52 inmunodeficiencias 46 2014

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52.- INMUNODEFICIENCIAS 52.- INMUNODEFICIENCIAS Libro Ed. Paraninfo: Pág. 473 Libro Ed. Paraninfo: Pág. 473 IES Miguel de Cervantes. Murcia IES Miguel de Cervantes. Murcia Ciclo Laboratorio de Diagnóstico Clínico Ciclo Laboratorio de Diagnóstico Clínico Fundamentos y Técnicas de Análisis Hematológico Fundamentos y Técnicas de Análisis Hematológico José Angel Pina Alburquerque José Angel Pina Alburquerque

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APUNTES LABORATORIO DIAGNOSTICO CLINICO

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52.- INMUNODEFICIENCIAS52.- INMUNODEFICIENCIAS

Libro Ed. Paraninfo: Pág. 473Libro Ed. Paraninfo: Pág. 473 IES Miguel de Cervantes. MurciaIES Miguel de Cervantes. MurciaCiclo Laboratorio de Diagnóstico ClínicoCiclo Laboratorio de Diagnóstico ClínicoFundamentos y Técnicas de Análisis HematológicoFundamentos y Técnicas de Análisis HematológicoJosé Angel Pina AlburquerqueJosé Angel Pina Alburquerque

Inmunodeficiencias

Clasificación:• Inmunodeficiencias primarias:

Está alterado directamente el sistema inmunitario por la deficiencia de algún componente debido a defectos genéticos.

• Inmunodeficiencias secundarias: El sistema inmunitario se ve afectado como efecto de un tratamiento, infección, etc.

Conjunto de enfermedades que se caracterizan por:Desarrollo de infecciones graves y recurrentes en los pacientes que las sufren.

Las secundarias son mucho más frecuentes que las primarias.

Inmunodeficiencias Primarias• “La inmunodeficiencia primaria es una enfermedad que hace que los

niños y adultos jóvenes tengan infecciones con frecuencia o que generalmente sean difíciles de curar. Tan solo en Estados Unidos, casi medio millón de personas sufren de una de las 100 enfermedades de inmunodeficiencia primaria conocidas. Si usted o alguien que conoce tiene dos o más de las siguientes señales de peligro, consulte con su médico para averiguar si es posible que se trate de un caso de inmunodeficiencia primaria”. (IMPAD: Consorcio europeo de Inmunodeficiencia Primaria)

http://www.aedip.com/10_senales_aviso.html

Inmunodeficiencias Primarias– Transtornos de la

inmunidad inespecífica.• Deficiencias de las células

fagocíticas (en nº o alteración de funcionamiento).

Ej.: Enfermedad granulomatosa crónica: Los monocitos y neutrofilos no son capaces de destruir las bacterias fagocitadas.

• Deficiencias del sistema de complemento ( ∆ infecciones x Neisserias y enf. Autoinmunes: Lupus eritematoso sistémico).

– Transtornos de la inmunidad específica.

• Deficiencias de la respuesta humoral (en γ–globulinas). ∆ Infecciones bacterianas.

• Deficiencias de la respuesta celular: Respuesta inmunitaria celular incorrecta. (Ej.: Síndrome de Di George).

– Transtornos combinados:

• Ausencia de Células madre• Deficiencias enzimáticas.

Inmunodeficiencias Primarias

Inmunodeficiencias Secundarias

• Huesped inmunocomprometido: Defensas disminuídas.

• Causas:– Exposición a rayos X– Tratamiento con fármacos

inmunosupresores o corticosteroides (Neutropenia).

– VIH

SIDA (AIDS)SIDA (AIDS)

• Estructura del VIH:– Es un retrovirus:

RNA monocatenario. Transcriptasa inversa

– Envoltura glicoproteica que envuelve a una nucleocápside proteica.

– Hay dos tipos de VIH:• VIH1 y VIH2• Mutaciones:

http://www.iasusa.org

“Conjunto de síntomas y signos que aparecen como consecuencia de un fucionamiento defectuoso del sistema inmunitario con origen viral: Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH o HIV)”

SIDA (AIDS)SIDA (AIDS)• Célula huésped:

– Sobre todo los linfocitos TH

– Pero también otros mononucleares, Céls. Endoteliales, del epitelio intestinal, cerebrales y de la piel.

Genoma del VIHGenoma del VIH

SIDA (AIDS): Forma de ataque del VIH:Penetra a través de líquidos

corporales (sangre, semen) por contagio directo.

• El virus (mediante sus proteínas gp120 y gp41) se fija a receptores de membrana y se fusiona con ella.

• Penetra en el citoplasma celular• Se libera el RNA y la Transcriptasa

inversa Síntesis de cDNA vírico.• Formación de un PROVIRUS: El

cDNA viral se transporta al núcleo donde se fusiona al DNA de la célula.

• El provirus permanece en las células infectadas en estado latente durante un tiempo prolongado.

• Se activa por diferentes estímulos (infecciones) y el DNA vírico RNA viral y RNAm Proteínas víricas.

• Los nuevos virus salen de la célula x gemación (listos para atacar otros TH).

SIDA (AIDS): Evolución de la infecciónTres fases:1. Infección aguda:

• Periodo ventana (~ 3 meses)• Se detecta el virus por técnicas

complejas.• Enfermedad de la

seroconversión: ≈ a gripe2. Infección asintomática o periodo de

latencia:• Deja de detectarse el virus• Se detectan Ac (seropositividad,

≈ 12 semanas)3. Infección sintomática tardía:

• Linfopenia• Disminución del cociente

CD4+/CD8+• Aumento de Ig en suero (IgG e

IgA)

SIDA (AIDS): Manifestaciones clínicas• Grupo I: Enfermedad de la seroconversión:

Cuadro gripal.• Grupo II: Periodo de latencia Ausencia

de síntomas y signos.• Grupo III: Linfadenopatía generalizada

persistente.• Grupo IV:

– Subgrupo A: Enf. Constitucional: Pérdida de peso, fiebre …

– Subgrupo B: Enf. neurológica– Subgrupo C: Infecciones secundarias

por patógenos oportunistas– Subgrupo D: Cánceres secundarios (

sarcoma de kaposi y linfomas)– Subgrupo E: Otras enfermedades.

Se considera que un paciente tiene SIDA si es anti-VIH positivo, su recuento de linfocitos T4 es bajo y sufre una infección oportunista o un cáncer secundario relacionados con el VIH.

Campaña francesa contra el

SIDA

Puntos de vista disidentes:

Negacionistas

Puntos de discusión

Regulador

FINFIN