7 pancreatitis - zoraida lema

PÁN

CR

EA

S

ZORAIDA LEMA ULLOA

DESARROLLO EMBRIOLOGICO

SE DESARROLLA A PARTIR DE DOS

PRIMORDIOS

CUERPO COLA

PART SUP DE LA

CABEZA

GANCHO

PORC. CAUDAL DE LA

CABEZA

EMBRIOLOGIA

AL COMIENZO DE LA CUARTA SEMANA

AL TÉRMINO DE LA CUARTA SEMANA

DURANTE LA QUINTA SEMANA

A LA SÉPTIMA SEMANA

DURANTE LA FINAL DE LA SEXTA SEMANA

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/c/c4/Gray1101.png

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/a/ab/Gray1102.png

VARIANTES ANATOMICAS EN SUS CONDUCTOS

CONDUCTO DE WIRSUNG (1) Y ACCESORIO DE SANTORINI (2)

ATROFIA DEL CONDUCTO DE

SANTORINI

CONDUCTOS VENTRAL Y DORSAL NO COMUNICADOS

(PÁNCREAS DIVISUM)

ANASTOMOSIS MÚLTIPLES ENTRE

AMBOS CONDUCTOS

ANOMALIAS CONGENITAS

•FALTA DE FUSIÓN DE LOS CONDUCTOS PANCREÁTICOS VENTRAL Y DORSAL

•LA MAYOR PARTE DEL PÁNCREAS DRENA EN EL DUODENO A TRAVÉS DE LA PAPILA MENOR

PÁNCREAS DIVISUM

•ENVUELVE COMO UN ANILLO A LA SEGUNDA PORCIÓN DUODENAL, LA OBSTRUYE EN FORMA COMPLETA O INCOMPLETA

•SE ASOCIA CON MALFORMACIONES: ANO IMPERFORADO, MAL ROTACIÓN INTESTINAL, DEFECTOS CARDÍACOS Y DIVERTÍCULO DE MECKEL

PÁNCREAS ANULAR

•TEJIDO PANCREÁTICO SIN CONEXIÓN ANATÓMICA O VASCULAR CON EL PÁNCREAS ORTOTÓPICO

•LOCALIZACION: A 5 CM DEL ESTÓMAGO, CERCA AL PÍLORO, O EN EL DUODENO; DENTRO DEL ABDOMEN (HÍGADO, VESÍCULA, EPIPLÓN MAYOR, DIV . DE MECKEL) O EN EL PULMÓN U OMBLIGO

PÁNCREAS HETEROTÓPIC

O (ABERRANTE

O ACCESORIO)

ANATOMIATIPOS DE

PANCREAS

SIGMOIDE

HORIZONTAL

EN HENDIDURA

PARTESDIMENSIONE

SCARACTERIST

ICAS

AMARILLO CLARO - BLANDO ALARGADO TRANSVERSALMENTE APLANADO DELANTE A ATRÁS

CABEZAPROCESO UNCINADO (GANCHO)CUELLOCUERPO COLA

LONGITUD: 20 – 25 CM ESPESOR: 4.5 – 6 CM (CABEZA-GANCHO)3.5 – 4.5 CM PORC. MEDIA DISMINUYENDO HASTA LA COLAPESO: 70 - 100 GR

ANATOMIA SECCIONAL• SITUACIÓN: DETRÁS DEL

ESTOMAGO EN FORMA TRANSVERSAL-OBLICUA SOBRE L2 DESDE EL MARCO DUODENAL HASTA EL HILIO DEL BAZO

• FIJO: AL RETROPERITONEO

RELACIONES ANATOMICAS

POR DELANTE• Cubierto por: ESTOMAGO EPIPLON MAYOR COLON TRANSV• CABEZA: SOBRE LA VENA CAVA INF

• GANCHO: PASA POR DETRÁS DE LOS VASOS MESENTERICOS

• CUELLO: SOBRE LA AORTA – VASOS MESENTERICOS SUP.

• CUERPO–COLA: REALCION CON LA ARTERIA Y VENA ESPLENICA

• COLA: RELACION CON EL HILIO DEL BAZO

POR DETRAS

IRRIGACIONCÍRCULO:PERIPANCREÁTICOPANCREATODUODENALES SUP(HEPÁTICA) E INF. (MESENTÉRICA SUP.) GASTRODUODENAL(ESPLÉNICA)

INERVACIONNERVIOS• PLEXO SOLAR: LLEVA INERVACIÓN

SIMPÁTICA (Nerv. Esplacnicos) Y PARASIMPÁTICA (Nerv. Vago) FORMANDO PLEXOS PERILOBULILLARES Y PERIACINOSOS (CÉLULAS GANGLIONARES ESPECÍFICAS)

DRENAJE VENOSO VENAS: HOMÓNIMAS QUE VAN A MESENTÉRICA SUP., ESPLÉNICA Y PORTA.

