4. padeciemientos del esofago y estomago

Uso exclusivo Dr. Oscar Teramoto Matsubara

PADECIMIENTOS DEL ESOFAGO Y ESTOMAGO

Enfermedad por reflujo gastroesofágicoEnfermedad ácido-pépticaCancer gástrico

http://172.22.13.142/medicina_04/asesores/cv_ruiz.html


PADECIMIENTOS DEL ESOFAGO Y ESTOMAGO

• Entender las funciones del tubo digestivo alto

• Conocer los mecanismos fisiopatológicos de la enfermedad ácido-péptica y por reflujo esofágico

• ¿Qué es Helicobacter pylori?• Conocer parte del tratamiento• Conocer las bases del cáncer

gástrico



PATOLOGIA DEL ESOFAGOCaso Clínico

• Femenina de 37 años• Se presenta por dolor

torácico en urgencias.• Refiere agruras y

eructos de varios años de evolución.

• Se descarta patología cardiaca primero



ENFERMEDADES DEL ESOFAGODolor torácico

• 30% de los pacientes que se presentan en urgencias y que se les practica un cateterismo cardiaco son de origen esofágico.

• Sin embargo, se debe descartar primero una causa de origen cardiaco.

• Generalmente presentan síntomas de tipo esofágico en forma previa



ENFERMEDADES DEL ESOFAGODolor torácico

• La causa principal es el reflujo gastroesofágico y los trastornos motores del esófago

• En ocasiones es mixto• A veces se requieren estudios

diagnósticos específicos




• Masculino de 25 años• Se presenta por Dolor

al tragar todo tipo de alimentos

• Se encuentra en quimioterapia por tener linfoma Hodgkin




• Masculino de 39 años• Se presenta por

odinofagia y dolor torácico.

• Es HIV positivo




• Femenino de 17 años• Se presenta por

odinofagia y dolor torácico.

• Esta bajo tratamiento por acné utilizando tetraciclinas desde hace 4 días



ENFERMEDADES DEL ESOFAGOOdinofagia

• Dolor al tragar• Causado principalmente por

causas de tipo infeccioso, aunque muchas otras enfermedades pueden causar este síntoma como son las infecciosas y tumorales.

• Las causas infecciosas son frecuentes en pacientes inmunocomprometidos



El estómago y el duodeno proximal están expuestos al ácido y la pepsina



Erosión es una lesión que no llega a la muscularis mucosa, mientras que la úlcera es más profunda



El cancer gástrico puede ulcerarse ysimular una úlcera gástrica

Rayos X Endoscopia Histología



Las úlceras pueden ser causadas por otras enfermedades

• Esófago– Herpes simple– Medicamentos

• KCl• Tetraciclinas• Otras

– Citomegalovirus

• Estómago– Carcinoma– Linfoma– Kaposi– Cándida

•Duodeno•Enfermedad de Crohn•Ca pancreático



La úlcera duodenal puede ser diagnosticada por endoscopia o rayos X



La úlcera péptica es una de las enfermedades de mayor costo y

prevalencia• Prevalencia # por año

– Pacientes que van al médico 3-4 millones– Pacientes que no van 3-4 millones

• Total de visitas al médico 12-14 millones• Hospitalizaciones 400,000

– Días totales 4 millones– Muertes 9,000_________________________________

• Costo total $7,000 millones

Datos USA 1995



La úlcera péptica es una enfermedad frecuente

• La incidencia anual de la úlcera activa (gástrica y duodenal) en USA es del 1.8% - 500,000 casos nuevos por año

• Además, existen cerca de 4 millones de recurrencias por año



La mortalidad por úlcera duodenal es baja si se ajusta por edad

Sobrevivientes

Años después del Dx

Las complicaciones de la úlcera causa la alta mortalidad



La hospitalización por úlcera duodenal ha disminuido, mientras que se

mantiene estable para la gástrica



La epidemiología ha cambiado con El tiempo para la úlcera péptica

Ulcera duodenal Ulcera gástrica

Año



La prevalencia de la úlcera pépticaHa disminuido en el sexo masculino

Pero se ha incrementado en el femenino

Hombres

Mujeres



La mortalidad por úlcera pépticaaumenta por arriba de los 65 años de edad



La hospitalización por sangrado detubo digestivo alto se incrementa

con el uso de AINE´s

La prescripción de AINE´s se ha triplicado de1975 al 1985

Año

Por uso deAINE´s



La úlcera péptica es causada por unaumento de los factores agresivos

y/o menores defensas

Aumento defactores

agresivos

y/o

Menoresfactores

defensivos

Daño a lamucosa

Ulcera



El uso de AINE´s se asocia con aumentoen el riesgo de úlceras sangrantes

El riesgo aumenta con la cantidad de AINE´s quese ingiere



Altas concentraciones de H+ se localiza en el estómago y el duodeno



La célula parietal es una célula única

• El estómago normal contiene cerca de un billón de células parietales

• Secretan cerca de 20 mmols de HCl en respuesta de una comida proteica

• Cada célula parietal secreta cerca de 3.3 billones de iones H+/seg



Hay una relación lineal entre lasecreción máxima de ácido y elnúmero de células parietales



