ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ «УЧЕБНО-НАУЧНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЦЕНТР» УПРАВЛЕНИЯ

ДЕЛАМИ ПРЕЗИДЕНТА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

МКРТЧЯН НАРЕК СЕРГЕЕВИЧ

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ В РАЗЛИЧНЫХ ЗОНАХ ГОЛОВНОГО МОЗГА У БОЛЬНЫХ С ПОСЛЕДСТВИЯМИ

ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

14.00.16 – патологическая физиология14.00.13 – нервные болезни

Диссертация на соискание ученой степеникандидата медицинских наук

Научный руководитель; Доктор медицинский наук, профессор В.И. Шмырев

Москва – 2008

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ …………………………………..………………………………… 7ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Исследование энергетического обмена головного мозга с помощью

позитронно эмиссионной томографии………………………………………... 10

1.1.1. Энергетический обмен……………………………...…...………………. 10

1.1.2 .Особенности энергетического обмена головного мозга ..……............ 11

1.1.3. Исследование энергетического метаболизма головного мозга

с помощью позитронной эмиссионной томографии ...……………………… 13

1.1.4. Функциональная взаимосвязь энергетического обмена головного

мозга с нейрональной активацией …...…………………………...…….......... 14

1.1.5. Взаимосвязь энергетического обмена с перфузионным мозговым

кровотоком ..……………………………………………………………........... 16

1.2. Основные представления системной работы головного мозга………… 18

1.2.1. Анатомо-физиологическая организация ...……………………............ 18

1.2.2. Теория системной работы головного мозга ..…………………........... 22

1.3. Функциональная и метаболическая межполушарная асимметрия

головного мозга ………………………………………………………….....…. 25

1.4. Нейрональные основы системной патологии головного мозга………... 31

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1.1. Общая характеристика больных …………………..……………......... 40

2.1.2. Методы исследования ……………………………..…………….……. 41

2.1.2.1. Состояние когнитивного статуса больных

по шкале MMSE ……………………………..………………….……..... 42

2.1.2.2. Неврологический статус ……….….………………….……..… 45

2.1.3. Нейрофизиологический метод ………..………………..………… 47

2.1.4. Нейровизуализационный метод ……………………….................. 47

2.1.5. ПЭТ исследование …………………………………………………. 48

2

2.1.6. Техника проведения ПЭТ исследования ...…………...................... 51

2.1.7. Статистическая обработка ...…….…………………………. ……. 51

ГЛАВА 3. ХАРАКТЕРИСТИКА МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ В

АНАТОМИЧЕСКИХ РЕГИОНАХ ГОЛОВНОГО МОЗГА У БОЛЬНЫХ С

ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ БЕЗ ОЧАГОВОГО

ПОРАЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА.

3.1. Клиническая характеристика больных с ДЭ …………..………………. 52

3.2. ПЭТ характеристика метаболической активности в исследованных

регионах у больных этой группы ………………………….…………............ 53

3.2.1. Визуальный анализ ПЭТ данных …...………………………………… 53

3.2.2. Анализ характеристик метаболической активности и

межрегионарной асимметрии у больных этой группы……..………............. 53

3.2.3. Анализ взаимосвязанности исследованных регионов головного

мозга у испытуемых этой группы....……….………………………………… 56

ГЛАВА 4. МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ В

АНАТОМИЧЕСКИХ РЕГИОНАХ ГОЛОВНОГО МОЗГА У

БОЛЬНЫХ С ОЧАГОВЫМ ПОРАЖЕНИЕМ ПРАВОЙ СРЕДНЕЙ

ОБЛАСТИ.

4.1. Клиническая характеристика больных данной группы ..……………..... 63

4.2 ПЭТ характеристика метаболической активности в

исследованных регионах у больных этой группы…...……………………...... 63

4.2.1. Визуальный анализ ПЭТ данных ……..……………………………...... 64

4.2.2. Анализ характеристик метаболической активности и

межрегионарной асимметрии у больных этой группы....................…….…… 64

4.2.3. Анализ взаимосвязанности исследованных регионов

головного мозга у больных перенесенных ишемический

инсульт в БЛСМА……………………………………………………………..... 67

ГЛАВА 5. МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ В

АНАТОМИЧЕСКИХ РЕГИОНАХ ГОЛОВНОГО МОЗГА У

3

БОЛЬНЫХ ПЕРЕНЕСЕННЫХ ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ В

БЛСМА

5.1. Клиническая характеристика больных………..…………………............ 75

5.2. ПЭТ характеристика метаболической активности в

исследованных регионах у больных этой группы………………..…………. 76

5.2.1. Визуальный анализ ПЭТ данных ………..…………………………… 76

5.2.2. Анализ характеристик метаболической активности и

межрегионарной асимметрии у больных этой группы….………………….. 76

5.2.3. Анализ взаимосвязанности исследованных регионов

головного мозга у больных перенесенных ишемический

инсульт в БЛСМА…………………………………………………………....... 79

5.2.4. Анализ корреляции в активности симметричных регионов

полушарий ………………………………………...………………………........ 83

5.2.5. Анализ корреляции в активности симметричных связей не

одноименных регионов полушарий..……………………….………….……... 84

5.2.6. Анализ корреляции в активности несимметричных и не

одноименных регионов полушарий……………………….…………….……. 87

ГЛАВА 6. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ ГЛЮКОЗЫ В ЗОНАХ

ГОЛОВНОГО МОЗГА В ИССЛЕДОВАННЫХ ГРУППАХ БОЛЬНЫХ

6.1. Сравнительная характеристика степени изменения метаболизма в

исследованных группах………………………………..……………………… 91

6.1.1. Изменение степени активности метаболизма глюкозы в

пораженных зонах у больных исследованных группах …………………… 91

6.1.2. Изменение степени активности метаболизма глюкозы в

контралатеральной зоне пораженного очага у больных исследованных

группах……………………………………………………………...…….......... 92

6.1.3. Изменение степени активности метаболизма глюкозы в

отдаленных зонах ипсилатерального очагу поражения у больных

4

исследованных групп………............................................................................. 94

6.1.4. Изменение степени активности метаболизма глюкозы в

отдаленных зонах контрлатерально очагу поражения у

больных исследованных групп……………………………………………... 97

6.2. Сравнительная характеристика степени изменения межрегионарной

метаболической асимметрии в исследованных группах….………………... 100

6.2.1. Сравнительная характеристика степени изменения

межрегионарной метаболической асимметрии в пораженных зонах........... 101

6.2.2. Сравнительная характеристика степени изменения межрегионарной

метаболической асимметрии в отдаленных зонах.......................................... 102

6.3. Изменение корреляционных показателей в пораженных и

отдаленных зонах головного мозга в группах с поражением

центральных зон ПП, ЛП и контрольной группы …………………….……. 103

6.3.1. Корреляционные показатели в симметричных регионах головного

мозга при очаговых поражениях центральных зон

полушарий ……………….................................................................................. 103

6.3.2. Корреляционные показатели в отделенных регионах

контралатерального полушария головного мозга при очаговых

поражениях центральных зон полушарий………………………...…............ 105

ЗАКЛЮЧЕНИЕ………………………………………..……………….……... 107

ВЫВОДЫ ………………………………………...………………………........ 115

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ ………………………………………...……......... 117

5

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АТФ – аденозинтрифосфорная кислота

ГАМК - гамма-аминомаслянная кислота

ГПУВ – генератор патологического усиленного возбуждения

СМА – средняя мозговая артерия

ПЭТ – позитронная эмиссионная томография

ДЭ – дисциркуляторная энцефалопатия

ЛСМА – левая средняя мозговая артерия

ПСМА – правая средняя мозговая артерия

БПСМА – бассейн правой средней мозговой артерии

БЛСМА – бассейн левой средней мозговой артерии

ПП – правое полушарие

ЛП – левое полушарие

ИИ – ишемический инсульт

КТ – компьютерная томография

МРТ – магнитно-резонансная томография

ЧМН – черепно-мозговые нервы

ММА – межрегионарная метаболическая асимметрия

УПП – уровень постоянных потенциалов

18FDG - 18-флюро-2-фтор-дезокси-D-глюкоза

6

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы. Сосудистые поражения мозга являются наиболее

частой причиной смертности и инвалидизации населения во многих странах

мира. Ежегодно в РФ регистрируется более 400 тысяч случаев инсультов.

Первичный выход на инвалидность после инсульта составляет 3,2 на 10 000

населения, а к труду возвращается не более 20% ранее работающих.

Инвалиды вследствие цереброваскулярных заболеваний составляют 9,8% в

структуре общего контингента инвалидов среди населения (Косичкин М.М. и

др., 2000; Виленский Б.С. и др., 2002; Гусев Е.И. и др., 2003).

К настоящему времени большое число отечественных и зарубежных

авторов уделяют внимание реабилитации постинсультных больных

(Ильницкий А.Н., 2002; Крищюнас А.И. 2002; Кадыков А.С., 2003;

Шкловский В.М., 2003; Teasell et al., 2004). Следует отметить, что при

традиционном лечении, ориентированном на коррекцию неврологического и

когнитивного дефицита, к труду возвращалось 20% больных, после

прохождения курсового восстановительного лечения в условиях

специализированного реабилитационного учреждения этот показатель

достигал  61% (Балунов О.А. и др., 1990).

Необходимо подчеркнуть, что реабилитация больных инсультом связана

с большими трудностями и не всегда достаточно эффективна. Это

обусловлено, прежде всего, особенностями контингента (пожилой возраст,

тяжесть сопутствующих соматических заболеваний, невысокие

реабилитационные возможности, касающиеся основных видов

жизнедеятельности), а также с недостаточной изученностью компенсаторных

и саногенетических механизмов головного мозга после очагового поражения

ишемического генеза.

Цель исследования.

7

Исследование функциональных и метаболических особенностей

патологии при постишемическом очаговом поражении центральных зон

полушарий, а также выявление механизмов компенсации утраченных

функций и проявления саногенетических механизмов у больных с

последствиями перенесенного ишемического инсульта в бассейне СМА по

данным ПЭТ.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности функциональных и метаболических изменений в

отдаленных зонах от очага поражения по данным ПЭТ.

2. Оценить характер и степень функциональных связей между

непораженными регионами по данным ПЭТ.

3. Оценить изменения функциональной межрегионарной полушарной

асимметрии по данным ПЭТ.

4. Оценить состояние когнитивных функций больных по

психометрическим тестам и сопоставить с данными ПЭТ.

5. Изучить метаболические и функциональные изменения в

контрлатеральных и ипсилатеральных от очага поражения зонах по данным

ПЭТ.

Научная новизна.

Выявлены особенности функциональных и метаболических изменений

отдаленных зон головного мозга у больных с последствиями ишемического

инсульта в отдаленном периоде. Установлены качественно новые

особенности и признаки метаболических, функциональных изменений в

отдаленных от очага поражения зонах у больных с последствиями

перенесенного ишемического инсульта в бассейнах ПСМА и ЛСМА в

сравнении.

Обоснована и разработана методика выявления функциональных и

метаболических изменений в отдаленных зонах от очага поражения при ПЭТ

исследовании. Предложен подход к реабилитации больных в зависимости от

характера выявленных изменений.

8

Теоретическая и практическая значимость

Доказана необходимость:

1) исследования метаболических и функциональных изменений в

отдаленных регионах от очага поражения головного мозга методом

ПЭТ в сочетании с психометрическими тестами,

2) оценки функциональных связей между отдаленными от очага

зонами методом ПЭТ

3) коррекции тактики реабилитационных мероприятий больных в

зависимости от качественных и количественных изменений в

отдаленных от очага зонах

Основные положения, выносимые на защиту

У больных после ишемического инсульта в отдаленном периоде по

сравнению с пациентами с хронической дисциркуляторной энцефалопатией

(ДЭ) выявлены качественно новые функциональные связи между

отдаленными непораженными зонами головного мозга и метаболические

изменения в указанных зонах.

Внедрение в практику

Результаты проведенной работы были внедрены в клиническую практику

неврологического отделения клинической больницы №1, ЦКБ и в учебный

процесс кафедры неврологии.

9

ГЛАВА 1.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Исследование энергетического обмена головного мозга с помощью

позитронной эмиссионной томографии

1.1.1 Энергетический обмен

Энергетическое обеспечение клетки осуществляется за счет

катаболизма высокомолекулярных веществ. Под катаболизмом понимают

распад сложных макроэргических соединений на простые. В результате

катаболизма высвобождается энергия, которая частично накапливается в

виде аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и креатинфосфата. [49]. При

расщеплении указанных соединений высвобождается большое количество

энергии, которая используется для обеспечения жизнедеятельности клетки

[49,118].

Катаболизм углеводов происходит путем гликолиза и гликогенолиза,

который может протекать анаэробно или аэробно. Анаэробный гликолиз

протекает в цитоплазме без участия кислорода до пировиноградной и

молочной кислоты. В результате анаэробного гликолиза из одной молекулы

глюкозы синтезируются две молекулы АТФ [118,143]. Аэробный гликолиз

происходит в митохондриях при участии кислорода путем цикла

трикарбоновых кислот (цикл Кребса). В результате аэробного окисления

глюкозы в цикле Кребса синтезируется 38 молекул АТФ. Глюкоза в аэробном

гликолизе «сжигается» до углекислого газа и воды [240].

Катаболизм белков и их гидролитическое расщепление происходит в

лизосомах в результате которого образуются аминокислоты. Далее от

аминокислот отщепляется аминогруппа и выводится из клетки в виде

мочевины, а углеродный фрагмент метаболизируется в цикле трикарбоновых

10

кислот. В результате катаболизма аминокислот получается примерно

одинаковое количество АТФ, что и при окислении глюкозы [50,118].

Катаболизм жиров начинается с их гидролиза, в результате которого

образуются глицерол и жирные кислоты. Далее свободные жирные кислоты

транспортируются в митохондрии, где посредством процесса бета-окисления

катаболизируются в цикле Кребса. В результате полного окисления одной

молекулы жирной кислоты получается приблизительно 129 молекул АТФ

[50,118].

1.1.2 Особенности энергетического обмена головного мозга

В мозге энергия получается при расщеплении высокомолекулярных

веществ с последующим синтезом макроэргических соединений, которые

расходуются на обеспечение функций и поддержание структуры клетки [49].

Несмотря на сходства с общими принципами энергетического обмена есть

некоторые ключевые особенности энергетического обмена головного мозга.

Несмотря на то, что головной мозг составляет всего 2% массы тела, он

имеет интенсивный энергетический обмен и занимает ведущее место в

деятельности организма. Мозг расходует свыше 20% всей энергии

потребляемой организмом. Основная доля энергетической потребности мозга

удовлетворяется посредством катаболизма глюкозы в цикле трикарбоновых

кислот [118].

Кетоновые тела могут использоваться как энергетический субстрат

только при длительном голодании как дополнительный источник энергии

[118, 50]. Повышенная утилизация кетоновых тел наблюдается у плода и в

раннем детском возрасте, а у взрослых - при стрессе и некоторых видах

обменных расстройств: при сахарном диабете, гипертиреозе, но даже при

этом покрывается не более 20% энергетической потребности мозга [118].

11

В качестве дополнительного источника энергии могут служить

аминокислоты. Распад аминокислот осуществляется путем метаболизма,

которую называют шунтом гамма-аминомаслянной кислоты (ГАМК). В

случае увеличения расхода энергии и дефицита глюкозы увеличивается

содержание ГАМК, которая является тормозным медиатором для нейронов и

снижает функциональную активность в определенных структурах мозга.

Этот процесс может рассматривается как регуляция по механизму

отрицательной обратной связи: высокая церебральная активность, вызывает

дефицит глюкозы, который запускает шунт ГАМК, в результате чего

накапливается ГАМК, тормозящая активность нейронов. В норме

использование шунта ГАМК ограничено [120].

Особенность энергообмена головного мозга заключается в том, что он

практически не содержит запасов веществ используемых в качестве

энергетического субстрата и постоянно нуждается в их поступлении через

мозговой кровоток [118,128,129,135,159].

Основным источником энергии для нейронов является глюкоза.

Благодаря аэробному катаболизму глюкозы обеспечивается около 85-90%

энергетической потребности мозга [129,118]. В спокойном состоянии

утилизируется около 20% кислорода и 60% глюкозы. 95% экстракция

глюкозы через гематоэнцефалитический барьер происходит посредством

транспортных белков активируемых инсулином, а 5% осуществляется

пассивной диффузией. После фосфолирования, глюкоза подвергается

анаэробному окислению в цикле Кребса до углекислого газа и воды. В покое

около 85% мозговой глюкозы используется для обеспечения энергией

функционального метаболизма посредством продукции АТФ, а 15%

используется для синтеза макромолекул. При повышении энергетических

потребностей, например при стрессе, увеличивается гликолиз.

Дополнительное включение анаэробного гликолиза в энергетический обмен

12

происходит при патологиях головного мозга, таких как ишемия и

гипоксическое повреждение клеток, что сопровождается накоплением

лактата [118, 50].

1.1.3 Исследование энергетического метаболизма головного мозга с

помощью позитронной эмиссионной томографии

Для исследование энергетического обмена головного мозга при

помощи позитронной эмиссионной томографии используется

радиофармпрепарат 18-флюро-2-фтор-дезокси-D-глюкоза (18FDG),

синтезированный по методу Хаммера в 1986г. После введения в организм,

препарат транспортируется через клеточные мембраны посредством

мембранно-транспортных систем как аналог нативной глюкозы. В ткани

мозга препарат фосфолирируется с помощью гексокиназы, как и глюкоза. Из-

за своей аномальной структуры метаболизм препарата на этом заканчивается.

Очень малое количество фосфолироанного 18FDG возвращается в

дезоксиглюкозу посредством глюкозо-6-фосфокиназной активности мозга.

Благодаря своей низкой мембранной проницаемости лишь ничтожное

количество фосфолированной 18FDG теряется в тканях, а большая часть

накапливается в клетках мозга [128, 143,161].

18FDG и еe фосфат присутствуют в тканях мозга в малых количествах,

что не влияет на процесс метаболизма глюкозы. Скорость метаболизма

глюкозы и концентрация всех субстратов и промежуточных продуктов

гликолитического пути остаются постоянными в течение исследования.

Такая кинетика метки создает благоприятные экспериментальные условия

для измерения локальной мозговой метаболитической активности с большой

точностью, а также для получения изображений патологических изменений

метаболизма глюкозы [246].

13

В норме среднее значение накопления препарата у здоровых

испытуемых составляет 7-8мг/100г ткани мозга для серого вещества и 2-3

мг/100гр для белого вещества [128]. Учитывая такую разницу концентрации

в сером и белом веществе мозга, можно сказать, что большая доля

метаболизма глюкозы как энергетического субстрата приходится на зоны

мозга, где максимально концентрированы тела нейронов. Вышесказанное

подтверждается еще и тем, что именно в теле нейронов сконцентрированы

структуры дыхательного аппарата клеток - митохондрии. Нейрон это клетка,

имеющая большой объем и поверхность. Для нормального

функционирования процессов возбуждения необходимо поддержание

электрического потенциала между наружной и внутренней сторонами

мембраны, которое осуществляется посредством АТФ-зависимой Na+K+-

насоса, путем активного транспорта ионов сохраняется трансмембранное

ионное равновесие [50,118]. Учитывая большую поверхность нейрона,

механизмы, обеспечивающие трансембраннное ионное равновесие, являются

самыми энергозатрачиваемыми [128]. Как показали исследования, большая

потребность энергетического субстрата происходит не только в теле нейрона,

но и в нейропыли, а также в терминальных частях аксона с дендритами [143],

что отражает повышенную синаптическую активность[159]. Следовательно,

повышение метаболизма глюкозы, в частности энергетического обмена,

отражает повышенную нейрональную активность [143,159,128,129,

135,160,162,176].

1.1.4 Функциональная взаимосвязь энергетического обмена головного

мозга с нейрональной активацией

Это гипотеза была доказана несколькими фундаментальными

исследованиями, где была показана линейная взаимосвязь между степенью

регионарного метаболизма глюкозы с локальной нейрональной активностью.

Повышение регионарной метаболитической активности глюкозы при

предъявлении специфического раздражителя и активации определенного

14

анализатора было показано в экспериментах на крысах. У крыс при световом

раздражении метаболизм в данной зоне коркового анализатора резко

возрастал[161]. По нашим данным метаболизм в медиальных отделах

затылочной доли наглядно различается у больных, которым после введения

радиофармпрепарата устраняли световую стимуляцию путем закрывания

глаз от больных со световой стимуляцией. Более того, в группе больных, у

которых после введения препарата были открыты глаза, наблюдалось

повышение метаболизма глюкозы не только в медиальных отделах

затылочной доли, но и в медиальных отделах теменной доли,

конвекситальных отделах затылочной доли и отчасти конвекситальных

отделах теменной доли. Вероятно, сказанное свидетельствует о процессе

смысловой и структурной переработки поступающей информации путем

межанализаторного взаимодействия при локальной активации зрительного

анализатора, что подтверждается активацией конвекситальных отделов

затылочной и теменной доли, однако механизм активации медиальных

отделов теменной доли и его связь со зрительным анализатором для нас

остается неясной.

ПЭТ исследование регионарного метаболизма глюкозы и локальной

нейрональной активации не только дал ответ на многие вопросы, но и

раскрыл не разъясненные моменты. Так, согласно классическим

представлениям, при нейрональной активации повышается оксидативный

метаболизм, что приводит к повышению метаболизма глюкозы и утилизации

кислорода. Однако, при изучении локального мозгового метаболизма

глюкозы и кислорода в соматосенсорной и зрительной коре, при их

активации, значительно возрос регионарный метаболизм глюкозы, но

регионарный метаболизм и экстракция кислорода, несмотря на значительное

увеличение локального мозгового кровотока (о чем будет сказано ниже),

возросли незначительно [135,160]. Сказанное, ставит некое сомнение о

доминирующей роли оксидативного метаболизма глюкозы в головном мозге

при нейрональной активации, что мало изучено [160].

15

Несмотря на ключевые определения в изучении нейрональной

активности мозга и метаболизма глюкозы, остается не полностью изученным

вопрос о роли глиальных элементов в этом процессе. Астроциты

захватывают возбуждающие нейротрансмиссеры, в частности глютамат,

который освобождается от активированных нейронов [128]. Энергия для

захвата глютамата его последующее инактивация обеспечивается

повышенным захватом и утилизацией глюкозы.

1.1.5 Взаимосвязь энергетического обмена с перфузионным мозговым

кровотоком

Локальная нейрональная активация и энергетический обмен тесно

связаны с локальным перфузионным мозговым кровотоком. Данная гипотеза

была выдвинута около 100 лет назад Роем и Шерингтоном. Согласно этому,

автоматические механизмы, с помощью которых происходит

перераспределение крови в любом участке ткани мозга согласовано с

химическими изменениями и функциональной активностью данного участка.

Эксперементально доказали пропорциональную взаимосвязь между

нейрональной активностью и величиной локального мозгового кровотока. По

некоторым данным, при эксперименте наблюдалось увеличение мозгового

кровотока в зрительной коре при фотостимуляции [246]. Аналогичные

данные получили ряд авторов при исследовании соматосенсорной коры

сенсорной стимуляцией [169, 212]. Также имеются данные о существовании

линейной взаимосвязи между активностью в коре и регионарным мозговым

кровотоком [125, 159, 163].

Сосудистый ответ на активацию функции характеризуется

расширением артериол и считается быстрым, однако уступает изменению

нейрональной активности [246].

Механизм сосудистого ответа на активацию функции по сей день

является невыясненным. По данным некоторых авторов главным фактором

локального мозгового кровотока являются накопление в межклеточном

16

пространстве ионов калия, под влиянием которых расширяются мелкие

мозговые сосуды [118]. Содержание концентрации калия повышается при

деполяризации нервных клеток и глии, обусловленным увеличением

нейрональной активности. Однако, в известной нам литературе, мы не нашли

о факте локальных или диффузных расширений мозговых сосудов при

гиперкалиемии. По данным Фокина В.Ф. и Пономаревой Н.В. (2003)

увеличению локального мозгового кровотока способствуют ионы водорода,

образованные при аэробном и анаэробном окислении глюкозы за счет

образования лактата и HCO3- [118]. По мнению других авторов

предполагающая роль вазоактивных химических медиаторов в регуляции

локального кровотока не получила окончательных доказательств [246,205].

Потребность к метаболическим субстратам не приводит к сосудистому

ответу, как это было показано в некоторых работах, отсутствием повышения

регионарного мозгового кровотока при гипогликемии и гипоксии. При этом

предполагается роль нервной системы иннервирующей сосуды мозга и

осуществляющий сосудистый ответ на нейрнальную активацию [245].

J.Blacklock et all., (1987) [135], J.Prichard et all., (1991) [228], с помощью

МРТ-спекторскопии исследовали динамику изменения концентрации лактата

и закисления ткани в первичной зрительной коре после 4-6 минутной

световой стимуляции в физиологическом диапазоне. После 2,5 минут

наблюдалось снижение концентрации глюкозы в указанной зоне в связи с

повышенным его потреблением. До 3-й минуты возрастала и концентрация

лактата до 0,3-0,9 мМ, которая, несмотря на дальнейшее продолжение

фотостимуляции прогрессивно снижался. Данное преходящее повышение

концентрации лактата указывала на временное разобщение регионарного

кровотока, окислительного метаболизма и преобладание анаэробного

гликолиза над аэробным, что в дальнейшем постепенно переходила и

стабилизировалась в аэробный метаболизм. При стабилизации интенсивность

кровотока и потребление кислорода устанавливается на новом более высоком

уровне.

17

В онтогенезе система потребления глюкозы и система активации

локального кровотока развиваются независимо друг от друга, однако в

функциональном плане они тесно взаимосвязаны между собой [118].

1.2. Основные представления системной работы головного мозга

1.2.1. Анатомо-физиологическая организация

В основе системного функционирования головного мозга лежит

межнейрональное взаимодействие.

Как известно, нейрон представляет собой клетку с множественными

отростками, которые могут осуществлять разнонаправленные связи с

соседними и далеко лежащими нейронами. Однако взаимосвязь между

нейронами осуществляется не только непосредственно, но и единичными, а

так же цепью вставочными нейронами, которые, как полагают, имеют также

регулирующую роль взаимодействия [43,89].

Различают дивергенцию и конвергенцию межнейрональных контактов.

Дивергенция это контактирование одного нейрона с множеством нейронов

(часто более высокого порядка). Дивергенция сигнала обеспечивает

расширение сферы действия сигнала, что называют иррадиацией

возбуждения. Конвергенция, в противоположность дивергенции, схождение

многих отростков нейронов к одному нейрону. Нейрон, получающий сигнал

путем конвергенции становится интегратором соответствующих сигналов

[89].

Анатомически взаимодействие функциональных зон головного мозга

осуществляется благодаря межнейрональным связям. В процессе

эволюционной организации мозга, образовались высокоорганизованные

пучки волокон, которые связывают те или иные участки мозга между собой

[43]. По общепринятой классификации [103,43] их разделяют на следующие

группы:

Ассоциативные пучки

18

Коммисуральные пучки

Проекционные пучки

Особую организацию и функционирование имеет ретикулярная

формация [78].

Ассоциативные волокна составляют основу белого вещества, они

соединяют как ближе лежащие, так и отдаленные корковые области.

Многочисленные функционально значимые корковые области посредством

ассоциативных волокон могут тесно взаимодействовать между собой.

Наиболее важными ассоциативными пучками c точки зрения

межкоркового взаимодействия являются следующие [46]:

1) Аркообразные волокна, их называют также U-образными волокнами,

которые занимают верхние подкорковые отделы белого вещества,

формируют U-образный слой вокруг глубинных впадин коры и соединяют

соседние корковые поля;

2) Верхний продольный пучок, проходит кзади от островка в

переднезаднем направлении и соединяет лобные доли с теменно-

затылочными и височными. Его лобновисочная порция огибает задний край

сильвиевой щели и называется аркообразным пучком, который связывает

речевые зоны Вернике и Брока.

3) Нижний продольный пучок соединяет височные и затылочные доли.

4) Крючковидный пучок огибает передние отделы сильвиевой щели,

соединяет орбитальную долью с височным полюсом.

5) Пояс, является одним из ассоциативных пучков лимбической

системы и, огибая мозолистое тело на всем его протяжении, соединяет

подмозолистую область с парагипокампальной извилиной.

6) Верхние, нижние затылочные пучки и вертикальный затылочный

пучок связывают затылочные доли с соседними участками, особенно с

теменными.

Как отдельную специфическую и качественно самостоятельную

ассоциативную систему выделяют ассоциативно таламокортикальную

19

систему. Согласно анатомическим данным выделяют два высших

ассоциативных таламокортикальных систем мозга. Первая,

таламопариетальная система, включает заднюю группу ассоциативных

ядер таламуса и проецируется на теменную область коры. Вторая,

таламофронтальная система, на таламическом уровне состоит из

медиодорзального ядра и проецируется на лобную область коры [11].

Эти ассоциативные системы являются продуктом прогрессивной

дифференциации неспецифического таламуса и достигают значительных

размеров у приматов и человека [11].

Таламопариетальная ассоциативная система представляет собой [11]:

1) центральный аппарат первичного симультантного анализа и синтеза

обстановочной афферентации и запуска механизмов ориентационных

движений;

2) один из центральных аппаратов «схемы тела» и сенсорного контроля

текущей двигательной активности

3) важнейший элемент долобной предпусковой интеграции,

участвующий в формировании целевых полимодальных образов.

Вышесказанное дает основание рассматривать теменные области коры

как важнейший дискреминационно-интегративный аппарат больших

полушарии [11].