RIEGO Y DRENAJE LINFATICO

HISTOLOGIATEJIDO

ENDOCRINO

ISLOTES DE LANGERHANS

TEJIDO EXOCRINO

ACINOS PANCREATICOS

CELULAS ACINARES

FISIOLOGIA

• SECRECIÓN EXTERNA • JUGO PANCREATICO

• SECRECIÓN INTERNA• ISLOTES DE

LANGERHANS

GLANDULA

MIXTA

FUNCIONES PANCREATICAS

LAS ENZIMAS SECRETADAS POR EL TEJIDO EXOCRINO SON TRANSPORTADAS POR EL CONDUCTO PANCREÁTICO HACIA EL CONDUCTO BILIAR EN FORMA INACTIVA

SE ACTIVAN: EN EL DUODENO

DEGRADACIÓN DE: CARBOHIDRATOS, GRASAS, PROTEÍNAS Y ÁCIDOS EN EL DUODENO BICARBONATO: NEUTRALIZAR EL ÁCIDO DEL ESTÓMAGO EN EL DUODENO

SECRETADAS POR EL TEJIDO ENDOCRINO

SON: INSULINA GLUCAGÓN SOMATOSTATINA

DIGESTIVA

HORMONAL

SECRECION ENDOCRINA

CELULAS B (beta)•PORCENTAJE TOTAL: 75%•PRODUCEN: INSULINA•FUNCION: ELEVA EL NIVEL DE GLUCOSA EN LA SANGRE

CELULAS A (alfa)•PORCENTAJE TOTAL: 20%•PRODUCEN: GLUCAGON•FUNCION: DISMINUYE LOS NIVELES DE GLUCOSA SANGUÍNEA

CELULAS D (delta)•PORCENTAJE TOTAL: 5%•PRODUCEN: SOMATOSTATINA•FUNCION: PREVIENE LA LIBERACIÓN DE LAS OTRAS DOS HORMONAS

CELULAS F•PRODUCEN: POLIPEPTIDO PANCREATICO•FUNCION: INHIBE LAS SECRECIONES EXOCRINAS DEL PÁNCREAS

CELULAS G•PRODUCEN: GASTRINA•FUNCION: ESTIMULA LA PRODUCCIÓN DE HCL POR LAS CÉLULAS PARIETALES DEL ESTÓMAGO

ISLOTES DE LANGERHANS

MIDEN: 75 – 150 Um

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/f/f0/Langerhanssche_Insel.jpg

HIPERGLICEMIANTE:

GLUCAGÓN:PRODUCIDA POR CELLS ALFA ESTIMULA LA CONVERSIÓN DE GLUCÚGENO EN GLUCOSA ( HÍGADO)

HIPOGLICEMIANTE:

INSULINA: PRODUCIDA POR CELLS BETA REGULA EL METABOLISMO DE LA GLUCOSA.

SECRECION HORMONAL

SECRECIÓN EXTERNA

CONDUCTOS INTRALOBULILLARES

CONDUCTOS EXCRETORESCONDUCTO DE WIRSUNGCONDUCTO ACCESORIO

CONDUCTOS INTERCALARES (CANALES DE BOLL)

JUGO PANCREATICO

SECRECION EXOCRINA

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/e/eb/Gray_1100_Pancreatic_duct.png

TRIPSINA QUIMOTRIPSINA

PROCARBOXIPEPTIDASA

• DIGIEREN PROTEÍNAS

AMILASA

• DIGIERE POLISACÁRID

OS

LIPASA

• DIGIERE TRIGLICÉRIDOS LÍPIDOS

RIBONUCLEASA

• DIGIERE ARN

DESOXIRRIBO NUCLEASA

• DIGIERE ADN

COMPOSICION:

• AGUA• ELECTROLITOS

COMO: NA, K, CL

• BICARBONATO• ENZIMAS

DIGESTIVAS

PROTEASAS

CARACTERISTICAS:• PH: ISOTÓNICA CON UN PH ALCALINO

CUYO VALOR MEDIO ES DE 7,8• PRODUCCION DIARIA: 1500 a 2000 ML• RITMO DE SECRECIÓN: VARÍA ENTRE 0,2

ML/MIN HASTA 2 ML/MIN• CONTENIDO: 3% PROTEICO Y EL 90%

ENZIMAS DIGESTIVAS

RESPUESTA

FASE CEFALICA: vista y olor del aliento

FASE GASTRICA: presencia del aliento, distención gástrica,

acides duodenal FASE INTESTINAL:

