DIABET ZAHARAT

DISLIPIDEMII

Prof. dr. farm. Simona Negreş

Facultatea de Farmacie

Bucureşti

CLASIFICAREA DIABETULUI ZAHARAT

Diabetul zaharat tip 1 (DZ1) – consecinţa unei deficienţe absolute a secreţiei deinsulină, apărută ca urmare a distrugerii celulelor beta pancreatice.

Diabetul zaharat tip 2 (DZ2) – rezultat ca urmare a asocierii rezistenţei crescute lainsulină cu un răspuns compensator inadecvat al secreţiei de insulină.Insulinorezistenţa – o anumită concentraţie a insulinei produce un răspuns biologicmai mic decât cel normal.

DIABET - boală de metabolism caracterizată în principal prin hiperglicemie indusă de secreţia deficitară de insulină, rezistenţă la insulină.

Alte tipuri specifice de diabet, prin alte cauze:

- defecte genetice ale celulelor beta pancreatice,

- defecte genetice ale mecanismului de acţiune al insulinei,

- boli ale pancreasului exocrin,

- endocrinopatii,

- diabetul indus prin medicamente

Diabetul gestaţional – diagnosticat în cursul sarcinii.

CLASIFICAREA DIABETULUI ZAHARAT

Insulinorezistenţa joacă un rol important în:

sindromul metabolic, denumit şi „sindromul insulinorezistenţei“. Acesta afectează aproximativ 30% din populaţia generală adultă;

excesul ponderal şi obezitatea, care se întâlneşte în 40 – 50% din populaţia adultă, dar care se asociază cu insulinorezistenţa numai în 30 – 40% din cazuri (o parte din supraponderali şi obezi nu sunt iniţial insulinorezistenţi)

unele forme de dislipidemie şi de hipertensiune arterială esenţială.

Se estimează că până în anul 2025 se va ajunge la 324

milioane de persoane cu diabet. Prevalenţa va creşte de la

2,8% (2000) la 4,3% (2025).

Valorile glicemiei: normal / „prediabet“ / diabet

Valoarea glicemiei Normoglicemie Prediabet Diabet zaharat

Glicemia

a jeun

<100 mg/dl

(5,6 mmol/l)

>100 mg/dl şi <126

mg/dl (5,6-6,9

mmol/l) (glicemie a

jeun modificată)

>126 mg/dl

(7,0,mmol/l)

TTGO <140 mg/dl

(7,8 mmol/l)

>140 şi <200 mg/dl

(7,8-11,1 mmol/l)

(alterarea

toleranţei

la glucoză)

>200 mg/dl (11,1

mmol/l) sau

simptome

de DZ şi o glicemie

ocazională >200

mg/dl

Criteriile de diagnostic pentru diabetul zaharat şi pentru alte categorii de hiperglicemie

Concentraţia glucozei (mg/dl)

Plasma venoasă Sânge integral

capilar

(glucometru)

-Glicemia bazală* sau 126 110

-TTGO la 2 ore sau

-prezenţa simptomelor

sugestive şi glicemie in orice

moment al zilei 200 mg/dl

200 200

Scăderea toleranţei la glucoză (STG)

Glicemie bazală <126 <110

-TTGO la 2 ore 140-200 < 200

Glicemie bazală modificată (GBM)

-Glicemie bazală 100-125 > 90 şi < 110

Screeningul pentru diabetul zaharat

Se va efectua la:

1. toate persoanele peste 45 de ani, odată la 6 luni sau 1 an

2. persoanele sub 45 ani care mai au cel puţin un factor de risc

Factorii de risc pentru diabetul zaharat

obezitate (IMC > 30 kg/m2)

rude de gradul I cu DZ

naşterea unui copil > 4 kg sau diagnostic de DZ gestaţional

HTA (140/90 mm Hg)

HDL colesterol: 0.9 mmol/l (35 mg/dl) şi/sau TG > 2,2 mmol/l (> 200mg/dl)

diagnostic anterior de STG sau GBM

boală cardiovasculară aterosclerotică

simptome sugestive de diabet

gravidele (la vizita iniţială şi în săptămânile 24-28 ale sarcinii)

