3.ppse y ppsi

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POTENCIALES PRESINAPTICOS Y POTENCIALES POSSINPTICOS

EXCITATORIOS E INHIBITORIOS

MV. MURCIA

Los receptores median los cambios en el potencial de membrana de acuerdo con: La cantidad de NT liberado El tiempo que el NT est unido a su receptor

MV. MURCIA

El NT puede conducir a PEPS o PIPS Cada Sinapsis inhibitoria. puede ser solo excitatoria o

EXISTEN CUATRO TIPOS DE SINAPSIS: Excitatoria Pre y Posinptica

Inhibitoria Pre y Posinptica

MV. MURCIA

MV. MURCIA

MV. MURCIA

POTENCIALES PRESINPTICOS Y POSINPTICOS EXCITATORIOS La sinapsis o Potencial Presinptico Excitatorio se basa en la apertura transitoria o despolarizacin dada por el ingreso del in Na+ al interior de la membrana presinptica. La sinapsis o Potencial Posinptico Excitatorio (PPSE) se debe a que la unin del neurotransmisor a su receptor produce un cambio transitorio en la conductancia inica de la membrana postsinptica y, por tanto, se origina un cambio en el potencial de membrana de la misma. despolarizacin transitoria (apertura de canales Na+).MV. MURCIA

Generalmente si una sinapsis excitatoria es fuerte, un potencial de accin en la neurona presinptica iniciar otro potencial en la clula postsinptica (Potenciales Sinpticos Rpidos), que hacen apertura directa de los canales qumicos inicos y son de corta duracin.

La sinapsis dbil o Potencial Sinptico Lento involucran a protenas G y segundos mensajeros; pueden abrir o cerrar canales o cambiar la composicin de protenas de la neurona y es de Larga duracin, es decir que el Potencial Postsinptico Excitatorio (PPSE) no alcanzar el umbral para la iniciacin del potencial de accin.MV. MURCIA

En el cerebro, cada neurona mantiene conexiones o sinapsis con muchas otras, pudiendo recibir cada una de ellas mltiples seales. Cuando se disparan potenciales de accin simultneamente en varias neuronas que se unen en sinapsis dbiles a otra neurona, pueden forzar el inicio de un impulso en esa clula a pesar de que las sinapsis son dbiles.

MV. MURCIA

N. En Reposo

Excitada

MV. MURCIA

MV. MURCIA

MV. MURCIA

POTENCIAL PRESINAPTICO INHIBITORIO

Inhibicin

Se basa en reduccin de la corriente de entrada de Ca+.

Presinptica.

una

Opioides. Inhibicin presinptica de la secrecin de la Sustancia P. (nociceptor). Noradrenalina (NA). En el Tracto Gastro Intestinal (TGI) presenta inhibicin presinptica de la Ach.

MV. MURCIA

MV. MURCIA

Fisiologa Animal Eckert

POTENCIAL POSTSINPTICO INHIBIDOR (PPSI).

Se deben a la apertura de canales de Clcontrolados por ligandos, por consiguiente hiperpolariza la clula impidiendo el desencadenamiento de un PA.Las inhibiciones mediadas por el GABA en el SNC constituyen puntos de accin de loa Hipnticos (Barbitricos), relajantes musculares (Benzodiazepinas) y narcticos por inhalacin.

MV. MURCIA

Por otro lado, una neurona presinptica que libera neurotransmisores inhibitorios, como el GABA, puede generar un Potencial Postsinptico Inhibitorio (PPSI) en la neurona postsinptica, bajando su sensibilidad y la probabilidad de que se genere un potencial de accin en ella. As la respuesta de una neurona depende de las seales que recibe de otras, con las que puede tener distintos grados de influencia, dependiendo de la fuerza de la sinapsis con esa neurona.MV. MURCIA

MV. MURCIA

MV. MURCIA

MV. MURCIA

A y B: Excitatorias C: Inhibitorias

MV. MURCIA

MV. MURCIA

Comparacion entre los potenciales de accion y los PPSECARACTERSTICA POTENCIAL DE ACCIN POTENCIAL POSINPTICO EXCITATORIO