По данным О.С. Андрианова (1976) [2] теменная ассоциативная кора

посылает мощные нисходящие связи ко многим сенсорным, лимбическим,

ретикулярным и двигательным аппаратам мозга и даже образует волокна в

составе кортикоспинального тракта. После удаления теменной коры

возникают глубокие нарушения в условно-рефлекторной деятельности как на

простые мономодальные, так и в особенности на разномодальные

комплексные сигналы. Это связано со специальной ролью теменной коры в

управлении процессами селективного внимания, с оптимизацией режима

текущей деятельности, а также с формированием ориентационных движений

к опознаваемому сигналу [3,88].

20

Таламофронтальная система включает сенсомоторную кору, которая

получает множественные проекции из специфических ассоциативных и

неспецифических отделов таламуса, ассоциативные кортико-кортикальные и

транскаллозальные входы из противоположного полушария и

характеризуется наличием сложных синаптических комплексов для

конвергенции на одном и том же нейроне множеств афферентных влияний

[3].

По данным А.С. Батуева (1979,1981,1984) [11] к ассоциативным полям

конвергируются множественные афферентные посылки, несущие

информацию о биологической значимости поступающего сигнала. Важной

функциональной характеристикой высших ассоциативных систем является

интеграция афферентации на кортикальном уровне для формирования

программы ответной реакции. Также следует отметить, что высшие

ассоциативные системы имеют свойство краткосрочного хранения

интеграции, которая заключается в длительной внутрикорковой или

таламокорковой реверберации импульсных потоков. Последний объясняет

дефект памяти, и обучения животных после разрушения ассоциативных

полей коры или соответствующих ядер таламуса.

Основной анатомической структурой коммисуральных волокон

является мозолистое тело и передняя коммисура, которые связывают

соседние гомотипические области коры и проекции рук и ног в

соматосенсорной коре, что имеет важное функциональное значение для

лобной коры. Передняя коммисура образует соединения между

обонятельным мозгом, височными долями и надклювной лобной корой.

Гиппокамповая коммисура или спайка свода, в основном соединяет задние

колонки свода (ножки свода).

Нейрональной основой интегрирующей функции ретикулярной

формации служат длиноотростчатые клетки, аксоны которых могут

распространять влияние, как в каудальном, так и в ростральном направлении.

Для активности ретикулярных нейронов характерна аутогенная ритмика,

21

которая служит для осуществления тонических влияний на спинной мозг и

большие полушария головного мозга. Таким образом, ретикулярная

формация выполняет активирующую и интегрирующую функцию.

1.2.2. Теория системной работы головного мозга

В период прошлого века причиной дискуссий в сфере нейронауки был

вопрос об узкоспециализированной локализации функции коры и системной

работы головного мозга.

И.Н.Филимонов (1949) выдвинул принцип, согласно которому вместо

статистических центров предполагалось наличие одновременной и

последовательной поэтапной локализации функции, и поэтому, как считал

автор, функция по своей природе не может быть связана с каким то

единичным мозговым центром [3].

А.А. Ухтомский рассмотрел этот вопрос следующим образом; нервный

центр, как функциональный орган, состоит из обширного числа нервных

аппаратов, вступающих между собой во временное целенаправленное

сотрудничество и образующих физиологическую констелляцию. Понятие

физиологическая констелляция содержит в себе не только топографические

факты, но также физиологический факт, что отдельные компоненты центра

могут приобретать другое функциональное значение по связи с другими

констелляциями и при участии в других работах. Эти переходы определяют

его лабильность в соответствии с темпами и ритмами возбуждения в

очередной констелляции. Нервный центр, как функциональный орган

определяется следующим образом: центр определенного сложного

отправления – это целое созвездие созвучно работающих ганглинозных

участков, взаимно возбуждающих друг друга. Увязка во времени, в скорости

и ритме действия, а значит и в сроках выполнения отдаленных компонентов

реакции образует из пространственно разных групп функционально

объединенный центр.

22

А.Р. Лурия (1962, 1973) [77,78] анализируя метод локальных

поражений мозга, пришел к выводу, что поражение каждой из корковых зон

может привести к распаду всей функциональной системы и «симптом»

(нарушение или выпадение той или иной функции) еще ничего не говорит о

его локализации. Анализ клинических случаев средствами нейропсихологии

позволили А.Р. Лурии выдвинуть концепцию о существовании трех

основных функциональных блоков или аппаратов мозга, которые

необходимы для реализации любой психической деятельности:

блок, обеспечивающий регуляцию тонуса и бодрствования

блок получения обработки и хранения информации;

блок программирования регуляции и контроля психической

деятельности.

Структурами первого функционального блока, блока регуляции тонуса

и бодрствования, являются ретикулярная формация, неспецифическая

система таламуса, гиппокамп и хвостатое ядро, которые работают под

мощным контролем коры. Функция этого блока в поддержании

бодрствования и\или оптимального тонуса коры, что необходимо для

протекания психической деятельности, программирования, осуществления

контроля, коррегирования ошибок и сохранения направленности своей

деятельности.

Основная функция второго функционального блока заключается в

приеме, обработке и хранении информации. Этот блок расположен на

конвекситальной поверхности мозга и занимает ее задние отделы, включая в

свой состав аппараты зрительной коры, слуховой коры и

общечувствительной коры. Входящие в его состав части приспособлены к

тому, чтобы принимать зрительную, слуховую, вестибулярную или

общечувствительную информацию.

Третий функциональный блок является эфферентным и расположен в

передних отделах мозга. Она ответственна за формирование программ и

планов действий, регуляции поведения в соответствии планов программ.

23

Каждый из этих основных блоков имеет иерархическое строение и

состоит из корковых зон трех типов: первичных (проекционных) – куда

поступают импульсы с периферии или откуда направляются импульсы на

периферию: вторичных (проекционно-ассоциативных) – где происходит

переработка полученной информации или подготовка соответствующих

программ: третичных (или «зон перекрытия») – которые являются наиболее

поздно развившимся аппаратом больших полушарий, обеспечивающим

наиболее сложные формы психической деятельности, требующих

совместного участия многих зон коры мозга.

Н.П. Бехтеревой [15] выдвинула концепцию о жестких и гибких

звеньях мозгового обеспечения психической деятельности. К жестким

звеньям относятся генетически детерминированная анатомическая

организация тех единиц, которые необходима для сохранения условий

существования вида, а также для ориентации индивида в среде. Жесткая

система составляет скелет системы, определяющий его существование и

обеспечивающий экономичность работы мозга [15]. Гибкие звеня

полифункциональные, их утрата легко может компенсироваться. Благодаря

гибким системам создаются возможности, которые обеспечивают организму

выполнение адаптативной деятельности в разных условиях существования.

Принципиально важным являются два свойства мозга:

1) минимализация территории мозга, необходимое и достаточное для

обеспечения сформированной и стабильно реализирующей функции,

2) закрепление, фиксация функций в мозге, в матрице долгосрочной

памяти.

Имеющая место в раннем онтогенезе избыточность структурного

состава мозговых систем обеспечения деятельности уступает закрепленной в

матрице долговременной памяти минимализации функции, которую

высвобождает мозг для более сложных видов деятельности. Поражение

жестких звенев системы, закрепленных звенев долгосрочной памяти, может

привести к поломке функций, что не компенсируется. Поражение гибких

24

звенев, не участвующие в фиксированной матрице долгосрочной памяти

легко может быть компенсирована.

1.3. Функциональная и метаболическая межполушарная асимметрия

головного мозга

Вопрос о межполушарной функциональной асимметрии является

одним из актуальных проблем изучения головного мозга, что также

представляет большой интерес в клинической неврологии [18].

Как известно метод позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ) с

использованием радиофармпрепарата 18фтордезоксиглюкозы (18FDG)

позволяет визуализировать функциональную картину головного мозга.

Можно считать доказанным факт, о тесной взаимосвязанности локального

нейронального возбуждения с локальным энергетическим обменом глюкозы,

степенью метаболической активности которого можно судить о

функциональной активности структур мозга.

Несмотря на анатомическое сходство, между двумя полушариями есть

некоторые функциональные различия [77]. В функциональном аспекте

понятие межполушарная функциональная асимметрия тесно связана со

строением и локализацией анализаторных систем [78].

История об учении межполушарной асимметрии возникла еще 100 лет

назад, когда Брок описал в левом полушарии моторный центр речи. Далее

Вернике обнаружил в левом полушарии сенсорный центр речи. Из-за речи и

представительства ведущей руки у правшей, которые связаны с левым

полушарием, это полушарие получило название доминантным, а правое

полушарие – субдоминантным.

Некоторые авторы считают, что при переходе от первичных зон к

вторичным и третичным убывает модальная специфичность и возрастает

функциональная латерализация [77]. Такая латерализация функции и

снижение модальной специфичности обеспечивают возможность сложных

25

форм работы мозга, лежащие в наиболее высоких видах познавательной

деятельности, генетически связанных с трудом, а структурно – с участием

речи, организацией психических процессов [119].

Р.Сперри формулировал концепцию о частичном доминировании

полушария у человека. Согласно автору, левое полушарие специализируется

на вербально символических функциях, а правое — на пространственно

синтетических.

Аналогичные результаты были получены Л.И.Леушиной (1982)

исследуя различия между полушариями при зрительном восприятии.

Согласно автору левым полушарием лучше узнаются вербальные, легко

различимые и знакомые стимулы, а правым полушарием невербальные,

трудно различимые и незнакомые стимулы [44]. Доминирование левого

полушария выявили и в оценке временных отношений, установлении

сходства, идентичности стимулов по названиям и переход к вербальному

кодированию. Правое полушарие легко воспринимает оценку

пространственных отношений, установлений различий и физической

идентичности стимулов, а также зрительно-пространственный анализ. Таким

образом, левое полушарие ответственно за аналитическое и

последовательное восприятие, а также за абстрактное обобщение, тогда как

правое полушарие за целостное, одновременное восприятие и конкретное

узнавание. T.J. First (1976) установил, что локальный мозговой кровоток и

интенсивность потребления глюкозы более активны в правом полушарии при

решении визуально-пространственных задач. Активность левого полушария

была выявлена при пробе произнесения слов в уме или при чтении. При

прохождении теста на зрительно пространственную ориентацию достоверно

усиливалась активность правого полушария по сравнению с левым [18, 87].

По данным М.К. Шохер-Троцкой (2001) правое полушарие принимает,

перерабатывает, хранит, актуализирует глобальные, нечленимые кодовые

единицы, компоненты психической деятельности.

26

В речевой сфере [19] прежде всего функция правого полушария

касается:

1. регуляции, восприятия и воспроизведения интонационно-мелодической

стороны речи, подчеркивающей и окрашивающей смысл высказывания.

2. глобального восприятия замысла текстов, картин, бытовой ситуации,

глобального понимания жестов и мимики как компонентов речевой

коммуникации.

3. глобальные восприятия и воспроизведения звукового абриса слов.

4. правое полушарие хранит в своей памяти различные виды речевых

автоматизмов.

Н.Н.Брагина и Т.А. Доброхотова [18] предложили иной подход к

классификации функциональной асимметрии. Согласно авторам

доминирование в двигательной сфере обозначали как моторная асимметрия,

доминирование в сенсорной сфере – сенсорная асимметрия и, наконец,

доминирование в психической сфере – психической асимметрией. Авторы

также установили, что хотя и у истинных левшей доминантным является

правое полушарие, однако латерализация функции более вариабельна и

межполушарная асимметрия выражена меньше. Мнение авторов нашли

подтверждение и в работах Фокина В.Ф. и Понамаревой Н.В. [118] при

исследовании уровня постоянных потенциалов (УПП) головного мозга.

Согласно авторам, у испытуемых с ведущей правой рукой в молодом и

среднем возрасте в височных областях регистрировалась более значимая и

статистически достоверная межрегионарная асимметрия, чем у испытуемых с

левой ведущей рукой, у которых больше преобладали индивидуальные

вариации этого показателя. Аналогичные данные были получены авторами и

при исследовании межполушарного УПП при доминантности в модальных

сферах[118].

О вопросе функциональной специализации и латерализации посвящена

работа Р.Сперии и М.Газзаниги. Авторы установили, что у пациентов с

перерезкой мозолистого тела правое и левое полушарие выполняют

27

различные специализированные операции. Фокина А.Ф. и Понамарева Н.В.

установили, что при двигательных нагрузках возрастает энергетический

обмен в полушарии, контралатеральном используемой руке [118].

А.С. Батуев (1991) [11] анализируя работы Л.И. Леушиной (1982)

различает 5 основных видов дихотомии полушарного доминирования:

вербальное — невербальное

время — пространство

анализ — синтез

последовательное — одновременное восприятие

абстрактное и конкретное восприятие.

Делгин В.Л. и др., (1983), Доброхотова Т.А., Брагина Н.Н., (1977),

Симерницкая Э.Г., (1978), Спрингер Д., (1985) несмотря на то, что

традиционно считается, что левши составляют от 3 до 8% населения Европы,

наблюдается необычайное множество парциальных левшей, достигающих по

некоторым авторам от 30 до 50% и более. Предполагается, что чистые

правши составляют немного больше 40%.

Хомская У.Д. (1985) указывает, что установлено несколько положений,

касающееся функциональной асимметрии больших полушарий, из которых

три являются основными:

1. функциональная асимметрия больших полушарий имеет не

глобальный, а парциальный характер.

2. каждая конкретная форма функциональной асимметрии

характеризуется определенной степенью и мерой. По

количественным мерам можно говорить о сильной или слабой

моторной или сенсорной парциальной асимметрии, более или

менее выраженной в разных функциональных системах.

3. основные предпосылки функциональной специализации

полушарий являются врожденными, однако по мере развития

ребенка происходит усовершенствование и усложнение

межполушарного взаимодействия.

28

В. Л. Бианки (1985) экспериментально исследовал существование

межполушарной асимметрии у разных представителей животного мира.

Автор рассматривал межполушарную асимметрию как проявление общего

свойства мозга. Он разработал индуктивно-дедуктивную гипотезу

латеральной специализации мозга. Согласно этой гипотезе, в процессе

обучения правое полушарие работает по принципу дедукции, т. е. сначала

осуществляет синтез, а затем анализ, левое же полушарие функционирует по

принципу индукции, сначала анализируя раздражители, а затем синтезируя

их.

По данным Фокин В.Ф. и Понамарева Н.В. [118] асимметрия

деятельности полушарий зависит в основном от трех факторов: асимметрии

внешней среды, характера межполушарных отношений и специфических

особенностей работы каждого полушария. Влияние асимметрии внешней

среды на асимметрию деятельности полушарий, помимо вышесказанных

авторов, исследовал и R.L. Collins, который считает, что асимметрия

внешней среды формирует асимметрию деятельности головного мозга и

соответственно поведенческие реакции [118].

Наиболее интересным является изучение вопроса о межполушарном

отношении при функциональной асимметрии. Л.М. Мухаметов и А.Я. Супин

(1978) при исследовании ЭЭГ активности у дельфинов выявили чередование

фаз сна и бодрствования в правом и левом полушарии. В.Ф. Фокин и Н.В.

Понамарева [118] останавливаясь на этой проблеме, подчеркивают, что

межполушарное взаимодействие в основном происходит за счет

транскаллозиальных связей, которые в основном представляются

тормозными, однако существуют и возбуждающее влияние. F.Kimura и R.W.

Baughman установили, что в механизме транаскалозиальных влияний

участвуют ГАМК-эргические механизмы. При активации одного полушария

увеличивается тормозное влияние на другое, приводя второе полушарие к

снижению активности. В силу каких то воздействий процесс развивается в

противоположном направлении. В результате получается попеременное

29

преобладание правого и левого полушария, которое позволяет более

экономно расходовать энергетические резервы [118].

Степень межполушарной асимметрии вариабельна для разных

возрастных групп и полов. По данным Полюхова А.М. (1982) наблюдается

снижение моторной асимметрии у здоровых испытуемых в старческом

возрасте при поведенческом тестировании. Автор предполагает, что

причиной снижения межполушарной асимметрии, по-видимому,

инволюционные процессы, снижающие специализацию полушарий. А.Д.

Дробинский (1976) предполагает, что сглаженность межполушарной

асимметрии с изменениями мозгового кровотока, более значимо снижается в

левом полушарии.

По данным ряда авторов [118] в группе больных от 17 до 50 лет была

отчетливая разница уровня постоянных потенциалов (УПП) в симметричных

отделах лобных, центральных и затылочных областей с преобладанием

последних в левом полушарии. Авторы также выявили, что разность

межполушарного УПП у девочек формируется в более раннем возрасте, по

сравнению с мальчиками, однако у них она сохраняется более долго (до 60

лет). Ранняя межполушарная асимметрия у девочек, как предполагают

авторы, связано с ранним созреванием головного мозга у девочек.

Достоверные различия межполушарной асимметрии при исследовании УПП

между мужчинами и женщинами отмечаются только в раннем детском

возрасте.

Имеются данные об изменении межполушарной асимметрии в течение

суток. При исследовании УПП установлено, что утром энергообмен

преобладает в левом полушарии, а вечером – в правом [118,77]. Динамику

асимметрии авторы связывают с развитием утомления в вечернее время, либо

с циркадным ритмом.

30

1.4. Нейрональные основы системной патологии головного мозга при

очаговых поражениях

О системной патологии головного мозга при очаговых поражениях

посвящено множество исследований и научных работ. Однако более

обобщенным и полным, на наш взгляд, они представлены в работах

академика Г.Н. Крыжановского и соавт., на результатах научных работ

которого мы остановимся более подробно.

Любой патологический процесс в нервной системе начинается с его

повреждения. Повреждающие агенты могут быть экзогенными, такие как

вирусы, бактерии, и эндогенными, например изменение внутренней среды

организма, нарушение кровообращения и метаболизма. Особую группу

эндогенных повреждающих агентов нервной системы составляют факторы,

которые появляются в самой нервной системе. К числу, которых относятся

патологические изменения межнейронального взаимодействия, которые

приводят к дезинтеграции функциональных систем мозга [59,60,65].

Как известно, при повреждении определенной структуры мозга,

нарушаются функции, за которых данная структура несет ответственность.

Примером этого может служить выпадение функции при острых очаговых

поражениях головного мозга. Однако, помимо сказанного, существует еще

другая качественная сторона патологического процесса, это интегрирование

путем патологического взаимодействия первично поврежденного участка с

вторично поврежденными участками и их взаимодействие с

неповрежденными структурами мозга. Такая модель патологии нервной

системы по своей структуре состоит из патологически измененного

межнейронального отношения, которая формирует патологическую систему

[61].

В поврежденной нервной системе образуются нейроны, имеющие иные

функциональные характеристики и деятельность, которые отличаются от

неизмененных нейронов. Это способствует генерации патологически

31

усиленного возбуждения (ГПУВ) и свойству поддерживать

межнейрональную самоподдерживающую активность [63].

ГПУВ генерируется из того отдела ЦНС, где он возник.

Функциональная зона ЦНС приобретает свойство генератора не только от

первичной гиперактивности этих нейронов, но и от первичного нарушения

торможения. При первичной гиперактивности нейронов нарушение

торможения носит вторичный характер, и недостаточность торможения

усугубляется при патологическом формировании генераторных

характеристик. При первичной недостаточности торможения пусковым

механизмом формирования ГПУВ является активация подчиненных

функциональных структур [64].

Для формирования патологической системы необходимо влияние

патологической детерминанты, функциональное отношение структур ЦНС

испытывающих влияние детерминанты и вовлекающееся в патологическую

систему, а также изменение общего интегративного контроля ЦНС [66].

Важным условием для образования патологической системы является

свойство системоформирования, которая формируется под влиянием

патологической детерминанты, что имеет биологически отрицательное и

прямое патогенное значение для мозга. Детерминанта определяет

взаимоотношение и характер деятельности частей внутри системы, этим

определяет особенности поведения патологической системы. В начальных

стадиях формирования детерминанта активируется модально-

специфическими для данной детерминанты стимулами, а в поздних стадиях и

другими раздражителями. Кроме того, в поздних стадиях она может

активироваться и спонтанно, так как между частями системы образуются

положительные связи и со временем они укрепляются вследствие их

постоянной активности. Такие связи структуро-функционально

организованны в виде патологических кругов, охватывая как блажащие, так и

отдаленные зоны патологической системы, приобретая свойство

резистентности и самоподдерживания.

32

Формирование функциональных патологических систем является

типовым процессом для ЦНС. Под этим понятием подразумевается

универсальность патокинетических механизмов и отсутствие специфических

этиологических характеристик в формировании подобной системы.

Механизмами формирования которого являются нарушения динамичности

процессов торможения и возбуждения, что осуществляется за счет

нарушения функционирования контролирующих структур мозга. По своей

природе функциональная патологическая система представляет собой

процессы денервации и деафферентации протекающие в структурах ЦНС.

Так, при денервации, нарушения процессов функционального торможения

приводит к усилению возбуждения определенных структур, а последующее

торможение последних происходит за счет процессов биологического

торможения (клетки сателлиты). Усиление тормозных процессов на

определенную структуру приводит к выпадению выполняемой данной

структурой функции, что наблюдается и в клинической практике. При

деафферентации происходит функциональные изменения

деафферентированных структур: повышение чувствительности

постсинаптических нейронов, нарушение трофических влияний, появление

пластических изменений, повреждение механизмов тормозного контроля,

дезрегуляция внутриклеточных усилительных систем. Усиление

возбуждений деафферентированных нейронов способствует возникновению

ГПУВ.

Важной особенностью при формировании патологической системы

является взаимодействие между гиперактивными нейронами. Путем этого

взаимодействия формируются качественно новая популяция нейронов в ЦНС

представляющие собой новые патологические интеграции и агрегаты

нейронов, а также приобретается способность к самоподдерживанию.

Такая патологическая система обладает некой динамичностью. При

дополнительных воздействиях на эту систему возможно усиление или

наоборот, уменьшение функционирования патологической системы.

33

Усиление происходит за счет включения в систему новых активируемых

образований.

Системы активно взаимодействуют между собой. В основе

взаимодействия, как патологических, так и физиологических систем лежит

пластические процессы, которые являются одной из важных свойств нервной

системы. Пластичность – это слепая сила, которая участвует в возникновении

и закреплении как биологически полезных, так и патологических изменений

нервной системы. Посредством пластичности создаются новые

нейрональные связи, которые лежат в основе межсистемного

взаимодействия.

В функциональном плане эти взаимодействия подчиняются законам

доминантности. Патологическая система может быть доминантным. Для

приобретения доминантности необходимо повышенная возбудимость

системы, стойкость возбуждения, способность к суммированию возбуждения

при поступлении различных импульсов и раздражений. Результатом

функционирования и доминирования патологической системы является

дезинтеграция функционирования нервной системы в целом.

Общий интегративный контроль ЦНС играет решающую роль в

определении возможности и формирования патологической системы, что

влияет на активность патологической детерминанты и распространению

возбуждения по ЦНС. Частью и одним механизмов общего интегративного

контроля ЦНС являются антисистемы. При формировании патологической

системы антисистемы формируются автоматически, что активно

взаимодействует с патологической системой, ограничивая его активное

функционирование.

Таким образом, структурное строение патологической системы можно

представить следующим образом: ключевым является детерминанта с

механизмом активации ГПУВ, последний посредством центральных

эфферентных и промежуточных звенев взаимодействует с органом мишенью

или структурой ЦНС, приводя к нарушению его функции. От всех указанных

34

структур к детерминанту идут отрицательные обратные связи, однако они

функционально неэффективны и не имеют регулирующей роли в связи с

недостаточностью тормозного контроля. Вся патологическая система

выходит из-под общего интегративного контроля ЦНС. Патогенный эффект

патологической системы заключается в подавлении деятельности

физиологических систем, снижении эффективности общего интегративного

контроля ЦНС и подавлению деятельности специфических саногенетических

антисистем.

Одним из основных контрольных механизмов функции структур

нервной системы является антагонистические отношения между

структурами, каждая из которых выполняет присущую ей функцию.

Антисистемы контролируют чрезмерную активацию системы. Антисистема

активируется уже с самого начала развития патологического процесса.

Возникновение патологической системы стимулирует активацию

антисистемы.

Многими авторами хорошо изучена модель эпилепсии, в которой

описаны общие закономерности патофизиологических изменений мозга.

Учитывая, что эпилептизация мозга является одним из видов ответа на

повреждение, встречающееся при очаговых поражениях ишемического

генеза и имеющий более функциональный характер патологии, остановимся

на особенностях взаимодействия эпилептического очага с отдаленными

регионами мозга.

Эпилептогеные нейроны являются патологическими нейронами

генерирующие патологически усиленное возбуждение. Эпилептизированный

нейрон разряжается пачкой потенциалов действия на высоте

пароксизмального деполяризационного сдвига.

Различают несколько типовых характеристик нейронов, которые

участвуют в формировании эпиактивности и вовлечении в общую активность

возбуждения.

35

1. нейроны 1-й группы (пейсмейкерные нейроны) наиболее

эпилептизированные нейроны с характерным пароксизмальным

деполяризационным сдвигом. Они обладают практически

постоянной активностью, разряжаются высокочастотными

разрядами, устойчивы к различным влияниям и вовлекают в

реакцию другие нейроны: выполняя пейсмейкерную функцию.

2. нейроны 2-й группы не обладают пейсмейкерными свойствами,

но вовлекаются в общий электрогенез под влиянием

пейсмейкеров.

3. нейроны 3-й группы исходно практически нормальные, но под

влиянием нейронов 1 и 2 группы они гиперактивируются и

участвуют в общем электрогенезе. Вносят свой вклад в

продукцию потока импульсов.

Эпилептический очаг может находится в активном и латентном

состоянии. В латентном состоянии повышается судорожная готовность.

Латентный очаг может иметь постоянную локализацию и мигрировать,

постоянно менять свою локализацию. Мигрирующие очаги являются

кратковременными генераторами, мигрируя из одной зоны в другую,

приобретают разное патогенетическое значение.

Эпиочаг имеет свойство формирования вторичных генераторов, что

зависит от интенсивности патогенных влияний со стороны первичного

генератора, от механизмов тормозного контроля от общего интегративного

контроля ЦНС. Вторичные генераторы могут образоваться через прямые

моносинаптические связи и через полисинаптические пути в различных

областях мозга.

Активация генератора имеет свойство зеркального отражения

генераторной активности в гомотопической зоне противоположного

полушария. При этом формируется новый генератор, в начале

функционально зависимый от первичного очага на противоположном

полушарии, так называемый зеркальный очаг. Формирование таких

36

зеркальных очагов имеет свои характерные клинические проявления.

Подобные зеркальные очаги исходно находятся под контролем первичного

очага и ими же активируются. Далее, по мере полного формирования

генераторных характеристик в зеркальном очаге и снижении

функциональности антиэпилептической системы зеркальный очаг выходит

из-под контроля первичного очага и функционирует самостоятельно.

Подобные отдаленные очаги образуются также в подкорковых структурах,

конкретно в гипокампе.

Формирование вторичных очагов может протекать не только

зеркально, но и в отдаленных зонах мозга (многоочаговая эпилепсия). При

многоочаговой эпилепсии очаги не действуют изолированно. Они могут

формироваться в единый эпилептический комплекс под влиянием одного

детерминантного очага, в котором эпилептическая активность значительно

превосходит эпиактивности других очагов. Под влиянием детерминантного

очага изменяется характер и активность других очагов, где активность

становится подобным эпиактивности в детерминантном очаге. В конечном

счете, возникает эпилептически многоочаговый комплекс с единым

характером эпиактивности во всех очагах. Детерминантный очаг посылает

постоянные тонические влияния и путем формирования структурных связей

стабилизируется эпилептическая система. По мере усиления активации

детерминантного очага, усиливается ингибирующее воздействие на весь

комплекс. Подобный эпилептический мноочаговый комплекс распадается

только при устранении детерминантного очага. На отдаленные структуры

детерминанта отосительно мало влияет.

В основе становления эпиочага и его связей лежит свойство

пластичности нервной ткани. Одной из форм подобных эффектов

пластичности является формирование порочных кругов возбуждения.

Пластичность создает новые нервные связи и закрепляет их таким образом,

что даже после ликвидации патологической системы эти связи остаются в

виде следов, скрытых пластически структурно-функциональными

37

изменениями, которые могут проявиться при новых патогенных

воздействиях в виде следовых реакции.

Некоторые структуры мозга, участвуют в активации эпилептизации

мозга. Из таких структур известны некоторые ядра таламуса, ретикулярная

часть черной субстанции. Известно о роли гипокампово-амигдальной

системы в генерализации судорожной активности.

Зарубежными авторами доказано, что метод ПЭТ является одним из

альтернативных методов для точного выявления как эпи очага, так и его

отдаленных расстройств. Ряд авторов установили, что при височной

эпилепсии значительные изменения наблюдаются в ипсилатеральном полюсе

височной доли, ипсилатеральных мезобазальных структурах и

контрлатеральной височной доли [258]. Изменения описываются как в виде

снижения активности потребления глюкозы, так и в виде его повышения.

Ими же выявлена тесная функциональная связь височной доли и таламуса.

Так, авторами установлено, что в некоторых случаях, в зависимости от

течения и клинической формы височной эпилепсии гипометаболизм

выявляется и в гомолатеральной доле таламуса.

Ишемический инсульт в плане изучения отдаленных функциональных

изменений представляет собой своеобразную модель, так как при этом имеет

место одномоментное «выключение» пораженного участка мозга. Любое

повреждение, в том числе и очаговое ишемическое, индуцирует пластические

перестройки и реорганизацию соответствующих отделов мозга, а также в той

или иной мере всех отдаленных участков нервной системы за счет

индуцированных изменений денервации и деафферентации структур мозга.