acido en el intestino, aminoácidos,

péptidos, ácidos grasos

POST PRANDIAL - GRASA INTESTINAL -

GLUCOSA

MEDIADORES

VAGO

GASTRINA Y VAGO

SECRETINA - SECRETINA CCK -

VAGO

DESCONOCIDO

ESTIMULO

SECRECION DE ENZIMAS

SECRECION DE ENZIMAS

SECRECION DE HCO3 Y H20 - SECRECION

DE ENZIMAS

INHIBICION DE LA SECRECION

REGULACION

• PANCREATITIS AGUDACRONICA

• CANCER

PATOLOGIAS PANCREATICAS

PROCESO INFLAMATORIO DEL PANCREAS

ETIOPATOLOGIA VARIADA

PRONOSTICO A CORTO Y

LARGO PLAZO

PANCREATITIS:

RESPUESTA INFLAMATORIA INESPECÍFICA Y BRUSCA, CURSA CON DOLOR ABDOMINAL Y ELEVACIÓN DE LAS ENZIMAS PANCREÁTICAS EN SANGRE Y ORINA

• INCIDENCIA: 4º Y 6º DÉCADA DE LA VIDA

• EPIDEMIOLOGIA: PAISES OCCIDENTALES

80-90 %LITIASIS BILIAR

(MUJERES)

10-20 % EXCESIVO ALCOHOL

(HOMBRES)

PANCREATITIS AGUDA

ETIOLOGÍA

• LEVE • GRAVETIPOS

FACTORES ETIOLÓGICOS

METABOLICO

• HIPERLIPIDEMIA• HIPERCALCEMIA• DROGAS• VENENO DE ESCORPION

• GENETICOS

MECANICOS

• ENFERMEDAD DE VIAS BILIARES

• TRAUMATISMOS• POSTOPERATORIO (CIRUGIA GASTRICA, BILIAR, DUODENAL)

• EXTERNOS• OBSTR. COND. PANCREATICOS• TUMOR PANCRATICO

• PANCREAS DIVISUM

• ESTENOSIS AMPULAR

• INFECTACION POR ASCARIS

• OBSTRUCION DUODENAL.

VASCULARES

• ISQUEMIA• HIPOTENSION SOSTENIDA

• BAYPASS CARDIOPULMONAR

• VASCULITIS• ATEROEMBOLIA

INFECCIOSAS

• VIRALES• PAPERAS• VISRUS COXSACKIES

ETIOLOGIA EN NIÑOS

NIÑOS:

NIÑAS:

ACTIVACIÓN ENZIMÁTICA PREMATURA

PRODUCE

• PROTEÓLISIS• EDEMA• HEMORRAGIA• NECROSIS

PATOGENIA

ORGANOS VECINOSSEGÚN EL GRADO DE INFILTRACIÓN, LA NECROSIS PUEDE CAUSAR PERFORACIONES DIGESTIVAS O HEMORRAGIAS GRAVES POR LESIÓN VASCULAR DIRECTA.

LESIONES PERIPANCREATICAS

ESTOMAGO

DUODENO

COLON

PULMON

• EDEMA INTERSTICIAL E INTRAALVEOLAR

• AGREGACIÓN LEUCOCITARIA

• TROMBOSIS HIALINA CAPILAR

RIÑON

• LESIONES TUBULARES AGUDAS

• DEPÓSITOS DE FIBRINA (CAP. GLOMÉRULARES)

MUCOSA DIGESTIVA

• EROSIONES MÚLTIPLES

ORGANOS DISTANTES:

LESIONES PANCREATIC

AS

AUMENTO DE TAMAÑO DEL PÁNCREAS

SECUNDARIO A EDEMA

PRESENCIA DE PEQUEÑOS FOCOS

BLANCOAMARILLENTOS DE NECROSIS

GRASA (CITOESTEATONECR

OSIS)

AUSENCIA DE:•NECROSIS •HEMORRAGIA INTRAGLANDULAR O EXTRAGLANDULA

PANCREATITIS EDEMATOSA-INTERSTICIAL

PRESENCIA DE: TEJIDOS FRIABLES

ÁREAS HEMORRÁGIC

AS NECRÓTICAS

NECROSIS GRASA

SIGNO DE CULLEN

(PERIUMBILICAL)

GREY-TURNER (FLANCOS)

PANCREATITIS NECROTIZANTE

SIGNOS SINTOMAS

DOLOR ABDOMINAL• CUADRANTE SUPERIOR

DERECHO• ES INTENSO • AUMENTA: ALIMENTOS

RICOS EN GRASAS• IRRADIA: ESPALDA O

DEBAJO DE LA ESCAPULA

OTROS SINTOMAS

• FIEBRE (POR REABSORCIÓN DE LOS EXUDADOS Y/O SOBREINFECCIÓN)

