ASFIXIA PERINATAL

Msc. CARMEN ZEGARRA H.MEDICO PEDIATRA

UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

INTRODUCCION La asfixia peri natal es una condición compleja y mal definida que

precisa una redefinición en el terreno de la práctica clínica. Según los datos de la Organización Mundial de la Salud, 20% de la

mortalidad neonatal mundial se debe a la asfixia, es decir que uno de cada cinco RN muere por asfixia, lo que significa que cada año fallecen por esta causa un millón de RN en todo el mundo.

En 90% de los casos, los RN no necesitan ningún tipo de asistencia especial en el periodo neonatal inmediato; 10% necesitan algún tipo especial de atención, que puede ser sólo estimular, secar, dar calor, posicionar la cabeza.

Solamente 1% necesitan medidas de reanimación. Por lo tanto, la mortalidad se debe a que fallamos en la intervención sobre esa pequeña proporción de neonatos que necesita reanimación y que en definitiva va a corresponder a 20% de la mortalidad peri natal en el mundo.

Asfixia significa etimológicamente falta de respiración o falta de aire.

La asfixia peri natal se puede definir como la agresión producida al feto o al recién nacido (RN) por la falta de oxígeno y/o la falta de una perfusión tisular adecuada.

Clínicamente es un síndrome caracterizado por la suspensión o grave disminución del intercambio gaseoso a nivel de la placenta o de los pulmones, que resulta en hipoxemia, hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis metabólica.

La asfixia va a menudo acompañada de isquemia, la cual agrava a su vez la hipoxia tisular, y de acumulación de productos del catabolismo celular.

Hablamos de asfixia peri natal porque ésta puede ocurrir antes del nacimiento, durante el embarazo, el trabajo de parto y el parto, como también después del nacimiento.

La asfixia afecta todos los órganos y sistemas en diverso grado de intensidad.

DEFINICION

ASFIXIA NEONATAL Asfixia:hipoxia progresiva, acumulo de

anhídrido carbónico y acidosis, si prosigue se produce falla multiorgánica y puede sobrevenir la muerte

Depresión neonatal se caracteriza por disminución del tono muscular, dificultad para iniciar la respiración, falta de esfuerzo respiratorio (apnea) limitando la oxigenación y excreción de anhídrido carbónico.

ETIOLOGIA La gran mayoría de las causas de hipoxia perinatales se originan intrauterinamente.

20% antes del inicio de trabajo de parto

70% durante el parto y periodo expulsivo.

10% durante el periodo neonatal.

INCIDENCIA: Perú es de 2.5-5% IMP

FACTORES ASOCIADOSFactores maternos Factores en el

momento del parto

Factores fetales

Diabetes mellitus Pre eclampsia, hipertensión.Insuficiencia renal crónicaAnemiaAlloinmunizacionAbruptio placentae, placenta previa, hemorragia, intraparto.Narcóticos, barbitúricos, tranquilizantes, intoxicación por alcohol, drogas.Historia previa de perdidas peri natales.Ruptura prolongada de membranas.LupusEnfermedad cardiaca materna.Fiebre materna u otras evidencias de amnionitis.

Extracción por fórceps o vacuum.Presentación de nalgas o anormalidades de presentación.Desproporción acéfalo pélvica.CesaresProlapso de cordón umbilical.Compresión del cordón umbilical.Hipotensión y hemorragia materna

Parto prematuro o post termino. Acidosis determinada en el cuero cabelludo del feto.Frecuencia cardiaca anormal o disritmia.Liquido amniótico meconial.Oligohidramnios.Polihidramnios.Macrosomia.Inmadurez del surfactante.Malformaciones fetales determinadas por ecografía.Hidrops fetal.Perfil biofísico bajo.Nacimientos múltiples, en especial, discordantes, monoamnioticos.

MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE LA ASFIXIA

Interrupción de la circulación umbilical como compresión o accidentes del cordón, prolapso del cordón o circulares irreductibles

Alteraciones del intercambio gaseoso a nivel placentario como un desprendimiento prematuro de placenta, placenta previa sangrante, insuficiencia placentaria.

Alteraciones del flujo placentario como en la hipertensión arterial, hipotensión materna y alteraciones de la contractilidad uterina

Deterioro de la oxigenación materna. Incapacidad del recién nacido para establecer una transición con éxito de la

circulación fetal a la cardio-pulmonar neonatal.