При поражении ЦНС происходит усиленная пластическая реакция в

зоне поражения, которая завершается ростом нейритов и установлением

новых взаимосвязей. При поражении коры мозга, после первоначального

выпадения функции происходит постепенное восстановление в той или иной

мере. Такое восстановление связано с двумя механизмами: ослаблением и

исчезновением защитного латерального торможения сохранившихся

38

нейронов и образованием между ними новых связей благодаря регенерации

отростков нейронов. Малоактивные нейроны, относящиеся к данному

анализатору, отдаленные от ядра поражения, после структурных изменений

компенсируют функцию. Более того, происходят пластические перестройки в

других отделах нервной системы и в других анализаторах, способствующие

осуществлению компенсации структурно-функционального дефекта.

Указанные перестройки приводят к значительным структурно-

функциональным реорганизациям мозга, которые приобретают новые

свойства.

При поражении части нервных волокон сохранившиеся

неповрежденные аксоны начинают регенерировать и образовывать

коллатерали (коллатеральный спраутинг). В явлении коллатерального

спраутинга определенную роль играет влияние денервированной структуры.

При устранении функциональной активности структуры ЦНС в

подчиненных им структурах образуется очаги гиперактивности, которые по

своей сути являются ГПУВ. Например, подобные очаги образуются в

подкорковых структурах в постреанимационный период и представляют

собой ГПУВ. Такая ГПУВ в миндалине, (например), может распространять

активность на весь мозг и организовать патологическую систему.

Многие дефицитарные симптомы ЦНС не только связаны

структурными повреждениями и морфологическим дефицитом, а также

патологически усиленным глубоким торможением соответствующих

мозговых образований, обусловленной деятельностью морфологической

системы.

39

ГЛАВА 2.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1.1. Общая характеристика больных

Материалом для данного исследования послужили результаты

статического наблюдения за группой из 44 больных с перенесенным

ишемическим инсультом в бассейнах ЛСМА или ПСМА, давность которого

составила более 6-12 месяцев. Указанные больные были отобраны из 57

пациентов, перенесших ишемический инсульт в 2003-2006 гг., находящихся

под наблюдением в ведомственных неврологических отделениях, которые

функционируют на базе КБ №1 и на кафедре неврологии ФГУ ”УНМЦ” УД

Президента РФ под руководством заведующего кафедрой неврологии, д.м.н.,

Лауреат Премии Правительства РФ, профессора В.И. Шмырева.

Работа выполнена на базе КБ №1 Медицинского центра Управления

Делами Президента РФ и на базе ЦКБ, медицинского центра УДП РФ, в

отделении радиоизотопной диагностики и неврологии.

Общая характеристика больных Таблица 1

Признак Контрольная группа

(n=16)

Больные перенесшие

ИИ в БПСМА

(n=15)

Больные перенесшие

ИИ в БПСМА (n=13)

Пол М Ж М Ж М Ж

9 7 8 7 5 8

Возраст

50-60 лет 2 1 3 2 1 1

60-70 лет 4 5 2 2 2 3

70-80 лет 3 1 3 3 2 4

Среди обследованных пациентов – 23 мужчин и 22 женщин в возрасте

от 57 до 79 лет (средний возраст составил 65±8,35 лет). Контрольную группу

составили 16 больных, не перенесших очаговой патологии головного мозга,

40

но с. явлениями дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) в разной степени

выраженности. Оценивали состояние больных на момент проведения ПЭТ

исследования.

Больные были включены в исследования по следующим критериям:

возраст больных от 50 до 80 лет

последствия острого ИИ в бассейне ЛСМА или ПСМА давностью на

момент включения в исследование до 3 лет

кистозно-рубцовые изменения, после перенесенного ИИ с

локализацией в центральных частях полушарий подтвержденные при

помощи нейровизуализационных методов исследования (КТ или МРТ).

Критериями исключения из исследования явились:

- перенесенный геморрагический инсульт (ранее подтвержденный

результатами МРТ или КТ);

- перенесенный инсульт не уточненного характера (ишемический,

геморрагический);

- перенесенный сочетанный, повторный или комбинированный

инсульт.

- ишемический инсульт, развившийся на фоне воспалительных или

травматических заболеваний головного мозга, первичных или

метастатических опухолей головного мозга.

2.1.2. Методы исследования.

Клиническое неврологическое исследование проводилось по

общепринятой методике, систематизированной на кафедре неврологии ФГУ

“УНМЦ” УД Президента РФ. Тип и локализация инсульта

классифицировались в соответствии с требованиями Международной

классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-Х) У всех больных

характер инсульта, размеры очага ишемии и его локализация были

верифицированы при помощи методов нейровизуализации (КТ, МРТ) на

аппаратах фирмы Picker, (США) на аппарате Opart фирма Toshiba (Япония).

41

Для определения размеров и локализации очага инсульта использовались

критерии OCSP (Bamford J. et al., 1995). При клинико-неврологическом

обследовании оценивали состояния когнитивных функций по шкале (MMSE)

и неврологический статус по шкале (NIН).

ПЭТ исследование проводилось на аппарате Ecat Exact 7 фирмы

Siemens.

Для исследования энергетической активности головного мозга нами был

выбран радиофармпрепарат 18FDG.

2.1.2.1. Состояние когнитивного статуса больных по шкале MMSE

Состояние когнитивных функции проверяли с помощью шкалы MMSE.

Это шкала состоит из 9 пунктов, в каждой из которых проверяется какая-то

определенная функция мозга. Результат теста получается путем суммации

результатов по каждому из пунктов. Максимальная сумма балов, которую

можно набрать в результате опроса составляет 30 баллов, что соответствует

наиболее высоким когнитивным способностям. Чем меньше результат теста,

тем более выражен когнитивный дефицит. По данным разных

исследователей, результаты теста могут иметь следующее значение.

28 – 30 баллов – нет нарушений когнитивных функций

24 – 27 баллов – предементные когнитивные нарушения

20 – 23 балла – деменция легкой степени выраженности

11 –19 баллов – деменция умеренной степени выраженности

0 – 10 баллов – тяжелая деменция:

Оценка состояния когнитивной сферы по шкале MMSE Таблица 2

Задача Контр. ПП ЛПОриентировка во времени 4,94±0,25 4,36±0,50 4,54±0,52Ориентировка в пространстве 5,00±0,00 4,43±0,51 4,54±0,52Восприятие 3,00±0,00 2,64±0,50 2,38±0,51Концентрация внимания 4,63±0,50 3,50±0,65 3,46±0,78Память 2,88±0,34 2,21±0,43 2,38±0,51Речь 2,00±0,00 2,00±0,00 0,69±0,483-этапная команда 1,00±0,00 0,71±0,47 0,54±0,52

42

Чтение 3,00±0,00 3,00±0,00 0,77±0,60Срисование с рисунка 3,00±0,00 2,50±0,52 2,62±0,51Баллы 29,4±0,7 25,36±1,74 23,23±2,28

0

1

23

4

5

6

Ори

енти

ровк

аво

вре

мен

и

Ори

енти

ровк

ав

мес

те

Вос

прия

тие

Конц

ентр

ация

вним

ания

Пам

ять

Реч

ь

3-эт

апна

яко

ман

да

Чте

ние

Сри

сова

ние

рису

нока

норма контр шруппа поражение ПП поражение ЛП

Рисунок. 1: оценка состояния когнитивной сферы по шкале MMSE

Ориентация во времени оценивали по пятибалльной шкале. Проверяли

способность больных правильно называть дату (день, месяц, год). У больных

контрольной группы эти данные практически соответствовали критериям

нормы (4,94±0,25), а у больных с очаговым поражением в бассейне ПСМА

наблюдались незначительные трудности при правильном названии даты

(4,36±0,50). У больных с поражением в бассейне ЛСМА этот показатель был

равен (4,54±0,52).

Ориентация в пространстве также оценивали по пятибалльной шкале.

Проверяли способность больных правильно называть место нахождения

(страна, область, город, клиника, комната). У больных контрольной группы

этот показатель был равен ожидаемой норме (5,00±0,00), однако у больных с

поражением в бассейнах ПСМА и ЛСМА этот показатель был незначительно

снижен (4,43±0,51 и 4,54±0,52 соответственно).

Оценку восприятия проводили методом повторения трех слов и

восприятием образа (больной должен был показать предъявленные три слова

– например ручка, бумажка, стол). Полученные результаты у контрольной

группы (2,64±0,50) почти соответствовали норме (3,0), однако выполнить

43

пробу затруднялись больные с поражением в бассейне ЛСМА (2,38±0,51)

больше, чем пациенты с поражением в бассейне ПСМА (2,64±0,50).

Исследование концентрации внимания проводили с помощью пробы

пошагового отнимания 7 от 100. Во всех группах наблюдалось снижение

концентрации внимания больных (норма 5). В контрольной группе этот

показатель составил 4,63±0,50, при поражении в бассейне ЛСМА 3,46±0,78 и

3,46±0,78 при поражении в бассейне ПСМА.

Состояние памяти оценивали напоминанием ранее предъявленных 3 слов.

Значение этого метода невелика, но необходимо отметить, что снижение

памяти наблюдалось, как при поражении ПСМА (2,21±0,43), так и при

поражении ЛСМА (2,38±0,51) по сравнению с контрольной группой

(2,88±0,34), где также наблюдалось снижение показателя (по сравнению с

нормой - 3,0).

Как и ожидалось, речевые расстройства наблюдались исключительно у

больных с поражением в бассейне ЛСМА (0,69±0,48), и практически

отсутствовали у пациентов контрольной группы и у больных с поражением в

БПАСМА (2,00±0,00).

При исследовании пробы трехэтапной команды выявлены

незначительные снижения показателей как у больных с поражением в

БПСМА (0,71±0,47) так и БЛСМА (0,54±0,52). Показатели контрольной

группы практически не отличались от нормы.

Функции чтения проверяли способностью выполнения прочитанной

команды. Таким же способом проверяли письменную способность.

Полученные результаты были весьма ожидаемыми, так как это функция

страдала исключительно у больных с поражением в БЛСМА (2,50±0,52) по

сравнению с нормой, контрольной группой и при поражении в БПСМА.

Таким образом, в контрольной группе выявленные изменения

соответствовали определению «предементные когнитивные расстройства», а

у больных с поражением в БПСМА и в БЛСМА – «деменция легкой степени

выраженности».

44

2.1.2.2. Неврологический статус

Все больные проходили неврологический осмотр по классической

методике обследования. Результат исследования представлен в таблице и в

графике

Неврологический статус Таблица 3

СимптомКонтр группа (n=16)

БПСМА (n=15)

БЛСМА (n=13)

Гемианопсия 0 0 0глазодвигательные расстройства 0 1 2центральное поражение 7 нерва ЧМН 0 13 11Расстройства чувствительности геми типа 0 14 11Геми - или монопарез 0 15 13Расстройства мышечного тонуса 8 15 13Изменение рефлексов 12 15 13патологические стопные рефлексы 2 8 9нарушение координации 0 9 10

0

0

0

0

0

8

12

2

0

0

1

13

14

15

15

15

8

9

0

2

11

11

13

13

13

9

10

0 2 4 6 8 10 12 14 16

гемианопсия

глазодвигательные расстройства

центральное поражение 7 нерва ЧМН

расстройства чувствительности геми типа

геми- или монопарез

расстройства мышечного тонуса

изменение рефлексов

патологические стопные рефлексы

нарушение координации

Контр группа (n=16) БПСМА (n=15) БЛСМА (n=13)

Рисунок 2: Неврологический статус

45

Поля зрения оценивали не инструментальным методом. Расстройства

зрения не выявлено не в одной группе.

Для оценки состояния глазодвигательной функции оценивали

способность больных переводу взгляда по всем направлениям.

Недостаточность этой функции выявлено у 2-х больных с ишемическим

поражением в БПСМА и у 1-го больного с ишемическим поражением в

БЛСМА. Поражение этой функции в контрольной группе не выявлено.

Поражение 7-го нерва ЧМН центрального характера было выявлено у 13

больных с ишемическим поражением в БПСМА и у 11-и больных БЛСМА, а

в контрольной группе не выявлено. Данный симптом считался

положительным и при скрытой недостаточности иннервации лицевой

мускулатуры, которая выявлялась только при мимических движениях

(мимический прозопарез).

Расстройства чувствительности по гемитипу считали положительным,

если обнаруживалось снижение ощущения раздражения в одном из видов

чувствительной модальности (поверхностная или глубокая). Чувствительные

расстройства были выявлены у 14 больных с поражением в БПСМА и у 11

больных с поражением в БЛСМА, а в контрольной группе чувствительные

расстройства не обнаружены.

Для оценки снижения мышечной силы использовали классические пробы,

а также пробы для выявления скрытого пареза (симптом Баре, «симптом

Будды» и.т.д.), симптом считали положительным, если выявлялся даже при

вышеуказанных пробах. В контрольной группе признаков снижения

мышечной силы по гемитипу не выявлено, но присутствовали у всех больных

обеих групп.

Оценку мышечного тонуса оценивали клинико-неврологическим

методом, повышение мышечного тонуса выявлено у большинства больных.

У 8 больных контрольной группы мышечный тонус был повышен с двух

сторон, а у всех больных с ишемическим поражением в БПСМА и БЛСМА –

46

на контролатеральной стороне поражения. Аналогичные данные выявлены и

при исследовании сухожильно-надостных рефлексов, за исключением

контрольной группы, где расстройства рефлекторной сферы выявлено у 12-и.

Признак присутствия патологических стопных знаков оценивался

положительно при наличии симптома Бабинского. У 2 больных контрольной

группы этот признак был положительным. Симптом Бабинского был выявлен

у 8 больных с поражением в БПСМА и у 9 больных с поражением БЛСМА.

Оценка расстройств координации проводили классическими пробами на

диадохокинез, синергию, нормометрию. Симптом считался положительным,

если проявлялись отчетливые признаки поражения этих функции. Так в

контрольной группе расстройств координации не выявлено, однако отмечено

у 9 больных с поражением в БПСМА и 10 больных БЛСМА и в основном

сочетались с двигательными и чувствительными расстройствами.

2.1.3. Нейрофизиологический метод

ЭЭГ исследование проводилось на аппарате Neurotravel N 24D Base.

При исследовании оценивали состояние электрической активности

головного мозга, зональные различия и патологические изменения ЭЭГ.

2.1.4. Нейровизуализационный метод Морфологические изменения оценивали методами КТ и МРТ

исследований. При обследовании контрольной группы у всех больных

выявлены признаки сосудистой энцефалопатии, выражающиеся в атрофии

корковых борозд и перивентрикулярного лейкареоза. При этом, какие либо

очаговые патологические изменения в данной группе не выявлены.

При обследовании групп больных с ишемическим поражением в

бассейнах ЛСМА и ПСМА помимо признаков сосудистой энцефалопатии

выявлены также постищемические кисты в центральных отделах

пораженного полушария, размерами от 4 до 9 см3.

47

2.1.5. ПЭТ исследование

ПЭТ исследование проводили на аппарате Ecat Exact 7 фирмы Siemens.

Показатели метаболической активности и межрегионарная асимметрия в

разных анатомических регионах имеют свои функциональные значения.

Исследование метаболической активности на ПЭТ при ишемических

поражениях показало снижение, вплоть до отсутствия метаболизма в

ишемизированном очаге. Однако интерес представляют изменения

метаболизма в отдаленных от ишемического очага зонах. Предполагается,

что метаболические изменения могут свидетельствовать о степени

выраженности функциональной взаимосвязи отдаленных участков, а также

степени их компенсируемости при очаговых поражениях.

Для исследования энергетической активности головного мозга нами был

выбран радиофармпрепарат 18FDG. Перед нами были поставлены основные

задачи:

визуальная оценка целостной активности головного мозга

оценка степени энергетической активности разных функциональных

зон мозга

оценка метаболической гомогенности в разных функциональных зонах

мозга

оценка межполушарной метаболической асимметрии в разных

функциональных зонах мозга

оценка корреляции активности между разными функциональными

зонами головного мозга

Для решения поставленной задачи нами было сконструировано от 30-33

шаблонов (рис 2), соответственно для каждого уровня среза мозга, начиная

от конвекситальных отделов мозга до базальных частей полушарий

мозжечка. На уровне каждого среза мозга создавались регионы интереса

(ROI-region of interest) участков коры, неспецифических структур мозга и

структур мозжечка. Перед тем как померить накопление

48

радиофармпрепарата в исследуемые зоны, производили нормализацию

границ ROI с учетом индивидуальных соотношений размеров структур

мозга, а также топографического анатомического расположения последних.

Далее получали результаты с помощью аппарата ПЭТ. Из каждого

померенного ROI получены следующие результаты представленные в

единицах измерения активности (SUV): Area(cm2), Total(SUV), Min(SUV),

Max(SUV), Mean(SUV).

Рисунок 3: Шаблон проектирования исследования зон интереса (ROI) близко

к функциональным зонам мозга по Лурии.

Функциональные зоны головного мозга помечены близко к описанию

локализации анализаторов, которые описаны в работах А.Р. Лурия. Они

включали следующие регионы мозга:

1. медиальная кора лобных долей (FML, FMR)

2. апикальная кора лобных долей (AFL, AFR)

3. конвекситальная кора лобных долей (FLL,FLR)

49

4. конвекситальная кора теменных долей (PLL, PLR)

5. медиальная кора теменных долей (PML,PMR)

6. конвекситальная кора затылочных долей (OLL,OLR)

7. медиальная кора затылочных долей (OML,OMR)

8. конвекситальная кора височных долей (TLL,TLR)

9. апикальная кора височных долей (TAL,TAR)

10.медиальная кора височных долей (TML,TMR)

11.головка хвостатого ядра (CHL, CHR)

12.тело хвостатого ядра (CBL,CBR)

13.скорлупа и бледный шар (PaSL, PaSR)

14.дольки таламуса (TALL, TALR)

15.полушария мозжечка (CL,CR)

16.червь мозжечка (V)

Далее для обозначения локализации функциональных зон мы использовали

условный рисунок среза головного мозга отображенный на рисунке 2.

Рисунок 4: Условный срез головного мозга с

намеченными функциональными зонами.

AFL AFR

FML FMR

FLRFLL

TAL TAR

TMRTML

TLL TLR

PLRPLL

PML PMR

OMROMLOLROLL

VCRCL

TALL TALR

PaSL PaSR

CBL CBR

CHRCHL

50

2.1.6. Техника проведения ПЭТ исследования

После внутривенного введения радиофармпрепарата 18FDG

испытуемых изолировали в помещение с максимальной изоляцией звуковых

и световых раздражителей. Во время и после внутривенной инъекции

препарата ограничивали двигательную активность, больные находились в

лежачем положении и в бодрствующем состоянии. Исследование длилось от

30 до 45 мин.

2.1.7. Статистическая обработка

Полученные результаты перенесли в общую базу данных программы

Microsoft Access, далее по определенным критериям выборки получали

групповые данные. Полученные данные обрабатывали статистически с

применением программного пакета SPSS 11.0 и Excel. При статистическом

анализе учитывались следующие параметры:

Уровень метаболической активности глюкозы: для анализа

использовали среднее значение, стандартное отклонение и асимметрию

вариационного ряда. Поскольку метод ПЭТ очень чувствителен к

индивидуальным отклонениям показателей метаболической активности

глюкозы, то в наших статистических методах использование

абсолютной величины среднего значения было бы недостоверным. Для

этого мы использовали параметр асимметрии (As), с помощью

которого и оценивали «густоту» распределений показателей

вариационного ряда. Все изменения в головном мозгу, описанные в

нашем исследовании, мы характеризуем как тенденцию к изменению в

какую-то сторону, а не их абсолютное константное изменение.

Для оценки «гомогенности» метаболизма использовали значение

эксцесс (Ex), при помощи которого определяли степень разнородности

варьируемых показателей.

При корреляционном анализе исследовали взаимосвязь изменений

средних значений срезов каждого уровня между собой.

51

ГЛАВА 3.

ХАРАКТЕРИСТИКА МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ В

АНАТОМИЧЕСКИХ РЕГИОНАХ ГОЛОВНОГО МОЗГА У БОЛЬНЫХ

С ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ БЕЗ ОЧАГОВОГО

ПОРАЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Эту группу составили 16 пациентов, у которых отсутствовала очаговая

патология на ПЭТ и при других нейровизуализационных методах

диагностики.

3.1 Клиническая характеристика больных с дисциркуляторной

энцефалопатией

Всем больным этой группы было проведено исследование высших

мозговых функций по шкале MMSE и оценка неврологического статуса по

классической методике предложенной на кафедре неврологии ФГУ УНМЦ

УД Президента РФ. Как видно из таблицы 2 больные этой группы не имели

выраженного дефицита познавательной функции. Коэффициент по шкале

MMSE для этих больных составил 29,4±0,7 (при норме 30). Следует

подчеркнуть, что только у одного больного наблюдалось затруднение в

ориентации во времени (названии числа, месяца, года) и у 3 больных легкое

снижение концентрации внимания и памяти (3-х слов).

При оценке неврологического статуса у этой группы выявлены

некоторые особенности: так у 12 (75%) больных при исследовании

рефлекторной сферы зафиксировано двустороннее оживление сухожильно-

надостных рефлексов, преимущественно на нижних конечностях и у 8-и

(50%) больных легкая мышечная гипертония по спастическому типу,

преимущественно в группе мышц разгибателей нижней конечности. Следует

подчеркнуть, что у 2 больных выявлен непостоянный симптом Бабинского

без «симптома веера».

52

3.2 ПЭТ характеристика метаболической активности исследованных

регионов у больных с дисциркуляторной энцефалопатией

3.2.1. Визуальный анализ ПЭТ данных

Как показал визуальный анализ ПЭТ данных, у больных этой группы

отсутствовали очаговые изменения. У всех больных выявлена характерная

гетерогенная метаболическая картина коры головного мозга с наибольшей

активностью в области зрительной коры, особенно в проекции первичных

зон анализатора, а низкая активность зафиксирована в области апикальных и

медиальных зон коры височных долей. Подкорковые ганглии, включая

таламус, имели свою характерную картину активности и симметричности,

без каких либо особых изменений. В нижних срезах видна активность червя

и коры полушарий мозжечка, которая благодаря своей корковой структуре,

имеет высокий уровень активности метаболизма глюкозы.

3.2.2. Анализ характеристик метаболической активности и

межрегионарной асимметрии у больных с дисциркуляторной

энцефалопатией

В данной главе представлены результаты исследования метаболической

активности в функционально важных регионах мозга, а также сравнительной

оценки метаболической разницы левых и правых отделов этих регионов и

межрегионарной метаболической асимметрии.

Средняя активность в интересующих функциональных зонах мозга и

межрегионарная асимметрия.

Таблица 4

Зоны мозгаСредняя активность и

процентная разницаAs Ex

S D (%) S D S D

Головка хвостатого ядра 3,7±1,63 3,84±1,22 3,65 0 0 -0,26 -0,63

53

Тело хвостатого ядра 2,93±1,1 3,11±0,77 5,79 -0,01 -0,01 -0,28 -0,18

Скорлупа и бледный шар 4,35±1,7 4,39±1,65 0,91 0 0 -0,53 -0,67

Полушария мозжечка 3,82±1,22 3,87±1,26 1,29 0 0 -0,25 -0,2

Червь мозжечка 4,13±1,45   0   0,52  

Апикальная кора лобной доли 4,29±1,51 4,27±1,5 0,47 0 0 -0,21 -0,29

Латеральная кора лобной доли 4,46±1,57 4,46±1,61 0,00 0 0 -0,12 -0,08

Медиальная кора лобной доли 4,4±1,39 4,54±1,49 3,08 0 0 -0,32 -0,45

Конвекс. кора затылочной

доли4,81±1,85 4,88±1,77

1,43 0 0 0,49 -0,19

Медиальная кора затылочной

доли4,9±1,96 5,9±2,0

16,95 0 0 0,5 0,3

Конвекс. кора теменной доли 4,34±1,49 4,34±1,4 0,00 0 0 -0,13 -0,25

Медиальная кора теменной

доли4,26±1,4 4,49±1,46

5,12 0 0 0,59 -0,47

Таламус 3,8±1,45 3,87±1,52 1,81 0 0 -0,5 -0,56

Апикальная кора височной

доли3,48±1,19 3,5±1,2

0,57 0 0 0,45 -0,15

Латеральная кора височной

доли4,8±1,47 4,14±1,47

13,75 0 0 0,23 -0,37

Медиальная кора височной

доли3,68±1,2 3,66±1,15

0,54 0 0 -0,04 0,14

При исследовании вариационного ряда средней метаболической

активности (табл.2) видно, что максимальная метаболическая активность

была зарегистрирована в медиальных отделах затылочных долей. В

данных регионах выявлено превалирование правых отделов (5,9±2,0 SUV)

над левыми (4,9±1,96 SUV), а так же выраженная межрегионарная

асимметрия (16,95%). В конвекситальных отделах затылочных долей

общая метаболическая активность уступала медиальным отделам

затылочных долей. В правых его отделах метаболическая активность

составила (4,88±1,77 SUV), в левых отделах – (4,81±1,85 SUV).

Высокие значения метаболической активности зарегистрированы из

других регионов конвекситальной стороны полушария. В конвекситальных

54

зонах лобных долей, которые соответствуют проекции кожно-

кинестетического анализатора, общая метаболическая активность была более

высокой (4,46±1,57 SUV слева и 4,46±1,61SUV справа). Межрегионарная

асимметрия в указанных зонах не выявлена. В активности медиальных зон

лобных долей обнаружено незначительное превалирование его правых

отделов (4,54±1,49 SUV) над левыми (4,4±1,39 SUV).

В наружных (латеральных) зонах височных долей выявлено

значительное превалирование его левых отделов (4,8±1,47 SUV), которые

соответствуют речевой зоне Вернике, над правыми (4,14±1,47 SUV).

В апикальных зонах лобных долей, в левых его отделах метаболическая

активность составляла 4,29±1,51 SUV, а в правых - 4,27±1,5 SUV.

Значения метаболической активности конвекситальных зон теменных

долей с обеих сторон составляла (4,34±1,44 SUV). В указанных зонах, как

при анализе конвекситальных зон лобной доли межрегионарной асимметрии

не выявлено.

При анализе метаболической активности в медиальных зонах теменных

долей, выявляется превалирование его правых отделов (4,49±1,46 SUV) над

левыми (4,26±1,4 SUV).

Апикальные и медиальные отделы височных долей характеризовались

относительно низким уровнем метаболизма по сравнению с его

конвекситальными отделами. В правых отделах уровень метаболической

асимметрии для апикальных и медиальных отделов составила 3,48±1,19 SUV

и 3,68±1,2 SUV соответственно, а для левых отделов 3,5±1,2 SUV и 3,66±1,15

SUV, соответственно.

В подкорковых структурах выявлены следующие общие значения

метаболической активности: головка хвостатого ядра слева 3,7±1,63 SUV и

справа 3,84±1,22 SUV, тело хвостатого ядра слева 2,93±1,1 SUV справа

3,11±0,77 SUV, скорлупа и бледный шар слева 4,35±1,7 SUV справа 4,39±1,65

SUV, таламус слева 3,8±1,45 SUV справа 3,87±1,52 SUV. В большинстве

55

указанных участков наблюдается тенденция превалирования правых отделов

над левыми.

Проанализированы метаболические характеристики полушария и червя

мозжечка, где общая метаболическая активность составила слева 3,82±1,22

SUV справа 3,87±1,26 SUV в полушариях мозжечка и 4,13±1,45 SUV в черве.

При анализе значений асимметрии (As), которые характеризуют

асимметричность распределения вариационного ряда выявлено, что в данной

группе распределения во всех отделах являются почти симметричными, так

как As находился в диапазоне от -0,01 до 0,01. Анализ однородности

варьируемых показателей (Ex) показал, что полученные данные находились в

диапазоне от 0,59 до -0,63, что говорит об однородности вирируемых

показателей.

При анализе вариационного ряда межрегионарной асимметрии (таблица 1,

график 3) наиболее значимые данные межполушарной асимметрии

регистрированы в медиальных отделах зрительной коры за счет

преобладания его правых отделов, а в латеральных височных областях за

счет преобладания левых отделов. Менее выраженную межрегионарную

асимметрию можно отметить в головке хвостатого ядра и в медиальных

отделах теменной доли. В этих структурах межрегионарная асимметрия

выявлена за счет превалирования его правых отделов. В остальных

структурах межрегионарная асимметрия не превышала 4%. Крайне

минимальная межрегионарная асимметрия выявлена в апикальной зоне

лобной доли (0,47%), в апикальной зоне височной доли (0,57) и медиальных

зонах височной доли (0,54%). Вопреки ожиданиям, межрегионарной

асимметрии не выявлено в конвекситальных областях лобной

(соответствующей кожнокинетическому анализатору) и теменных долей.

3.2.3 Анализ взаимосвязанности исследованных регионов головного

мозга у больных с дисциркуляторной энцефалопатией

56

Нами проанализирована корреляционная взаимосвязь между

исследованными зонами мозга. Ниже мы приведем результаты исследования

коэффициента корреляции симметричных и несимметричных участков мозга.

Корреляционный анализ между активностью исследованных зон.