Estmulo de apertura de las puertas inicas Efecto inicial del estmulo

Despolarizacin

Acetilcolina (Ach)

Apertura de los canales de Na+

Canales habituales de Na+ y K+ abiertos

Causa de la repolarizacin

Apertura de canales de K+

Prdida de intracelulares distancia

las con

cargas positivas el tiempo y la

Distancia de la conduccin

Se regenera a lo largo del axn

1-2 mm: potencial localizado

Retroactivacin entre la desp apertura de canales de Na+

y

la

Si

No

Despolarizacin mxima

+ 40 mV

Prxima a 0

Sumacin

No sumacin ley del todo o nada

Sumacin de PPSE, con desp graduales

Periodo refractario

Si

No

Efecto de los frmacos

Inhibicin por tetrodoxina, no por curare

Inhibicin por curare, no por td MV. MURCIA

MV. MURCIA

Enfermedad de Parkinson: Deficiencia

del neurotransmisor Dopamina, lo cual genera muerte de clulas cerebrales incrementando su dficit y presentando como sntomas: Temblores, Rigidez y postura inestable. trata con L-Dopa, que cumple las funciones de este neurotransmisor, pero no se logra detener el avance de la enfermedad.MV. MURCIA

Se

Clostridium Tetani: Evita liberacin de GABA (Acido Gama

Amino Butrico), el cual es importante en la regulacin de contraccin muscular. cuando respiracin. afecta msculos de

Fatal

MV. MURCIA

MV. MURCIA

TIPO DE SUSTANCIAESTER

EJEMPLO ESPECFICOAcetilcolina

TIPO DE RECEPTORNicotinico Muscarnico

PAPEL FISIOLGICOTransmisin sinptica excitadora rpida, (TSER) en especial en la unin NM. Transmisin sinptica lenta (TSL) tanto excitadora como inhibidora dependiente del tejido: pe: enlentecim de la frecuencia cardiaca y relajacin del msculo liso intestinal.

MECANISMO DE ACCINActiva los canales inicos. A travs de una prot G.

MONOAMINA

Noradrenalina Dopamina

Alfa y Beta D1, D2

TSL en el SNC y el msculo liso. TSER TSL en el SNC y la periferia (vass e intestino)

A travs de una prot G Activa canales inicos. (CI). A travs de una Prot G. A travs de una prot G

Serotonina

5-HT

TSL en SNC y la periferia (M. liso e intestino)

AMINOACIDOS

Glutamato

AMPA NMDA Metabotrpos GABA

TSER en SNC TSEL en SNC Neuromodulacin TSIR en SNC TSEL en SNC Excitacin lenta en M. liso y neuronas en el SNC Sealizacin sinptica lenta ( dism excitab) Disminucin de la motilidad intestinal Inducen analgesia Sealizacin sinptica lenta Analgesia

Activa CI Activa CI A travs de una prot G Activa CI A travs de una prot G A travs de una prot G A travs de una prot G

GABA

PEPTIDO

Sustancia P Encefalinas

NK Opioides

B-Endorfinas

Opioides

A travs de una prot G

MV. MURCIA

NEUROTRANSMISORES EXCITATORIOS Acetilcolina Noradrenalina Glutamato Dopamina Serotonina Sustancia P Encefalinas Endorfinas

NEUROTRANSMISORES INHIBITORIOS GABA Glicina

*Acido Butrico

Gama

Amino

NEUROTRANSMISORES DEL SNC NORADRENALINA. Influye sobre el estado de nimo, conducta de atencin extrema y regulacin de la presin sangunea. SEROTONINA. 5-HIDROXITRIPTAMINA (5-ht). En Encfalo. Los receptores producen inhibicin pos y presinptica. Papel en el sueo, atencin y estado de nimo. DOPAMINA. Importante para la funcin motora, control de la secrecin de hormonas hipofisiarias.