Obiective terapeutice (conform Ghidului International Diabetes

Federation- IDF 2005)

glicemie bazală < 110 mg/dl

glicemie 2 ore postprandial < 145 mg/dl

hemoglobina glicată A1c < 6,5 %

LDL-colesterol < 95 mg/dl sau colesterol total < 170 mg/dl

trigliceride < 150 (200) mg/dl

HDL-colesterol > 40 mg/dl

TA< 130/80 mmHg

IMC < 25 kg/m2

Circumferinţa abdominală < 80 cm (femei) şi < 94 cm (bărbaţi)

Complicaţiile diabetului zaharat

Complicaţia Clasificare

Retinopatia diabetică (RD) RD de fond, preproliferativă, proliferativă, maculopatia,

hemoragia în vitros, dezlipirea de retină

Nefropatia diabetică (ND) Incipientă (microalbuminurie), ND clinic manifestă

(proteinurie), insuficienţa renală cronică

Neuropatia diabetică periferică Simptomatică sau asimptomatică ( cu pierderea sensibilităţii

protective)

Neuropatia diabetică

vegetativă

Hipotensiunea ortostatică, gastropareza diabetică, diaree

paroxistică nocturnă

Complicaţii macrovasculare - Boala coronariană (infarct miocardic, angină pectorală,

ischemie silenţioasă) cu/fără insuficienţă cardiacă

- boala cerebrovasculară (AVC, AIT)

- arteriopatia cronică obliterantă

Piciorul diabetic Asocierea neuropatiei periferice cu deformări, arteriopatie

periferică şi prezenţa de ulceraţii; ulceraţiile reprezintă o

urgenţă şi necesită adresarea pacientului în servicii de

specialitate

Complicatiile diabetului

zaharat

Picior diabetic

Retinopatie diabetică

Metode de management clinic - PROGRAMELE “TEME”

[Terapie,Educaţie, Monitorizare, Evaluare]

Terapia (T):

a. Optimizarea stilului de viaţă (OSV)

- dietă – adaptată caloric şi din punct de vedere al compoziţiei (glucide, lipide,

proteine), cu mese adaptate în funcţie de tratamentul farmacologic când este

cazul

- exerciţiu fizic (30-60 min/zi, min. 5 zile/săptămână)

- starea de nefumător/abandonarea fumatului

- limitarea consumului de alcool

b. Tratament farmacologic pentru controlul glicemic:

- terapie orală

- insulinoterapie sau

- insulină şi terapie orală

c. Terapia normolipemiantă, antihipertensivă, antiagregantă

d. Automonitorizarea glicemică (AMG) – în funcţie de posibilităţi

e. Terapie comportamentală (TC)

2. Educaţie terapeutică (ET):

- programe structurate de educaţie terapeutică a

persoanelor cu diabet zaharat (în serviciile de specialitate)

3. Monitorizare curentă (M)-medicul de familie pentru pacienţii cu DZ

tip 2 trataţi cu terapie orală

Parametrii urmăriţi vor fi:

glicemia bazală

parametri antropometrici (greutate, IMC, circumferinţa abdominală) şi tensiune arterială

examenul clinic de picior- prezenţa/absenţa ulceraţiilor, palpareapulsurilor, prezenţa deformărilor, calusurilor

profil lipidic la persoanele cu dislipidemii tratate farmacologic, la 8săptămâni până la atingerea obiectivelor lipidice, apoi la 3-6 luni,

automonitorizare glicemică – în funcţie de posibilităţi

4. Evaluare (Ev):

- anuală sau mai frecvent în cazul prezenţei complicaţiilor

Evaluarea va cuprinde:

evaluarea echilibrului glicemic prin determinarea

hemoglobinei glicate A1c

screening-ul complicaţiilor (examen oftalmologic, examen

de picior, examen sumar de urină, microalbuminurie,

creatinină, profil lipidic, ECG).

pacienţii la care se diagnostichează una sau mai multe

complicaţii cronice vor fi incluşi într-un program de

monitorizare al complicaţiilor

EVALUAREA

GLICEMICĂ

OBIECTIVE GLICEMICE

GLICEMIE BAZALĂ

(GB) mg/dl (mmol/l)

INTERVENŢIE TERAPEUTICĂ GLICEMIE BAZALĂ < 110 mg/dl (<7,8

mmol/l) HbA1c < 6,5%

GB < 200 OPTIMIZAREA

STILULUI DE VIAŢĂ

CONTINUĂ OPTIMIZAREA

STILULUI DE VIAŢĂ

NU 4 săpt.