SERVICIO NEONATOLOGIA HOSPITAL CLINICO UNIVERSIDAD DE CHILE, Dra. María Eugenia Hübner G. Noviembre 2001

FISIOPATOLOGÍA DE LA ASFIXIA

Cuando el feto sufre situaciones de hipoxia e isquemia, que casi siempre van de la mano, se defiende de una manera muy particular: redistribuye su flujo sanguíneo, ya que no tiene cómo aumentar su gasto cardíaco. Redirige ese flujo hacia los órganos nobles: cerebro, corazón y glándula suprarrenal, a expensas del flujo a los riñones, hígado, pulmones, intestinos, bazo, músculos y piel.

Cuando la hipoxia es más intensa se pierde la capacidad de autorregulación, el feto ya no puede dirigir la sangre hacia donde es necesario, el flujo cerebral aumenta o disminuye según la presión sanguínea y llega a producirse el daño a nivel encefálico.

En la medida en que disminuye el contenido de oxígeno, el porcentaje del débito cardíaco hacia el corazón va aumentando, lo que basta para mantener la irrigación hasta cierto punto, más allá del cual el débito se hace insuficiente y se desencadena la hipoxia tisular, y el daño cerebral y cardíaco.

La lesión aguda ocurre cuando la gravedad de la asfixia excede la capacidad del sistema para conservar el metabolismo celular dentro de las regiones vulnerables.

ESTUDIO DE LA ASFIXIA EN MODELOS ANIMALES, Y SUS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Myers y colaboradores idearon un modelo de asfixia total en monos recién nacidos, a los cuales se les impidió que respiren inmediatamente después del parto encerrando sus cabezas en bolsas llenas de solución salina; de este modo observaron los cambios fisiológicos resultantes (parámetros clínicos y del medio interno) y su reacción a la reanimación. J. Perinatol Med 1981; 9:78

Los parámetros clínicos evaluados fueron el esfuerzo respiratorio, la frecuencia cardiaca, la presión arterial y el Ph fetal, y determinaron que existía dos tipos de parada respiratoria con diferente respuesta a la reanimación y a los cambios clínicos y del Ph evaluados.

Diferencia entre apnea primaria y secundaria

APNEA PRIMARIA Cuando un feto es expuesto a una falta de O2 , primero ocurre un

período de de la FR. Si la asfixia continúa los movimientos respiratorios cesan, la FC y el feto entra en un período de apnea, esto se llama apnea primaria. Se produce además una brusca caída del Ph < 7.4. Si el feto es estimulado durante este período, será capaz de reanudar su respiración

APNEA SECUNDARIA Si la asfixia continúa, el feto comienza con respiraciones tipo

“gasping”, la FC más aún y la PA empieza a . El Ph cae aún más dramáticamente. Finalmente el feto toma una última respiración y entra en lo que se define como apnea secundaria. En este momento el feto no será capaz de reaccionar a la estimulación y sólo responderá a la VPP.

Consecuencias de la asfixia

Los neonatos que tuvieron una reanimación dificultosa, lo más probable es que hayan llegado en fase de apnea secundaria o de gasping, se puede decir retrospectivamente, que ese niño tuvo un período de hipoxia prenatal más prolongado.

De modo que se debe observar bien su evolución para detectar signos de compromiso de otros órganos.

Entre otros puntos, como vigilar la diuresis y el gasto cardíaco, porque podría haber compromiso de la función miocárdica, es preciso retrasar el inicio de la alimentación, ya que el intestino tuvo un período largo de isquemia.

TEST DE APGAR Y ASFIXIA PERINATAL

Desarrollado en 1952,por la Anestesióloga Dra. Virginia Apgar como un sistema para evaluar el bienestar neonatal inmediatamente después del nacimiento. Tiene una sensibilidad aproximadamente del 47%, con una especificidad del 90% para encontrar APN, por lo tanto su utilidad actual se cuestiona porque no se correlaciona con el estado ácido base del paciente, el aspecto clínico o el resultado neurológico

El puntaje Apgar bajo (< 7 ), puede ser reflejo de “asfixia intraparto”, pero también de otros eventos : Prematurez; enfermedades neuromusculares, o del SNC, infecciones congénitas, sedación o anestesia materna, etc., además está sometido a la subjetividad del examinador. Pacientes con apgar normal pueden tener acidosis e incluso encefalopatía hipóxico isquémica

La mayoría de los pacientes con apgar bajo (< 3 a los 5 minutos) no tienen alteraciones neurológicas. La Dra. Karen Nelson y J Ellenberg estudiaron a 49.000 recién nacidos, en que se analiza el Apgar al 1,5,10,15 y 20 minutos y describen que entre los niños con Apgar entre 0 y 3 a los 5 minutos hubo menos del 1% de parálisis cerebral, este porcentaje aumenta en forma dramática si el Apgar se mantiene bajo 3 a los 20 minutos, llegando a un 57 % de niños con secuelas mayores.