Таблица 5

 

CB

L

CB

R

CH

L

CH

С

CН

R

CL

CR

AFL

AFR

FLL

FLR

FML

FMR

OL

L

OL

R

CBL 1                          

CBR 1 1                        

CHL

-

0,1

-

0,1 1                      

CHR

-

0,2

-

0,1 1 1                    

CL 0,1 0,1

-

0,3

-

0,3 1                  

CR 0,1 0,1

-

0,3

-

0,2 1 1                

AFL

-

0,2

-

0,2

-

0,2

-

0,2

-

0,2

-

0,2 1              

AFR

-

0,2

-

0,3

-

0,1 0

-

0,2

-

0,3 0,6 1            

FLL

-

0,6

-

0,7 0,3 0,4

-

0,4

-

0,3 0,2 0,3 1          

FLR

-

0,5

-

0,6 0,2 0,2

-

0,4

-

0,4 0,4 0,3 0,4 1        

FML

-

0,5

-

0,5 0 0

-

0,4

-

0,4 0,3 0,4 0,3 0,4 1      

FMR

-

0,5

-

0,5 0 0

-

0,4

-

0,4 0,4 0,4 0,3 0,4 1 1    

OLL

-

0,3

-

0,3

-

0,3

-

0,2

-

0,1

-

0,1 0,9 0,5 0,1 0,3 0,3 0,3 1  

OLR

-

0,3

-

0,3

-

0,2

-

0,2

-

0,2

-

0,2 0,9 0,5 0,2 0,4 0,3 0,4 1 1

57

OML

-

0,3

-

0,4

-

0,2

-

0,1

-

0,1

-

0,2 0,7 0,8 0,3 0,4 0,4 0,4 0,6 0,6

OMR

-

0,3

-

0,4

-

0,1

-

0,1

-

0,1

-

0,1 0,7 0,9 0,3 0,3 0,4 0,4 0,6 0,6

PaSL 0,2 0,1

-

0,2

-

0,2

-

0,2

-

0,2 0,2 0,3 0 0 0,1 0,1 0,2 0,2

PaSR 0,2 0,1

-

0,2

-

0,2

-

0,2

-

0,2 0,3 0,3 0 0 0,1 0,1 0,2 0,2

PLL

-

0,2

-

0,2

-

0,5

-

0,5 0 0 0,4 0,4 0 0 0,1 0,1 0,6 0,5

PLR

-

0,2

-

0,1

-

0,4

-

0,4 0 0 0,4 0,4 0 0 0,1 0,1 0,6 0,5

PML 0,2 0,2

-

0,3

-

0,3

-

0,1

-

0,1 0,2 0,1

-

0,3

-

0,1

-

0,1

-

0,1 0,2 0,1

PMR 0,2 0,1

-

0,3

-

0,3

-

0,1

-

0,1 0,1 0,1

-

0,2

-

0,1

-

0,1

-

0,1 0,1 0,1

TALL 0,3 0,3

-

0,6

-

0,6 0,1 0,1 0 0

-

0,4

-

0,2

-

0,1

-

0,1 0,1 0,1

TALR 0,3 0,3

-

0,6

-

0,6 0,1 0,1 0 0

-

0,4

-

0,2

-

0,1

-

0,1 0,1 0,1

TAL

-

0,1 0

-

0,3

-

0,2 0,6 0,6

-

0,3

-

0,4

-

0,3

-

0,4

-

0,4

-

0,4

-

0,2

-

0,3

TAR

-

0,3

-

0,3

-

0,1 0 0,3 0,4

-

0,4

-

0,4 0,1

-

0,2

-

0,2

-

0,3

-

0,3

-

0,3

TLL

-

0,6

-

0,7 0,4 0,4

-

0,2

-

0,2 0,1 0,2 0,5 0,4 0,4 0,3 0,1 0,1

TLR

-

0,5

-

0,6 0,4 0,4 0,1 0,1 0,1 0,1 0,4 0,4 0,1 0,1 0,1 0,1

TML 0,3 0,3

-

0,4

-

0,4 0,3 0,3

-

0,1

-

0,2

-

0,4

-

0,3

-

0,3

-

0,3

-

0,1

-

0,1

TMR 0,3 0,3

-

0,4

-

0,4 0,3 0,3

-

0,1

-

0,2

-

0,5

-

0,3

-

0,3

-

0,2

-

0,1

-

0,1

V 0,2 0,1

-

0,5

-

0,5 0 0 0,2 0,2

-

0,2

-

0,1 0 0 0,2 0,1

58

Продолжение

OM

L

OM

R

PaSL

PaSR

PLL

PLR

PML

PMR

TA

LL

TA

LR

TA

L

TA

R

TL

L

TL

R

TM

L

TM

R

OML 1                                

OMR 0,9 1                              

PaSL 0,2 0,2 1                            

PaSR 0,3 0,2 1 1                          

PLL 0,4 0,4 0,2 0,2 1                        

PLR 0,4 0,4 0,2 0,2 1 1                      

PML 0 0 0,8 0,8 0,2 0,2 1                    

PMR 0 0 0,8 0,8 0,3 0,2 1 1                  

TALL 0 0 0,5 0,5 0,3 0,2 0,4 0,4 1                

TALR 0 0 0,5 0,5 0,3 0,2 0,4 0,4 1 1              

TAL

-

0,3

-

0,2 0,1 0,1

-

0,2

-

0,2 0,1 0,1 0,3 0,3 1            

TAR

-

0,4

-

0,4

-

0,2

-

0,2

-

0,2

-

0,2

-

0,1

-

0,1 0,1 0,1 0,4 1          

TLL 0,1 0,1

-

0,1

-

0,1

-

0,2

-

0,2

-

0,3

-

0,2

-

0,3

-

0,3

-

0,2 0,1 1        

TLR 0,1 0,1

-

0,3

-

0,3

-

0,3

-

0,2

-

0,4

-

0,3

-

0,4

-

0,4 0 0,2 0,5 1      

TML

-

0,1

-

0,1 0,3 0,3 0,2 0,2 0,4 0,4 0,5 0,5 0,4 0,2

-

0,4

-

0,3 1    

TMR

-

0,1

-

0,1 0,2 0,2 0,2 0,2 0,4 0,3 0,6 0,6 0,4 0,2

-

0,4

-

0,4 0,9 1  

V 0,2 0,1 0,2 0,2 0,3 0,3 0,3 0,3 0,4 0,4 0,1 0,1

-

0,2

-

0,2 0,3 0,3 1

При корреляционном анализе симметричных участков мозга в основном

выявлены положительные корреляции в той или иной степени

выраженности.

59

Самые тесные корреляционные

взаимосвязи метаболической

активности выявлены в

следующих симметричных зонах

мозга: в теле хвостатого ядра

(r=1), в головке хвостатого ядра

(r=1), в полушариях мозжечка

(r=1), в медиальной лобной коре

(r=1), в латеральных и

медиальных зонах затылочной

доли (r=1, r=0,9), в скорлупе и в

бледном шаре (r=1), в таламусе

(r=1), в медиальных зонах

височной доли (r=0,9). При этом,

коэффицент корреляции

находился в диапазоне от 0,7 до

1,0. Менее тесная корреляционная

взаимосвязь (0,5<r<0,7) выявлена

в апикальных зонах фронтальной коры (r=0,6).

Положительная

тесная связь

(0,7>r>1)

Положительная

менее тесная связь

(0,7>r>0,5)

Отрицательная

тесная связь

(0,7>r>1)

Отрицательная

менее тесная связь

(0,7>r>0,5)

Положительная

тесная связь

(0,7>r>1)

Положительная

менее тесная связь

(0,7>r>0,5)

Рисунок 5: Корреляционные связи

симметричных зон мозга

60

Рисунок 6: положительные (слева) и отрицательные (справа)

корреляционные связи между отдаленными регионами мозга

Максимально тесные положительные корреляции (0,7<r<1), обнаружены

между левой апикальной зоной фронтальной коры с конвекситальными

отделами затылочной доли левого и правого полушарий, медиальными

зонами затылочной доли с фронтальной апикальной корой ПП, между

медиальными отделами теменных долей и бледными шарами, как с

ипсилатеральной, так и с контрлатеральной стороны, между дольками

таламуса и медиальной корой височных долей как с ипсилитеральной, так и с

контрлатеральной стороны.

Менее тесные корреляционные связи (0,5<r<0,7) обнаружены между

бледными шарами и дольками таламуса, конвекситальными зонами

затылочных долей и конвекситальными зонами теменных долей,

конвекситальными зонами затылочных долей и медиальными зонами

последнего с ипсилатеральной стороны, между апикальной корой левой

височной доли и полушариями мозжечка.

Следует подчеркнуть, что при анализе корреляции активности не удалось

обнаружить, так как взаимосвязь максимально отрицательная. Однако

обнаружен ряд корреляций менее тесного характера (-0,5<r<-0,7) между

телами хвостатых ядер и конвекситальными зонными коры височных долей,

61

с конвекситальными отделами лобной коры, как с ипсилатеральной стороны,

так с контролатеральной, между головками хвостатых ядер и дольками

таламуса, как с ипсилатеральной стороны, так и с контролатеральной.

62

ГЛАВА 4.

МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ В АНАТОМИЧЕСКИХ

РЕГИОНАХ ГОЛОВНОГО МОЗГА У БОЛЬНЫХ С ОЧАГОВЫМ

ПОРАЖЕНИЕМ ПРАВОЙ СРЕДНЕЙ ОБЛАСТИ

Данную группу составили 15 больных с перенесенным ишемическим

инсультом в правой средней области. У всех больных при КТ исследовании

выявлены некротические и\или кистозно-рубцовые изменения в бассейне

правой средней мозговой артерии, а также резкое снижение и/или отсутствие

метаболизма в правой лобной области при ПЭТ исследовании.

4.1 Клиническая характеристика больных данной группы

При исследовании когнитивных функций больных этой группы по шкале

MMSE выявлен более низкий показатель результата по сравнению с

контрольной группой (25,36±1,74).

При исследовании неврологического статуса у больных отмечены явления

гемипареза (100%), мышечной гемигипертонии смешанного типа (100%),

сухожильно-надостной гиперрефлексии (100%), гемигипэстезии (93%).

Прозоплегии центрального характера в большинстве случаев проявлялись в

виде мимического пареза (53%), недостаточность отведения взора влево

(6%), также выявлены патологические стопные знаки (53%) и нарушение

координации (60%). Следует заметить, что в клиническом течении

неврологических симптомов после развития инсульта и до момента осмотра

у всех больных наблюдалась тенденция к положительной динамике, которая

выражалась больше в познавательной сфере.

4.2 ПЭТ характеристика метаболической активности в исследованных

регионах у больных с очаговым поражением правой средней области

63

4.2.1. Визуальный анализ ПЭТ данных

При визуальном анализе ПЭТ изображения больных этой группы

выявляется ряд изменений метаболизма; так у всех больных в той или иной

степени отмечено резкое снижение, вплоть до отсутствия метаболизма в

средних отделах правого полушария и прилегающей к ним коры мозга. При

визуальном сравнении с контрлатеральным полушарием заметно, что

снижение в конвекситальных отделах коры правого полушария было более

распространенным по сравнению с размерами очага. Грубое снижение

метаболизма выявляли и в подкорковых узлах правого полушария, и в

таламусе. В полушариях мозжечка снижение метаболической активности

было выявлено с контрлатеральной стороны.

4.2.2. Анализ характеристик метаболической активности и

межрегионарной асимметрии у больных этой группы

Как в предыдущей группе, так и в этой, проанализировали среднюю,

минимальную и максимальную метаболическую активность, корреляцию

между исследованными регионами, а также межрегионарную асимметрию в

исследованных регионах головного мозга.

Средняя активность в интересующих функциональных зонах мозга и

межрегионарная асимметрия.

Таблица 6

Зоны мозга среднее значение As Ex

  S D (%) S D S D

Головка хвостатого ядра 3,77±1,34 2,91±1,23 22,81 0,01 0,01 -0,32 -1,31

Тело хвостатого ядра 3,42±0,97 2,61±1 23,68 0,09 -0,01 -0,13 -1,14

Скорлупа и бледный шар 4,08±1,4 3,14±1,70 23,04 0 0 -1 -0,91

Полушария мозжечка 2,62±0,9 3,12±0,81 16,03

-

0,02 0,01 0,13 -0,93

Червь мозжечка 3,33±0,93    

-

0,02   -0,49  

64

Апикальная кора лобной доли 3,97±1,19 3,45±1,13 13,1 0 0 -0,23 -0,53

Латеральная кора лобной доли 4,01±1,16 3,31±1,25 17,46 0,01 0 -0,52 -1,04

Медиальная кора лобной доли 3,82±1,19 3,81±1,21 0,26 0 0 -0,54 -0,21

Конвекс-я кора затылочной доли 3,78±1,02 3,51±1,06 7,14 0,01 0,01 -0,31 -0,42

Медиальная кора затылочной

доли 4,37±1,36 4,34±1,36 0,69 0 -0,74 -0,45 -0,31

Конвекс-я кора теменной доли 3,88±1,07 3,35±1,24 13,66 0,01 0 -0,28 -0,66

Медиальная кора теменной доли 3,83±1,1 3,99±1,18 4,01 0,01 0,01 -0,77 -0,06

Таламус 3,85±1,17 3,21±1,24 16,62 0,01 0 -0,43 -0,96

Апикальная кора височной доли 3,41±0,96 2,64±0,78 22,58 0,03 0,01 -0,39 -1,17

Латеральная кора височной доли 3,71±1,15 3,15±1,24 15,09 0,01 0 -0,74 -0,91

Медиальная кора височной доли 3,27±0,87 3,12±0,93 4,59 0,03 0,01 -0,49 -0,55

Анализ вариационного ряда средней метаболической активности (табл.1)

показал, что максимальные значения последних (>4,0) регистрируются в

медиальных отделах затылочной доли с незначительным превалированием

его левых отделов (4,37±1,36 SUV) над правыми (4,34±1,36 SUV) и с

незначительной межрегионарной асимметрией (0,69%). Также высокие

значения средней метаболической активности выявлены в левых отделах

латеральной лобной коры и левых отделах скорлупы и бледного шара

(4,01±1,16 SUV и 4,08±1,4 SUV, соответственно). В правых отделах

вышеуказанных зон эти значения составили 3,14±1,70 SUV для скорлупы и

бледного шара, и 3,31±1,25 SUV для латеральных зон лобной коры.

Межрегионарная метаболическая асимметрия была значительной: 17,46% в

латеральных отделах лобной коры, 23,04% -в скорлупе и в бледном шаре.

В диапазоне средней метаболической активности от 3,5 SUV до 4,0

SUV находились следующие зоны: медиальная зона лобной доли

(D=3,81±1,21 SUV, S=3,82±1,19 SUV), конвекситальные части затылочной

доли (D=3,51±1,06 SUV, S=3,78±1,02 SUV), медиальная зона теменной доли

(D=3,99±1,18 SUV, S=3,83±1,1 SUV). Превалирование той или иной стороны,

как и межрегиорнарная асимметрия сравнительно значимы в

конвекситальных отделах затылочной доли (7,14%) за счет незначительного

65

доминирования активности правых отделов над левыми. В остальных

перечисленных зонах межрегионарная асимметрия не превышала 5,0 %.

В ниже перечисленных зонах мозга, в диапазоне от 3,5 SUV до 4,0

SUV, находились значения средней метаболической активности левых

отделов: головка хвостатого ядра (D=2,91±1,23 SUV, S=3,77±1,34 SUV),

апикальная зона лобной доли (D= 3,45±1,13 SUV, S=3,97±1,19 SUV),

конвекситальная зона теменной доли (D=3,35±1,24 SUV, S=3,88±1,07 SUV),

таламус (D=3,21±1,24 SUV, S= 3,85 ±1,17 SUV), латеральная зона височной

доли (D=3,15±1,24 SUV, S=3,71±1,15 SUV). В указанных зонах

межрегионарная асимметрия превышала в апикальных зонах лобной доли

(13,66%), конвекситальной зоне теменной доли (13,10%), латеральной зоне

височной доли (15,09%), в таламусе (16,62%) и существенно - в головке

хвостатого ядра (22,81%). Следует заметить, что превалирование сторон в

указанных зонах смещалась в сторону доминирования левых отделов над

правыми.

В диапазоне значений средней метаболической активности от 3,0 SUV

до 3,5 SUV выявлены следующие зоны: тело хвостатого ядра (D=2,61±0,97

SUV, S=3,42±0,97 SUV), полушария мозжечка (D=3,12±0,93 SUV, S=2,62±0,9

SUV), червь мозжечка (3,33±0,93 SUV), апикальная зона височной доли

(D=3,41±0,96 SUV, S=2,64±0,78 SUV), медиальная зона височной доли

(D=3,12±0,93 SUV, S=3,27±0,87 SUV). В вышеупомянутых зонах значение

межрегионарной асимметрии превышало в теле хвостатого ядра (23,68%) и в

апикальной зоне височной доли (22,58%) за счет превалирования в

активности правых отделов над левыми. В полушариях мозжечка

межрегионарная метаболическая асимметрия была высокой (16,03%) за счет

превалирования активности левых отделов над правыми. В медиальной зоне

височной доли метаболическая асимметрия была невысокой (4,59%).

При анализе значений асимметрии (As) и эксцесса (Ex) выявлено, что

регионы мозга левого полушария имеют симметричное распределение

вариационного ряда, так как As находился в диапазоне от -1,0 до 1,0.

66

Плотность распределения значений (Ex) средней метаболической активности

структур левого полушария имела тенденцию к положительным значениям,

но диапазон вариации эксцесса находился в пределах от -1,0 до 1,0. Следует

заметить, что сравнительно максимальный уклон к положительным

значениям из этой вариации выявили в скорлупе и в бледном шаре

непораженного полушария.

В структурах и регионах правого полушария значения Аs также

находились в диапазоне от -1,0 до 1,0, что говорит о симметричном

распределении вариационного ряда. Однако при анализе однородности

варьируемых показателей выявили, что все значения этой вариации имеют

тенденцию к однородности значений (Ex<-0). Из них максимальная

однородность варьируемых показателей (Ex>1,0) выявлена в головке (-1,31) и

теле хвостатого ядра (-1,14), латеральной зоне лобной доли (-1,04) и

апикальной зоне височной доли (-1,17). Остальные регионы правого

полушария находились в диапазоне от 0 до -1,0.

4.2.3 Анализ взаимосвязанности исследованных регионов головного

мозга у больных перенесших ишемический инсульт в БЛСМА

Мы исследовали корреляцию активности между мозговыми регионами

у больных этой группы.

Корреляционный анализ между активностью исследованных зон.

Таблица 7

 

CB

L

CB

R

CH

L

CH

R

CL

CR

AFL

AFR

FLL

FLR

FML

FMR

OL

L

OR

L

OM

L

OM

R

CBL 1                              

CBR 0,7 1                            

CHL 0,4 0,2 1                          

CHR 0 -0 0,7 1                        

CL -0 -0 -0 -0 1                      

67

CR 0 0 0 -0 0,9 1                    

AFL 0 0 0,3 0 -0 -1 1                  

AFR 0 0 0,4 0,2 -0 -1 0,6 1                

FLL -1 -1 -0 0 -0 0 -0 -1 1              

FLR -0 -0 0,3 0,1 -0 -0 -1 -0 0,4 1            

FML -0 -0 0,4 0,2 -1 -1 0,2 0,5 -0 0,3 1          

FMR 0 0 0,2 0,1 -1 -1 0 0,5 -0 0,4 0,9 1        

OLL -0 0,2 -0 0,1 -0 -1 1 0,4 -0 -1 0,1 0 1      

OLR 0,1 0,3 0,1 0,2 -0 -0 0,9 0,4 -0 -1 0 -0 1 1    

OML 0,2 -0 0 0 -1 -0 0,5 0,9 -1 -0 0,5 0,5 0,4 0,3 1  

OMR 0,1 -0 0,5 0,2 -1 -1 0,5 0,9 -1 -0 0,5 0,4 0,4 0,3 0,9 1

PaSL 0,5 0,2 0,1 0,1 -0 -0 -0 -0 -1 -1 -0 0 -0 0 0 0,3

PaSR -0 0,2 0,3 0,3 -1 -1 0,1 0,2 -1 -0 0 0,2 0,2 0,5 0,2 0,3

PLL -0 -1 -0 -0 0 -0 0,5 -0 -0 -1 -0 -1 0,7 0,8 0 -0

PLR -0 -0 -0 0 0 -0 0,4 -0 -0 -1 -0 -1 0,6 0,7 0 -0

PML 0,6 0,7 0,4 0,1 0,1 0,3 -0 -0 -0 -1 0 -0 -1 -0 -0 0

PMR 0 0 0,4 0 0 0,1 -0 0 -1 -0 -0 -0 -0 0 0,1 0,1

TALL 0,6 0,6 -0 0 0,6 0,7 -1 -1 -0 -1 -1 -1 -0 -0 -0 -1

TALR 0,4 0,4 0,1 0,4 0,6 0,5 -0 -0 -0 -0 -1 -1 0 0,2 -0 -0

TAL 0,3 0,6 -0 -0 0,5 0,5 -0 -1 0,3 -0 -0 -0 -0 -0 -0 -1

TAR 0,4 0,6 -0 0,2 -0 -0 -0 -0 0,3 -0 0,1 0 0,1 -0 -0 -0

TLL 0,2 0,1 0 -0 0,3 0,4 0,5 0,1 0 -1 -0 -0 0,5 0,4 0,4 0,1

TLR -0 -0 -0 0 0 -0 0,4 0,6 -1 -0 0,1 0,2 0,4 0,6 0,4 0,5

TML 0,6 0,6 0,7 0,4 0 0,3 -0 -0 -0 -0 0 0,1 -1 -0 0 0

TMR 1 0,7 0 0 -0 0,1 -0 -0 -0 -1 -0 -0 -0 0 0 -0

V 0,2 0,3 0,5 0,3 0,2 0,2 0,4 0,5 0 0,2 0,4 0,3 -0 0,2 0,1 0,5

Продолжение

 

PaSL

PaSR

PLL

PLR

PML

PMR

TA

LL

TA

LR

TA

L

TA

R

TL

L

TL

R

TM

L

TM

R

V

PaSL 1                            

PaSR 0,7 1                          

PLL -0 -0 1                        

PLR -0 0,1 0,9 1                      

68

PML 0,6 0,3 -0 -0 1                    

PMR 0,6 0,5 -0 -0 0,9 1                  

TALL 0 -0 -0 -0 0,2 0,1 1                

TALR -0 0 0 0,2 0,1 0,1 0,9 1              

TAL -0 -1 -1 -0 0 -0 0,5 0,4 1            

TAR -0 -0 -1 -0 -0 -0 0,1 0,1 0,5 1          

TLL -0 -0 0,5 0,5 0,1 0,1 0,2 0,2 0,2 -0 1        

TLR -0 0,3 0,2 0,7 -0 0,1 -0 0,2 -0 -0 0,3 1      

TML 0,6 0,5 -1 -1 0,8 0,8 0,2 0 0 -0 0,1 -0 1    

TMR 0,7 0,6 -0 -0 0,7 0,8 0,3 0,1 -0 -0 0 0,1 0,9 1  

V 0 0,2 0,1 0 0,2 0,2 -0 0 0 -0 0,1 -0 0,4 0,1 1

При анализе симметричных

регионов получены следующие

данные:

выраженные тесные

корреляционные взаимосвязи

обнаружены между

симметричными зонами

полушарии мозжечка (r=0,9),

медиальными зонами коры лобных

долей (r=0,9), конвекситальных

(r=1), и медиальных (r=0,9), зон

затылочной коры,

конвекситальных (r=0,9) и

медиальных (r=0,9) зон теменной

коры, между правыми и левыми

дольками таламуса (r=0,9) и между

медиальными зонами височной

коры (r=0,9). Менее тесные Рисунок 7: Положительные

корреляционные связи (r) при

поражении ПП.

Положительная

тесная связь

(0,7>r>1)

Положительная

менее тесная

связь

(0,7>r>0,5)

69

корреляции (0,5>r<0,7) выявлены в следующих симметричных зонах:

апикальных (r=0,7) и латеральных (r=0,6) зонах лобных долей, также между

апикальными зонами височных долей (r=0,5). В остальных симметричных

участках корреляций не обнаружено (r=0) или она была крайне низкой

(0,3<r>-0,3).

Ниже мы рассмотрим отношения симметричных связей не

одноименных регионов обеих полушарий.

Положительная

тесная связь

(0,7>r>1)

Положительная

менее тесная связь

(0,7>r>0,5)

Отрицательная

тесная связь

(0,7>r>1)

Отрицательная

менее тесная связь

(0,7>r>0,5)

Рисунок 8: Положительные

корреляционные связи (r)

Рисунок 9: Отрицательные

корреляционные связи (r)

Самая тесная положительная корреляция выявлена в следующих

связях: апикальная фронтальная кора ЛП – конвекситальная затылочная кора

ЛП (r=1), апикальная фронтальная кора ПП – медиальная затылочная кора

70

ПП (r=0,9), медиальная кора теменной доли ПП – медиальная кора височной

доли ПП (r=0,8).

Менее тесные положительные корреляционные связи в положительном

диапазоне (0,5<r<0,7) обнаружены в следующих связях: головка хвостатого

ядра ЛП – медиальная височная кора ЛП (r=0,7), тело хвостатого ядра ЛП –

медиальная кора височной доли ЛП (r=0,6), конвекситальная кора

затылочной доли ЛП – конвекситальная кора теменной доли ЛП (r=0,7),

конвекситальная кора теменной доли ЛП – конвекситальная кора височной

доли ПП (r=0,7), медиальная височная кора ЛП – скорлупа и бледный шар

ЛП (r=0,6), медиальная кора теменной доли ЛП – скорлупа и бледный шар

ЛП (r=0,6), конвекситальная кора височной доли ПП – конвекситальная кора

затылочной доли ПП (r=0,6), апикальная фронтальная кора ПП –

конвекситальная кора височной доли ПП (r=0,6), левое полушарие мозжечка

– апикальная кора височной доли ЛП (r=0,6), тело хвостатого ядра ЛП –

медиальная кора теменной доли ЛП (r=0,6), тело хвостатого ядра ЛП – левая

долька таламуса (r=0,6), правое полушарие мозжечка – апикальная кора

височной доли ПП (r=0,6).

Очень тесные отрицательные корреляционные связи (-0,7<r<-1)

обнаружены в следующих структурах: левое полушарие мозжечка –

медиальная фронтальная кора ЛП (r=-1), правое полушарие мозжечка –

медиальная фронтальная кора ПП (r=-1), правая долька таламуса –

медиальная фронтальная кора ПП (r=-1), левая долька таламуса – медиальная

фронтальная кора ЛП (r=-1), тело хвостатого ядра ЛП – конвекситальная кора

лобной доли ЛП (r=-1), правое полушарие мозжечка – апикальная

фронтальная кора ПП (r=-1), апикальная фронтальная кора ПП – правая

долька таламуса (r=-1), конвекситальная лобная кора ПП – конвекситальная

кора затылочной доли ПП (r=-1), конвекситальная кора лобной доли ЛП –

медиальная кора затылочной доли ЛП (r=-1), конвекситальная кора лобной

доли ЛП – скорлупа и бледный шар ЛП (r=-1), конвекситальная кора лобной

доли ПП – медиальная кора теменной доли ПП (r=-1), медиальная кора

71

лобной доли ПП – медиальная кора височной доли ПП (r=-1), медиальная

кора лобной доли ПП – конвекситальная кора темной доли ПП (r=-1),

конвекситальная кора затылочной доли ЛП – медиальная кора теменной доли

ЛП (r=-1), конвекситальаня кора затылочной доли ЛП – медиальная кора

височной доли ЛП (r=-1), конвекситальная кора теменной доли ЛП –

медиальная кора височной доли ЛП (r=-1).

Ниже мы рассмотрим корреляционную связь между не одноименными

зонами мозга, локализованными в разных полушариях. Этот вид связи

наиболее актуален в представлении перекрестного взаимоотношения между

мозговыми регионами.

Положительная

тесная связь

(0,7>r>1)

Положительная

менее тесная связь

(0,7>r>0,5)

Отрицательная

тесная связь

(0,7>r>1)

Отрицательная

менее тесная связь

(0,7>r>0,5)

Рисунок 10: Положительные

корреляционные связи (r) при

поражении ПП.

Рисунок 11: Отрицательные

корреляционные связи (r) при

поражении ПП.

72

Таким образом, самые тесные положительные корреляции обнаружены в

следующих образованиях: тело хвостатого ядра ЛП – медиальная кора

височной доли ПП (r=1), правое полушарие мозжечка - левая долька

таламуса (r=0,7), апикальной зоной лобной доли ЛП – конвекситальная кора

затылочной доли ПП (r=0,9), апикальная кора лобной доли ПП и медиальная

кора затылочной доли ЛП (r=0,9), конвекситальная кора правого полушария

– конвекситальная кора теменной доли ЛП (r=0,8), скорлупы и бледный шар

ЛП - медиальная кора височной доли ПП (r=0,8), медиальная зона теменной

доли ЛП и медиальная кора височной доли ПП (r=0,8), медиальная зона

теменной доли ПП и медиальная кора височной доли ЛП (r=0,8).

Менее тесные положительные связи выявлены в следующих перекрестных

связях: левое полушарие мозжечка – правая долька таламуса (r=0,6),

конвекситальная кора затылочной доли ЛП – конвекситальная кора теменной

доли ПП (r=0,6), скорлупа и бледный шар ЛП и медиальная кора теменной

доли ПП (r=0,6).