GB : 200- 300 MONOTERAPIE ORALĂ CONTINUĂ MONOTERAPIE

ORALĂ

NU 3 luni

TERAPIE ORALĂ COMBINATĂ CONTINUĂ TERAPIE ORALĂ

COMBINATĂ

NU 4-8 săpt.

GB : 300-400 INSULINOTERAPIE:

REGIM BAZAL

CONTINUĂ INSULINOTERAPIE

REGIM BAZAL ± REGIMURI

COMBINATE6-12 luni

INSULINOTERAPIE:

REGIMURI COMBINATE

ABORDARE TERAPEUTICĂ

Medicația antidiabetică

Medicația orală se alege în funcție de:

Valoarea glicemiei a jeun

Valoarea hemoglobinei glicate

Factori individuali

Monoterapia se aplică în caz de:

Lipsa echilibrării prin dietă

DZ II nou descoperit cu glicemie mai mare de 180 mg/dl și Hb glicată >8% dar

<9%

Medicația se alege în funcție de patologiile asociate și de contraindicațiile

medicamentelor

Biguanide

Se preferă la diabetici cu IMC >25 kg/m2

Se utilizează inițial doze mici care se titrează la 5-7 zile

Metformin

Compr. filmate: 500 – 850 – 1000 mg;

Doza inițială: 200 – 850 mg/zi; se poate crește până la 2,5 g/zi,

fracționat în 2 – 3 prize;

Contraindicații:

Transaminaze crescute de 3 ori peste normal;

Creatinina serică mai mare de 1,4 – 1,5 mg/dl;

Vârsta peste 80 ani;

Insuficiență cardiacă congestivă

Sulfoniluree

Clasa chimica/Denumire

comercială

SUBSTANŢA ACTIVĂ (DCI) Doză

Derivaţi de sulfoniluree

Amaryl 1mg, 2mg, 3mg

Glibenclamid 5mg

Maninil 1,75 mg, 3,5 mg

Diaprel MR 30 mg

Glucotrol XL 5mg, 10mg

Glimepirid

Glibenclamid

Glibenclamid micronizat

Gliclazid cu eliberare

modificată

Glipizid GITS

1- 4 mg priză unică

5-15 mg în 2-3 prize

1,75- 10,5 mg în 2 prize

30-90 mg în priză unică

5-10 mg în priză unică

Prima opțiune terapeutică la pacienți normoponderali.

Principalul efect advers este hipoglicemia.

Induc o creștere ponderală de cca 2 kg, pe parcursul tratamentului.

Contraindicații

Transaminaze crescute de 3 ori peste normal;

Creatinina serică mai mare de 2mg/dl;

Glinide

Clasa chimica/Denumire

comercială

SUBSTANŢA ACTIVĂ (DCI) Doză

Meglitinide

NovoNorm 0,5 mg

NovoNorm 1 mg

NovoNorm 2 mg

Repaglinidă 3 x 0,5mg – 3 x 2mg

Doza maximă/zi = 16 mg.

Stimulează secreția de insulină.

Au aceleași efecte ca și sulfonilureele asupra creșterii ponderale.

Hipoglicemia este mai puțin frecventă.

Nu este recomandat la vârstnici > 75 ani.

Inhibitori ai alfa glucozidazei intestinale

Clasa chimica/Denumire

comercială

SUBSTANŢA ACTIVĂ (DCI) Doză

Inhibitori de alfa glucozidază

Glucobay 50 mg

Glucobay 100 mg

Acarboză 3 x 50 mg - 3x100 mg

○Reduce rata digestiei polizaharidelor în porțiunea proximală a intestinului subțire

fără a induce hipoglicemie.