• NAUSEAS• VOMITOS (ALIMENTARIOS – BILIOSOS)• DISTENCION ABDOMINAL• METEORISMO• HIPO• ERUPTOS• INDIGESTION• ICTERIA (20-30%)• TAQUICARDIA• TAQUIPNEA• SUDORACION

CARACTERISTICO:

EN PANCREATITIS GRAVES:SHOCKASCITIS (SEROFIBRINOSA – HEMORRÁGICA)NECROSIS DE LA GRASA SUBCUTÁNEADERRAME PLEURALATELECTASIAS

ANALISIS BIOQUIMICO METODOS POR IMAGEN

METODOS DIAGNOSTICOS

DIAGNOSTICO

• PERFORACION DE VISCERA HUECA• DOLOR SECUNDARIO A ULCERAS• COLECISTITIS AGUDA• ISQUEMIA MESENTERICA• OBSTRUCCIONE MECANICA INT.• DIVERTICULITIS• EMBARAZO ECTOPICO• ROTURA DE QUISTE OVARICO

ABDOMINALES

EXTRAABDOMINALES

• IAM• NEUMONIA BASAL• PORFIRIAS• INTOXICACION POR PLOMO• FIEBRE MEDITERRANEA FAMILIAR• PURPURA DE SCHONLEIN-HENOCH

DIFERENCIAL

LEUCOCITOSIS CON NEUTROFILIA HIPERNATREMIA HIPOCALCEMIA PUEDE AUMENTAR LA

BILIRRUBINA Y LAS TRANSAMINASAS

ENZIMAS PANCREÁTICAS

•SENSIBILIDAD: 95%

•MAYOR DE 600 UI/ML (SUGESTIVA)

•CIFRAS SUPERIORES A 1000 UI/ML (DIAGNÓSTICAS)

AMILASA SERICA

•P (P1, P2, P3)

•P3: CONSTANTE Y ADEMÁS PERMANECE ELEVADA EN LAS COMPLICACIONES

ISOENZIMAS DE LA

AMILASA

•MÁS SENSIBLE 94% Y ESPECÍFICA

•TARDA MÁS EN DESAPARECER DEL PLASMA

LIPASA SÉRICA

•FOSFOLIPASA A2

•TRIPSINA INMUNORREACTIVA

•ELASTASA-1-PANCREÁTICA

OTRAS ENZIMAS

SANGRE

ANALISIS BIOQUIMICO

METODOS POR IMAGENES

RADIOGRAFÍA SIMPLE DE ABDOMEN Y TORAX ECOGRAFÍA TC ABDOMINAL

ULTRASONOGRAFÍA ENDOSCÓPICA

COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETRÓGRADA

RADIOGRAFIA DE TORAX

DERRAME PELURAL

ATELECTACIAS LAMINARES

RADIOGRAFIA DE

ABDOMEN

ASA CENTINELA

DISTENCION DE ASAS DEL INTESTINOD ELGADO Y

COLON

ECOGRACIA

EVALUACION DE LA

VESICULA-PANCREAS Y

VIAS BILIARES

TC (CON /SIN CONTRASTE INTRAVENOS

O)

CLASIFICACION LOCAL DE GRAVEDAD

EXAMINA A LA GLANDULA

CRITERIOS DE RANSON CRITERIOS DE IMRIE INDICE DE SEVERIDAD EN

LA TAC DE BALTHAZAR

PRONÓSTICO

CRITERIOS DE PRONOSTICO DE RANSON

CRITERIOS PRONOSTICOS DE GLASGOW (IMRIE)