ACETILCOLINA. En todo el SNC, con excepcin del cerebelo. Provoca excitacin en el SNC; importante en los procesos de aprendizaje y memoria a corto plazo. GLUTAMATO. Produce potenciales Possinpticos excitatorios rpidos a travs del receptor NMDA (N-Metil-D-Aspartato). Tiene importancia para el aprendizaje y la memoria a largo plazo. La Ketamina, que se utiliza como narctico inyectable, es un antagonista del receptor NMDA.

NEUROTRANSMISORES DEL SNC GABA. Neurotransmisor inhibitorio. Participa en la fisiopatologa de la epilepsia y en narcosis. Cuenta con puntos de fijacin para Benzodiazepinas, Barbitricos, Analpticos centrales y otros frmacos. GLICINA. NT inhibitorio en Mdula espinal. La Estricnina es antagnica. HISTAMINA. Escasa en el Encfalo y abundante en las Clulas Cebadas. Parece participar en la percepcin del dolor. ENCEFALINAS Y ENDORFINAS. Pptidos afines a receptores opiceos; Inhibidores de estmulos dolorosos. SUSTANCIA P. En Hipotlamo provoca una lenta excitacin de las neuronas.

DOPAMINA (C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2)Es una feniletamina, una catecolamina derivada de la Tirosina, que cumple funciones de: NT en el SNC (especialmente en la Sustancia Negra). Este neurotransmisor cerebral se relaciona con las funciones motrices, las emociones y los sentimientos de placer.

y de hormona o de neurohormona liberada por el hipotlamo. Su funcin principal en ste, es inhibir la liberacin de Prolactina del lbulo anterior de la Hipfisis.Es precursor de la A y NA, y adems es intermediario en el metabolismo de las tiroxinas. compuesto

Como NT activa los cinco tipos de receptores de dopamina D1, D2, D3, D4 y D5, y sus variantes.

Regulacin de la secrecin de prolactina

La dopamina es el principal regulador neuroendocrino de la secrecin de Prolactina desde la hipfisis posterior.Las clulas lactotropas que producen prolactina, en ausencia de dopamina, secretan prolactina continuamente; la dopamina inhibe su secrecin. As, en el contexto de la regulacin de la secrecin de prolactina, la dopamina es ocasionalmente llamada Factor Inhibidor de Prolactina (PIH), o prolactostatina. La prolactina tambin parece inhibir la liberacin de dopamina, como un efecto posterior al orgasmo, y es principalmente responsable del Periodo Refractario.

Esta teora es frecuentemente discutida en trminos de drogas tales como la cocana, la nicotina, y las anfetaminas, las cuales parecen llevar directa o indirectamente al incremento de dopamina en esas reas, y en relacin a las teoras neurobiolgicas de la adiccin qumica, argumentando que esas vas dopaminrgicas son alteradas patolgicamente en las personas adictas. Sin embargo, segn estudios recientes existe una relacin en la alteracin en los niveles de dopamina producidas por el tabaco y un decremento del riesgo de contraer Parkinson, pero los mecanismos de tal relacin an no se encuentran determinados.

SEROTONINALa Serotonina (5-hidroxitriptamina, o 5-HT), es una monoamina neurotransmisora sintetizada en las neuronas serotoninrgicas en el SNC y las clulas enterocromafines (clulas de Kulchitsky) en el TGI de los animales y ser humano. La serotonina tambin se encuentra en varias setas y plantas, incluyendo frutas y vegetales. Algunos hongos alucingenos, el LSD y el MDMA actan fuertemente en los receptores serotonnicos.

En el SNC, se cree que la serotonina representa un papel importante como NT, en la inhibicin del enfado, la inhibicin de la agresin, la temperatura corporal, el humor, el sueo, el vmito, la sexualidad y el apetito. Estas inhibiciones estn sntomas de depresin. relacionadas directamente con

Particularmente, los antidepresivos se ocupan de modificar los niveles de serotonina en el individuo. Adems de esto, la serotonina es tambin un mediador perifrico de la seal. Por ejemplo, la serotonina es encontrada extensivamente en el TGI (cerca del 90%), y el principal almacn son las plaquetas en la circulacin sangunea.