En conclusión el Apgar puede ser efectivo en predecir el riesgo de muerte y/o secuelas neurológicas, pero no el riesgo de asfixia peri natal.

ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-ISQUÉMICA (EHI)

La EHI está presente desde el nacimiento,es dinámica y cambiante no existiendo un periodo de tiempo libre de sintomatología clínica, a diferencia de una encefalopatía de origen prenatal que es estable. El examen neurológico permite establecer la presencia o la ausencia de encefalopatía aguda.

Además, el curso temporal es de gran valor para establecer más certeramente el pronóstico. En general, en la EHI leve y moderada el cuadro clínico comienza a mejorar progresivamente después de las 72 horas de vida.

Volpe ha descrito un síndrome neurológico postasfíctico grave, caracterizado por la presencia de estupor profundo o coma durante las primeras 12 horas de vida. Durante este tiempo generalmente el RN no presenta disfunción del tronco cerebral, está marcadamente hipotónico y presenta convulsiones sutiles y clónicas multifocales.

ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-ISQUÉMICA (EHI)

Entre las 12 y las 24 horas de vida, parece mejorar el nivel de alerta, pero esta mejoría es más aparente que real, ya que no hay contacto con el medio y existe con frecuencia un estado epiléptico, siendo frecuentes las crisis tónicas.

Entre las 24 y 72 horas de vida, parece agudizarse el deterioro de la capacidad para despertar y con frecuencia aparece disfunción del tronco encefálico y algunos RN presentan signos de hipertensión intracraneal. Los que sobreviven experimentan una progresiva mejoría en la vigilia, el tono muscular cambia progresivamente de la hipotonía inicial a distonía o hipertonía extensora, y aparece una combinación de parálisis bulbar y seudo bulbar que determina problemas en la alimentación.

La progresión de la mejoría neurológica es variable y difícil de predecir, y se cree que aquellos que mejoran rápidamente pueden tener un mejor pronóstico.

Seguimiento neurológico de EHI con Dx por imágenes o Electrofisiología

Ecografía: después de cada examen neurológico. Primeras 72 horas: Sensibilidad alta (80%) Especificidad Baja (40%). A los 21 días (Tercera Semana) : Sensibilidad y Especificidad 80%

TAC : en la primera semana de vida en niños con ECO alterada

y sobrevida mayor de 3 días. TAC a la Tercera semana tiene mayor valor pronóstico.

Electroencefalograma: si hubo convulsiones y/o coma ; a las 16-48 horas postnatal. Normalización EEG antes del día 7 se relaciona con resultado favorable. Hacer varios EEG.

LESIONES CEREBRALES PRODUCIDAS POR LA EHI

En los prematuros hay fundamentalmente daño en la sustancia blanca, que se manifiesta por leucoma lacia peri ventricular (quistes localizados en la sustancia blanca), la que da origen a poros en torno al ventrículo. Dicha lesión se produce alrededor del ventrículo y puede llevar a hemorragias intraventriculares, que también son propias del prematuro. Estos niños corren altísimo riesgo de tener parálisis cerebral más adelante.

En los niños de término se produce isquemia y necrosis en las zonas límites entre la arteria cerebral anterior y la arteria cerebral media, y entre ésta y la arteria cerebral posterior (Zona de corteza parasagital parietal)

Tratamiento

En el aspecto preventivo es fundamental prever una adecuada reanimación del RN en el momento que se produce el parto, por un equipo capacitado y debidamente entrenado.

No hay que desesperarse si no se dispone de oxígeno, o si el oxígeno está en bajas concentraciones; la reanimación con aire puede ser tan eficaz como la que se hace con oxígeno, e incluso hay alguna evidencia de que el exceso de oxígeno puede favorecer el daño oxidativo en el cerebro, aunque, mientras esto no esté claro, seguiremos usando oxígeno al 100% siempre que esté disponible.