Тесная отрицательная связь выявлена в следующих структурах: левое

полушарие мозжечка - медиальная кора лобной доли ПП (r=-1), медиальная

зона затылочной коры ПП (r=-1) , правое полушарие мозжечка - апикальная

кора (r=-1), медиальная кора лобной доли ЛП (r=-1) и конвекситальная кора

затылочной доли ЛП (r=-1), апикальная кора лобной доли ЛП -

конвекситальная кора лобной доли ПП (r=-1), апикальная кора лобной доли

ПП - конвекситальная кора лобной доли ПП (r=-1), апикальная кора лобной

доли ПП - левая долька таламуса (r=-1), апикальная кора лобной доли ПП

апикальная кора левой височной доли (r=-1), конвекситальная кора лобной

доли ЛП - и следующими структурами правого полушария; медиальной

затылочная кора (r=-1), медиальная кора теменной доли(r=-1),

конвекситальная кора височной доли (r=-1); конвекситальная кора лобной

доли ПП со следующими структурами левого полушария; конвекситальная

кора затылочной доли (r=-1), скорлупа и бледный шар (r=-1),

конвекситальная (r=-1) и медиальная (r=-1) теменная доля, левая долька

73

таламуса (r=-1), конвекситальная кора височной доли (r=-1); медиальная кора

лобной доли ЛП - правая долька таламуса (r=-1), медиальная кора лобной

доли ПП с конвекситальной корой теменной доли ЛП (r=-1) и с левой

долькой таламуса (r=-1); медиальная кора затылочной доли ПП - левая

долька таламуса (r=-1) и апикальная кора левой височной доли (r=-1);

скорлупа и бледный шар ПП - апикальная кора височной доли ЛП (r=-1);

конвекситальная кора теменной доли ЛП - апикальная кора височной доли

ПП (r=-1); конвекситальная кора теменной доли ПП - медиальная кора

височной доли ЛП (r=-1).

74

ГЛАВА 5.

МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ В АНАТОМИЧЕСКИХ

РЕГИОНАХ ГОЛОВНОГО МОЗГА У БОЛЬНЫХ ПЕРЕНЕСШИХ

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ В БЛСМА

В данной главе рассмотрены клинические и ПЭТ характеристики

больных с перенесенным ишемическим инсультом в БЛСМА.

Данную группу составили 13 пациентов с ишемическим очаговым

поражением в БЛСМА. Наличие ишемических очагов в виде некротических

и\или кистозно-рубцовых изменений помимо ПЭТ было подтверждено

другими нейровизуализационными методами исследований.

5.1. Клиническая характеристика больных

При исследовании когнитивных функций больных этой группы по

шкале MMSE выявлен более низкий результат по сравнению с контрольной

группой (23,23±2,28). Как и ожидалось, в сфере высших мозговых функций у

больных этой группы особо выражены расстройства речи и связанные с ним

функции.

При исследовании неврологического статуса у больных в той или иной

степени выявлены явления гемипареза (100%), мышечной гемигипертонии

смешанного типа (100%), сухожильно-надостной гиперрефлексии (100%),

гемигипэстезии (84%), прозоплегии центрального характера, которые в

большинстве случаев проявлялись в виде мимического пареза (100%),

недостаточность отведения взора вправо (15%), патологические стопные

знаки (69%) и нарушение координации (77%). Следует заметить, что в

клиническом течении неврологических симптомов после развития инсульта и

до момента осмотра, у всех больных наблюдалась тенденция к

положительной динамике, которая более или менее выражалась в

познавательной сфере.

75

5.2 ПЭТ характеристика метаболической активности в исследуемых

регионах у данной группы больных

5.2.1. Визуальный анализ ПЭТ данных

При визуальном анализе ПЭТ изображений больных этой группы

выявлены следующие изменения: в центральных отделах левого полушария у

всех больных отмечено отсутствие или снижение метаболической

активности, что соответствует по локализации и размерам кистозно-

рубцовым изменениям, выявленным иными нейровизуализационными

методами. Также выявлено снижение метаболической активности

прилегающей коры (конвекситальных зон) по сравнению с

контрлатеральным полушарием, которое по размерам больше, чем

пораженный очаг. Существенное снижение метаболизма наблюдаются в

подкорковых ганглиях с пораженной стороны, в частности в хвостатом ядре,

скорлупе, в бледном шаре и в таламусе. Также наглядно снижение

активности потребления глюкозы в контрлатеральном полушарии мозжечка

у большинства больных.

5.2.2. Анализ характеристик метаболической активности и

межрегионарной асимметрии у данной группы

Как и у предыдущей группы, так и в этой, проанализированы средние,

минимальные и максимальные метаболические активности, корреляция

между исследованными регионами, а также межрегионарная асимметрия в

исследованных регионах головного мозга.

Средняя метаболическая активность, межрегионарная метаболическая

асимметрия, асимметрия распределения вариационного ряда и эксцесс в

исследованных регионах у больных этой группы

Таблица 8.

Регионы мозга Средняя активность As Ex

76

S D % S D S D

Головка хвостатого ядра 2,69±1,23 4,77±0,48 43,61 0 0,93 -1,89 -0,06

Тело хвостатого ядра 2,43±0,7 4,31±0,83 43,62 0,01 0,03 -1,83 -1,1

Скорлупа и бледный шар 2,32±1,43 3,91±1,25 68,53 0 0,02 -1,88 -0,85

Полушария мозжечка 2,69±0,51 1,44±0,7 46,47 0,35 0,01 0,98 -0,53

Червь мозжечка 3,16±0,81     0,12 0,01

Апикальная кора лобной доли 2,34±0,82 3,46±0,43 32,37 0,02 0,16 -0,02 -0,1

Латеральная кора лобной доли 3,58±1,86 5,57±0,46 35,73 0 0,11 -1,81 -0,97

Медиальная кора лобной доли 3,45±0,99 3,95±0,32 12,66 0 0,13 -1,38 -0,9

Конвекс-я кора затылочной доли 3,58±0,91 5,11±0,61 29,94 -0,05 -0,01 0,98 -0,96

Медиальная кора затылочной

доли 3,94±0,85 5,64±0,99 30,14 -0,06 0,01 0,74 -0,26

Конвекс. кора теменной доли 3,58±0,39 5,27±0,46 32,07 0 0,05 -1,61 -0,69

Медиальная кора теменной доли 4,52±0,71 5,27±0,5 14,23 -0,09 -0,07 -1,45 -1,02

Таламус 2,78±1,21 3,96±0,81 29,80 0 0,09 -1,6 0,3

Апикальная кора височной доли 2,84±1,62 4,1±0,79 30,73 0 0,05 -1,8 1,92

Латеральная кора височной доли 2,27±1,70 4,42±1,09 48,64 0 0,01 -1,71 -0,75

Медиальная кора височной доли 3,14±0,91 3,92±0,36 19,90 0,03 0,26 -0,87 -0,15

Анализ вариационного ряда средней метаболической активности

регионов правого полушария (таблица) показал, что максимальные значения

(>4,0 SUV) выявлены во многих регионах правого полушария; в медиальной

зоне затылочной доли с превалированием правых отделов (5,64±0,99 SUV)

над левыми (3,94±0,85 SUV) и с межрегионарной метаболической

асимметрией (30,14%). Значения активности были высокими и в

конвекситальных отделах лобной доли с превалированием активности

указанных зон правого полушария (5,57±0,46) над левыми (3,58±1,86), с чем

и было связано высокое значение межрегионарной асимметрии (35,73%). В

медиальных зонах теменных долей, где также регистрировались высокие

значения активности с превалированием правых отделов (5,27±0,5) над

левыми, (4,52±0,71) выявлены относительно невысокие значения

межрегионарной асимметрии (14,23%). В конвекситальных зонах

77

затылочных долей активность превалировала в правых его отделах

(5,11±0,61) над левыми (3,58±0,91), за счет чего и межрегионарная

асимметрия была высокой (29,94%). В теле хвостатого ядра превалирование

активности выявлено в правых отделах (4,77±0,48), в левых она была низкой

(2,69±1,23) за счет чего и выявлено высокое значение межрегионарной

асимметрии (43,61%). Аналогичные данные наблюдались и в головке

хвостатого ядра, где также превалировала активность правых его отделов

(4,31±0,83) над левыми (2,43±0,7), а межрегионарная асимметрия также была

высокой (43,62%). С функциональной точки зрения, большой интерес

представляет значение активности в конвекситальных зонах височной доли,

где выявлено преобладание в активности его правых зон (4,42±1,09) над

левыми (2,27±1,70), а значения межрегионарной асимметрии составляло

(48,64%). В апикальной зоне височной доли превалирование также было в

правом полушарии (4,1±0,79). В контрлатеральном регионе активность

составляла 2,84±1,62, вследствие чего и зарегистрировано высокое значение

межрегионарной асимметрии в этих зонах (30,73).

В диапазоне средней метаболической активности от 3,5 SUV до 4,0

SUV выявлены следующие регионы: скорлупа и бледный шар, где

активность его правых отделов составляла 3,91±1,25 SUV, а левых 2,32±1,43

SUV, вследствие чего значение межрегионарной асимметрии было высоким

68,53%. В этом диапазоне находились также медиальные зоны лобных долей,

где в правых его отделах метаболизм составил 3,95±0,3, в левых - 3,45±0,99,

межрегионарная асимметрия была не очень высокой (12,66%). Активность в

левой дольке таламуса составила 3,96±0,81SUV, а в его контрлатеральной

дольке - 2,78±1,21SUV, с межрегионарной асимметрией 29,80%. В правой

медиальной зоне височной доли выявленное значение также соответствовало

диапазону этой субвариации (3,92±0,36 SUV), значение контрлатерального

региона составило 3,14±0,91 SUV, а межрегионарная асимметрия была не

очень высокой 14,90%.

78

Ниже перечисленные регионы имели метаболическую активность ниже

3,5 SUV. В апикальной зоне правой лобной доли активность составляла

3,46±0,43 SUV, она превалировала над одноименной зоной

контрлатерального полушария (2,34±0,82 SUV), а межрегионарная

асимметрия составила 32,37%. Особый интерес представляет активность и

межрегионарная асимметрия полушарии мозжечка, где не превалировали

правые отделы (1,44 SUV), как и при вышеописанных случаях, а левые

(2,69±0,51 SUV). Межрегионарная асимметрия была высокой и составляла

2,69±0,51%. Заметим, что она является показателем контрлатерального

диашиза.

Как показывает анализ асимметрии распределения вариационного ряда

(As) и в правом и в левом полушарии исследованные вариации являются

симметричными, так как значения асимметрии находились в диапазоне от 1,0

до -1,0. Интересны также факты, полученные при анализе однородности

варьируемых показателей в исследованных регионах (Ex): так варьируемые

показатели регионов пораженного (левого) полушария имели большую

однородность (Ex<-1,0) за исключением коры затылочной доли, коры левой

дольки мозжечка и червя мозжечка. Варьируемые показатели правого

полушария в чаще всего являлись разнородными (Ex>0), за исключением

медиальной зоны теменной доли и тела хвостатого ядра, где Ex<-1,0.

Максимальная разнородность варьируемых значений выявлена в правой

апикальной зоне височной доли (Ex=1,92).

5.2.3. Анализ взаимосвязанности исследованных регионов головного

мозга у больных перенесших ишемический инсульт в БЛСМА

Как и в предыдущих главах, мы также оценили корреляцию активности

между исследуемыми регионами головного мозга.

Корреляционный анализ между активностью исследуемых зон.

Таблица 9

79

CB

L

CB

R

CH

L

CH

R

CL

CR

AFL

AFR

FLL

FLR

FML

FMR

OL

L

OL

R

CBL 1

CBR 0,8 1

CHL 0,6

-

0,1 1

CHR 0,8 0,1 0,7 1

CL 0 0

-

0,8

-

0,3 1

CR

-

0,9

-

0,5

-

0,3

-

0,2 0,6 1

AFL

-

0,9

-

0,4

-

0,8

-

0,3 0,7 0,5 1

AFR 0,1 0,1 0,6

-

0,1 0,2 0,5

-

0,3 1

FLL 0,1 0,1 0 0 0,1 0,6 0,6

-

0,3 1

FLR 0,1 0,1 1 0,3 0 0,3

-

0,5 0,7

-

0,5 1

FML 0 0,1 0 0 0,4 0,4 0,5

-

0,3 0,8

-

0,5 1

FMR 0,1 0 0,3

-

0,1 0,4 0,5 0,5

-

0,1 0,8

-

0,4 0,7 1

OLL 0 0,1 0 0 0,3

-

0,4 0,5

-

0,3 0

-

0,4 0,4 0,1 1

OLR 0,1 0 0 0 0,2

-

0,4 0 0,1

-

0,1

-

0,3 0,2 0,1 0,5 1

OML -1

-

0,5

-

0,8

-

0,7 0,6 0,2 0,5

-

0,1 0,2

-

0,3 0,6 0,2 0,7 0,4

OMR

-

1,1

-

0,6

-

0,9

-

0,7 0,6 0,3

-

0,2 0,4

-

0,2 0 0,1 0

-

0,1 0,4

PaSL -1

-

0,7 0,2

-

0,5 0,1 0,7 0 0,9 1,1 0,9

-

0,5 0

-

0,7

-

0,8

PaSR 0 0 0,6 0

-

0,3 0,4

-

0,3 0,7 0,9 0,7

-

0,3 0,2

-

0,2

-

0,6

80

PLL 1 0,6 0,8 0,7

-

0,1

-

0,7 0,5

-

0,6 0,5

-

0,5 0,3 0,2 0,5

-

0,3

PLR 1 0,7 0,8 0,6 0,1 0

-

0,3 0,5

-

0,2 0,4

-

0,1

-

0,1

-

0,1 0,5

PML

-

0,2 0,1 0,3

-

0,2 0,1 0,7 0 0,8 1 0,8

-

0,3 0,3

-

0,6

-

0,7

PMR 0,4 0,3 0,7 0,2

-

0,4 0,5

-

0,1 0,6 0,6 0,5 0,3 0,2

-

0,1

-

0,4

TALL

-

0,6

-

0,3

-

0,2

-

0,3 0,3 0,9 0,2 0,8 0,5 0,8

-

0,4

-

0,2

-

0,6

-

0,6

TALR 0,7 0,5 0,9 0,5

-

0,6 0

-

0,5 0,1 0,3 0,2 0,1 0,1 0,1

-

0,1

TAL 0 0 0,4 0,8 0,2 0,8 0,1 0,7 0,3 0,7

-

0,7

-

0,1

-

0,7

-

0,7

TAR 0,7 0,2 0,8 0,8 0 0

-

0,6

-

0,2 0,3

-

0,2 0,3 0,3

-

0,1

-

0,1

TLL 0 0

-

0,6

-

0,7 0 0,6 0,4

-

0,1 0,9

-

0,3 0,6 0,7

-

0,4

-

0,3

TLR 0 0 0,8 0,2 0,2 0 0 0,5

-

0,5 0,4

-

0,3

-

0,4 0,4 0,2

TML

-

1,1

-

0,8

-

0,4

-

0,4 0,1 0,7 0,2 0,6 0,4 0,7

-

0,3

-

0,2

-

0,5

-

0,6

TMR 0 0 0,7 0,7

-

0,1 0,5

-

0,2 0,6 0,7 0,6 0

-

0,2

-

0,1

-

0,2

V

-

0,9

-

0,5

-

0,5

-

0,3 0,8 0,8 0,5 0,6 0,2 0,8

-

0,8 0,1 -1

-

0,9

Продолжение.

OM

L

OM

R

PaSL

PaSR

PLL

PLR

PML

PMR

TA

LL

TA

LR

TA

L

TA

R

TL

L

TL

R

TM

L

TM

R

V

OML 1

OMR 0,3 1

PaSL 0

-

0,3 1

81

PaSR

-

0,3

-

0,5 0,8 1

PLL 0,3

-

0,7

-

0,5 0 1

PLR 0 0,4 0,3 0,7

-

0,6 1

PML 0,1

-

0,3 0,9 0,8

-

0,5 0,4 1

PMR 0,1

-

0,1 0,5 0,6

-

0,2 0,6 0,7 1

TALL 0

-

0,3 0,8 0,5

-

0,7 0,1 0,8 0,5 1

TALR

-

0,2

-

0,3 0,4 0,7 0 0,6 0,5 0,6 0,3 1

TAL

-

0,4

-

0,5 0,6 0,2

-

0,3

-

0,2 0,5 0,3 0,7

-

0,2 1

TAR 0,2 0,3

-

0,1 0,2 0,1 0,2

-

0,1 0

-

0,1 0,6

-

0,2 1

TLL

-

0,1

-

0,1 0,8 0,5 0,1

-

0,2 0,7 0,5 0,7

-

0,1 0,4 0,2 1

TLR 0,3 0 0,9 0,8 0,2 0,2 0,8 0,6 0,5 0 0,1

-

0,3

-

0,6 1

TML 0

-

0,1 0,7 0,5

-

0,7 0 0,7 0,5 0,9 0,5 0,5 0,2 0,6 0,3 1

TMR 0

-

0,2 0,6 0,6

-

0,4 0,4 0,7 0,5 0,7 0,6 0,4 0,3 0,2 0,3 0,7 1

V

-

0,2

-

0,2 0,6 0,2

-

0,4

-

0,3 0,6 0,1 0,6

-

0,2 0,8

-

0,3 0,9 0,8 0,5 0,2 1

82

5.2.4 Анализ корреляции в активности симметричных регионов

полушарий

Анализ корреляций симметричных регионов полушарий показал, что

корреляция находится в основном в положительном диапазоне, с разной

степени плотности связей.

Положительная

тесная связь

(0,7>r>1)

Положительная

менее тесная связь

(0,7>r>0,5)

Рисунок 12: Симметричные

корреляционные связи (r) при

поражении ЛП.

Так, тесную корреляцию (r>0,7) выявили между следующими

регионами полушарий: медиальными зонами лобных долей, медиальными

зонами теменных долей, медиальными зонами височных долей. Корреляция

была менее тесной между следующими симметричными регионами

(0,5>r>0,7): полушария мозжечка, конвекситальная кора лобной доли,

конвекситальная кора затылочной доли. Следует подчеркнуть выявленную

83

отрицательную корреляционную связь между конвекситальными зонами

височных долей (r=-0,6) и конвекситальными зонами теменных долей (r=-

0,6).

5.2.5 Анализ корреляций активности в симметричных связях

неодноименных регионов полушарий

Положительная

тесная связь

(0,7>r>1)

Положительная

менее тесная связь

(0,7>r>0,5)

Отрицательная

тесная связь

(0,7>r>1)

Отрицательная

менее тесная связь

(0,7>r>0,5)

Рисунок 13: Положительные

ипсилатеральные корреляционные

связи (r) при поражении ЛП

Рисунок 14: Отрицательные

ипсилатеральные корреляционные

связи (r) при поражении ЛП

Исследование корреляций активности симметричных связей между не

одноименными регионами левого полушария показал, что выражено тесно

положительная корреляция выявлена в следующих связях; конвекситальная

кора лобной доли – медиальная кора лобной доли (r=0,8), конвекситальная

84

кора лобной доли – конвекситальная кора височной доли (r=0,9), медиальная

кора теменной доли – левая долька таламуса (r=0,8), медиальная височная

кора – левая долька таламуса (r=0,9), апикальная кора височной доли – червь

мозжечка (r=0,9), конвекситальная кора височной доли - червь (r=0,9),

полушарие мозжечка - червь (r=0,8).

В правом полушарии сильно тесная положительная корреляция

выявлена между следующими не одноименными связями: полушарие

мозжечка - червь (r=0,8), головка хвостатого ядра – апикальная зона

височной доли (r=0,8), конвекситальная лобная кора - червь (r=0,8), скорлупа

и бледный шар – конвекситальная височная кора (r=0,8), конвекситальная

височная кора - червь (r=0,8). Следует подчеркнуть связи с полушарием

мозжечка с червем мозжечка, скорлупой и бледным шаром с конвеситальной

височной корой и конвекситальной височной корой с червем мозжечка, где

тесная положительная корреляция выявлена и в правом и в левом

полушарии.

Менее тесные положительные корреляции (7,0>r>5,0), обнаружены

между следующими не одноименными регионами левого полушария;

полушария мозжечка – апикальная лобная кора (r=0,7), полушария мозжечка

– медиальная кора затылочной доли (r=0,6), апикальная лобная кора –

конвекситальная лобная кора (r=0,6), конвекситальная лобная кора –

медиальная височная кора (r=0,6), медиальная кора лобной доли –

конвекситальная кора височной доли (r=0,6), конвекситальная затылочная

кора – медиальная затылочная кора (r=-0,7), медиальная теменная кора –

конвекситальная височная кора (r=0,6), медиальная теменная кора –

медиальная височная кора (r=0,7), медиальная теменная кора – червь

мозжечка (r=0,6), левая долька таламуса – апикальная зона височной доли

(r=0,6), левая долька таламуса – конвекситальная височная кора (r=0,7), левая

долька таламуса – червь мозжечка (r=0,6), конвекситальная височная кора –

медиальная височная кора (r=0,6).

85

В контрлатеральном полушарии (правом) менее тесная положительная

корреляционная связь обнаружена в следующих регионах: головка

хвостатого ядра – медиальная височная кора (r=0,7), апикальная лобная кора

– конвекситальная лобная кора (r=0,7), апикальная лобная кора – скорлупа и

бледный шар (r=0,6), апикальная фронтальная кора – медиальная височная

кора (r=0,6), апикальная лобная кора – червь мозжечка (r=0,6), скорлупа и

бледный шар – конвекситальная кора теменной доли (r=0,7), скорлупа и

бледный шар – апикальная кора височной доли (r=0,6), скорлупа и бледный

шар – медиальная кора височной доли (r=0,6), тело хвостатого ядра –

конвекситальная кора теменной доли (r=0,7), головка хвостатого ядра –

конвекситальная кора теменной доли (r=0,6), конвекситальная кора теменной

доли – медиальная кора теменной доли (r=0,6), конвекситальная кора

теменной доли – правая долька таламуса (r=0,6), медиальная кора теменной

доли – правая долька таламуса (r=0,6), медиальная кора теменной доли –

конвекситальная кора височной доли (r=0,7), правая долька таламуса –

апикальная кора височной доли (r=0,7), правая долька таламуса – медиальная

височная кора (r=0,6).

В связях таламус – медиальная височная кора, медиальная кора

теменной доли - таламус, тесная положительная корреляционная связь между

зонами в левом полушарии сочетались с менее тесной положительной

корреляцией в правом полушарии.

Анализ связанности одноименных регионов каждого полушария с

признаками отрицательных связей между ними показал, что в левом

полушарии тесная отрицательная корреляционная связь (1,0>r>0,7) выявлена

в следующих связях: медиальная лобная кора – червь мозжечка (r=-0,8).

Особо следует подчеркнуть связи конвекситальная затылочная кора – червь

мозжечка, где и в правом и в левом полушарии связь была тесно

отрицательной.

В правом полушарии тесной отрицательной корреляции между не

одноименными регионами не выявлено.

86

Менее тесные отрицательные связи (0,7>r>0,5) выявлены в следующих

связях не одноименных регионов левого полушария: тело хвостатого ядра -

левая долька таламуса (r=-0,6), головка хвостатого ядра – конвекситальная

кора теменной доли (r=-0,6), медиальная лобная кора – височная апикальная

кора (r=-0,6), конвекситальная затылочная кора – медиальная теменная кора

(r=-0,6), конвекситальная затылочная кора – левая долька таламуса (r=-0,6),

конвекситальная затылочная кора – апикальная височная кора (r=-0,6),

конвекситальная кора теменной доли – левая долька таламуса (r=-0,7),

конвекситальная кора теменной дольки – медиальная кора височной доли

(r=-0,7).

В правом полушарии менее тесные отрицательные связи обнаружены

между следующими не одноименными регионами: тело хвостатого ядра –

медиальная кора затылочной доли (r=-0,6), головка хвостатого ядра – правая

долька таламуса (r=-0,6).

5.2.6 Анализ корреляций в активности несимметричных и не

одноименных регионов полушарий

Ниже мы рассмотрим корреляционный анализ между исследованными не

одноименными регионами, которые локализуются в разных полушариях. Эти

связи, как уже отмечалось в предыдущей главе, более актуальны в

представлении отношений проектированных перекрестными связями.

87

Положительная

тесная связь

(0,7>r>1)

Положительная

менее тесная связь

(0,7>r>0,5)

Отрицательная

тесная связь

(0,7>r>1)

Отрицательная

менее тесная связь

(0,7>r>0,5)

Рисунок 15: Положительные

контрлатеральные корреляционные

связи (r) при поражении ЛП

Рисунок 16: Отрицательные

контрлатеральные корреляционные

связи (r) при поражении ЛП

Таким образом, самые тесные положительные корреляции обнаружены

между следующими связями: правое полушарие мозжечка ПП с левой

долькой таламуса ЛП (r=0,8), с апикальной височной корой ЛП (r=0,8);

апикальной лобной корой ПП, с медиальной корой теменной доли ЛП (r=0,8),

с левой долькой таламуса (r=0,8); конвекситальной фронтальной корой ЛП с

медиальной лобной корой ПП (r=0,8); конвекситальной фронтальной корой

ПП с медиальной теменной корой (r=0,8), с левой долькой таламуса (r=0,8);

88

скорлупой и бледным шаром ПП с медиальной теменной корой ЛП;

медиальной теменной корой ЛП и с конвекситальной височной корой ПП

(r=0,8).

Менее тесные положительные корреляции (0,7>r>0,5) выявлены в

следующих связях: тело хвостатого ядра ПП и конвекситальной корой

теменной доли (r=0,6); медиальная кора височной доли ПП (r=0,7); левое

полушарие мозжечка и медиальной затылочной корой (r=0,6); правое

полушарие мозжечка ЛП и конвекситальная лобная кора ПП (r=0,6),

скорлупой и бледным шаром ПП (r=0,7), с медиальной теменной корой ПП

(r=0,7), конвекситальной теменной корой ПП (r=0,6), медиальной височной

корой ПП (r=0,7); апикальной фронтальной корой ПП и с левой долькой

таламуса ЛП (r=0,7), с медиальной височной корой ЛП (r=0,7);

конвекситальной лобной корой ЛП и с медиальной теменной корой ПП

(r=0,6), с медиальной височной корой ПП (r=0,6); с конвекситальной

фронтальной корой ПП и левой долькой таламуса ЛП (r=0,6), с медиальными

зонами височной доли (r=0,6); медиальной корой фронтальной доли ПП и

конвекситальной корой височной доли (r=0,7); медиальной корой теменной

доли ЛП и медиальной корой височной доли ПП (r=0,6); левой долькой

таламуса и медиальные зоны височной доли ПП (r=0,6). В этой подгруппе

следует подчеркнуть связи между конвекситальной лобной корой с

медиальной височной корой, где перекрестные связи характеризуются как

менее плотные в положительном диапазоне.

Самые тесные отрицательные корреляционные связи (1,0>r>0,7)

обнаружены в следующих структурах; медиальной затылочной корой ПП

(r=-0,9); головкой хвостатого ядра ЛП и медиальной корой затылочной доли

ПП (r=-0,9).

Менее тесные отрицательные корреляционные связи выявлены в

следующих связях: головкой хвостатого ядра ПП и медиальной затылочной

корой ЛП (r=-0,7), конвекситальной височной корой ЛП; правым

полушарием мозжечка и конвекситальной корой теменной доли ЛП (r=-0,7);

89

апикальной фронтальной корой ЛП и апикальной височной корой височной

доли (r=-0,6), конвекситальной корой затылочной доли ПП и медиальной

теменной корой ЛП (r=-0,7), левой долькой таламуса (r=-0,6), апикальной

височной корой ЛП (r=-0,7), медиальной височной корой ЛП (r=-0,7);

медиальной корой затылочной доли ПП и конвекситальной теменной корой

ЛП (r=-0,7).

90

ГЛАВА 6.

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ

АКТИВНОСТИ ГЛЮКОЗЫ В ЗОНАХ ГОЛОВНОГО МОЗГА У

БОЛЬНЫХ В ИССЛЕДОВАННЫХ ГРУППАХ

6.1 Сравнительная характеристика степени изменения метаболизма

В данном разделе мы приведем сравнительный анализ степени

метаболической активности в исследованных регионах мозга у больных всех

групп.

6.1.1. Изменение степени активности метаболизма глюкозы в

пораженных зонах головного мозга

Как уже было отмечено, при визуальном и статистическом анализе

(глава 2,3) в зоне ишемического поражения при ПЭТ исследовании

наблюдается резкое снижение, вплоть до отсутствия метаболизма в

пораженной зоне. Пораженная зона охватывала следующие структуры мозга:

головка и тело хвостатого ядра, скорлупа и бледный шар, конвекситальная

кора лобной доли, таламус. В плане отсутствия метаболизма из

перечисленных структур исключение составляет таламус: во всех наших

наблюдениях ни в одном случае мы не встретили полного отсутствия

метаболизма в таламусе, изменения выражались лишь снижением активности

в гомолатеральной стороне поражения.

Таким образом, сравнение снижения метаболизма в пораженной зоне по

отношению к гомолатеральным зонам у больных контрольной группы

представлены в графике.