○Produce frecvent reacții adverse gastrointestinale: dureri abdominale, flatulență

INHIBITORI AI DIPEPTIDIL PEPTIDAZEI 4 – DDP – 4

• Enzima DDP4 inactivează incretinele care cresc sinteza insulinei şi

eliberarea ei din pancreas:

– PGL1 – peptidul 1 glucagon like

– PIG – polipeptidul insulinotrop dependent de glucoză

• Reprezentanţi:

Sitagliptin – JANUVIA

Cp. 25 – 50 - 100 mg

D = 100 mg/zi

Vildagliptin – JALRACp. 25 – 50 - 100 mg

D = 100 mg/zi sau 50 mg x 2/zi

Saxagliptin – ONGLYZACp. 2,5 – 5 mg

D = 2,5; 5 mg/zi

Linagliptin – TRAJENTACp. 2,5 – 5 mg

D = 2,5; 5 mg/zi

INCRETINOMIMETICE

• Hormoni intestinali secretaţi de pancreas (PIG; PGL 1) cu

următoarele efecte:

– Trofic asupra pancreasului

– Scad eliberarea de glucagon

– Stimulează centrul saţietăţii

• Reprezentanţi:

Exenatid – BYETTA – analog PGL 1

Sol inj. 5 – 10 μg

D = 5 μg x 2/zi cu 60 minute înainte de masă

Liraglutid – VICTOZA – analog PGL 1D = 0,6 mg/zi ; se poate creşte la 1,2 mg/zi şi la 1,8

mg/zi

Se poate utiliza asociat cu metformin şi sulfoniluree.

ALTE ANTIDIABETICE

Dapaglifozin – FORXIGA

Cp. 5 – 50 - 10 mg

D = 10 mg/zi (singur sau asociat cu alte hipoglicemiante în DZ tip 2)

Mecanism: creşte eliminarea renală a glucozei prin inhibiţia selectivă şi ireversibilă a cotransportului 2 de Na/glucoză (SGLT2).

Cantitatea de glucoză eliminată depinde de concentraţia plasmatică a glucozei.

TERAPIA ANTIDIABETICĂ ORALĂ COMBINATĂ- se utilizează în DZ tip 2 necontrolat şi în

- DZ nou descoperit cu glicemie a jeun ≥ 240 mg/dl (< 300 mg/dl) şi

HbA1c ≥ 9% dar < 10,5%

TERAPIA CU INSULINĂ

• În funcţie de latenţă şi durată insulinele se subclasifică în 3 categorii:

– Insuline şi analogi cu acţiune rapidă

– Insuline şi analogi cu acţiune intermediară

– Insuline şi analogi cu acţiune prelungită

Insuline şi analogi cu acţiune rapidă

• Insulinum humanum – ACTRAPID; HUMULIN; INSUMAN RAPID

Sol inj. 40 UI/ml; 100 UI/ml

Caracteristici:

- insulină solubilă

- administrată s.c efectul apare în cca. 15 minute

- efect maxim după 1 – 4 ore

- durata efectului: 6 – 8 ore

!!!!La administrare i.v, efectul apare după 5 minute şi durează 30 min. – 1 oră

• Insulinum lispro – HUMALOG; LIPROLOG;

Sol inj. 100 UI/ml

Caracteristici:

- analog al insulinei obţinut prin tehnica ADN recombinat, în care doi aminoacizi din

poziţiile B28 şi B29 sunt înlocuiţi cu lisină şi prolină,insulină solubilă

- administrată s.c efectul apare în cca. 10 – 20 minute, cu durata 2 – 5 ore.

Insuline şi analogi cu acţiune rapidă

• Insulinum aspartum – NOVORAPID

Sol inj. 100 UI/ml

Caracteristici:

- analog al insulinei obţinut prin înlocuirea unei molecule de prolină din insulina

umană cu acid aspartic

- prezintă caracteristici asemănătoare insulinei umane

• Insulinum glulizinum – APIDRA

Sol inj. 100 UI/ml

Caracteristici:

- analog al insulinei (echipotent cu aceasta) obţinut prin tehnica ADN recombinat pe

tulpini de E. Coli

- faţă de insulina umană, efectul se instalează mai rapid, iar durata de acţiune este

mai scurtă

Acţiunea rapidă a acestor tipuri de insuline, se explică

prin:

• Monomerii de insulină au tendinţa de asociere pentru a forma dimeri, trimeri, tetrameri, hexameri.

• Absorbţia şi mecanismul de acţiune după administrarea s.c, implică dizolvarea în spaţiul interstiţial, disocierea insulinelor până la stadiul de monomeri şi difuziunea prin peretele capilar.

• Pentru analogii cu acţiune rapidă, efectul este imediat, deoarece, prin modificarea structurii primare, este împiedicată polimerizarea, iar astfel timpul de disociere dispare.