ÍNDICE DE SEVERIDAD EN LA TC DE BALTHAZAR

TRATAMIENTO

• DIETA ABSOLUTA• ADECUADA REPOSICION HIDROELECTROLITICA• VOMITOS: SONDA NASOGASTRICA• ANALGESICOS: IV

METAMIZOL .- 100MG/6H PETIDINA.- 50MG BUPRENORFINA.- 0.3 MG/6H

PA LEVE

• DIETA ABSOLUTA• ANALGESICOS IV• REPOSICION HIDROELECTROLITICA• PREVENCION - MONITORIZACION INTENSIVA –

TRATAMIENTO PRECOZ AL FALLO ORGANICO Y ADECUADO SOPORTE NUTRICIONAL

• ILIO PARALITICO: ADMINISTRAR SONDA NASOGASTRICA

PA GRAVE

SISTEMICAS LOCALES

COMPLICACIONES

SISTEMICASDESARROLLO DE FALLO DE UNO O MAS ORGANOS O SISTEMAS

• INSUFICIENCIA RESPIRATORIA• SHOCK• SEPSIS• COAGULACION INTRAVASCULAR

DISEMINADA• ALTERACIONES METABOLICAS

LOCALES

COLLECION D EPUC CON ESCASO O NULO TEJIDO PANCREATICO NECROTICO

SE ORIGINA DEL AREA DE NECROSIS INFECTADA

TRATAMIENTO: DRENAJE

PARED: TEJIDO FIBROSO Y DE GRANULACION

CONTENIDO: RIZO EN ENZIMAS PANCREATICAS

LOCALIZACION: EXTRA Y PARAOANCREATICAS

ABCESO PSEUDOQUITE

PARENQUIMA PANCREATICO SOLIDO NO VIABLE ASOCIADO A LA NECROSIS GRASA PERIPANCREATICA

TRATAMIENTO: PUNCION Y ASPIRACION (AGUJA FINA) ANTIBIOTICOTERAPIA NECROSECTOMIA QUIRURGICA

APARECEN PRECOZMENTE

LOCALIZACION: PANCREATICAS O EXTRAPANCREATICAS

CARECEN DE PARED DELIMITANTE

SE REABSORVEN ESPONTANEAMENTE

NECROSIS INFECTADA

COLECCIONES QUISTICAS

PANCREATITIS CRONICA

PROCESOS INFLAMATORIOS CRONICOS Y MULTIPLES ATAQUES RECIDIVANTES

SUSTITUCION DEL TEJIDO PANCREATICO POR TEJIDO CICATRIZAL

ZONAS DE ESTENOSIS

DILATACION DE CONDUCTOS PRINCIPALESCALCIFICACION

DEPOSITO DE SUSTANCIAS PROTEICAS

INICIA CON:

INFLAMACION DE LA GLANDULA QUE OCASIONA UNA DESTRUCCION PROGRESIVA DEL PARENQUIMA Y SUSTITUCION POR TEJIDO FIBROSOSE PRODUCE UN DETERIORO IRREVERSIBLE DE LA ESTRUCTURA ANATOMICA Y FUNCIONAL.

INCIDENCIA: 6º Y 7º DÉCADA DE LA VIDA

EPIDEMIOLOGIA: PAISES OCCIDENTALESFRECUENTE EN HOMBRES

ALCOHOL

DROGAS: NICOTINA

FACTORES NUTRICIONALES: DIETAS CON ALTO CONTENIDO PROTEICO Y GRASO

IDIOPATICA

HEREDITARIA

AUTOINMUNE

OBSTRUCTIVA

TROPICAL

ETIOLOGIA

TIPOS DE PC

ANATOMIAPATOLOGICA

ATROFICO Y AUMENTADO DE TAMAÑO

INDURADO

DE ASPECTO NODULAR

DESORGANIZACION DE SU ARQUITECTURA GLANDULAR: ATROFIA DEL TEJIDO EXOCRINO Y AMPLIAS AREAS DE FIBROSIS

TEJIDO ENDOCRINO ENGLOBADO DENTRO DEL MAGMA CICATRICIAL

CONDUCTO IRREGULARES - ESTENOSADOS

APARECEN TAPONES PROTEICOS O CALCULOS EN SU INTERIOR

QUITES INTRAPARENQUIMATOSOS O PSEUDOQUISTES ADYACENTES

INICO

FASE AVANZADA

MANIFESTACIONES CLINICAS

DOLOR ABDOMINAL• CUADRANTE SUPERIOR

DERECHO• ES INTENSO • IRRADIA: ESPALDA O

DEBAJO DE LA ESCAPULA

OTROS SINTOMAS• NAUSEAS• VOMITOS (ALIMENTARIOS – BILIOSOS)• ANOREXIA• PERDIDA DE PESO• ESTEATORREA VOLUMINOSA Y FETIDA• FIBROSIS EXTENSAS DEL PARENQUIMA• SINDROME OBSTRUCTIVO

CARACTERISTICO:

ANALISIS BIOQUIMICO METODOS POR IMAGEN

METODOS DIAGNOSTICOS

RADIOGRAFIA DE

TORAX

DERRAME PELURAL

ATELECTACIAS LAMINARES

RADIOGRAFIA DE

ABDOMEN

CALCIFICACIONES

50% DE LOS PACIENTES

DIFICULTASD DEL TRANSITO DEL

CONTENIDO GASTRICO

ECOGRACIA - TC - RM

EVALUACION DELL TAMAÑO DE LA

GLANDULA

CALCIFICACIONES- QUISTES – NODULOS – IRRGULARIDADES

DE LOS CONDUCTOS

HALLAZGOS ANATOMOPATOLÓGICOS MACROSCÓPICOS EN LA PANCREATITIS CRÓNICA

ESTENOSIS DE LA VÍA BILIAR (1)DILATACIÓN Y LITIASIS DEL SISTEMA DUCTAL (2)ESTENOSIS DUODENAL (3)SEUDOQUISTE INTRAPANCREÁTICO (4)PERFORACIÓN DE UN SEUDOQUISTE Y DE UN CONDUCTO PANCREÁTICO (5)VÁRICES POR HIPERTENSIÓN PORTAL SEGMENTARIA (6)