91

3,70

2,93

4,35 4,403,80

2,69 2,43 2,32

3,58

2,78

0,000,501,001,502,002,503,003,504,004,505,00

голо

вка

хвос

тато

го я

дра

тело

хво

стат

ого

ядра

скар

лупа

ибл

едны

й ш

ар

конв

екси

таль

ная

кора

лоб

ной

доли

тала

мус

Контрольная группа Ишемический очаг в басс. ЛСМА

3,843,11

4,39 4,543,87

2,91 2,613,14 3,31 3,21

0,000,501,001,502,002,503,003,504,004,505,00

голо

вка

хвос

тато

го я

дра

тело

хво

стат

ого

ядра

скар

лупа

ибл

едны

й ш

ар

конв

екси

таль

ная

кора

лоб

ной

доли

тала

мус

Контрольная группа Ишемический очаг в басс. ПСМА

Рисунок 17: степень снижения

метаболической активности по

сравнению с контрольной группой в

пораженных зонах головного мозга у

больных с ИИ в БЛСМА.

Рисунок 18: степень снижения

метаболической активности по сравнению

с контрольной группой в пораженных

зонах головного мозга у больных с ИИ в

БПСМА.

Как видно из графика и таблиц (1,2,3) во всех пораженных структурах

выявлено достоверное снижение метаболической активности с повышением

метаболической гомогенизации (Ex<-1,0).

6.1.2. Изменение степени активности метаболизма глюкозы в

контрлатеральной зоне пораженного очага

Анализ контрлатеральных одноименных зон пораженного очага при

поражениях центральных зон правого и левого полушария выявил в них

некоторую диссоциацию изменений метаболизма.

92

Контрлатерально очагу в ПП (ЛП) Контрлатерально очагу в ЛП (ПП)

3,70

2,93

4,35 4,403,803,77

3,424,08 4,01 3,85

0,000,501,001,502,002,503,003,504,004,505,00

голо

вка

хвос

тато

го я

дра

тело

хво

стат

ого

ядра

скар

лупа

ибл

едны

й ш

ар

конв

екси

таль

ная

кора

лоб

ной

доли

тала

мус

Контрольная группа Контролатеральный очаг

3,843,11

4,39 4,543,87

4,774,31

3,91

5,57

3,96

0,00

1,00

2,00

3,00

4,00

5,00

6,00

голо

вка

хвос

тато

го я

дра

тело

хво

стат

ого

ядра

скар

лупа

ибл

едны

й ш

ар

конв

екси

таль

ная

кора

лоб

ной

доли

тала

мус

Контрольная группа Контролатеральный очаг

Рисунок 19: изменения метаболической

активности в контрлатеральных зонах от

очага поражения у больных с ИИ в

БПСМА по сравнению с контрольной

группой.

Рисунок 20: изменения метаболической

активности в контрлатеральных зонах от

очага поражения у больных с ИИ в БЛСМА

по сравнению с контрольной группой.

В головке хвостатого ядра ПП при поражении ЛП выявлена наиболее

значимая тенденция повышения метаболизма на 19,50% без изменения

гомогенности метаболизма в указанной зоне (-1,0>Ex>1,0). Изменений

метаболизма в контрлатеральной одноименной зоне при поражении ПП

практически не выявлено.

В теле хвостатого ядра и в контрлатеральной одноименной зоне, при

поражении ПП и ЛП, выявлена тенденция к повышению метаболической

активности на 14,33% в ЛП при поражении ПП и 27,84% - в ПП при

поражении ЛП. Однако следует заметить, что тенденция к гомогенизации

выявлена только в теле хвостатого ядра ПП при поражении ЛП (Ex=-1,1).

Анализ изменений метаболизма в скорлупе и в бледном шаре

контрлатерально очагу поражения показал, что в обоих случаях наблюдается

снижение метаболизма в контрлатеральном очаге. В ПП при поражении ЛП

выявлена тенденция к повышению метаболической активности на 10,93% и 93

6,21% в ЛП при поражении ПП. Признаки гомогенизации метаболизма

выявлено только в ЛП при поражении ПП (Ex=-1).

Анализ конвекситальной коры лобной доли показал повышение

метаболизма в ПП при поражении ЛП на 19,93%, а в аналогичной зоне ЛП

при поражении ПП выявлено снижение метаболической активности на 10,4%

(-1,0>As>1,0). В обоих случаях изменения признаков гетерогенности

метаболизма не выявлено (1,0<Ex<-1,0).

Изменения степени метаболизма в контрлатеральных очагу дольках

таламуса были минимальны и несущественны, без сдвигов показателей

гетерогенности.

Таким образом, как видно из подведенных итогов, контрлатеральные

очагу структуры ПП реагировали более значимо на поражение ЛП, чем ПП.

Это объясняется повышением метаболической активности по сравнению с

аналогичными структурами у контрольной группы. Подобных изменений в

ЛП при поражении ПП практически не выявлено. В этих наблюдениях не

удалось обнаружить связи между признаками гомогенизации и степенью

изменения метаболизма в исследованных зонах.

6.1.3. Изменение степени активности метаболизма глюкозы в

отдаленных зонах ипсилатеральных очагу поражения у больных

исследованных групп

В этом разделе мы приведем результаты сравнительного анализа

изменении метаболизма в отдаленных зонах пораженного полушария.

Следует подчеркнуть, что у наших больных, при нейровизуализационных

исследованиях признаков морфологического поражения в этих зонах не

выявлено. Однако при визуальном и статистическом анализе нами были

выявлены следующие изменения.

94

4,9 4,81 4,84,4 4,34 4,29 4,26 4,13 3,82 3,68 3,48

3,94 3,58

2,27

3,45 3,58

2,34

4,52

3,162,69

3,14 2,84

0

1

2

3

4

5

6м

едиа

льна

яко

ра з

аты

лочн

ойдо

ли

конв

екс.

кор

аза

тыло

чной

дол

и

конв

екси

таль

ная

кора

вис

очно

йдо

ли

мед

иаль

ная

кора

лоб

ной

доли

конв

екс.

кор

ате

мен

ной

доли

апик

альн

ая к

ора

лобн

ой д

оли

мед

иаль

ная

кора

тем

енно

йдо

ли

черв

ь м

озж

ечка

полу

шар

иям

озж

ечка

мед

иаль

ная

кора

вис

очно

йдо

ли

апик

альн

ая к

ора

висо

чной

дол

и

норма ЛП

Рисунок 21: изменение метаболической активности в ипсилатеральных зонах от очага поражения у больных с ИИ в БЛСМА по сравнению с контрольной группой .

5,94,88 4,54 4,49 4,34 4,27 4,14 4,13 3,87 3,66 3,5

4,343,51 3,81 3,99

3,35 3,45 3,15 3,33 3,12 3,122,64

01234567

мед

иаль

ная

кора

конв

екс.

кора

мед

иаль

ная

кора

лоб

ной

мед

иаль

ная

кора

конв

екс.

кора

апик

альн

аяко

ра л

обно

й

лате

раль

ная

кора черв

ьм

озж

ечка

полу

шар

иям

озж

ечка

мед

иаль

ная

кора

апик

альн

аяко

ра

норма ПП

Рисунок 22: изменение метаболической активности в ипсилатеральных зонах

от очага поражения у больных с ИИ в БПСМА по сравнению с контрольной

группой.

95

Как видно из представленных графиков, почти во всех случаях

исследования отдаленных зон одноименного полушария наблюдается

снижение метаболической активности, за исключением медиальной коры

теменной доли левого полушария, где наблюдали незначительную

тенденцию повышения метаболизма (на 5,75%).

Снижение метаболической активности большинства вышеописанных

зон находилось в диапазоне от 10 до 30% по отношению к одноименным

зонам у контрольной группы. Процентная разница между степенью снижения

активности в одноименных зонах (внутри групп с поражением ЛП и ПП) не

превышала 10%. Исключения составили конвекситальная кора височной

доли ЛП, левое полушарие мозжечка, и апикальная кора лобной доли ЛП, где

процентная разница сравнения превышает 10%.

Метаболическая активность в конвекситальной коре височной доли ЛП

при поражении центральных участков ЛП была снижена на 52% по

сравнению с контрольной группой, и почти в два раза ниже в одноименной

зоне при поражении ПП (23%). Заметим, что в этом играет роль наличие в

речечувсвтвительной зоны Вернике в ПП. В вышеперечисленных структурах

и в апикальной коре лобной доли степень снижения метаболической

активности в ЛП по сравнению с одноименной зоной контрольной группы

составляла 45%, а в правой – 19%. Подобные же характеристики снижения

выявлены и в полушарии мозжечка, где снижение в левой дольке при

поражении ЛП составляла 29%, а в правой дольке при поражении ПП 19%.

Отдельно рассмотрим изменения показателей гомогенизации (Ex) в

исследованных отдаленных регионах пораженного полушария. Признаки

изменения гомогенизации превалируют больше в отдаленных зонах ЛП при

поражении центральных зон ЛП, чем в ПП при поражении центральных зон

ПП. В левом полушарии тенденция к гомогенизации метаболизма выявлена в

апикальной, медиальной и конвекситальной коре височной доли, медиальной

и конвекситальной коре теменной доли и в таламусе. В правом полушарии

96

указанные изменения выявлены только в апикальной и медиальной коре

височной доли.

Таким образом, анализ изменений метаболизма в отдаленных зонах

ипсилатерально очагу поражения показал:

в ипсилатеральных отдаленных зонах от очага поражения в ПП и в ЛП

наблюдается снижение метаболизма по отношению к аналогичным

данным контрольной группы

в отдаленных зонах ЛП наблюдаются значимые снижения метаболизма

по сравнению с контрольной группой, в частности в конвекситальной

коре височной доли с признаками гомогенизации коры, в апикальной

лобной коре и ипсилатеральном полушарии мозжечка без изменения

признаков гомогенизации

менее выраженные снижения метаболизма в ЛП выявлены в

медиальной и апикальной коре височной доли, таламусе,

конвекситальной теменной коре с признаками гомогенизации

повышение метаболизма в медиальной коре теменной доли ЛП с

признаками гомогенизации

в ПП помимо признаков снижения метаболизма, в медиальной и

апикальной коре наблюдаются признаки гомогенизации метаболизма.

6.1.4. Изменение степени активности метаболизма глюкозы в

отдаленных зонах контрлатерально очагу поражения у больных

исследованных групп

В предыдущей главе мы обсуждали изменения в отдаленных зонах

полушария ипсилатерально очагу поражения. В этой главе мы обсудим

изменения в отдаленных несимметричных зонах контрлатерально очагу

поражения. Ниже представлены графики, отражающие изменения

97

метаболической активности в вышеупомянутых регионах по сравнению с

данными контрольной группы.

3,48 3,68 3,8 3,82 4,13 4,26 4,29 4,34 4,44,8 4,81 4,9

3,41 3,273,85

2,623,33

3,83 3,97 3,88 3,82 3,71 3,784,37

0

1

2

3

4

5

6

апик

альн

аяко

рави

сочн

ой

мед

иаль

ная

кора

висо

чной

тала

мус

полу

шар

иям

озж

ечка

черв

ьм

озж

ечка

мед

иаль

ная

кора

тем

енно

й

апик

альн

аяко

ра л

обно

йдо

ли

конв

екс.

кора

тем

енно

й

мед

иаль

ная

кора

лоб

ной

доли

конв

екс

кора

висо

чной

конв

екс.

кора

заты

лочн

ой

мед

иаль

ная

кора

заты

лочн

ой

ЛП конт группы ЛП (очаг в ПП)

Рисунок 23: изменения метаболической активности в контрлатеральных

зонах от очага поражения у больных с ИИ в БПСМА по сравнению с

контрольной группой .

3,5 3,66 3,87 3,87 4,13 4,14 4,27 4,34 4,49 4,54 4,885,9

4,1 3,92

1,44

3,963,16

4,423,46

5,27 5,27

3,95

5,115,64

01234567

апик

альн

аяко

рави

сочн

ой

мед

иаль

ная

кора

висо

чной

полу

шар

иям

озж

ечка

тала

мус

черв

ьм

озж

ечка

лате

раль

ная

кора

висо

чной

апик

альн

аяко

ра л

обно

йдо

ли

конв

екс.

кора

тем

енно

й

мед

иаль

ная

кора

тем

енно

й

мед

иаль

ная

кора

лоб

ной

доли

конв

екс.

кора

заты

лочн

ой

мед

иаль

ная

кора

заты

лочн

ой

ПП контр группы ПП (очаг в ЛП)

Рисунок 24: изменения метаболической активности в контрлатеральных

зонах от очага поражения у больных с ИИ в БЛСМА по сравнению с

контрольной группой .

98

Как видно, изменения, наблюдаемые в контрлатеральном полушарии

при поражении центральных зон ЛП и ПП неодинаковы: в ЛП при

поражении центральных зон ПП превалирует тенденция к снижению

метаболической активности в тои или иной степени выраженности, а в ПП

при поражении центральных зон ЛП видны изменения как в виде снижения

активности в некоторых зонах, так и повышения метаболической активности

в других. Рассмотрим подробно эти изменения. Ниже мы опишем те зоны, в

которых независимо от стороны поражения наблюдалось снижение

метаболической активности.

Максимальные изменения в виде снижения активности выявлены в

контрлатеральном полушарии мозжечка. Снижение метаболической

активности в левой гемисфере мозжечка при поражении ПП составляла

31,41%, а в правой гемисфере, при поражении ЛП – 62,79%.

В черве мозжечка также наблюдалось снижение активности, при

поражении ЛП она составляла 23,49%, а при поражении ПП – 19,37%.

Заметим, что в наших наблюдениях снижение активности структур мозжечка

более наглядно было при поражении ЛП, чем при поражении ПП.

В апикальной коре лобной доли ЛП при поражении ПП снижение

активности составило 7,46%, а в ПП при поражении ЛП – 18,97%. В

медиальной коре лобной доли ЛП при поражении ПП снижение в активности

составило 13,18%, а в противном случае – 13%.

Снижение активности наблюдалось в медиальной коре затылочной

доли, где в ЛП при поражении ПП она составляла 10,82%, а в противном

случае – 4,41%.

Ниже мы приведем полученные данные из тех зон мозга, где в одном

полушарии при поражении противоположного наблюдалось снижение, а в

другом контрлатеральном полушарии – повышение метаболической

активности.

В конвекситальной коре височной доли ЛП при поражении ПП

наблюдалось значительное снижение метаболической активности на 22,71%,

99

А в противоположной локализации изменения практически не

выявлены. Аналогичные изменения выявлены и в конвекситальной коре

затылочной доли, где в ЛП снижение составляло 21,41%, а в правом

изменения практически не выявлены.

В противоположность сказанному, в конвекситальной коре правой

теменной доли при поражении ЛП наблюдалось повышение активности на

17,65%, а в ЛП при поражении ПП снижение активности на 10,60%. В

остальных зонах изменения находились в диапазоне до 10% и были не

существенными.

Довольно интересные данные получены при сравнительном анализе

гомогенности метаболизма в исследованных зонах. Так, в ЛП при поражении

центральных зон ПП метаболические значения всех зон не имели тенденцию

изменения гетерогенности метаболизма по сравнению с контрольной

группой. Однако в ПП при поражении центральных зон ЛП выявлены

выраженные изменения гетерогенности метаболизма в некоторых

исследованных зонах. В апикальной коре правой височной доли выявлена

выраженная тенденция к гетерогенизации метаболизма (Ex=1,92), а в

медиальной коре теменной доли тенденция к гомогенизации метаболизма

(Ex=1,02).

6.2. Сравнительная характеристика степени изменения межрегионарной

метаболической асимметрии

Мы уже описали изменения степени метаболической активности в

некоторых отдаленных зонах. В этой главе мы остановимся на описании

изменений ММА головного мозга и приведем сравнительный анализ между

данными, полученными у контрольной группы и групп с очаговым

поражением ПП и ЛП.

100

6.2.1. Сравнительная характеристика степени изменения

межрегионарной метаболической асимметрии в пораженных зонах

Ниже представлен график изменения ММА в пораженных зонах, у больных с поражением

ПП, ЛП и контрольной группы.

3,65 5,790,91 0 1,81

22,81 23,68 23,0417,46 16,62

43,61 43,62

68,53

35,7329,8

0

10

20

3040

50

60

70

80

головка хвостатогоядра

тело хвостатогоядра

Скарлупа ибледный шар

конвекситальнаякора лобной доли

таламус

контр группа очаг в D полушарии очаг в S полушарии

Рисунок 25: изменения межрегионарной метаболической асимметрии в

ишемических пораженных зонах у исследованных групп.

По графику видны особенности изменений ММА, то есть возрастание

при очаговом поражении головного мозга и почти двойное превалирование

ММА при поражении ЛП, в указанных группах по сравнению с очаговым

поражением ПП. В разделах 4.1.1 и 4.1.2 мы описали некоторые особенности

изменения степени активности в контрлатеральных очагу зонах при очаговом

поражении ПП и ЛП. Изменение этих показателей тесно связаны с

изменениями ММА между пораженными зонами и одноименными

регионами контрлатерального полушария с одной стороны, и ММА с другой.

Сказанное и приведенные данные в разделах 4.1.1 и 4.1.2 говорят о том, что

асимметрия в этих регионах отражает не только степень снижения

активности в пораженной зоне, но и степень контралатеральной реакции.

6.2.2. Сравнительная характеристика степени изменения

межрегионарной метаболической асимметрии в отдаленных зонах

101

Рассмотрим график изменения ММА в отдаленных от поражения зонах

у больных с поражением ПП, ЛП и контрольной группы.

1,29 0,47 3,08 1,43

16,95

05,12

0,57

13,75

0,54

16,03 13,1

0,267,14

0,69

13,66

4,01

22,5815,09

4,59

46,47

32,37

12,66

29,94 30,14 32,07

14,23

30,73

48,64

19,9

0

10

20

30

40

50

60

полушариямозжечка

апикальнаякора лобной

доли

медиальнаякора лобной

доли

конвекс.кора

затылочнойдоли

медиальнаякора

затылочнойдоли

конвекс.кора

теменнойдоли

медиальнаякора

теменнойдоли

апикальнаякора

височнойдоли

латеральнаякора

височнойдоли

медиальнаякора

височнойдоли

контр группа очаг в D полушарии очаг в S полушарии

Рисунок 26: изменения межрегионарной метаболической асимметрии в

отдаленных от очага поражения зонах у исследованных групп.

На первый взгляд, ММА в отдаленных зонах значительно превалирует

при поражении ЛП по сравнению с ПП. Другой важной особенностью

является то, что при поражении ЛП во всех регионах четко определяется

увеличение межрегионарной асимметрии, а при поражении ПП этой

закономерности не выявлено.

Следует также заметить, что в медиальных зонах теменной, лобной и

височной долях головного мозга, которые, являются эволюционно более

старыми по сравнению с конвекситальной корой, изменения и степень ММА

были ниже, чем в других зонах. Более того, выявлены интересные различия

изменений ММА в этих зонах у больных с поражением ПП и ЛП. Как уже

было отмечено, ММА при поражении ЛП во всех отдаленных зонах

повышается, однако степень повышения ММА при поражении ПП остается

значительно ниже по сравнению с ЛП. Более того, в некоторых эволюционно

старых зонах коры, таких как медиальные зоны теменных, лобных и

затылочных долей ММА при поражении ПП снижается больше, чем у

контрольной группы.

102

6.3. Изменения корреляционных показателей в пораженных и

отдаленных зонах головного мозга в группах с поражением центральных

зон ПП, ЛП и контрольной группы

В данном разделе мы приведем результаты анализа изменений

корреляционных показателей между зонами головного мозга у больных с

поражением центральных зон ПП и ЛП.

6.3.1. Корреляционные показатели в симметричных регионах головного

мозга при очаговых поражениях центральных зон полушарий

Ниже приведен график, где показаны изменения корреляции

метаболической активности в симметричных зонах ПП и ЛП у больных

контрольной группы, с поражением центральных зон ПП и ЛП. Исходные

данные графика описаны в главах 1, 2, 3.

-0.8

-0.6

-0.4

-0.2

0

0.2

0.4

0.6

0.8

1

1.2

тело хвостатогоядра

головкахвостатого ядра

полушария

мозжечка

апикальная коралобной доли

конвекс коралобной доли

медиальная

кора лобнойдоли

конвекситальнаякора заты

лочнойдоли

медиальна коразаты

лочнойдоли

скарлупа ибледны

й шар

конвекси коратем

енной доли

медиальная

кора теменной

доли

таламус

апикальная корависочной доли

конвекс корависочной доли

медиальная

кора височнойдоли

контр группа инсульт в ПП инсульт в ЛП

Рисунок 27: корреляция изменений активности в симметричных зонах у

103

исследованных групп.

Как видно из графика, при ишемическом поражении центральных зон

полушарий ПП и ЛП в большинстве случаев значительно снижаются

корреляционные показатели по сравнению с контрольной группой.

Снижение, вплоть до отсутствия корреляции, в симметричных зонах

наиболее отчетливо представлено при поражении ЛП, при этом, между

некоторыми зонами появляются признаки изменений в сторону

отрицательной корреляции. Рассмотрим подробно эти изменения.

При исследовании у контрольной группе мы не нашли признаков

корреляции между конвекситальными частями коры ПП и ЛП. Этот

показатель не изменялся и при поражении ПП, однако, при поражении ЛП

нами выявлены изменения в сторону менее тесной отрицательной

корреляции между этими зонами. Подобные стремления к тенденции

инверсии показателя корреляции выявлены и в некоторых отдаленных от

очага поражения зонах, однако в конвекситальной коре теменной доли и в

конвекситальной коре височной доли, этот показатель достигает до уровня

менее тесной отрицательной корреляционной связи. Заметим, что все три

вышеперечисленные зоны являются представителями эволюционно более

молодой коры, где более отчетливо представлена межполушарная,

функциональная асимметрия.

Отметим также особенность изменения показателя корреляции в

зрительной коре при поражении центральной области ПП и ЛП. Так при

поражении ПП этот показатель не изменялся, а при поражении ЛП, как и в

остальных регионах наблюдалось снижение степени плотности

положительной корреляционной связи.

104

6.3.2. Корреляционные показатели в отдаленных регионах

контралатерального полушария головного мозга при очаговых

поражениях центральных зон полушарий

Исследование корреляций между не одноименными регионами

полушарий показало множество интересных данных. Выявлено появление

множества как отрицательных, так и положительных корреляционных связей

между исследованными регионами мозга. При сравнении с контрольной

группой они значительно превалировали по характеру, количеству, и в

организованности.

При очаговых поражениях центральных зон мы выявили

возникновение множества тесных и менее тесных отрицательных и

положительных корреляционных связей между не одноименными регионами

обеих полушарий. При поражении центральных зон правого полушария в

основном корреляционные связи с контрлатеральными не одноименными

регионами представлялись как отрицательные в разной степени тесности, а

при поражении центральных зон левого полушария корреляционные связи

чаще всего представлялись как положительные, в разной степени плотности.

Исследование корреляционных связей между не одноименными регионами

одного и того же полушария показало, что при поражении центральных зон

ЛП превалирует появление положительных корреляционных связей, а при

поражении центральных зон ПП – отрицательных. По сравнению с

контрольной группой сохраняются некоторые связи, которые были выявлены

и у больных без очаговых поражений мозга.

Также нужно подчеркнуть, что почти всегда, во всех наблюдениях

наиболее постоянной оказались положительные коррелдяицонные связи

между фронтальной корой и зрительной корой. Хотя эти связи по сравнению

с контрольной группой изменяются по интенсивности корреляций, но всегда

присутствовали.

105

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Данные, полученные при анализе энергетической активности

исследованных функциональных зон больных, без очагового поражения

показали, что функциональная организация мозга имеет определенные

закономерности. У этой группы больных выявлено, что максимальной

активностью обладают зоны зрительной коры, его первичные и вторичные

зоны и конвекситальная височная кора левого полушария, которые

ответственны за речечувствительную функцию. Интерес представляет тот

факт, что больные были изолированы от звуковых и зрительных

раздражений, но, несмотря на это регистрировалась высокая активность.

Вероятно, сказанное свидетельствует об участии этих зон в процессах

«внутреннего» мышления. Наименьшей активностью обладали структуры

височной доли, особенно ее медиальные зоны.

Данные, выявленные при исследовании межрегионарной асимметрии,

противоречат общепринятым радиологами «нормам» межрегионарной

асимметрии, которую принято считать до 10%. По нашим данным, значение

«нормы» в первую очередь зависит от функционального состояния

соответствующих гомонимных зон, то есть максимальная межрегионарная

асимметрия выявлена в зрительной коре и в конвекситально-височных зонах.

Как было ранее описано, эти зоны обладают наиболее высокой активностью.

Интересные данные получены при анализе функциональной

взаимосвязанности исследованных функциональных зон. Так выявлено, что

некоторые регионы связываются с их симметричными контрлатеральными

зонами положительно-кореляционными связями, а в других, каких либо

связей не выявлено. В первую очередь это регионы, описанные Лурия как

неспецифические структуры мозга (таламус, головка хвостатого ядра,

скорлупа и бледный шар), медиальные зоны коры всех долек (медиальные

зоны височной, лобной, теменной и затылочной коры), которым присущи

черты строений эволюционно старой коры, конвекситальная кора зрительной

106

и теменной доли, полушария мозжечка, а также апикальная кора лобной

доли. Это указывает на то, что симметричная корреляция активности

выражена в эволюционно старых структурах, нежели в новых, которым

присуще понятие «функциональная латерализация». Очевидно, подобная

симметричная положительная корреляция связана с одной стороны

отсутствием функциональной латерализации с более функциональной

нагрузкой, которая выявлена в задних отделах мозга и связана с системой

чувствительности. С другой стороны нам не удалось выявить какого либо

параллелизма между степенью активности в исследованных регионах и

степенью корреляции с симметричными аналогичными зонами.

Противоречивые данные получены при сравнении медиальных отделов

затылочных и височных зон: в одних выявлена более высокая активность, в

других – меньшая. Это наводит на мысль, что корреляционный анализ может

показывать именно явление функциональной связанности гомолатеральных

структур и отражать его характер.

Обращает на себя внимание и тот факт, что значения высокой

активности выявлены в локализации тех анализаторных систем, активность

которых связана с функционированием дистанторецепторов, таких как

зрительная и слухоречевая, нежели тех чувствительных зон, активность

которых связана с контакторецепторами. Напомним, что во время

исследования, мы исключили все звуковые и световые раздражения.

Повышенная активность и высокая взаимосвязанность в этих зонах нужно в

первую очередь отнести к участию их в процессах так называемой

«внутренней» психической активности, процессов представления и

мышления, для которого необходимо обязательное присутствие

функционального звена, обеспечивающего воссоздание образов имеющих

символьное значение.

Анализируя, можно сказать, что двигательная активность в норме

более сознательно регулируемая, чем чувствительная сфера. Невысокие

показатели активности и зеркальные корреляции в зонах ответственных за

107

произвольные движения объясняется тем, что больные во время

исследования находились в лежащем состоянии и не выполняли каких либо

произвольных действии и движении.

У исследованных больных не удалось выявить отрицательные

корреляционные связи между симметричными регионами. Следует заметить,

что межполушарные зеркальные корреляции являются либо

положительными по своему характеру либо они вовсе отсутствуют.

Интересны также данные о межструктурной корреляции. Так,

большинство зон, относящихся к неспецифическим структурам мозга между

собой связаны тесно и менее тесно положительными корреляционными

связями и по общим признакам соответствуют определению организованной

системы. Мы описали двусторонние тесные корреляции между медиальной

височной корой – дольками таламуса, медиальной теменной корой –

скорлупой и бледным шаром, медиальной фронтальной корой – зрительной

корой. Все эти вышеописанные связи являются двусторонними и

перекрестными. Единственной отрицательной связью в указанных

неспецифических структурах мозга является связь - головка хвостатого ядра

– таламус, которая также является двусторонней и перекрестной. И наоборот,

отрицательные корреляционные связи выявлены в эволюционно молодой,

функционально латерализированной коре – в конвекситальных отделах

лобных и височных долей с хвостами хвостатых ядер. Это свидетельствует о

тормозной активности эволюционно новой коры на неспецифические

структуры мозга и что вероятнее осуществляется при участии хвостатых

ядер.

При анализе метаболической активности контрлатеральных, по

отношению к ишемическому очагу, функциональных зон получены

интересные результаты. При ишемическом поражении ЛП функциональные

контрлатеральные зоны наиболее активно реагируют на повреждение чем

соответствующие зоны при поражении ПП. В частности мы наблюдали

тенденцию к повышению активности в большинстве регионов ПП при

108

поражении центральных зон ЛП, что говорит о большой пластичности

правого полушария.

Самым наглядным примером контрлатерального диашиза является

изменение метаболизма в контрлатеральном полушарии мозжечка. Заметим,

что волокна связывающие кору полушарий и кору мозжечка, по всей

видимости, по происхождению являются проекционными. Степень

изменений в мозжечке аналогично степени денервации органов мишеней, в

данном случаи спинальных структур. Это объясняет аналогию между

степенью снижения контрлатерального мозжечкового метаболизма и

глубиной клинических проводниковых расстройств, а также его

прогностическую роль в лечении. Интересные данные получены в наших

исследованиях: так степень контрлатерального мозжечкового диашиза был

почти в два раза выраженее при инсультах в ЛП, нежели при ПП.

Другим важным аспектом является то, что и при поражении ПП и ЛП в

ипсилатеральных отдаленных зонах от очага почти всегда наблюдается

тенденция к снижению метаболической активности. При этом

пропорциональное соотношение уровня активности выявленной у

контрольной группы сохраняется и здесь. Это в первую очередь касается

доминирующей роли по уровню активности зрительной коры, а исключением

является конвекситальная височная кора ЛП, которая как бы является

«ранимой» и значительно ниже по сравнению с контрольной группой как при

поражении ПП, так и при поражении ЛП.