La úlcera duodenal tiene múltiples factores etiopatogénicos

• Se requiere de la secreción de ácido y pepsina

• La gastritis antral esta presenta y se asocia con Helicobacter pylori

• La secreción duodenal proximal de bicarbonato esta alterada (70%)

• La secreción nocturna de ácido esta aumentada



Las anormalidades secretoras en laúlcera duodenal varía

% UD



El número de células parietales seencuentra incrementado en la UD pero

no en la UG

Por lo menos 2/3 partes de las UD y UG estanen valores normales

Número de cél parietales

%sujetos



La producción máxima de ácido esmayor en UD que en normales

Cerca del 70% de los pacientes estan en rangos normales



La secreción promedio de ácido en24 horas es mayor en pacientes con UD

Hora del día



Algunos pacientes con UD tienen modificado los mecanismos inhibidoresde la liberación de gastrina estimulada

durante los alimentos



El pepsinógeno son proenzimas secretadaspor glándulas de la mucosa gastrica

y duodenal



Los pepsinógenos se secretan comoproenzimas inactivas y se convierten

en pepsina en presencia de H+



La pepsina se inactiva en un pH mayor a 5



La estimulación de ácido por el alimentoes paralela a la de la pepsina



El vaciamiento gástrico de sólidos yLíquidos esta aumentada en la UD

Tiempo (min)

VolumenResidual

(%)



El ácido se neutraliza en el duodeno porel HCO3 por diferentes fuentes

La neutralización es por la secreción de HCO3 por elpáncreas

La neutralización de lamucosa es debida albicarbonato de la mucosaduodenal



El duodeno actúa como unaparato neutralizador



El bicarbonato de la mucosa duodenales mayor en el duodeno proximal

que en el distal



La mucosa del tubo digestivo alto esta cubierta por una capa de moco

•El moco es un gel viscoelástico que contiene 85% H2O y 15% de glicoproteinas•Impide el movimiento de iones de la luz a la porción apical de la membrana célula•Es relativamente impermeable a la pepsina



La mucina de la glucoproteina esun polímero denso glucosilado

•La pepsina hidroliza la mucina en las uniones péptidas•Los agentes reductores rompen las uniones disulfuros



Estimulantes e inhibidores de la secreción de moco gástrico• Estimulantes

– Estimulación cefálica-vagal

– Agonistas colinérgicos

– Prostaglandinas– Algunas toxinas

bacterianas

• Inhibidores– AINE´s– Drogas

anticolinérgicas



El moco y el HCO3 se combinan paraneutralizar el ácido en la superficie de

la mucosa gástrica



La barrera de moco-HCO3, la membranacelular y las uniones estrechas

interactúan para impedir el paso del H+

El papel de cada factor varía dependiendo del pH



Una barrera a la difusión del H+ y lapepsina es la cubierta gastroduodenal

Barrera De la luz al epitelio

Mientras que el pH luminal puede ser ácido, el pH en lasuperficie de la membrana celular es casi neutral



La barrera mucosa gástrica depende de un número de factores fisiológicos

y anatómicos

• Membrana celular• Uniones estrechas• Regeneración celular• Flujo sanguíneo• Moco• Secreción alcalina• pH arterial



EL flujo sanguíneo de la mucosa esun factor importante en la presencia del

daño a la mucosa gástrica

Lesiones en el cuerpo(% superficie)

Flujo sanguíneode la mucosa

o presión arterial(% de la basal)



En un pH ácido, la presencia de ácidos débiles como la aspirina y sales biliares

se protonan, se hacen liposolubles y dañan la mucosa

Superficie de la cél. Mucosa Luz

•A la entrada en la superficie de la célula mucosael ácido débil se reioniza y causa daño



La aspirina causa daño a las células deLa mucosa gástrica



El daño a la mucosa se remplaza por migración de las células desde la

membrana celular

Este proceso se conoce como restitución o reconstitución

Ocurre en minutos tanto in vivo como in vitro

Celulas dañadas



Durante el daño la histamina, el ácido yOtros agentes vasoactivos aumentan la

Filtración capilar

Los mastocitos liberan PG´s, leucotrienos, histamina y factores quimiotácticosLeucocitos PMN liberan leucotrienos, PG´s, radicales O2,proteasas y peroxidasas



El daño a la barrera mucosa resulta enel paso inadecuado de solutos

Barrera intacta Barrera dañada



La úlcera gástrica se debe a pérdida delos mecanismos de defensa ante

la presencia de ácido

La gastritis involucra el antroy el cuerpo distal

Otros factores: -AINE´s -Reflujo biliar -Tabaquismo -Alcohol -H. pylori



Existen diferentes miembros del géneroHelicobacter se encuentran en diferentes

órganos y animales



Helicobacter pylori es un organismoflagelado y en espiral que producen

una proteasa potente

•Organismo gram negativo0.5-1 micra x 2.5-4 micra•La ureasa convierte la urea en amonio y CO2•Crece en 2-5 días a 35-7°Cen un medio microaerofílico•Requiere un medio de cultivo especial



Helicobacter pylori se diagnostica fácilmente en una biopsia gástrica

La identificación de H. pylori por biopsia es elestándar de oro


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