TRATAMIENTO TEMPRANO DE LA PANCREATITIS

SUPRESIÓN DE LA INGESTA ORAL PREVENCIÓN

TRATAMIENTO DE LAS

COMPLICACIONES SISTÉMICAS

ANALGESIA ANTIBIOTICOTERAPIA SELECTIVA

HIDROCLORHIDRATO

DE MEPERIDINA

AMINOGLUCÓSIDOS

CEFALOSPORINAS

DIETA ABSOLUTA SONDA NASOGÁS TRICA SUEROTERAPIA

NECROSIS INFETADAABSCESOSEUDOQUISTE AGUDO

TRATAMIENTO QUIRURGICO

CIRUGÍA URGENTE: ANTE DUDA DIAGNÓSTICA EN EL ABDOMEN AGUDO

CIRUGÍA TEMPRANA: DRENAJE DE UNA NECROSIS INFECTADA (NECRO- SECTOMÍA

CIRUGÍA ELECTIVA: SOBRE LA ETIOLOGÍA (LITIASIS, MICROLITIASIS, HIPER- PARATIROIDISMO, ETC.)SOBRE LAS COMPLICACIONES (DRENAJE DE UN PSEUDOQUISTE, UN ABSCESO o DE UNA NECROSIS INFECTADA).

TRATAMIENTO AGRESIVOTÉCNAS

DIRECTAS

LA ELECCIÓN DEPENDE DEL DIÁMETRO DE LOS COND. COLÉDOCO Y WIRSUNG- DERIVATIVAS: SI WIRSUNG DILATADO PUESTOW: PANCREATOYEYUNOSTOMÍA LÁTERO-

LATERAL (LONGI- TUDINAL) EN Y DE ROUX

PANCREATECTOMIA DISTAL

PANCREATODUODENECTOMIA CEFÁLICA O DE WHIPPLE

DUVAL: PANCREATOYEYUNOSTOMÍA CAUDAL

PANCREATECTOMÍA SUBTOTAL O DE CHILD

ESCALA DE OIS ESCALA DE APACHE II

TRAUMA PANCREATICO

ESCALA OIS

APACHE II

TRATAMIENTO

PANCREATECTOMIA DISTAL

PACREATECTOMIA DISTAL Y ANASTOMOSIS EN Y

PANCREATODUODENECTOMIA

COMPLICACIONESABCESO• PORCENTAJE: 10%• MANEJO: DESBRIDAMIENTO Y DRENAJE AMPLIO• ANTIBIOTICOTERAPIA• ALIMENTACION ENTERAL O PARENTERAL

FISTULA• PORCENTAJE: 25-35%• DEBITO: <200ML/DIA CIERRAN ESPONTANEAMENTE

EN 2 SEMANAS• DEBITO: >700ML/DIA NECESITA DRENAJE

PROLONGADO O CIRUGIA

PSEUDOQUITECOLECCIÓN DE LIQUIDO, SANGRE Y DETRITUS ORGANICOS• PARED: TEJIDO FIBROSO INFLAMATORIO

EXOCRINOS ENDOCRINOS

TUMORES PANCREATICOS

TUMORES QUISTICOS DEL PANCREAS

TUMORES MALIGNOS POR SEXO TODOS LOS CASOS AÑO 1990-

2006

No. % No. % No. %HOMBRES MUJERES TOTAL

0

50

100

150

200

250

300

141.0

1.1

129.0

0.6

270.0

0.8

C25 PANCREASPANCREAS

TUMORES EXOCRINOS “BORDELINE”

TUMORES ENDOCRINOS (NEUROENDOCRINOS)

TIPO DESCRIPCIÓN

GASTRINOMA (SÍNDROME DE ZOLLINGER-

ELLISON)

PRESENTA NIVELES ELEVADOS DE LA HORMONA GASTRINA ES HEREDITARIO: SÍNDROME GENÉTICO LLAMADO NEOPLASIA ENDOCRINA MÚLTIPLE TIPO 1 SON MALIGNOS

GLUCAGONOMA

UBICADOS EN EL CUERPO Y LA COLA DEL PÁNCREAS DESARROLLAN METÁSTASIS, EL 70% SON MALIGNOS

INSULINOMACOMUNES DE LAS CÉLULAS DE LOS ISLOTES SON SER PEQUEÑOS Y BENIGNOS PROVOCAN UN BAJO NIVEL DE GLUCOSA EN LA SANGRE