Интересной особенностью, выявленной при анализе всех параметров

ишемизированной зоны является то, что значение межрегионарной

асимметрии зависит не только от степени снижения метаболической

активности, но и от степени повышения активности в его контралатеральных

регионах. В нашем случае межрегионарная асимметрия почти в два раза

выше при очагах поражения в ЛП, чем при поражении ПП.

Наиболее информативные данные получены при корреляционном

анализе между исследованными функциональными зонами мозга. Так, ранее

109

описанные черты положительной корреляции между одноименными зонами

у больных контрольной группы сохраняются и при очаговых поражениях,

как в левом полушарии, так и в правом. Однако, выявлены изменения

существующей тесной положительной корреляции между конвекситальными

зонами коры затылочных и теменных долей при поражении ЛП в сторону

менее тесной отрицательной корреляции. При поражении ПП

вышеуказанные связи не отличались от контрольной группы. Заметим, что

описанные зоны являются представителями эволюционно молодой коры,

которым присущи черты функциональной латерализации.

Второй важной находкой является то, что и при поражении ПП и при

поражении ЛП между конвекситальными зонами коры височных и лобных

долей устанавливается корреляционная связь положительного характера,

которая отсутствовала у больных контрольной группы. Опять таки, по

происхождению указанные зоны являются представителями эволюционно

молодой коры. Интересно то, что и при первом и втором случае появляются

качественно новые связи между ипсилатеральными и контрлатеральными

функциональными зонами мозга. Новообразованные связи имеют довольно

сложную организацию и на основании полученных данных трудно отнести

их к конкретной категории, организации или выявлении общих черт.

Учитывая тот факт, что эти связи могут только описывать функциональное

взаимодействие между анализаторными системами больных находящихся в

состоянии покоя и изолированных от внешних раздражителей при

проведении исследования. Не исключается, что при иных состояниях,

например при выполнении каких то двигательных и когнитивных действии

мы бы получили совершенно иную картину корреляционного анализа.

Однако из полученных данных можно выдвинуть некоторые общие

закономерности:

При поражении ЛП возрастает масса положительных корреляций

между ипсилатеральными и контралатеральными функциональными

зонами мозга, а при поражении ПП – отрицательных.

110

Выявлена масса отрицательных связей конвекситальной коры

лобной, теменной и височной доли ПП с функциональными зонами

контралатерального полушария. Также можно подчеркнуть и

появление массы положительных корреляционных связей между

ипсилатеральными структурами обеих полушарий при поражении ЛП.

Увеличение положительных связей конвекситальной коры обеих

полушарий с червем мозжечка при поражении ЛП.

Появление тесно-отрицательной и двухсторонне перекрестной

связи между медиальными отделами лобных долей с дольками

таламуса и полушариями мозжечка. При поражении ЛП подобная связь

выявлена только между медиальной корой левой лобной доли и червем

мозжечка.

Исследованные особенности изменений функционального и

метаболического состояния мозга у больных с постинсультными

последствиями показывает необходимость дифференцированной

реабилитационной терапии, как высших мозговых функции, так и

проводниковых расстройств у больных с постишемическими последствиями

в БПСМА и БЛСМА. Контралатеральное полушарие является одним из

«субстратов», которое может компенсировать постишемический

неврологический дефект у этих больных, однако его функциональность

коренным образом различается при поражении в БЛСМА от поражения в

БПСМА. Как показано в работе, ПП реагирует на поражение в БЛСМА

повышением его энергетической активности, образованием множества

корреляционных положительных связей с контрлатральными

непораженными зонами и по всей вероятности играет роль в компенсации

некоторых неврологических дефектов. При поражении же в БПСМА, в его

контрлатеральных зонах повышение энергетической активности практически

не наблюдалось, а между пораженными и непораженными зонами было

выявлено преобладание отрицательных корреляционных связей.

111

Вышесказанное свидетельствует о большой пластичности правого

полушария и более функциональной специализированности левого

полушария.

Говоря о компенсации функции, на наш взгляд, нужно обязательно

выделять 2 вида повреждения, которые специфичны именно для нервной

системы при состоянии очагового поражения. Первый отмечен между

функциональными звеньями головного мозга, который осуществляется

коммисуральными и ассоциативными связями, а второй – между

центральным представительством и органом мишенью, в котором имеются

функционально-проекционные связи. При сравнении функционально-

метаболических расстройств, выявленных корреляционным анализом, и

изменением степени активности в мозжечке (fronto-, parieto-,

temporocerebellaris), как представителем структуры несущие связь

проекционного характера и корковыми зонами полушарий становится

понятным, что функционально-метаболическая картина дистального

аппарата проекционных связей страдает в большей степени. Подобные яркие

изменения метаболизма мы наблюдали и в медиальных отделах

ипсилатеральной очагу поражения височной доли, в частности его

медиальных отделах. Однако, при отсутствии достоверных данных

преимущественно проекционного характера связей указанных зон,

невозможно отнести его к поражению присущий в системах связанных

проекционными волокнами.

Подводя итоги и основываясь на собственных исследованиях, можно

сказать, что после острого очагового поражения головного мозга и

вследствие их проводниковых расстройств, в глобальном понятии этого

слова, в функционировании мозга возникает ряд изменений, имеющий

организованный характер и, вероятно, они направлены на восстановление

функций. Ишемический инсульт специфичен тем, что при этом возникает

острое поражение проводящих путей, приводящих к денервации и

деаферентации как «органов мишеней», так и функционально связанных

112

центральных зон мозга. Образование качественно новых связей между ними

и изменение энергетическо-фукнциональной активности свидетельствует о

переходе мозга в иное функциональное состояние и это вероятно является

саногенетическим механизмом, направленным на сохранение и компенсацию

утраченных функции путем содействия, посредничества других

функциональных зон головного мозга.

113

ВЫВОДЫ

1 В последствии очагового поражения ишемического характера в

отдаленных от очага зонах головного мозга возникает ряд

функционально-метаболических изменений, которые свидетельствуют

о качественно новой системе взаимосвязанного функционирования

анализаторных систем головного мозга.

2 Функциональная и метаболическая организация мозга, а также

межполушарная метаболическая асимметрия имеет довольно

определенные закономерности, как у больных без очагового

поражения, так и в отдаленных периодах после очагового поражения

центральных зон.

3 Функциональные и метаболические характеристики эволюционно

молодых и старых областей мозга (преимущественно коры мозга)

различаются друг от друга и имеют свои особенности реагирования на

поражения центральных зон.

4 Функционально-метаболические расстройства наиболее

выражено проявляются в системе проекционных связей, чем в

коммисуральных и ассоциативных.

5 При очаговом поражении центральных зон между непораженными

зонами развиваются новые функциональные связи, которые вероятно

являются саногенетическим механизмом в ответ на денервацию и

деафферентацию межрегиональных связей. Характер и количество

этих связей различаются у постинсультных больных в БПСМА и

БЛСМА.

6 Контролатеральное полушарие и отдаленные от ишемической зоны

структуры мозга претерпевают видимые и функционально значимые

изменения, которые следует учитывать при проведении курса

реабилитационной терапии у больных с последствиями полушарного

ишемического инсульта.

114

7 Терапевтический подход реабилитации больных должен быть

дифференцированным и индивидуальным по отношению к больным с

последствиями перенесенного ишемического инсульта, учитывая

характерные различия функциональных связей в правом и левом

полушарии.

115

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Адо А.Д. Вопросы общей нозологии. М.: Медицина, 1985. – С. 240.

2. Асмолов А. Г. На перекрестке путей к изучению психики человека //

Бессознательное. — Новочеркасск: Агентство «Сагуна», 1994. — С. 11-

26.

3. Адрианов О.С. Проблемы структурной организации правого и левого

полушария мозга.//Нейропсихологический анализ межполушарной

асимметрии. М. 1986. – С. 9.

4. Акимов Г.А. Начальные проявления сосудистых заболеваний

головного мозга. – Л.: Наука, 1983. – 234 с.

5. Анохин А.П. Источники индивидуальной изменчивости

электроэнцефалограммы человека // Индивидуально-психологические

различия и биоэлектрическая активность мозга человека. - М., Наука,

1988. - С. 149-176.

6. Албертс Б. Молекулярная биология клетки. - М., Мир. 1994. – 517 с.

7. Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. М.:

Медицина, 1975. – С.448.

8. Антонова О.Г., Хазов П.Д. Динамика ишемических инсультов ствола

головного мозга при МР-томографии // Рос. медико-биол. вестник им.

акад. И.П.Павлова, 2004.- № 3-4.- С.108-112.

9. Антонова О.Г., Хазов П.Д. МРТ в диагностике инсультов ствола

головного мозга: методические рекомендации (для интернов,

клинических ординаторов, аспирантов, студентов старших курсов и

практикующих врачей). Рязань, РязГМУ, 2004. - С.13-15.

10.Антонова О.Г., Хазов П.Д., Стариков А.С. Клинико-неврологическая и

МР-томографическая диагностика инсультов ствола мозга // Журн.

116

невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2003. - № 9. - С.

159.

11.Ассоциативные системы в программирующей деятельности мозга / Под

ред. А.С. Батуева. – Л.: Наука, 1985. – С. 5-41.

12.Бабенкова С.В. Клинические синдромы поражения правого полушария

мозга при остром инсульте. – М.: Медицина, 1971. – 264с.

13.Бернштейн Н.А. Очерки по физиологии движения и физиологии

активности. - М., Медицина, 1966. – 349 с.

14.Бернштейн Н.А. Физиология движений и активности. – М.: Наука,

1990. – С. 373-392.

15.Бехтерева Н.П. Современные принципы и возможности изучения мозга

человека..//Здоровый и больной мозг человека. Л.: Наука, 1980 – С.12-

36.

16.Бехтерева Н.П., Камбарова Д.К., Поздеев В.К. Устойчивое

патологическое состояние при болезнях мозга. М.: Медицина, 1978. –

300с.

17.Болезни нервной системы: Руководство для врачей: В 2-х т. / Под ред.

Яхно Н.Н., Штульмана Д.Р. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина,

2003. – 744 с.

18.Брагина Н.Н., Доброхотова Т.А. Функциональная асимметрия

человека. – М.: Медицина, 1981. – 240с.

19.Бурлакова М.К., К вопросу об афазии при левшенстве. //Проблемы

патологии речи. – М.: МГПИ В.И.Ленина, 1989. – С.18-19.

20.Буякас Т. М., Варданян Б., Гиппенрейтер Ю. Б. О механизмах точных

движений руки//Психол. журн. — 1980. — № 1. — С. 93–103..

117

21.Букатина Е. Е. Общее в проявлениях нормального психического

старения и сенильной деменции//Журн. невропатол. и психиатр. —

1986 — № 9. — С. 1362–1366.

22.Букатина Е. Е. Клиническое обоснование связи некоторых возрастных

особенностей психики пожилых с атрофическим процессом в головном

мозге//Журн. невропатол. и психиатр. — 1982. — № 2. — С. 231–236

23.Бушенева C.Н. Функциональная реорганизация двигательной системы

в норме и патологии. Неврологический вестник. 2006. № 3-4. - С. 17-22.

24.Вартанян Г.А., Гальдинов Г.В., Акимова И.М. Организация и

модуляция процессов памяти. Л.: Медицина. - 1981. – 205с.

25.Вольф Н. В., Цветовский С. Б. Латеральные различия в динамике

латентных периодов простой двигательной реакции на звуковые

стимулы возрастающей интенсивности//Физиол. человека. — 1985. —

№ 6. — С. 989–992.

26.Введенский Г. Е. К изучению индивидуального профиля асимметрии у

психически больных//Взаимоотношения полушарий мозга. Тбилиси,

1982. — С. 163–164.

27.Вуфианов А.А., Суфианова Г.З., Шапкин А.Г., Шапкин Ю.Г.

Взаимосвязь функциональной активности и уровня постоянного

потенциала нервной ткани: теоретическая модель и экспериментальные

данные// Пластичность и функциональная взаимосвязь коры и

подкорковых образований мозга: Материалы Всероссийской

конференции.–М., 2003. – С. 92.

28.Виберс Д.О., Фейгин В.Л., Браун Р.Д. Руководство по

цереброваскулярным заболеваниям. Пер. с англ. - М., 1999. – 672c.

29.Вейн А.М., Голубев В.Л., Берзиньш Ю.Э. Паркинсонизм. Клиника,

этиология, патогенез, лечение. – Рига: Зинатне, 1981. – 328 с.

118

30.Верещагин Н.В., Брагина Л.К., Вавилов С.Б., Левина Г.Я.

Компьютерная томография мозга. //М. Медицина. - 1986. – 256с.

31.Виленский Б.С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. СПб.,

2002. - 397c.

32.Гехт А.Б. Динамика клинических и нейрофизиологических показателей

у больных ишемическим инсультом в раннем восстановительном

периоде: Дис. на соиск. зв. д-ра мед. наук. - М., 1993.

33.Гнездицкий В.В. Анализ потенциальных полей и трехмерная

локализация источников электрической активности мозга человека:

Автореф. дис. д-ра биолог, наук. - М., 1990.

34.Гранит Р. Основы регуляции движений (Пер. с англ.) -М.: Мир.— 1973.

—217 с.

35.Гусельников В.И., Изнак А.Ф. Ритмическая активность в сенсорных

системах. - М.: Изд-во Моск. ун-та, 1983, 214 с.

36.Гусев Е.И., Бурд Г.С., Нифонтова Л.А. Начальные проявления

недостаточности кровообращения мозга. //Журн. невропатол. и

психиатр. – 1983. – № 83. – С. 3–10.

37.Гусев Е.И., Гехт А.Б., Гаптов В.Б., Тихопой Е.В. Реабилитация в

неврологии. М., 2000 – 52с.

38.Геодакян В.А. Эволюционная логика функциональной асимметрии

мозга // Докл. Акад. наук. 1992: Т. 324. № 6. С. 1327.

39.Дарховский Б.С. Непараметрический метод детекции разладки в

случайной последовательности // Теор. вероятн. и применения. - 1976. -

Т. 21. - С. 180-184..

40.Давиденков С. Н. Эволюционно-генетические проблемы в

невропатологии. Л.: Медгиз. 1947. — 382 с.

41.Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Нарушения

кровообращения в головном и спинном мозге. /В кн.: Болезни нервной

119

системы. Руководство для врачей. Под ред. Н.Н.Яхно, Д.Р.Штульмана.

Т.1. -М.: Медицина, 2001. - С.231-302.

42.Демиденко Т.Д. Реабилитация при цереброваскулярной патологии. - Л.;

Медицина., - 1989.- 208с.

43.Дзугаева С.Б. Проводящие пути головного мозга человека. – М.;

Медицина, 1975. – 256c.

44.Доброхотова Т.А., Брагина Н.Н. Функциональная асимметрия и

психопатология очаговых поражений мозга. – М.: Медицина, 1977. –

359с.

45.Жирмунская Е.А. Соотношение психологических и

электроэнцефалографических феноменов // Нейродинамика мозга при

оптико-гностической деятельности. - М., 1974. - С. 17 - 48.

46.Жирмунсткая Е.А. Функциональная взаимозависимость больших

полушарий мозга человека. – Л.: Наука, 1989. – С.58 - 74.

47.Зейгарник Б. В. Основы патопсихологии. — М.: Изд-во МГУ, 1973. —

151 с.

48.Зенков Л.Р., Елкин М.Н., Медведев Г.А. Достижения в

нейрогериатрии //Сб. тр. ММА им. Сеченова. - М., 1995. - Ч. II. - С.157-

175.

49.Изнак А.Ф. Модуляция сенсо-моторной деятельности человека на фоне

альфа-ритма ЭЭГ // Проблемы развития науч. иссл. в обл. псих.

здоровья / МЗ СССР, АМН СССР. - 1989. - С. 3-24.

50.Ильюхина В.А. Заболотский И.Б. Энергодефицитные состояния

здорового и больного мозга человека. СПб. Печатник. - 1993. – 192с.

51.Ильин Е. П. О симметрии и асимметрии в деятельности двигательного

анализатора человека: Автореферат дис... канд. биол. наук. Л., 1962. -

18 с.

120

52.Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В., Черникова А.А. , Некрасова Е.М,

Серебренникова О.В. Продолжительность двигательной и речевой

реабилитации после инсульта // Неврологический вестник. - 1994. - Т.

XXVI, вып. 3-4. - С.18-21.

53.Калюжный Л. В. Физиологические механизмы регуляции болевой

чувствительности. — М.: Медицина. 1984. - 216 с.

54.Каструбин Э.М. Ключ к тайнам мозга. М.: Триада. - 1995. – 239с.

55.Кеннон В., Розенблют А. Повышение чувствительности

денервированных структур. М.: - 1951. - 262 с.

56.Клушин Д.Ф., Богданов А.Н. // Материалы VII Всерос. съезда

неврологов. - Нижний Новгород, 1995. - С.242.

57.Кобазев И.В. // I Совещание по картированию мозга. - М., 1991. - С.68-

69.

58.Костандов Э.А. Функциональная асимметрия полушарий мозга и

неосозноваемое восприятие. - М.: Наука, 1983. – С.171.

59.Крыжановский Г. Н. Детерминантные структуры в патологии нервной

системы. — М.: Медицина, 1980, 360 с.

60.Крыжановский Г.Н. Детерминантные структуры в патологии нервной

системы. Генераторные механизмы нейропатологических синдромов/

М.: Медицина, 1980.- 360 с.

61.Крыжановский Г.Н. Детерминантные структуры в патологии нервной

системы. -М.: Медицина, 1980. – 360с.

62.Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. - М.:

Медицина, 1997. – 350 с.

63.Крыжановский Г.Н. Растормаживание и дезинтеграция в

биологических системах//Успехи соврем, биол.- 1978.- Т. 85.- С. 447-

462.

121

64.Крыжановский Г.Н. Центральные патофизиологические механизмы

патологической боли // Боль и ее лечение. – 2000. - №12. - С.2-4.

65.Крыжановский Г.Н., Адрианов О.С., Бехтерева Н.П., Неговский В.А.,

Судаков К.В., Хананашвили М.М. Интегративная деятельность

нервной системы в норме и патологии//Вести. РАМН.— 1995.— № 8.—

С. 32-36.

66.Крыжановский Г.Н., Поздняков О.М., Полгар А.А. Патология

синаптического аппарата мышцы. -М.: Медицина.— 1974.— 184 с.

67.Кукуев Л.А. О локализации двигательной функции в коре головного

мозга // Журн. Невропатол. и психиатр. – 1955. – №.3 – С. 8-10

68.Кунтсман К.И., Орбели Л.А. О последствиях деафферентации задней

конечности у собак//В кн.: Орбели Л.А. Избранные труды.— М. —Л.:

АН СССР.- 1961.- Т. 1.- С. 77-82.

69.Лебедев А.А., Гапеева Л.С. Нарушения памяти у больных с

начальными проявлениями недостаточности кровообращения мозга //

Неврологический вестник. - 1994. - Т. XXVI, вып. 3-4. - С.15-17.

70.Лебедев А.Н. Кодирование информации в памяти волнами

нейрогенной активности. М.; Наука. – 1985. – С. 6-33.

71.Левтова В.Б. Топографическое распределение спонтанной и вызванной

электрической активности мозга при ишемических инсультах

(клинико-электрофизиологическое исследование): Дис, канд. мед. наук.

- М., 1990.

72.Ливанов М.Н. Пространственная организация процессов головного

мозга. - М.: Наука, 1972. - 182 с.

73.Ливанов М.Н., Гаврилова Н.А., Асланов А.С. Взаимные корреляции

между различными участками коры головного мозга при умственной

работе. - Журн. высш. нерв. деят. - 1964. - Т. 64, N 2. - С. 185-194.

122

74.Лиманский Ю. П. Основные принципы функциональной организации

ноцицептивных и антиноцицептивных систем мозга. — Физиол. ж.,

1989, № 2, С. 110 - 121.

75.Липейка А.К. Классификация авторегрессионных последовательностей

со скачкообразно меняющимися параметрами // Статистические

проблемы управления / Ин-т математики и кибернетики АН Лит. ССР.

- Вильнюс, 1978. - Вып. 30. - С. 9-28.

76.Лукачер Г.Я., Стрелец В.Б., Голикова Ж.В. // Журн. неврол, и психиатр.

- 1995. - № 1. - С. 47-51.

77.Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека. – М.:МГУ, 1969. –

505с.

78.Лурия А.Р. Функциональная организация мозга. //Естественно-научные

основы психологии. – М.:Педагогика, 1975. – С. 82-139.

79.Маджидов Н.М., Трошин В.Д. Доинсультные цереброваскулярные

заболевания. – Ташкент. – М., 1985. – 319c.

80.Малкова А.А., Килина О.Н., Пахомова Т.Р., Шутов Е.Г., Коневская

М.И. К изучению распространенности мозгового инсульта в Ижевске //

Неврологический вестник. - 1996. - Т. XXVIII, вып. 1-2. - С.9-11.

81.Науменко А.И. Физиология мозгового кровообращения в связи с

динамикой цереброспинальной жидкости // Докл. на соиск. уч. степ. д-

ра мед. наук. - Минздрав РСФСР, 1-й Ленинградский мед. ин-т им.

И.П.Павлова. - Л., 1965. - 44 с.

82.Нейропсихологический анализ межполушарной асимметрии мозга.

/Под ред. Е.Д. Хомской. – М.: Наука, 1988. – 205с.

83.Орбели Л.А. Вопросы эволюционной физиологии/В кн.: Орбели Л.А.

Избранные труды.- М.-Л.: АН СССР.- 1961.- Т. 1.- С. 152-163.

123

84.Орбели Л.А. Эволюционный принцип в применении к физиологии

центральной нервной системы/В кн.: Орбели Л.А. Избранные труды.—

М.— Л.: АН СССР.- 1961.- Т. 1.- С. 166-182.

85.Павлов И.П. Лекции о работе полушарий головного мозга //Полн. собр.

cоч. - М.; 1951. – Т3. – 288с.

86.Панков Д.Д. Ранние клинические формы недостаточности

кровоснабжения мозга (патогенез, диагностика, лечение и

профилактика): Автореф. дисс. докт. мед. наук. – М., 1990.

87.Пенфильд В.И., Робертс Л. Речь и мозговые механизмы. – Л.:

Медицина, 1954. – 264 с.

88.Поляков Г.И. Кора головного мозга человека //Естественно-научные

основы психологии. – М.: Педагогика, 1975. – С. 55 – 75.

89.Поляков Г.И. О принципах нейронной организации мозга. – М.: МГУ

1965. – С.166.

90.Прибрам К. Языки мозга. - М.: Прогресс, 1975. – 464с.

91.Претелин Л.С. Клинические вопросы проблемы экстрапирамидных

заболеваний. // Клиническая медицина. – 1990. - №9. – С.10-13.

92.Русинов В.С. Доминанта. Электрофизиологическое исследование. М.;

Медицина, 1969. – 229с.

93.Русинов В.С., Гриндель О.М., Болдырева Г.Н., Вакар Е.М.

Биопотенциалы мозга человека: математический анализ. - М.:

Медицина, 1987. - 253 с.

94.Рухманов А.А. Дисциркуляторная энцефалопатия при гипертонической

болезни и атеросклерозе (клинические, электроэнцефалографические и

компьютерно-томографические исследования): Дис. д-ра мед. наук. -

М., 1991.

95.Рябова B.C. Инсульт и его последствия: Автореф. дис. канд. мед. наук.

- М., 1985.

124

96.Свидерская Н.Е. Синхронная электрическая активность мозга и

психические процессы. - М.: Наука, 1987. - 156 с.

97.Семионович А.Г. Межполушарная организация психических процессов

у левшей. – М.: МГУ, 1991. – 95с.

98.Симерницкая Э.Г. Доминантность полушарий. – М.: МГУ, 1978. – Вып.

10 / Под ред. А.Л. Лурии. – С.93.

99.Симерницкая Э.Г. Мозг человека и психические процессы в

онтогенезе. – М. МГУ, 1985. – С.200.

100. Солсо Р. Когнитивная психология/Пер. С.Комарова. - М. 1997. – 589с.

101. Скворцова В.И. Клинический и нейрофизиологический мониторинг,

метаболическая терапия в остром периоде церебрального

ишемического инсульта.: Дис. д-ра мед. наук. - М., 1993.

102. Смирнов В.Е. Дисциркуляторная энцефадлпатия. // Журн. невропатол.

и психиатр.- 1991.-№ 11- С.111-116.

103. Смирнов В.М., Резникова Т.Н. Структурно-функциональная

организация головного мозга. Механизмы деятельности мозга

человека. Л.: Наука. - 1988. - С. 71–150.

104. Сороко С.И., Бекшаев С.С., Сидоров Ю.А. Основные типы механизмов

саморегуляции мозга. - Л.: Наука, 1990. - 205 с.Уолтер Г. Живой мозг. -

М.: Мир, 1966. - 300 с.

105. Сосудистые заболевания нервной системы. Под ред. Е.В. Шмидта. –

М.: Медицина, 1975. – 663с.

106. Спрингер Д. Левый мозг, правый мозг. – М.: Мир, 1985. – 256с.

107. Стаховская Л.В., Тихонова И.В., Гнездицкий В.В. Результаты

топоселективного картирования ЭЭГ у больных с транзиторной

глобальной амнезией и дисциркуляторной энцефалопатией //

Неврологический вестник. - 1995. - Т. XXVII, вып. 3-4. - С. 5-9.

125

108. Столярова Л.Г., Кадыков А. С., Голланд Э.Б. Принципы организации

восстановительного лечения неврологических больных // Вопросы

организации восстановительного лечения больных и инвалидов. - М.,

1982. - С. 14-20.

109. Столярова Л.Г., Кадыков А.С., Черникова Л.А. и др. Профилактика

контрактур при постинсультных артропатиях // Журн. невропатол. и

психиатр. -1989. - № 9. - С. 63-65.

110. Столярова Л.Г., Кадыков АС, Пивоварова В.М. Миорелаксанты в

комплексной реабилитации больных с постинсультными

гемипарезами // Современные проблемы нейропсихофармакологии,

принципы патогенетического лечения больных нервными и

психическими заболеваниями: Тез. докл. пленума Правл. Всесоюз. обва

невропатологов и психиатров, Полтава, 23 - 25 окт. 1984 г. - М.,

1984. - Т.1. - С. 163-165.

111. Стаховская Л.В., Тихонов И.В., Гнездицкий В.В. Результаты

топоселективного картирования ЭЭГ больных с транзиторной

глобальной амнезией и дисциркуляторной энцефалопатией.//Неврол.

вестник. – 1995. – том. XXVII. – вып. 3-4. – С.5-9.

112. Суфианова Г.З., А.А. Суфианов, Л.А. Усов, А.Г. Шапкин, Ю.Г.

Шапкин, М.В. Таборов, О.П. Клец Возможности регистрации уровня

постоянного потенциала для оценки действия нейротропных

препаратов и эффективности терапии повреждений мозга // Человек и

лекарство: Материалы ХI Российского национального конгресса.–М.,

2004.–C.839–840.

113. Тимофеева А.А. Особенности антигипертензивной терапии у

пациентов с высоким риском нарушений мозгового кровообращения. /

Богатенкова Ю.Д., Сорокоумов В.А. // Артериальная гипертензия. Том

№9. С.155-159.

126

114. Тимофеева А.А. Влияние антигипертензивной терапии на показатели

артериального давления и мозгового кровотока у больных в подостром

периоде ишемического инсульта. / Сорокоумов В.А. // Материалы IX

Всероссийского съезда неврологов, г. Ярославль. 2006. – С.491.

115. Тимофеева А.А. Клиническое значение эпизодов артериальной гипо- и

гипертензии в подостром периоде ишемического инсульта. /

Сорокоумов В.А. // Бюллетень НИИ кардиологии имени В.А.Алмазова,

2004. Том II, №1. – С.217.

116. Тимофеева А.А. Тактика антигипертензивной терапии в подостром

периоде ишемического инсульта у пациентов пожилого и старческого

возраста. / Сорокоумов В.А. // Сосудистые заболевания нервной

системы у блокадников, лиц пожилого и старческого возраста. Санкт-

Петербург, 2006. – С. 31-32.

117. Фейгин В.А, Эпидемиология мозгового инсульта в условиях крупного

города Западной Сибири по данным регистра: Автореф. дис. канд. мед.

наук. - Новосибирск. 1984.

118. Фокин В.Ф., Пономарева Н.В. Энергетическая физиология мозга. –

2003. – С.10-251.

119. Цветкова Л.С. Афазия и восстановительное обучение. - М.:

Просвещение, 1988. – 208с.

120. Шапкин Ю.Г. Исследование механизмов изменения функционального

состояния коры головного мозга при действии общих анестетиков /

Ю.Г. Шапкин, С.Э. Мурик // Науч. труды I съезда физиологов СНГ.–

Сочи, 2005. т.1.– С.163-164.

121. Шапкин Ю.Г. Стационарные нейрофизиологические механизмы

действия нейротропных препаратов / Ю.Г. Шапкин, С.Э. Мурик //

Науч. труды I съезда физиологов СНГ.– Сочи, 2005.– т.1.– С.163.

127

122. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Яхно Н.Н., Парфенов В.А. //

Артериальная гипертония и церебральный инсульт. М., 2001 - 192 с.

123. Шерриттон Ч. Интегративная деятельность нервной системы (Пер. с

англ.).- Л.: Наука.- 1969.- 391 с.

124. Adams R., Victor M., Ropper A. Principles of Neurology.//New York. 1997.

P. 777-873.

125. Alpert M,. Eriksson I,. Chang Y. Strategy of measurement regional blood

flow using short live tracer and energy methabolism.//J. Cerebral Blood

Flow. Metab. – 1992. – Vol.12. – P.29.

