omis la sugar sau precolar.n caz de dubiu se cerceteaz glucoza n urin,glicemia.

    Acidocetoza se poate manifesta ca tulburarerespiratorie (dispnee sine materia).

    Tratamentul inadecvat sau n exces al hipo-glicemiei poate duce la consecine serioase.

    Boala Addison apare rar, dar este uor de omisi potenial fatal.

    Omiterea examinrii sistematice a complicaiilor,n special renale i oftalmologice.

    11. PROGNOSTIC

    Diabetul zaharat n general are o morbiditateimediat mic, n afar de cetoacidoza sever sauhipoglicemie.

    Riscul de complicaii este legat de controlul dia-betului. Cu o bun ngrijire, bolnavii au perspectivade a tri o via normal i sntoas.

  • 227REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 3, AN 2008

    BIBLIOGRAFIE

    1. Bougnrs Pierre Pronostique et objectifs thrapeutiques dudiabte de lenfant, Rev. Prat. (Paris), 1996:46, 571-586

    2. Brink SJ How to apply the experience from the diabetes controland complications trial to children and adolescents?, Ann Med, 1997oct., 29, 5, 425-38.

    3. Carlsson AK, Axelsson IE, Borulf SK Prevalence of IgA-antiendomysium and IgA-antigliadin autoantibodies at diagnosis ofinsulin-dependent diabetes mellitus in Swedish children andadolescents, Pediatrics, 1999, Jun,103 (6 Pt 1), 1248-52 (Medline).

    4. Chiarelli F, Verotti A, Catino M Hypoglicemia in children withtype 1 diabetes mellitus, Acta Paediatr. Suppl., 1999, Jan, 88(427),31-4 (Medline).

    5. Dalil-Jorgensen K Modern insulin therapy in children andadolescents. Acta Paediatr, Suppl. 1999, Jan, 88(427), 25:30(Medline)

    6. DCCT Research Group The effect of intensive treatment ofdiabetes on the development and progression of long-termcomplications in insulin-dependent diabetes mellitus, The DiabetesControl and Complications Trial Research Group. N Engl J Med,1993, Sep 30, 329 (14), 977-86 (Medline).

    7. Edge J, Matika K Acute complications of diabetes. n: Childhoodand Adolescent Diabetes (Court S, Lamb B eds.), John Wiley andSons, 1997, 201-224.

    8. *** Ghidul ISPAD 2000 pentru managementul diabetului zaharat detip 1 la copil i adolescent

    9. Hyety H, Hiltunen M, Knip A A prospective study of the role ofCoxsackie B and other enterovirus infections in the pathogenesis ofIDDM. Childhood Diabetes in Finland (DiMe) Study Group Diabetes,1995, Jun, 44(6), 652-7 (Medline).

    10. Kaufman FR, Halvarson M, Carpenter S Association betweendiabetes control and visits to a multidisciplinary pediatric diabetesclinic, Pediatrics, 1999, May, 103 (5 Pt 1), 948-51 (Medline).

    11. Lamb WH Aetiology, Epidemiology, Immunology, EnvironmentalFactors, Genetics and Prevention, in: Childhood and AdolescentDiabetes (Court S, Lamb B eds.), John Wiley and Sons, 1997, 1-16.

    12. Mandrup-Poulsen T, Nerup J Pathogenesis of childhooddiabetes. n: Childhood and Adolescent Diabetes (Kelnar CJH ed),Chapman and Hall, Lou, 1995, 183-189.

    13. Micle Ioana Diabetologie pediatric teorie i practic, Ed.Marineasa, Timioara, 2000

    14. Nadia Tabiana Rufi Diagnostique des diabtes de lenfant. RevPrat (Paris), 1996, 46, 552-555.

    15. Silverstein JH, Gordon G, Pollock BH Long-term glycemiccontrol influences the onset of limited joint mobility in type 1diabetes. J Pediatr, 1998, Jun, 132(6), 944-7 (Medline).

    16. erban V Diabetul zaharat de tip 1 al copilului i tnrului Ghidpractic, Ed. Marineasa, Timioara, 2007.

    17. Thivolet C, Carel JC Dpistage et prdiction du diabte chezlenfant. Rev Prat (Paris), 1996, 46, 565-569.

    Adresa de coresponden:Prof. Dr. Valeriu Popescu, Spitalul Clinic de Urgen pentru copii Dr. Victor Gomoiu, Bulevardul Basarabiei, Nr. 21, Sector 2,

    Bucureti