Entre las principales funciones de la serotonina esta la de regular el apetito mediante la saciedad, equilibrar el deseo sexual, controlar la temperatura corporal, la actividad motora y las funciones perceptivas y cognitivas. La serotonina interviene en otros conocidos neurotransmisores como la Dopamina y la NA, que estn relacionados con la angustia, ansiedad, miedo, agresividad, as como los problemas alimenticios.(Estado de nimo, depresin.) La serotonina tambin es necesaria para elaborar la melatonina, una protena que es fabricada en el cerebro en la glndula Pineal, y es la encargada de la regulacin del sueo. regula la secrecin de hormonas, como la del crecimiento.

La serotonina aumenta al atardecer por lo que induce al sueo y permanece elevada hasta el amanecer cuando comienza a descender.Otra funcin importante de este NT, es actuar como el reloj interno de nuestro cuerpo, lo que a su vez determina nuestros ciclos de sueo y vigilia. El reloj interno es el encargado de coordinar varias funciones biolgicas como la temperatura corporal, la hormona del estrs, cortisol, y los ciclos del sueo. La correcta coordinacin de estos cuatro elementos hace que podamos dormir profundamente y despertar descansados. Los hombres producen hasta un 50% ms de serotonina que las mujeres, por lo tanto, estas son ms sensibles a los cambios en los niveles de serotonina.

MV. MURCIA

Los receptores para el Glutamato (NMDA) pueden ser bloqueados por un anestsico disociativo, la Ketamina.MV. MURCIA

MV. MURCIA

MV. MURCIA

MV. MURCIA

Integracin sinpticaSi un nico PEPS no induce un potencial de accin y un PIPS aleja a la membrana del umbral, Cmo se produce un potencial de accin?

MV. MURCIA

SUMACION ESPACIALCuando la actividad se presenta en ms de un botn terminal al mismo tiempo y la actividad de un botn sinptico facilita la actividad de otro para acercarse al nivel de descarga del segmento inicial del axn. (a nivel muscular es el aumento del nmero de unidades motoras q se contraen al mismo tiempo, aumentando su fuerza).MV. MURCIA

Consecuencia de los fenmenos de sumacin1. Tres neuronas excitatorias descargan sus potenciales degradados separados, los cuales estn por debajo del umbral de descarga.

2. Los potenciales degradados llegan a la zona de descarga y se suman creando una seal supraumbral.3. Se genera un potencial de accin.INTEGRACION: no se manda informacin cargante ni superfluaMV. MURCIA

MV. MURCIA

Sumacin espacial de PEPSs

MV. MURCIA

MV. MURCIA

SUMACION TEMPORALCuando estmulos aferentes repetidos ocasionan nuevos PPSE antes de q los PPSE previos hayan decado.(a nivel muscular es el aumento de la frecuencia de contraccin en una unidad motora).

MV. MURCIA

MV. MURCIA

MV. MURCIA

Sumacin temporal de PEPSs

MV. MURCIA

El PPSE NO es una respuesta cuntica (todo o nada), sino proporcional en amplitud a la intensidad del estmulo aferente. Si el PPSE es suficientemente grande para llegar al nivel de descarga de la clula, se produce el PA caracterstico.

MV. MURCIA

Sumacin temporal de PIPSs

MV. MURCIA

Consecuencia de los fenmenos de sumacin

1. Dos potenciales excitatorios estn disminuidos porque se suman con un potencial inhibitorio 2. La suma de los potenciales est por debajo del potencial umbral, por lo que no se genera un potencial de accin

MV. MURCIA

MV. MURCIA

MV. MURCIA

Circuitos neuronales

MV. MURCIA

Neuromoduladores Suelen ser neuropptidos (protenas). Vesculas de secrecin mas grandes y densas. Se puede liberar mas de 1 tipo al mismo tiempo que el NT. Actan a [ ] mas bajas Receptores en membranas post o presinpticas No producen PEPS/PIPS. Efectos ms lentos y duraderos (cambiar velocidad de sntesis del NT, modifican la respuesta al NT...).- Ejemplos: CCK (saciedad/no dolor), cafenaMV. MURCIA

MV. MURCIA