126. Ashburner J., Friston KJ. Nonlinear spatial normalization using basis

functions. Hum Brain Map. 1999. – Vol. 7. – P. 254–266.

127. Baron J., Bousser M., Comar D., Castaigne P. Crossed cerebellar diaschisis'

in human suptratentorial brain infarction.// Trans Am Neurol Assess

105:459–461.

128. Baron J., Frackowiak R., Herholz K., Jones T., Lammertsma A., Mazoyer

B., Wienhard K. Use of PET methods for measurement of cerebral energy

metabolism and hemodynamics in cerebrovascular disease.//J Cereb Blood

Flow Metab. – 2000. - Vol. – 9. P. 723–742.

129. Baron JC, Rougemont D, Soussaline F, Bustany P, Crouzel C, Bousser MG,

et al. Local interrelationships of cerebral oxygen consumption and glucose

utilization in normal subjects and in ischemic stroke patients: a positron

tomography study.//J Cereb Blood Flow Metab. 1984. – Vol. 4. – P.140–9.

130. Baron J. Mapping the ischaemic penumbra with PET: implications for acute

stroke treatment. // Cerebrovasc Dis 1999. – Vol. 9. – P. 193–201.

131. Basar E. EEG-Brain Dynamics. Relations between EEG and brain evoked

potentials. - //Amsterdam: Elsevier, 1980.

132. Basar E., Schurmann M. Alpha rhythms in the brain: functional correlates //

News in Physiol. Sci. - 1996. - V. 11. - P. 90-96.

128

133. Bergstrom M., Eriksson L., Bohm C., Blomqvist G., Litton J. Correction for

scattered radiation in a ring detector positron camera by integral

transformation of the projections.// J Comput Assist Tomogr. 1983. – Vol. 7.

– P. 42–50.

134. Binder L.M. Emotional problems after stroke // Stroke. -1984. - Vol. 15, №

1. - P. 174-177.

135. Blacklock J.B., Oldfield E.H., Di Chiro G., Tran D. Effect of barbiturate

coma on glucose utilization in normal brine. // Stroke. -1986. - Vol. 11, № 2.

- P. 141-149.

136. Bowler J., Wade J., Jones B., Nijran K., Jewkes R., Cuming R., Steiner T.

Contribution of diaschisis to the clinical deficit in human cerebral infarction.

//Stroke. V. 26. - P. 1000–1006.

137. Brandstater M.E. An overview of stroke rehabilitation // Stroke. - 1990. -

Vol. 21, suppl. II. - P. 40-42.

138. Brunberg J., Frey K., Horton J., Kuhl E. Crossed cerebellar diaschisis:

occurrence and resolution demonstrated with PET during carotid temporary

balloon occlusion. //Am J Neuroradiol. 1986. – V. 13. – P. 58–61.

139. Bullock T. Introduction to induced rhythms: A widespread, heterogenous

class of oscillations // Induced Rhythms in the Brain / E.Basar, T.H.Bullock

(Eds.) - Boston: Birkhauser, 1992. - P. 1-26.

140. Burgess A., Gruzelier J. Localisation of cerebral function using

topographical mapping of EEG: a preliminary validation study //

Electroencephalogr. clin. Neurophysiol. - 1993. - V. 87, N 4. - P. 254-257.

141. Busk J., Galbraith G.C. EEG correlates of visuo-motor practice in man //

Electroencephalogr. clin. Neurophysiol. - 1975. - V. 38. - P. 415-422.

142. Carey L.M., Abbott D.F., Puce A. et al. Reemergence of activation with

poststroke somatosensory recovery: a serial fMRI case study. //Neurology. -

2002. -Vol.59. -P.749-752.

129

143. Clark D. Sokolov R. Circulation and energy methabolism of the brain.

//Psychophysiology. - 1991. - V. 25, N. 3. - P. 503-505.

144. Coles J., Fryer T., Smielewski P., Chatfield D., Steiner L., Johnston A., et al.

Incidence and mechanisms of cerebral ischemia in early clinical head injury.

//J Cereb Blood Flow Metab. 2004. V. 24. – P. 202–11.

145. Coles J., Steiner L., Johnston A., Fryer T., Coleman M., Smieleweski P,

Chatfield D., Aigbirhio F, Williams G., Boniface S., Rice K., Clark J.,

Pickard J., Menon D. Does induced hypertension reduce cerebral ischaemia

within the traumatized human brain.//Brain. V. 127. P. - 2479–2490.

146. Cooper R. An ambiguity of bipolar recording // Electroencephalogr. clin.

Neurophysiol. - 1959. - Vol. 11. - P. 819-820.

147. Davidson R., Chapman J., Chapman L., Henriques J. Asymmetrical brain

electrical activity discriminates between psychometrically-matched verbal

and spatial cognitive tasks // Psychophysiology. - 1990. - V. 27, N. 5. - P.

528-543.

148. De Reuck J, Decoo D, Lemahieu I, Strijckmans K, Goethals P, Van Maele

G. Crossed cerebellar diaschisis after middle cerebral artery infarction.//Clin

Neurol Neurosurg. 1997. Vol. 99. – P. 11–16.

149. Diringer M., Videen T., Yundt K., Zazulia A., Aiyagari V., Dacey R., Jr,

Grubb R., Powers W. Regional cerebrovascular and metabolic effects of

hyperventilation after severe traumatic brain injury.//J Neurosurg. 2002. Vol.

96. – P. 103 –108.

150. Feeney D., Baron J. Diaschisis.//Stroke. 1986. Vol. 17. – P. 817–830.

151. Feigenson J., Neurological Rehabilitation. //In: Baker's Clinical Neurology.

R.J.Joynt et al. (eds.) -Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1999.

152. Feigenson J. Neurological Rehabilitation. //In: Baker's Clinical Neurology.

R.J.Joynt. (eds.) -Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1999.

130

153. Feigenson J. Stroke rehabilitations // Stroke. -1981. - Vol. 12, № 3. - P. 372-

375.

154. Feigenson J. Stroke rehabilitations: effectiveness, benefits and cost. Some

practical considerations // Stroke. - 1979. - Vol. 10, № 1. - P. 1-4.

155. Feld H., Lichstein E., Schachter J. Early and late angiographic findungs of

no-reflow phenomenon following direct angioplasty as primary treatment for

acute myocardial infarction. //Heart J. - 1992. Vol. 123. – P. 782-784.

156. Feys H., De Weerdt W., Selz B. Effect of a therapeutic intervention for the

hemiplegic upper limb in the acute phase after stroke: A single-blind,

randomized, controlled multicenter trial. //Stroke. - 1998. -Vol.29. -P.785-

792.

157. Fisher M., Bogousslavsky J. Current Review of Cerebrovascular Disease.

//Philadelphia, CM. - 1996, 237p.

158. Flores L., Futami S., Hoshi H., Nagamachi S., Ohnishi T., Jinnouchi S.,

Watanabe K. Crossed cerebellar diaschisis: analysis of iodine-123-IMP

SPECT imaging.//J Nucl Med. 1995. – Vol. 36. - P. 399–402.

159. Fox P. Riechal M. Focal physiological uncoupling of cerebral blood flow

and oxidative metabolism during somatosensory.//J Nucl Med. – V2. – P.

301 - 307

160. Fox P., Riechal M., Mintun M., Dence C. Nonoxidative glucose

consumption during focal physiologic neuronal activity.//J Nucl Med. - Vol.

22. – P. 121 - 227

161. Fox P., Riechal M. Stimulus rate dependence of regional cerebral blood flow

in human striate cortex demonstrate by PET.//J. Psychophysiol. - 1986. - V.

1. - P. 241-254.

162. Fulham M., Di Chiero G. Neurological PET and SPECT.//Nucl. Medicine. –

New York. – Thieme. – 1996. – P.85-361.

131

163. Frackowiak R., Lenzi G., Jones T., Heather J. Quantitative measurement of

regional cerebral blood flow and oxygen metabolism in man using 15O and

positron emission tomography: theory, procedure, and normal values. J

Comput Assist Tomogr. 1980. – Vol. 4. – P. 727–736.

164. French C., Beaumont J., A critical review of EEG coherence studies of

hemisphere function // Internat. J. Psychophysiol. - 1984. - Vol. 1. - P. 241-

254.

165. Frohm J., Kreger G., Merboldt K., Kleinschmilt A. Dynamic uncoupling and

recouping of perfusion and oxidative metabolis.//Nucl. Medicine. – New

York. – Vol. 20 – 1998. – P.102-145.

166. Garnett M., Corkill R., Blamire A., Rajagopalan B., Manners D., Young J.

Altered cellular metabolism following traumatic brain injury: a magnetic

resonance spectroscopy study.//J Neurotrauma. 2001. – Vol. 18. – P. 231–

40.

167. Gath I., Bar-On E. Computerized method for scoring of polygraphic sleep

recordings // Comp. Progr. Biomed. - 1980, N. 3. - Vol. 11. - P. 217-223.;

168. Gevins A., Leong H., Smith M., Le J., Du R. Mapping cognitive brain

function with modern high-resolution electroencephalography // Trends

Neurosci. - 1995. - Vol. 18. - P. 429-436.

169. Ginsberg M., Dictrich W., Bosto R. Coupled forebrain increases of local

cerebral glucose utilization and blood flow during physiologic simulization

of a somatosensory pathway in the rat: demonstration by double-label

autoradiography. //Neurol. 1987. – Vol. 37. – P. 13-19.

170. Godbout C., Johns J., Stroke motor impairment. //In: Physical Medicine and

Rehabilitation. P.J.Potter. (eds.). - eMedicine, 2002.

171. Gold L, Lauritzen M. Neuronal deactivation explains decreased cerebellar

blood flow in response to focal cerebral ischemia or suppressed neocortical

function. //Proc Natl Acad Sci USA. 2002. – Vol. 99. P. 7699–7704.

132

172. Gresham G., Alexander D., Bishop D. Rehabilitation. //Stroke. -1997. -Vol.

28. - P.1522-1526.

173. Hallett M. Plasticity of the human motor cortex and recovery from

stroke. //Brain Res. Rev. -2001. -Vol.36. - P.169-174.

174. Heiss W., Grond M., Thiel A., von Stockhausen H., Rudolf J., Ghaemi M.,

Lottgen J., Stenzel C., Pawlik G. Tissue at risk of infarction rescued by early

reperfusion: a positron emission tomography study in systemic recombinant

tissue plasminogen activator thrombolysis of acute stroke.//J Cereb Blood

Flow Metab. 1998. – Vol. 18. – P. 1298–1307.

175. Heiss W., Huber M., Fink G., Herholz K., Pietrzyk U., Wagner R.,

Progressive derangement of periinfarct viable tissue in ischemic stroke.//J

Cereb Blood Flow Metab. – 1992. – Vol. 12. – P. 193–203.

176. Henley S., Petits S., Todd-Pokropek A., Tapper A. Predictive factors in

stroke recovery //J.Neurd. Neurosurg. Psychiatr. - 1985. - Vol. 48, № 1. - P.

1-6.

177. Herscovitch P., Raichle M. What is the correct value for the brain–blood

partition coefficient for water// J Cereb Blood Flow Metab. 1995. - Vol. 5. –

P. 65–69.

178. Hutchinson P., Gupta A., Fryer T., Al-Rawi P., Chatfield D., Coles J.

Correlation between cerebral blood flow, substrate delivery, and metabolism

in head injury: a combined microdialysis and triple oxygen positron

emission tomography study. //J Cereb Blood Flow Metab. 2002. – Vol. – 22.

– P. 735–45.

179. Infeld B., Davis S., Lichtenstein M., Mitchell P., Hopper J. Crossed

cerebellar diaschisis and brain recovery after stroke.//Stroke, 1995. - Vol.

26. – P. 90–95.

180. Ito H., Kanno I., Iida H., Hatazawa J., Shimosegawa E., Tamura H., Okudera

T. Arterial fraction of cerebral blood volume in humans measured by

133

positron emission tomography.//Ann Nucl Med. 2001. – Vol. 15. – P. 111-

116.

181. Jennett B., Bond M. Assessment of outcome after severe brain damage.

//Lancet. 1975. – Vol. 1. – P. 480–484.

182. Johansson B. Brain plasticity and stroke rehabilitation. The Willis

Lecture. //Stroke. - 2000. - Vol. 31. - P. 223-230.

183. Johnston M., Keister M. Early rehabilitation for stroke patients: a new

look // Arch. Phys. Med. Rehabil. - 1984. - Vol. 65, № 8. - P. 437-441.

184. Jones S., Perez-Trepichio A., Xue M. Acta Neurochir Suppl. 1994. – Vol.

60. – P. 207-210.

185. Jones T., Morawetz R., Crowell R., Marcoux F., FitzGibbon S., DeGirolami

U. Thresholds of focal cerebral ischemia in awake monkeys.// J Neurosurg

1981. – Vol. 54. – P. 773–82.

186. Kadekaro M., Cranc A., Sokoloff L. Differential effect of electrical

stimulation of sciantic nerve on metabolic activity in spinal cord and dorsan

root ganglion in the rat. Proc.// Nat. Acad SCI USA. – 1985. – Vol. 82. – P.

601 – 613.

187. Kamouchi M., Fujishima M., Saku Y., Ibayashi S., Iida M. Crossed

cerebellar hypoperfusion in hyperacute ischemic stroke.//J Neurol Sci. 2004.

– Vol. 225. – P.65–69.

188. Kamouchi M., Saku Y., Ibayashi S., Katsuragi M., Sadoshima S., Fujishima

M. Changes in cerebral and cerebellar blood flow in cerebral embolism.

//Cerebrovasc Dis. 1996. – Vol. 6. – P. 301–307.

189. Kelly-Hayers M. Time intervals, survival and destination // Stroke. - 1990. -

Vol. 21, suppl. II. - P. 24-26.

190. Kety S., Schmidt C. The effects of altered arterial tensions of carbon dioxide

and oxygen on cerebral blood flow and cerebral oxygen consumption of

normal young men. J Clin Invest. 1946. Vol. 27. – P. 484-492.

134

191. Kirino T. Brain. //Res. 1982. – Vol. 239. – P.57-69.

192. Kotila M., Waltimo O., Niemi M. The profile of recovery from stroke and

factors influencing outcome.//Stroke. - 1984. - Vol. 15, № 6. - P. 1039-1044.

193. Kwakkel G., Kollen B.J., Wagenaar R.C. Long term effects of intensity of

upper and lower limb training after stroke: a randomized trial. //J. Neurol.

Neurosurg. Psychiatr. -2002. -Vol.72. - P.473-479.

194. Lammertsma A., Brooks D., Beaney R., Turton D., Kensett M., Heather J.,

Marshall J., Jones T. In vivo measurement of regional cerebral haematocrit

using positron emission tomography.//J Cereb Blood Flow Metab. 1984. –

Vol. 4. – P. 317–322.

195. Lammertsma A., Martin A., Friston K., Jones T. In vivo measurement of the

volume of distribution of water in cerebral grey matter: effects on the

calculation of regional cerebral blood flow //J Cereb Blood Flow Metab.

1992. – Vol. 12. – P. 291–295.

196. Langhorne P., Stott D., Robertson L. Medical complication after stroke: A

multicenter study. //Stroke. -2000. -Vol.31. - P.1223-1229.

197. Leenders K., Perani D., Lammertsma A., Heather JD, Buckingham P., Healy

M., Gibbs J., Wise R., Hatazawa J., Herold S. Cerebral blood flow, blood

volume and oxygen utilization. Normal values and effect of age.//Brain.

1990. – Vol. 113. – P.27–47.

198. Lehmann D. Principles of spatial analysis // Handbook of

Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. V 1. Methods of

Analysis of Brain Electrical and Magnetic Signals / A.Gevins, A.Remond

(Eds.) - Amsterdam: Elsevier, 1987. - P. 309-354.

199. Liepert J., Bauder H., Miltner W. Treatment-induced cortical reorganization

after stroke in humans. //Stroke. -2000. -Vol.31. -P.1210-1216.

200. Marchal G., Beaudouin V., Rioux P., de la Sayette V., Le Doze F, Viader F.

Prolonged persistence of substantial volumes of potentially viable brain

135

tissue after stroke: a correlative PET-CT study with voxel-based data

analysis. // Stroke 1996. – Vol. 27. – P. 599–606.

201. Marchal G., Benali K., Iglesias S., Viader F., Derlon J., Baron J. Voxel-

based mapping of irreversible ischaemic damage with PET in acute

stroke. //Brain. 1999. – Vol. 122. – P. 2387–400.

202. Magistetti P,. Pilerin I. Cellular mechanisms of brain energy methabolism

and their relevance to functional brain imaging. //Biol. Scines. – 1993. –

Vol.63. – P.354.

203. Marcoux F., Morawetz R., Crowell R., DeGirolami U., Halsey J.

Differential regional vulnerability in transient focal cerebral ischemia.

//Stroke. 1982. – Vol. 13. – P. 339–46.

204. Marquardt D. An algorithm for least-squares estimation of nonlinear

parameters.// J Soc Indust Appl Math. 1963. – Vol. 11. – P. 431-441.

205. Marshall R., Perera G., Lazar R. Evolution of cortical activation during

recovery from corticospinal tract infarction. //Stroke. - 2000. -Vol.31. -P.

656-661.

206. Mata M., Fink D., Geiner H. Activity independent energy metabolism in rat

posterior pituitary primary reflect sodium pump activity.//J.Neurochem. –

1980. – Vol. 34. – P. 213.

207. Meins W., Meier-Baumgartner H.-P., Neetz D., von Renteln-Kruse W.

Predictors of favorable outcome in elderly stroke patients two years after

discharge from geriatric rehabilitation. //Z. Gerontol. Geriatr. -2001. -

Vol.34. -P.395-400.

208. Mintun M. Landstrom B. Snyder A, Vlassenko A. Blood flow and oxygen

delivery to human brain during functional activity. Theoretical modeling and

experimental data.// Proc. Natl. Acad. SCI US. – 2001. – Vol.64. – P. 685.

136

209. Miura H., Nagata K., Hirata Y., Satoh Y., Watahiki Y., Hatazawa J.

Evolution of crossed cerebella diaschisis in middle cerebral artery

infarction.//J Neuroimaging. 1994. – Vol. 4. – P. 91–96.

210. Moore W. Cross cerebral diaschisis visualization by PET. // Cortex. - 1987. -

Vol. 23. № 1. - P.123-133.

211. Muellbacher W., Artner C., Mamoli B. The role of the intact hemisphere in

recovery of midline muscles after recent monohemispheric stroke. //J.

Neurol. -1999. - Vol. 246. - P.250-256.

212. Nakan Y., Gotoh J., Kuang T., Coden D. Cerebral blood flow response to

somatosensory stimulation.// J Pharmacol Exp. Ther. – 1999. – Vol.34. – P.

239-250.

213. Nedo R. Masterton R. Stimulation induced [14C]deoxiglucose labeling of

synaptic activity in the central auditory system.//Neurol. – 1986. – Vol. 65. –

P. 245-253.

214. Nelles G., Spiekermann G., Jueptner M. Reorganization of sensory and

motor systems in hemiplegic stroke patients: A positron emission

tomography study. //Stroke. -1999. - Vol.30. - P.1510-1516.

215. Netz J., Lammers T., Homberg V. Reorganization of motor output in the

non-affected hemisphere after stroke. //Brain. - 1997. - Vol.120. -P.1579-

1586.

216. Niemi M., Laaksonen R., Kotila M., Waltimo O. Quality of life 4 years after

stroke // Stroke. - 1988. -Vol. 19, № 9. - P. 1101-1107.

217. Noolf C., King A. Physiology and morphology of multireceptive neurons

with C-afferent fiber inputs in the deep dorsal horn of the lumbar spinal

cord//J. Neurophysiol. - 1987. - Vol. 58. - P. 460-479.

218. Ohta S., Meyer E., Fujita H., Reutens D., Evans A., Gjedde A. Cerebral

[15O] water clearance in humans determined by PET: I. theory and normal

values.//J Cereb Blood Flow Metab. 1996. – Vol. 16. – P. 765-780.

137

219. Otte A. The plasticity of the brain. //Eur. J. Nucl. Med. - 2001. -Vol.28. -

P.263-265.

220. Pantano P., Baron J., Samson Y., Bousser M., Derouesne C., Comar D.

Crossed cerebellar diaschisis. Further studies.//Brain. 1986. - Part 4. - Р.

677–694.

221. Pantano P., Lenzi G., Guidetti B., Di Piero V., Gerundini P., Savi A., Fazio

F., Fieschi C. Crossed cerebellar diaschisis in patients with cerebral

ischemia assessed by SPECT and 123I-HIPDM. // Eur Neurol. 1987. - Vol.

27. – P. 142–148.

222. Pantoni L., Garcia J., Gutierrez J., Rosenblum W. Cerebral white matter is

highly vulnerable to ischemia. // Stroke. – 1996. – Vol. 27. – P. 1641.

223. Pawlik G., Rackl A., Bing RJ. Quantitative capillary topography and blood

flow in the cerebral cortex of cats: an in vivo microscopic study.//Brain Res

1981. – Vol. 208. – P. 35-58.

224. Perani D., Gerundini P., Lenzi G. Cerebral hemispheric and contralateral

cerebellar hypoperfusion during a transient ischemic attack.// J Cereb Blood

Flow Metab. 1987. – Vol. 7. – P. 507–509.

225. Pietrzyk U., Herholz K., Fink G., Jacobs A., Mielke R., Slansky I., Wurker

M., Heiss W. An interactive technique for three-dimensional image

registration: validation for PET, SPECT, MRI and CT brain studies.//J Nucl

Med. 1994. – Vol. 35. – P. 2011–2018.

226. Pohjasvaara T., Vataja R., Leppavuori A. Depression is an independent

predictor of poor long-term functional outcome post-stroke. //Eur. J. Neurol.

- 2001. -Vol.8. - P.315-319.

227. Powers W., Hirsch I., Cryer P. Effect of hypoglycemia on regional cerebral

blood flow response to physiological brain activation.// Am. J. Physol.-

1996. – Vol.9 – P.270.

138

228. Prichard J., Rothman D., Novotny E., Petroff O., Kuwabara T., Avoson M.

Lactat rise detection by 1H NMR in human visual cortex. .// J Cereb Blood

Flow Metab. 1993. – Vol. 3. – P. 207–218.

229. Prince D., Wong R. Human epileptic neurons studied in vitro//Brain Res.-

1981.- Vol. 210.- P. 323-333.

230. Provinciali L., Coccia M. Post-stroke and vascular depression: a critical

review. //Neurol. Sci. -2002. -Vol.22. -P.417-428.

231. Psatta D., Minaela M., Burstein J. // Rew. Roum. Med. Neural psychiat. -

1988. - Vol. 26, № 4. - P.237-250.

232. Rapoport S., Ohata M., Takel H. Brine metabolism and blood flow during

development and aging of the Fisher-344 rat.// J. Biochem. – 2002. – Vol. 5.

– P. 210.

233. Regard M., Landis F. // Y. Neural. Neurosurg. Psychiatr. - 1984. - Vol. 47,

№ 7. - P.668-672.

234. Robinson R., Bolduc P., Price T. Two years longitudinal study of poststroke

mood disorders: diagnosis and outcome at one and two years // Stroke. -

1987. - Vol. 18, № 5. - P. 837-843.

235. Roth E., Lovell L., Harvey R. Incidence of and risk factors for medical

complications during stroke rehabilitation. //Stroke. -2001. -Vol.32. -P.523-

529.

236. Roy C. Sherrington C. On the regulation of the blood supply of the brain.

(1890) // J. Neurology. 1991. – Vol. 40. – P.10-14.

237. Seitz R., Azari N., Knorr U. The role of diaschisis in stroke recovery.

//Stroke. -1999. -Vol.30. -P.1844-1850

238. Serrati C., Marchal G., Rioux P., Viader F., Petit-Taboue M., Lochon P.,

Luet D., Derlon J., Baron J. Contralateral cerebellar hypometabolism: a

predictor for stroke outcome. // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1994. - Vol.

57. - P.174–179.

139

239. Shah S., Vanclay F., Cooper B. Efficiency, effectiveness and duration of

stroke rehabilitation // Stroke. - 1990. - Vol. 21, № 2. - P. 241-246.

240. Short P. The objective study of mental imagery // British j. Psychol. - 1953. -

V. 44. - P. 38-51.

241. Siebert G., Gessner B., Klasser M., Energy supply of the central nervous

system.// Biblthca. Nutr. Dieta. – 1986. N. – 38.

242. Silva J., White C. J., Collins T. J. Morphlogic comparison of atherosclerotic

lesions in native coronary arteries and saphenous vein grafts with

intracoronary angioscopy in patients with unstable angina.//Am Heart J.

1998. – Vol. 136. – P.156-164.

243. Smielewski P, Coles JP, Fryer TD, Minhas PS, Menon DK, Pickard J.

Integrated image analysis solutions for PET datasets in damaged brain. J

Clin Monit Comput. 2002. – Vol. 17. – P. 427–440.

244. Smielewski P, Coles J., Fryer T., Minhas P., Menon D., Pickard J. Integrated

image analysis solutions for PET datasets in damaged brain.//J Clin Monit

Comput. 2002. – Vol. 17. – P. 427–40.

245. Smith M., Garraway W., Smith D., Akhtai A. Therapy impact on functional

outcome in controlled trial of stroke rehabilitation // Arch. Phys. Med.

Rehabil. - 1982. - Vol. 63, № 1. - P. 21-24.

246. Sokoloff L. Energetics of functional activation in neuronal tissues. //

Neurochem Res. 1999. – Vol. 24. – P. 321-9.

247. Sokoloff L. Local cerebral circulation at rest and during altered cerebral

activity induced by anesthesia or visual stimu.// Neurochem Res. 2001. –

Vol. 20. – P. 224.

248. Sperling B., Overgaard K., Videbaek C., Pedersen H., Boysen G. Remission

of crossed cerebellar diaschisis followingsuccesful thrombolytic therapy. // J

Cereb Blood Flow Metab. 1995. 15(Suppl 1):185 (abstract).

140

249. Stebel J., Sinz R. On central nervous system minute-periodicity, and its

coordination // J. Interdisc. Cycle Res. - 1971. - V. 2. - P. 63-72.

250. Steriade M., Gloor P., Llinas R.R., Lopes da Silva F.H., Mesulam M.-M.

Basic mechanisms of cerebral rhythmic activities // Electroenceph. clin.

Neurophys. - 1990. - V. 76. - P. 481-508.

251. Stroud J. The fine structure of psychological time // Ann. N.Y. Acad. Sci. -

1967. - V. 138, N 2. - P. 623-631.

252. Sutin J. Clinical presentation of stroke syndromes // Stroke rehabilitation.

Ed. by Kaplan P., Cerullo L.J. - Boston, 1986. - P. 1-36.

253. Szelies B., Herholz K., Pawlik G., Karbe H., Hebold I., Heiss W.

Widespread functional effects of discrete thalamic infarction //Arch Neurol.

1991. – Vol. 48. – P. 178–182.

254. Tenjin H., Ueda S., Mizukawa N., Imahori Y., Hino A., Yamaki T. Positron

emission tomographic studies on cerebral hemodynamics in patients with

cerebral contusion.//Neurosurgery. 1990. – Vol. 26. – P. 971–9.

255. Troisi E., Paolucci S., Silvestrini M. Prognostic factors in stroke

rehabilitation: the possible role of pharmacological treatment //Acta Neurol.

Scand. -2002. -Vol.105. -P.100-106.

256. Tucker D., Roth D., Bair T. Functional connections among cortical regions:

topography of EEG coherence // Electroenceph. clin. Neurophysiol. - 1986. -

V. 63, N 3. - P. 242-250.

257. Van der Worp H, Claus S., Bar P., Ramos L., Algra A. van Gijn J, Kappelle

L. Reproducibility of measurements of cerebral infarct volume on CT

scans. //Stroke. 2001. – Vol. 32. – P.424–430.

258. Warach S. Tissue viability thresholds in acute stroke: the 4-factor model.

//Stroke. 2001. – Vol. 32. – P.2460–2461.

259. Weiller C., Rijntjes M. Leaning, plasticity, and recovery in the central

nervous system. //Exp. Brain. Res. 1999. - Vol.128. - P.134-138

141

260. Werntz D., Bickford R., Shannahoff-Khalsa D. // Hum. Neurobiol. - Vol. 6,

№ 3. - P.165-171.

261. Wertz R. Communications deficits in stroke survirors. An overview of

classifications and treatment // Stroke. - 1990. - Vol. 21, suppl. II - P. 16-18.

262. Woldag H., Hummelsheim H. Evidence-based physiotherapeutic concepts

for improving arm and hand function in stroke patients: a review. //J.

Neurol. -2002. -Vol.249. -P.518-528.

263. Wu O, Koroshetz W., Ostergaard L., Buonanno F., Copen WA, Gonzalez

RG, et al. Predicting tissue outcome in acute human cerebral ischemia using

combined diffusion- and perfusion-weighted MR imaging.//Stroke. 2001. –

32. – P. 933–42.

264. Yamaguchi T., Kanno I., Uemura K., Shishido F., Inugami A., Ogawa T.,

Murakami M., Suzuki K. Reduction in regional cerebral metabolic rate of

oxygen during human aging.//Stroke. 1986. – Vol. 17. – P. 1220-1228.

265. Yarovsky Pj., Ingvar D., Neuronal activity and energy metabolisms.//

Federation Proc. – 1981. – Vol. - 13. – Р. 23-27.

142