Tratamiento

Según un estudio realizado en Illinois, cuando mejora la formación en RCP neonatal mejoran los apgar y los resultados de las reanimaciones, de manera que en cada unidad debería haber mecanismos de control de calidad en este aspecto.

En el manejo terapéutico del RN requiere considerar además del aspecto neurológico, el compromiso de otros órganos, con adecuada monitorización ya que el compromiso multisistémico puede ser enmascarado por el compromiso neurológico.

Es así como se debe corregir los factores coadyuvantes: la falta de oxigenación, la acidosis, la hipoglicemia, la hipocalcemia y todas las alteraciones metabólicas asociadas, junto con las alteraciones de cada órgano.

Medidas generales

a. NPO (Régimen cero por 24 a 72 hrs.)b. Cabeza línea mediac. Posición Fowlerd. Manipulación mínima y cuidados de termorregulación

(evitar hipertermia)e. Monitoreo de PA. FC, FR.f. Oximetría de pulsog. Diuresis horaria y balance estrictoh. Ex. de laboratorio: gases,, glicemia, hemograma

completo, calcemia. Evaluación renal, eco encefálica.

a. Otros exámenes, según evolución clínica

PERFUSIÓN

a. Mantener niveles normales de presión arterial media (PAM) según peso, para lograr una perfusión cerebral adecuada - RNT: 45-50 mmHg: - RN 1000 2000 gr. :35-40 mmHg - <1000g. :30-35 mmHg. Siendo necesario el uso de Dopamina, Dobutamina precoz como apoyo inotrópico y/o protección renal.

b. Manejo adecuado de líquidosIniciar con 60 ml/kg. Peso/día (evitar administración rápida y evitar soluciones hiperosmolares). Restricción en administración de líquidos hasta el 20 % del normal cuando se sospecha SIAHD ó : reponer pérdidas insensibles + diuresis.

c. Corrección de anemia o hiperviscosidad (mantener Hto sobre 40% y <65%)

VENTILACIÓN

A. Mantener oxigenación y ventilación adecuada (valores de 02 y C02 normales)

B. Indicaciones de VM: Apneas.pc02 >50 mmHg y/o Hipoxemia que no responde a oxigenoterapia.Convulsiones a repetición

c. Considerar situaciones que pueden alterar la PaO2 y Pa C02: Flexión del cuello-hiperextensión Manipulación vía aérea , llanto Procedimientos, dolor Ruido excesivo Ambiente no termo neutral Convulsiones, apneas.

Trastornos metabólicos

a. Glicemia: mantener valores normales, en especial entre 70 y 100 mg% con un aporte de 5 a 6 mg/kg/min. inicialmente.

b. Calcemia: controlar a las 12 hrs. de vida y se recomienda uso de gluconato de calcio (45 mg/kg/día iv) cuando existe hiperexitabilidad, hipertonía y/o convulsiones a no ser que el calcio total y iónico sean normales.

c. Acidosis metabólica: mantener pH sobre 7,25. Si la acidosis metabólica es severa puede corregirse con un bolo lento de bicarbonato (2 mEq/kg) cercano a la reanimación : Correcciones posteriores dependiendo del control de gases

Manejo de las Convulsiones

Si existen signos neurológicos de hiperexitabilidad o hipertonía que pueden ser

compatibles de convulsiones, está indicado uso de anticonvulsivantes

Fenobarbital 20 mg./Kg. Peso y continuar con dosis de mantenimiento de 4 – 6 mg./kg./día

Fenitoína, anticonvulsivante de segunda línea a dosis de 20 mg./Kg bolo inicial , luego continuar co 4 – 5 mg./Kg./día de mantenimiento.

y si persisten convulsiones Lorazepam 0.05 a 0.1 mg/Kg/dosis

Se recomienda usar Fenobarbital profiláctico :

En caso de asfixiado severo que presente al menos 2 de las siguientes condiciones:

Apgar 5 min < o igual a 3

Ventilación en reanimación requerida por 10 minutos o más.

PH de cordón o post natal precoz < o igual a 7,00.

En esta situación, administrar precozmente (antes de convulsiones): Fenobarbital 40 mg/kg en una dosis a pasar en 60 min.

Cuando el paciente se ha estabilizado y se mantiene sin convulsiones por 3 días se suspende la fenitoína (si ha sido usada) y se continúa con fenobarbital, manteniendo niveles plasmáticos de 15-20 mcg/dl. Se suspende el Fenobarbital a los 14 días si:

No hay convulsiones, examen neurológico y EEG normal.