NEOPLASIA ENDOCRINA MÚLTIPLE TIPO 1

(MEN 1) (SÍNDROME DE

WERMER)

IMPLICA MÚLTIPLES TUMORES EN EL PÁNCREAS Y EN LAS GLÁNDULAS PARATIROIDEAS LOS TUMORES EN EL PÁNCREAS PUEDEN SER MALIGNOS SE PRESENTAN EN LAS PERSONAS DE ENTRE 30 A 50 AÑOS DE EDAD

TUMOR NO FUNCIONAL DE LAS

CÉLULAS DE LOS ISLOTES

NO PROVOCAN SÍNTOMAS CLÍNICOS DEFINIDOS LA MAYORÍA SON MALIGNOS

SOMATOSTATINOMA

PRESENTAR EN CUALQUIER LUGAR DEL PÁNCREAS PUEDE VOLVERSE MALIGNO Y ORIGINAR METASTATIS

TUMOR SECRETOR DE PÉPTIDO INTESTINAL VASOACTIVO

(VIPOMA O SÍNDROME DE VERNER-

MORRISON)

SE UBICAN MAYORMENTE EN EL CUERPO Y EN LA COLA DEL PÁNCREAS SE RELACIONAN CON DIARREA INTENSA Y LA CONSECUENTE PÉRDIDA DE GRANDES CANTIDADES DE POTASIO (HIPOPOTASIEMIA) DOS TERCIOS DE LOS VIPOMAS SE DETECTAN EN MUJERES

TUMORES EXOCRINOSTIPO DESCRIPCIÓN

CARCINOMA DE CÉLULA ACINAR PROVOCAR UNA PRODUCCIÓN EXCESIVA DE LIPASA PANCREÁTICA

ADENOCARCINOMA

CORRESPONDE A 75% DE LOS CASOS DE CÁNCER DE PÁNCREAS SE ORIGINA EN LAS CÉLULAS QUE RECUBREN EL CONDUCTO PANCREÁTICO

CARCINOMA ADENOESCAMOSOFORMA GLÁNDULAS, PERO SE APLANA CONFORME CRECE

TUMOR DE CÉLULAS GIGANTESEXTREMADAMENTE RAROS Y MENOS AGRESIVOS QUE LOS ADENOCARCINOMAS

NEOPLASIA MUCINOSO PAPILAR INTRADUCTAL (IPMN, POR SUS SIGLAS

EN INGLÉS)

UN IPMN SE DESARROLLA EN EL CONDUCTO PANCREÁTICO PRINCIPAL TIENE UN ALTO RIESGO DE VOLVERSE MALIGNO

CISTOADENOCARCINOMA MUCINOSOTUMOR MALIGNO QUÍSTICO POCO COMÚN

PANCREATOBLASTOMA SE PRESENTA EN NIÑOS MENORES DE 10 AÑOS

CISTOADENOCARCINOMA SEROSOEL CISTOADENOCARCINOMA SEROSO, CASI SIEMPRE ES BENIGNO, POR LO TANTO NO INVADE OTRAS PARTES DEL ORGANISMO

TUMORES SÓLIDOS Y SEUDOPAPILARES

PUEDEN SURGIR EN CUALQUIER ÁREA DEL PÁNCREAS PRINCIPALMENTE EN MUJERES DE 30 A 40 AÑOS DE EDAD

ADENOCARCINOMA PANCREATICO

RELACION ENTRE PAISES DESARROLLADOS Y PAISES EN VIA DE

DESARROLLO

1

0 20 40 60 80 100 120

TASA/100.000

Mama

Pulmòn y Bronquios

Colon y recto

Cuerpo uterino

Glàndula tiroides

Linfoma no hodgkiniano

Melanomas

Ovario

Riñon y pelvis renal

Pàncreas

Axis Title

1

0 20 40 60 80 100 120 140 160

PròstataPulmòn y BronquiosColon y rectoVejigaMelanomasLinfoma no hodgkinianoRiñon y pelvis renalCavidad oral y faringeLeucemiasPàncreas

NÚMERO DE CASOS POR SEXO Y GRUPOS DE EDAD SEGÚN LA LOCALIZACIÓN TOPOGRÁFICA,

RESIDENTE EN GUAYAQUIL1990-2006

1%1% 1% 1% 1%

3%

4%

3%

9%

10%

10%20%

14%

24%

C25 PANCREASPANCREAS GRUPOS DE EDAD / AGE GROUPS 0-4

GRUPOS DE EDAD / AGE GROUPS 5-9














GRUPOS DE EDAD / AGE GROUPS 75 +

FACTORES DE RIESGO

Edad Diabetes Sexo Tabaco

Síndrome de Peutz-Jeghers

Ca de mama

Pancreatitis Crónica

Ca de Colon

Hereditario

UBICACIÓN

Carcinoma de cuerpo y cola de páncreas

Carcinoma de cabeza de

páncreas

SINTOMAS

NÁUSEAS Y VÓMITOS 30-40%

HEMORRAGIAS GASTROINTEST.

