5.1 hta fisiopatologia 2009

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HIPERTENSION ARTERIAL HIPERTENSION ARTERIAL FISIOPATOLOGIA FISIOPATOLOGIA Fernando Bonacic Castro UCN

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HIPERTENSION ARTERIAL HIPERTENSION ARTERIAL FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

Fernando Bonacic CastroUCN

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Epidemiologia

• Es el factor de mayor riesgo para enfermedad coronaria y enfermedad cerebrovascular

• Corresponde al 9% de la consultas de atención primaria

• Prevalencia es de 1cada 6 adultos

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Definición de Hipertensión arterial

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> Volumen minuto

> Volumen eyectado > Frec cardiaca

> contractibilidad

> Actividad simpática

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> Volumen minuto

> Volumen eyectado > Frec cardiaca

> contractibilidad

> Actividad simpática

> VOLEMIA

VENO CONSTRICCIÓN

> PRECARGA

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VOLEMIAVOLEMIA

> Ingesta de Na

> Angiotensina II

> Aldosterona

> insulinaEndotelina

< N° de nefronas

< ANP

< actividadON

intrarenal

Retención deSodio

yAgua

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Ingesta de sodio y natriuresis

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Variación del punto de equilibrio(trastorno relación presión / natriuresis)

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RESISTENCIA PERIFÉRICA

HIPERTROFIA VASCULARVASOCONSTRICCIÓN

FactoresendotelialesInsulinaAlt de Meb

celularFact

EndotelCatecolRAA

Obesidadgenética

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Aparato yuxtaglomerular

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Ubicación renal de receptores de A II (1-4 y 7 vasoconstricción 5-6 reabsorción Na y agua)

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Insuficiencia Cardiopatía cardíaca hipertensiva

Nefro angioesclerosis e Insuficiencia renal crónica

Deterioro Cognitivo Enfermedad cerebral hipertensiva

Retinopatia hipertensivaRetinopatia hipertensiva

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AVE hemorrágico

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Dispositivo Vanguard IIDispositivo

Vanguard II

Conf. SCVC www.fac.org.ar/scvc

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Hipertrofia ventricular

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Dr. Adrián D’OvidioDr. Adrián D’Ovidio

Evolución de la Hipertrofia ventricular

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA

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HIPERTENSION ARTERIAL 2HIPERTENSION ARTERIAL 2aa

• NEFROPATIAS

• HIPERTENSION RENOVASCULAR

• HIPERALDOSTERONISMO

• FEOCROMOCITOMA

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Hipertensión Arterial SecundariaDebe sospecharse en:

● Menores de 30 años● Mayores de 55 años● HAS refractaria al tratamiento● Aparición brusca● HAS maligna, diastólica >140, edema de papila,

cefalea, alteraciones visuales, EAP, angor….● Deterioro severo en HAS ya diagnosticada● Clínica concomitante no explicada por la HAS

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Hipertensión Renal

Es consecuencia de:● Alteración del transporte de sodio y líquidos

en el riñón que da lugar a una expansión de volumen, o

● Alteración en la secreción renal de sustancias vasoactivas que da lugar a una alteración local o general del tono arteriolar.

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Hipertensión Renal

Las principales formas son:

• Renovascular• Parenquimatosa

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Hipertensión Renal Parenquimatosa

• La disminución de la perfusión renal es consecuencia de los cambios fibrosos e inflamatorios en múltiples vasos intrarrenales de pequeño calibre.

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Hipertensión Renal Parenquimatosa

Etiología:• Enfermedad poliquística• Nefropatía por analgésicos• Vasculitis• Pielonefritis• Nefropatía diabética• Nefropatía obstructiva

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Hipertensión Vascular Renal

• Aparición en <30 o >50 años• HAS de rápida progresión• Soplo abdominal, lateral a la línea

media, justo debajo de la caja torácica• Respuesta deficiente a la mayoría de

los fármacos antihipertensivos

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arteriografia

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Coartación de Aorta

• Es un defecto del nacimiento en el cual la aorta se angosta en algún lugar de su recorrido, más comúnmente posterior al nacimiento de la arteria subclavia.

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Coartación de Aorta

• Hipertensión en miembros superiores• Hipotensión en miembros inferiores• Claudicación • Diagnóstico:

RX (signo del “3” y de Roesler)

2. Aortograma 3.RMN, TAC

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Hipertensión Secundaria Adrenal

• Hiperfunción de la médula adrenal (Feocromocitoma) o corteza (Sx de Cushing o Aldosteronismo primario).

• < 1% de la hipertensión en el adulto.