Si no se cumplen estas condiciones, se continuará por 1 a 3 meses (según control por neurología).

Edema cerebral

a. No usar agentes anti edema cerebral : esteroides, ó manitol.

b. Restricción hídrica según necesidad

Complicaciones cardíacasa. Adecuada ventilación. Mantener oxemia normal.b. Evitar sobrecarga de volumenc. Drogas inotrópicas en falla cardiaca : Dopamina

y dobutaminad. Corregir acidosis y disbalance hidroelectrolítico.

Manejo y monitoreo de alteraciones renales

1. Evaluación: Diuresis horaria 2. Densidad urinaria y os molaridad 3. Electrolitos en orina y plasma 4. Creatinina en orina y plasmaDeterminar ademása. Fracción excretada de Na: - Falla prerrenal= < 0,9 + 0,6 - Falla

parénquima > 4,3 + 2,2 b. Índice de función renal: - Falla prerrenal  < 1,3 (+0,8) - Falla

parénquima > 11.6 (+9,6).c. Sodio urinario: - Falla prerrenal: < 10-50 meq/lt. - Falla parénquima: >

30-90 meq/lt.

Manejo oliguria:

- En oliguria (0,5 ml/kg/hora) a las 4-6 horas de vida se debe descartar falla pre-renal.

- En asfixia severa considerar el uso profiláctico de dopamina a dosis de 2-3 mcg/k/min.

- Descartar falla prerrenal administrando 10cc/kg de suero fisiológico en 20-30 min. horas (sólo si no hay falla cardiaca o sobrecarga de volumen).

- Si en 1 hora no hay diuresis repetir el bolo y administrar Furosemide 1mg/kg/ iv al finalizar la infusión.

- Si la respuesta es (+)= diuresis >1ml/kg/hora, la falla es prerrenal. - Una respuesta (-) sugiere falla parenquimatosa.

- La oliguria no debe atribuirse a NTA o a SIADH a menos que se haya excluido la etiología pre-renal como la hipovolemia o la vaso dilatación

Diagnóstico de Secreción inadecuada de ADH:

aumento de peso oliguria aumento de os molaridad urinaria (O máxima en prematuros es de 500

mOsm/lt y 800 mOsm/lt en RN de término). hiponatremia.Manejo: Restricción de líquidos Si natremia es de 120 meq/l o <, o si convulsiona, aporte de: Na Cl al

3% lento y agregar furosemide 1 mg/kg iv. Diagnóstico Necrosis tubular aguda (NTA).   Aumento de peso. Oliguria. Sedimento urinario muy alterado, con cilindros, etc. Manejo: Restricción de líquidos. Tratamiento de hiperkalemia. Considerar peritoneo diálisis.

AVANCES EN EL TRATAMIENTO DE APN

Ningún tratamiento farmacológico de la asfixia ha demostrado eficacia hasta la fecha, entre estás tenemos la remoción de radicales libres con allopurinol, el uso de los bloqueadores del calcio tienen enormes efectos colaterales sobre la presión arterial, estudios experimentales con el uso de antagonistas del glutamato y bloqueadores del fierro libre, o el uso de La melatonina y eritropoyetinas.

Sin embargo el enfriamiento cerebral es la estrategia que ha tenido más impulso en los últimos años.La inducción de la hipotermia sistémica hasta 10 horas después del evento asfíctico- isquémico parece ser efectivo en reducir el daño cerebral y su mecanismo esta asociado con alteración de la vía de la apoptosis de la células cerebrales, se iniciaron en modelos experimentales de asfixia en ratones de 7 días de vida a quienes se les liga la arteria carótida común y se le somete a hipoxia por 1 hora. Se induce hipotermia de hasta 30 º C, algunos hasta 33º C.

Pero actualmente hay 3 ensayos multicéntricos y colaborativos que se encuentran en su fase terminal, donde el criterio de selección más aceptado, es que sólo deben ingresar RN de más de 36 semanas, con un Apgar inferior a 3 a los 5 min, y/o un pH de cordón inferior a 7,0 y/o exceso de base mayor de –15 mEq/lt en la primera hora de vida, con signos de encefalopatía moderada a grave y un EEG precoz, que muestre depresión mantenida de voltaje. Este es el grupo de RN que claramente se benefician de la hipotermia, con una disminución significativa de las secuelas neurológicas graves en seguimientos a 18 meses plazo, como fue demostrado en los resultados del primer trabajo multicéntrico de hipotermia cerebral selectiva.