Insuline şi analogi cu acţiune prelungită

• Insulinum glarginum – LANTUS

Sol inj. 100 UI/ml

Caracteristici:

- analog de insulină obţinut prin tehnica ADN recombinat, pe tulpini de E.coli

Caracteristici

- administrate s.c, efectul apare după 2 – 3 ore şi durează 18 – 24 ore.

- caracteristic pentru aceste insuline este prelungirea disocierii prin modificarea

proprietăţilor fizico – chimice

Exemplu: Insulina glargin este solubilă la pH – ul acid al soluţiei (4). După administrare

s.c, soluţia acidă este neutralizată şi formează microprecipitate ce eliberează lent şi

constant insulină.

• Insulinum detemirum – LEVEMIR PENFILL; LEVEMIR INNOLETl inj. 100 UI/ml

Insuline şi analogi cu acţiune intermediară – tipuri

• Insulina retard zinc

Prin legarea ionilor de zinc, se formează insuline cristaline cu absorbţie variabilă şi

inconstantă – durata acţiunii: (12 – 36 ore).

Nu se folosesc în amestecuri.

• Insuline retard surfen

Surfen este un derivat de uree. Aceste preparate se utilizează rar în prezent,

deoarece induc atrofie şi distrofie la locul injectării.

• Insuline NPH – Neutral Protamin Hagedorn

- se obţin prin legarea insulinei de protamină (descoperite de Hans Christian Hagedorn);

- acţiunea se instalează la cca. 2 ore de la administrarea s.c, este maximă la 4 – 6 ore;

- durata acţiunii 8 – 12 ore.

Insulinele NPH se folosesc în amestecuri cu insulină umană

sau analogi de insulină cu acţiune rapidă –

INSULINE PREMIXATE

Exemple:

• LIPROLOG MIX 25:

– 25% INSULINĂ LISPRO

– 75% INSULINĂ LISPRO PROTAMINĂ

• NOVO MIX 30:

– 30% INSULINĂ RAPIDĂ

– 70% INSULINĂ ASPARTAT

• NOVO MIX 50:

– 50% INSULINĂ RAPIDĂ

– 50% INSULINĂ PROTAMIN ASPARTAT

DISLIPIDEMII

Dislipidemii – totalitatea modificărilor calitative şi cantitative ale lipidelor din sânge (creşteri sau scăderi) – în practica medicală termenul este restrâns la hiperlipidemiile care sunt însoţite şi de scăderea Col-HDL

Hiperlipidemii – creşterea în sânge a colesterolului şi/sau trigliceridelor peste valorile normale. Valorile normale reprezintă o medie statistică populaţională şi corespund la cea mai scăzută mortalitate şi morbiditate cardiovasculară. Colesterolul circulant are rol central în patogeneza aterosclerozei.

Impactul epidemiologic

Având o prevalenţă ridicată în populaţia generală, dislipidemiile pot fi considerate boli populaţionale. În România, se estimează că aproximativ 55 % din populaţia cu vârstă între 20-60 de ani prezintă:

-valori crescute (>200 mg/dl) ale colesterolului şi/sau trigliceridelor

-valori scăzute (<40 mg/dl) ale Col-HDL

Dislipidemiile reprezintă un important factor de risc cardiovascular.

Parametrii consideraţi cei mai semnificativi pentru aterogeneză sunt:

creşterea colesterolului total,

creşterea Col-LDL,

scăderea Col-HDL,

creşterea trigliceridelor.

Impactul biologic

Impactul economic

Costurile terapiei sunt semnificative, atât pentru indivizi, cât şi

pentru sistemul sanitar. Sunt reprezentate de costurile pentru:

tratamentul bolilor cardiovasculare,

screening,

tratamentul indivizilor cu factori de risc.

TRATAMENTUL DISLIPIDEMIILOR

Cuprinde totalitatea metodelor prin care se controlează:

valorile lipidelor serice,

alţi factori de risc pentru boli cardiovasculare,

bolile cardiovasculare prezente.

Analiza standard a parametrilor lipidici evaluează colesterolul total, Col-HDL şi trigliceridele.