SIGNIFICATIVAS 7–8%

VESÍCULA DISTENDIDA NO

DOLOROSA 10-15%

DEPRESIÓN

FIEBRE (SIN FOCO INFECCIOSO CONOCIDO)

EDEMAS EN EXTRAMIDA

DES INF

PÉRDIDA DE PESO 50-90%

DOLOR ABDOMINAL

65-80%

ICTERICIA PRO GRESIVA 40-80%

MASA ABDOMINAL PALPABLE

(EPIGASTRIO) 25-30 %

DIFICULTAD DEL VACIAMIENTO

GÁSTRICO

PRURITO 25-60%

ANOREXIA CAQUEXIA

COMPLICACIONES

VÍAS DE DISEMINACIÓN

VÍA DIRECTA

VÍA LINFÁTIC

A

VÍA HEMÁTIC

A

DIAGNOSTICO

PRUEBAS DE DIAGNOSTICO

IMAGENOLOGÍA:TAC

ECOGRAFÍA

ANATOMO-PATOLOGÍA:

PAAFMARCADORES TUMORALES

MICROARRAYS

ENDOSCOPÍA:ECOGRAFÍA

ENDOSCÓPICACOLANGIOPANCREAT

OGRAFÍA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA

LABORATORIO:ENZIMAS

BILIRRUBINA

CLASIFICACION: TNM

T

TX T0 TIS T1

T2 T3 T4

N

NX N0 N1

M

MX M0 M1

ETAPAS

TRATAMIENTO

RADICAL.- RESECCIÓN QUIRÚRGICA COMPLETA

CURATIVO.- MENOS DEL 10% Y LIMITADO A TUMORES DE CABEZA Y EN ESTADIOS MUY TEMPRANOS (ESTADIO I: MUY LOCALIZADOS), EN LOS QUE LA ICTERICIA SUELE SER EL PRIMER SÍNTOMAS

SE RESERVA PARA PERSONAS MENORES DE 60 AÑOS

TIPOS DE CIRUGIA: PANCREATECTOMÍA TOTAL DUODENOPANCREATECTOMÍA CEFÁLICA DE WHIPPLE PANCREATECTOMÍA DISTAL (CUERPO Y COLA)

SON PREFERIBLES ESTAS DOS ÚLTIMAS, PUESTO QUE CONSERVAN LA FUNCIÓN EXOCRINA PANCREÁTICA. ELEVADA MORBILIDAD

PALIATIVA.-

CUANDO YA HAY METÁSTASIS REGIONALES O SISTÉMICAS DERIVACIONES BILIARES DERIVACIONES DIGESTIVAS DESCOMPRESIONES PARA EVITAR EL DOLOR COLOCAR UNA PRÓTESIS COLEDOCAL POR VÍA ENDOSCÓPICA LA RADIO Y LA QUIMIOTERAPIA PROLONGAN LIGERAMENTE LA

SUPERVI- VENCIA Y MEJORAN EL DOLOR

ESTADIO I Y II

CIRUGIA SOLA

CIRUGIA CON QUIMIOTERAPIA Y RADIOTERAPIA

PARTICIPACIÓN EN UN ENSAYO CLINICO DE CIRUGÍA SEGUIDA POR RADIOTERAPIA, CON QUIMIOTERAPIA

LA QUIMIOTERAPIA SE ADMINISTRA ANTES, DURANTE Y DESPUÉS DE LA RADIOTERAPIA

PARTICIPACIÓN EN UN ENSAYO CLÍNICO DE CIRUGÍA SEGUIDA DE QUIMIOTERAPIA

ESTADIO III

CIRUGIA PALEATIVA O COLOCACIÓN DE CANULAS PARA EVITAR LAS ÁREAS BLOQUEADAS EN LOS CONDUCTOS O EN EL INTESTINO DELGADO

QUIMIOTERAPIA CON GEMCITABINA

PARTICIPACIÓN EN UN ENSAYO CLINICO DE TRATAMIENTOS NUEVOS, CON QUIMIOTERAPIA O QUIMIORRADIACION

PARTICIPACIÓN EN UN ENSAYO CLÍNICO DE RADIOTERAPIA ADMINISTRADA DURANTE LA CIRUGÍA O RADIOTERAPIA INTERNA

ESTADIO IV

QUIMIOTERAPIA CON GEMCITABINA, CON ERLOTINIB O SIN ESTE

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