Existen todavía numerosas interrogantes con esta modalidad de tratamiento, como cuál es la temperatura ideal, por cuánto tiempo debe mantenerse el enfriamiento, velocidad de recalentamiento, uso de otros medicamentos además de la hipotermia como removedores de radicales libres y o antagonistas del glutamato.

El grupo de Ceriani Cernadas del Hospital Italiano, Buenos Aires, Argentina encontró que la administración profiláctica de la (teofilina) de 5 a 8 mg/Kg de Peso en la primera hora de vida, reduce la incidencia y/o severidad de la insuficiencia renal en neonatos a término con asfixia peri natal, sin producir cambios en el grado de compromiso neurológico o disfunción de otros órganos, según Pediatrics Abril del 2000. Asimismo, los Dres.Bhat y shah del Shere-Kashmir Institute of Medical Sciences Srinagar, Kashmir, India, también encuentran los mismo, y lo publican en J Pediatr. Agosto 2006.

La disfunción renal se cree que es por vasoconstricción debido a un metabolito de la adenosina que lleva a una caída en la tasa de filtración glomerular y fracción de filtración, lo cual podría ser inhibida por un antagonista inespecífico del receptor de adenosina como la teofilina, como lo demuestra el trabajo publicado en Pediatr Nephrol. 2005 Sep;20(9):1249-52, por Bakr AF. De la Universidad de Alejandría, Egiptoo.

SECUELAS DE LA ASFIXIA PERINATAL

1 a 2 de cada 1.000 RN tienen parálisis cerebral; 90 de cada 1.000 prematuros.

Sólo 10% de las parálisis se asocian con un evento que plantea asfixia. Esto confirma que no tenemos los elementos suficientes para detectar las alteraciones precoces que causan este problema.

Sordera, ceguera. Alteraciones menores y tardías: dificultades en la

lectura, en la aritmética, déficit atencional.

Asfixia peri natal y parálisis cerebral

Cien años después de la publicación de Little, el desarrollo y la introducción de los modernos sistemas de monitorización fetal crearon la esperanza de que sería posible reducir la incidencia de parálisis cerebral, al posibilitar una detección precoz de la asfixia y permitir establecer intervenciones obstétricas de rescate más precoces.

Hay una sobrestimación de la asfixia peri natal como causa de discapacidad permanente en los niños, a expectativas desmesuradas acerca de la capacidad de monitorización fetal durante el parto para prevenir la parálisis cerebral, a un porcentaje creciente de partos por cesárea y quizás a un exceso de intervenciones obstétricas con sus costes y riesgos inherentes.

Actualmente se ha puesto de manifiesto que la mayoría de los casos de parálisis cerebral no tienen su origen en la asfixia intraparto, que la generalización de la monitorización fetal no ha conllevado una reducción franca en la incidencia de parálisis cerebral, que ésta puede desarrollarse a pesar de un control y manejo obstétrico adecuados, y que la asfixia perinatal es una condición compleja y mal definida que precisa una redefinición en el terreno de la práctica clínica.

Sólo un 10%, aproximadamente, de todos los casos de parálisis cerebral se pueden atribuir a asfixia intraparto y que no existe evidencia de que las prácticas obstétricas actuales puedan reducir la presente incidencia de parálisis cerebral.

Amiel- Tison ha señalado la importancia de caracterizar el perfil neurológico evolutivo en el curso de los primeros días o semanas, para diferenciar la encefalopatía postasfíctica de una encefalopatía de origen

prenatal. Mientras la primera presenta un perfil dinámico o cambiante, la segunda ofrece uno estable.

(An Esp Pediatr 2000; 53: 40-42)

CONCLUSIONES

Se requiere de criterios estrictos para definir “Asfixia Perinatal”.

El Apgar por sí solo no debe usarse como criterio de APN. Es necesario además del compromiso neurológico

evidenciar signos de disfunción multiorgánica. Sólo un 10% de los casos de parálisis cerebral se pueden

atribuir a asfixia perinatal No existe evidencia de que las prácticas obstétricas

actuales puedan reducir la incidencia de parálisis cerebral

El 90% de los niños que desarrollan parálisis cerebral no cumplen criterios de asfixia y, aun cuando estén presentes, éstos no prueban la existencia de un origen intraparto de la lesión cerebral.

¡GRACIAS!