Valoarea Col-LDL poate fi calculată utilizând formula Friedwald (când valoarea trigliceridelor plamatice este < 400 mg/dl sau 4,5 mmol/l):

Col-LDL (mg/dl) = colesterol total – Col-HDL – trigliceride/5

EVALUAREA RISCULUI CARDIOVASCULAR

Riscul cardiovascular este reprezentat de totalitatea acţiunii

factorilor care produc boli cardiovasculare aterosclerotice.

Prin controlul acestor factori pot fi influenţate aterogeneza şi

consecinţele ei clinice: cardiopatia ischemică, boala

cerebrovasculară, arteriopatia periferică.

OBIECTIVELE TERAPIEI HIPOLIPEMIANTE

I. Obiectivul principal este reprezentat de SCĂDEREA

VALORILOR COL-LDL (studiile clinice au evidenţiat reducerea

cu 1% a riscului cardiovascular pentru fiecare scădere cu 1% a

Col-LDL).

Clasa de risc Valoare ţintă pentru Col-LDL

Pacienţi cu boli cardiovasculare (infarct

miocardic, cardiopatie ischemică) sau risc

echivalent (arteriopatii periferice, anevrism

de aortă abdominală, arteriopatie

carotidiană simptomatică, diabet zaharat)

< 100 mg/dl (opţional < 70 mg/dl, la risc

foarte crescut)

Pacienţi cu 2 sau mai mulţi factori de risc < 130 mg/dl

Pacienţi cu 0-1 factori de risc < 150 mg/dl

OBIECTIVELE TERAPIEI HIPOLIPEMIANTEII. OPTIMIZAREA STILULUI DE VIAŢĂ

DIETA

- permite scăderea în greutate şi reducerea Col-LDL

- adaptarea aportului caloric în funcţie de necesităţi şi greutatea corporală

- reducerea aportului de grăsimi saturate şi colesterol

- creşterea aportului de fibre solubile

- creşterea aportului de fitosteroli şi fitostanoli (soia)

- creşterea aportului de antioxidanţi (fructe, legume)

RENUNȚAREA LA FUMAT.

REDUCEREA CONSUMULUI DE ALCOOL (la pacienți cu hipertrigliceridemie serenunță complet datorită riscului de pancreatită).

EXERCIŢIUL FIZIC REGULAT: -exerciţii aerobice de intensitate moderată (gimnastică,alergare, înot, mers pe bicicletă); mersul zilnic pe jos, 30-60 de minute

TRATAMENT MEDICAMENTOS - Deoarece majoritatea dislipidemiilor

întâlnite în practica clinică au origine multifactorială şi poligenică, stabilirea terapiei

medicamentoase se bazează în primul rând pe dovezile clinice privind reducerea

morbidităţii şi mortalităţii în profilaxia primară şi secundară a bolilor cardiovasculare.

Mecanismul acțiunii hipolipemiante

Dietă: Colesterol ↓;

Lipide saturate ↓; Calorii ↓

Stimulează captarea LDL pe calea receptorilor LDL

Scade sinteza VLDL

Acidul nicotic

(derivaţi)

Inhibă eliberarea AG din adipocite; Scade sinteza şi secreţia de

VLDL

Fibraţi Activează lipoproteinlipaza; Stimulează catabolismul LDL şi al

VLDL; Inhibă lipoliza TG din adipocite

Rezine Blochează circuitul enterohepatic al acizilor biliari; activează

transformarea colesterolului în acizi biliari; Stimulează captarea

LDL pe calea receptorilor LDL

Statine Inhibă HMG – Co A reductaza şi sinteza intracelulară de

colesterol; Creşte sinteza receptorilor LDL şi implicit catabolizarea

LDL pe aceasta cale receptorilor LDL

Principalele clase de medicamente hipolipemiante

şi efectele lor asupra profilului lipidic

Medicament Col-LDL Col-HDL TG

Inhibitori ai HMG-CoA reductazei

(statine)

↓ 18–55% ↑ 5–15% ↓ 7–30%

Răşini schimbătoare de ioni

(sechestranţi ai acizilor biliari)