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Feocromocitoma

El exceso de catecolaminas induce el estado hipermetabólico con:

• Pérdida de peso

• Hiperglucemia

• Vasoconstricción periférica intensa con palidez

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Síndrome de Cushing

La HAS se presenta en el 85% de los pacientes con Cushing, por:

• Hiperplasia adrenal bilateral con hipersecreción de ACTH de la pituitaria o tumor ectópico

• Tumor adrenal benigno

• Carcinoma adrenal

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Síndrome de Cushing

El exceso de cortisol se manifiesta por:• Redistribución de la grasa corporal

(Obesidad troncal)• Disminución en la síntesis de proteínas

(Osteoporosis, piel delgada con estrías y equimosis)

• Aumento en la síntesis de glucosa (Hiperglucemia)

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Aldosteronismo Primario

• HAS leve, moderada o severa• Nicturia, poliuria, polidipsia• Paresias, parestesias, parálisis y tetania

Diagnóstico: K+ sérico disminuidoK+ urinario aumentado

Na+ normal o alto Aldosterona elevada

ARP disminuida

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Aldosteronismo Primario:

ETIOLOGIA:

• Hiperplasia adrenal bilateral

• Adenoma

Tratamiento:

Quirúrgico o farmacológico con diuréticos retenedores de K+

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Hipertensión Secundaria: Hipertensión Secundaria: Otras CausasOtras Causas

•HormonalesHormonales

•Estrés/CirugíaEstrés/Cirugía

•NeurogénicasNeurogénicas

•FarmacológicasFarmacológicas

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ACO e HTA

• Mecanismo

• Grupo de riesgo

• Manifestaciones

• Duración

• Tratamiento

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Cirugía

La presión arterial puede elevarse durante y después de una cirugía como respuesta a:

• Hipoxia• Dolor• Exceso de volumen

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Hipertensión por Drogas

• Ciclosporina

• Esteroides

• Eritroproyetina humana

• Drogas que estimulan el SNS

• AINES

• Antimigrañosos

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Hipertensión del Embarazo

• Elevación de > 30/15 mmHg o PA > 140/90 mmHg en la segunda mitad del embarazo.

• Inducida por flujo uteroplacentario disminuido, quizá secundario a deficiencia en la migración trofoblástica.

• Lecho vascular contraído.• Niveles altos de R-A y bajos niveles del

sustrato de renina inducido por estrógenos, que provoca aumento de A-II.

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Tratamiento de la hipertensión arterial

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Hipertensión arterial

87%

13%adecuado no

Tratamiento de HTA

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Tratamiento de la HTAmodificar el estilo de vida

• Dieta– Mediterranea– Pobre en calorías– Hiposódica

• Ejercicios físicos– Aeróbico– 30x día x 3 veces a la semana

• Otros– Tabaco- alcohol– Drogas hipertensoras

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Tratamiento de la HTADrogas

Modificar el estilo de vida

No logra PA <140/90 o <130/80 DM o IRC

Fármacos

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MECANISMOS DE ACCION DE LOS FARMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL

Diuréticos -bloqueantes

PRESION ARTERIAL = GASTO CARDIACO x RESISTENCIAS PERIFERICAS

-bloqueantes IECA/ARA BCC

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Sitio de acción de los diuréticos

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Sitio de acción de los diuréticos

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Terapia diurética

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Bloqueadores de receptores adrenergicos

• Inhibidores adrenérgicos centrales– Actúan sobre el centro vasomotor– Disminuyen RP– Acción Antirenina– Efectos colaterales– Drogas: Clonidina, metildopa

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Bloqueadores de receptores adrenergicos

• Inhibidores adrenérgicos periféricos– Bloquean salida de adrenalina a nivel

glanglionar o en terminaciones nerviosas periféricas

– Efectos colaterales– Drogas: Reserpina, Guanetidina

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Bloqueadores de receptores adrenergicos

• Bloqueadores de receptores alfa– Modifican la resistencia periférica no

modificando otros parámetros hemodinámicos– Efectos colaterales– Drogas: Receptores alfa:doxazocina

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Bloqueadores de receptores adrenergicos

• Bloqueadores B– Disminuyen GC, FC,– Disminuyen liberación de renina– Efectos colaterales– Drogas:

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Beta bloqueadores

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Bloqueadores de receptores adrenergicos

• Bloqueadores de receptores b– Beneficios : Ansiedad, jóvenes, alcohólicos,

hipertiroideos, enfermedad coronaria, Arritmias supraventriculares y ventriculares

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Bloqueadores de receptores adrenergicos

• Bloqueadores alfa y beta– Disminuyen resistencia periférica– Utilidad– Drogas:carvedilol,labetalol

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Sistema RAA

• Inhibición directa de la actividad de renina

• IECA

• Bloqueadores de receptores de A II

• Antialdosterónicos

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Mecanismo hipotensor de los IECA

• Disminución del RVS• Reversion de hipertrofia vascular• Disminuición de la liberacion de NA del SNC• Aumenta formacion de ON y bradiquininas• Aumenta flujo renal y > natriuresis• Inhibición liberación de insulina• Inhibición liberación de vasopresina• Inhibición de la sed

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Interrelación A II sistema adrenérgico

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Efectos colaterales de los IECAs

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Aumento de renina post IECA

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Vasodilatadores

• Hidralacina• Minoxidil• Bloqueadores de los canales de Calcio

– Verapamilo– Diltiazem– Nidedipino

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Antihipertensivos en la embarazada

• Metildopa

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FRACASO DE TERAPIA

• Mala adherencia al tratamiento,

• Control inadecuado del volumen extracelular (ingesta de

sodio mayor de 1.50 Meq/día, resistencia tubular a las

tiacidas por uso prolongado, nefroesclerosis o VFG < 30

ML/ Minuto).

• HTA secundaria no pesquisada.

• Uso de medicamentos que aumentan la PA .

• Dosis insuficientes o combinaciones inadecuadas de

antihipertensivos.

• HTA, de delantal blanco.