↓ 15–30% ↑ 3–5% Fără efect

sau ↑ 10%

Acid nicotinic şi derivaţi ↓ 5–25% ↑ 15–35% ↓ 20–50%

Fibrați ↓ 5–20% la indivizi

fără

hipertrigliceridemie

poate ↑ la indivizi cu

hipertrigliceridemie

↑ 10–35% ↓ 20–50%

Ezetimib ↓ 17-20% ↑ 3% ↓ 8-11%

Clasa

medicamentului

Doza/zi Contraindicaţii Efecte adverse Monitorizarea

efectelor

secundare

Atorvastatin

Fluvastatin

Lovastatin

Pravastatin

Simvastatin

Rosuvastatin

10-80 mg

20-80 mg

20-80 mg

10-40 mg

10-80 mg

5-40 mg

Boli hepatice

active,

hipersensibilitate,

graviditate,

alăptare, asociere

cu alcool, antivirale

antiproteazice,

inhibitori CYP3A4

Flatulenţă, dureri

abdominale, grețuri.

Creşterea

transaminazelor

hepatice.

RA musculare: mialgii,

miopatie, miozită.

Neuropatie periferică

la tratament îndelungat

(1-4,5 ani).

Teste

funcţionale

hepatice, CPK

STATINE

FIBRAȚI

Clasa

medicamentului

Doza/zi Contraindicaţii Efecte adverse Monitorizarea

efectelor

secundare

Bezafibrat

Ciprofibrat

Fenofibrat

Gemfibrozil

200-600 mg

100 mg

160-300mg

Micronizat

300-1200 mg

Insuficienţă renală sau

hepatică, colecistopatii,

sindrom nefrotic,

hipersensibilitate,

graviditate, perioada de

lactaţie

Disconfort

abdominal,

greţuri, erupţii,mialgii (±miopatii),

poate creşte

efectul

anticoagulantelor

Teste funcţionale

hepatice,

Creatinkinaza

Medicamente hipolipemiante posologie, farmacotoxicologie şi

epidemiologie

Clasa

medicamentului

Doza/zi Contraindicaţii Efecte adverse Monitorizarea

efectelor secundare

Acipimox 250-750 mg Insuficienţa hepatică,

cardiopatie congestivă,

infarct miocardic recent, guta,

graviditate, perioada de

alăptare, ulcer gastric,

hipersensibilitate

Prurit, greţuri, congestia

fetei, vărsături, intoleranţa

la glucoză (nu cu

Acipimox), dispepsie,

hiperuricemie

Glucoză, Teste

funcţionale hepatice,

Uraţi

Bezafibrat

Ciprofibrat

Fenofibrat

Gemfibrozil

200-600 mg

400 mg retard

100 mg

160-300mg

200 mg

Micronizat

300-1200 mg

Insuficienţă renală sau

hepatică, colecistopatii,

sindrom nefrotic,

hipersensibilitate, graviditate,

perioada de lactaţie

Disconfort abdominal,

greţuri, erupţii, mialgii

(±miopatii), poate creşte

efectul anticoagulantelor

Teste funcţionale

hepatice,

Creatinkinaza

Colestiramina 4-24 gr. Obstrucţie biliară completă,

ulcer peptic, graviditate

Disconfort abdominal,

constipaţie, diaree, poate

scădea absorbţia altor

medicamente, creşterea

trigliceridelor

Leucocite

Atorvastatin

Fluvastatin

Lovastatin

Pravastatin

Simvastatin

10-80 mg

20-80 mg

20-80 mg

10-40 mg

10-40 mg

Boli hepatice active,

hipersensibilitate, graviditate,

perioada de lactaţie

Flatulenţă, creşterea

enzimelor hepatice si

musculare (±miopatii),

erupţii

Teste funcţionale

hepatice,

Creatinkinaza

Bibliografie

Gerich J.Pathogenesis and management of postprandial hyperglycemia: role of incretin-based

therapies. Int J Gen Med. 2013;6:877-895.

Mendes R, Sousa N, Barata JL. Physical activity and public health: recommendations for

exercise prescription. Acta Med Port. 2011 Nov-Dec;24(6):1025-30.

Negreş S (autor coordonator), Chiriţă C, Zbârcea CE, Velescu BŞ, Buzescu A, Şeremet O,

Ştefănescu E. Farmacoterapie, volumul I, Editura Printech, Bucureşti, 2013.

Strollo F, Guarino G, Marino G, Paolisso G, Gentile S. Different prevalence of metabolic

control and chronic complication rate according to the time of referral to a diabetes care unit in

the elderly. Acta Diabetol. 2013 Dec 24.