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FARMACOTERAPIA FARMACOTERAPIA

ANTIMICROBIANAANTIMICROBIANA

Prof. Prof. MárcioMárcio BatistaBatista

� Segundo OMS, 30-60% dos medicamentos são antimicrobianosem países em desenvolvimento.

� Menos de 20% desses antimicrobianos são prescritosapropriadamente.

� Estudos revelam que:

� >12% das prescrições ambulatoriais são de antimicrobianos.

� >50% dessas prescrições são inapropriadas.

� 2/3 dos antibióticos são usados sem prescrição médica.

� >50% do orçamento com medicamentos é para aquisição deantimicrobianos.

José Márcio M. Batista

Inibição da enzimas ∆ 14 Redutase e ∆ Isomerase

MorfolinasAmorolfina

TriazóisFluconazol, Itraconazol, Terconazol

Inibição da enzima 14-α-ErgosterolImidazóisBifonazol, Clotrimazol, Miconazol, Cetoconazol

Inibe a síntese de DNA e RNAPirimidinasFlucitosina

Ligação ao Ergosterol PolienosAnfotericina B, Nistatina

LOCAL DE AÇÃOCLASSEDROGA


Inibição da mitose fúngica pela interação com os microtúbulos

-Griseofulvina

Inibição da 1,3-D-Glucano sintaseCancidasCaspofungina

Inibe a enzima Esqualeno EpoxidaseTiocarbamatosTolnaftato

Inibição da enzima Esqualeno Epoxidase

AlilaminasTerbinafina

Inibição da enzimas ∆ Redutase e ∆ 8→7 Isomerase

MorfolinasAmorolfina

Fonte: Rev Iberoam Micol 1997; 14: 44-49

VIAS DE SÍNTESE DO ERGOSTEROL E AÇÃO DOS ANTIFÚNGICOS


Fonte: Rocha, E.M.F. Tese Doutourado. USP. 2002.

(AMOROLFINA)

José Márcio M. BatistaFonte: Canuto,M.M. & Rodero, F.G. THE LANCET Infectious Diseases. Vol. 2. September, 2002.

ANTIFÚNGICOS ANTIBIÓTICOSANFOTERICINA B (Fungizon, Talsutin, Gino-Teracin)

� Antibióticos poliênico produzido pelo Streptomyces nodosus.

� Mecanismo: Ligação com o Ergosterol da membrana celular fúngica,alterando a permeabilidade pela formação de poros que levam a perdade íons (K+), aminoácidos e outras moléculas. Função de barreira.Fungistático.

� Aspectos Diversos: Lenta eliminação renal (1-15 dias, média); Hipopotassemia com corticóides. Nefrotoxicidade ↑ com depletores de (K+). Contra-indicado na gravidez e insuficiência renal.


(K+). Contra-indicado na gravidez e insuficiência renal.

� Indicação: Aspergilose, blastomicose, candidíase disseminada,coccidioidomicose, criptococose, histoplasmose, mucormicose,esporotricose disseminada, leishmaníose mucocutânea americana.

� Reações Adversas: Reações alérgicas em geral.

� Interações:

� Cefalosporinas: ↑ nefrotoxicidade

� Depletores de K+: ↑ da perda de K+

� Miconazol: Antagonismo para Candida

ANFOTERICINA B


ANTIFÚNGICOS ANTIBIÓTICOSNISTATINA (Micostatin)

� Antibióticos poliênico produzido pelo Streptomycesnoursei.

� Mecanismo: Semelhante a da Anfotericina B

� Aspectos Diversos: Absorção na pele e nas mucosa praticamentenula, eliminada nas fezes de forma inalterada. Não tem efeitosobre a microbiota do TGI. Contra-indicado na gravidez.

� Indicações: Candidíase oral, cutânea, vaginal, Tinea barbae e


� Indicações: Candidíase oral, cutânea, vaginal, Tinea barbae eTinea capitis.

� Reações Adversas: Diarréia, náusea, gastralgia, irritação local.

� Interações:

� Anticoagulantes orais: ↓ efeito anticoagulante

NISTATINA


NISTATINA


ANFOTERICINA B

ANTIFÚNGICOS ANTIBIÓTICOSGRISEOFULVINA (Fulcin)

� Antibióticos produzido pelo Penicilium griseofulvim.

� Mecanismo: Inibição da mitose fúngica pela interação com osmicrotúbulos formadores do fuso.

� Indicações: Onicomicose e Tineas em geral.

� Aspectos Diversos: Uso prolongado pode provocar alteraçõesrenais, hepáticas e hematopoética.

� Reações Adversas: Reações cutâneas como prurido, inflamação


� Reações Adversas: Reações cutâneas como prurido, inflamaçãooral, cefaléia, diarréia.

� Interações:

� Alimentos Lipídicos: ↑ absorção da Griseofulvina

� Anticoncepcionais orais: ↓ efeito anticoncepcional

� Anticoagulantes: ↓ efeito anticoagulante

� Álcool: ↑ potencialização do efeito Dissulfiram

ANTIFÚNGICOS SINTÉTICOS

AZÓIS

� Conceito: Grupo amplo composto por Imidazólicos eTriazólicos.

� Mecanismo:


� Mecanismo:

Bloqueio da síntese de ergosterol(Lanosterol→→→→Ergosterol), causando alteração nafluidez da membrana fúngica. Inibição da conversãode células candiais a hifas, forma invasiva epatogênica.

ANTIFÚNGICOS SINTÉTICOS1. IMIDAZÓLICOSCETOCONAZOL(Nizoral), MICONAZOL(Daktarin)

� Indicações: Blastomicose, candidíase disseminada ou localizada.Cromomicose. Coccidioidomicose. Histoplasmose. Tineas.Paracoccidioidomicose.

� Reações Adversas: Náuseas, vômitos, diarréia, sonolência,hepatotoxicidade.

� Interações:

Antiácidos: ↓ efeito antifúngico


� Antiácidos: ↓ efeito antifúngico

� Anticoagulantes: ↑ efeito anticoagulante

� Carbamazepina, Fenitoína: ↓ efeito antifúngico

� Midazolam, Sinvastatina, Lovastatina: ↑ toxicidade dessesmedicamentos.

� Sulfoniluréias: Risco de hipoglicemia severa com Miconazol.

� Sildenafil: ↑ toxicidade do Sildenafil

MICONAZOL


ANTIFÚNGICOS SINTÉTICOS

1. IMIDAZÓLICOSCLOTRIMAZOL (Canesten)

� Indicações: Micoses cutâneas superficiais produzidas por gérmessensíveis à droga, tais como tinha de couro cabeludo, tinhacorporis, tinha das unhas e candidíase orofaríngea. Também éindicado no tratamento local de candidíase vulvovaginal.

� Reações Adversas: Irritação e edemas locais.


� Interações:� Betametasona: ↑ susceptibilidade à infecções.

ANTIFÚNGICOS SINTÉTICOS1. IMIDAZÓLICOSISOCONAZOL (Icaden), ECONAZOL (Mycostil), BIFONAZOL(Mycospor), OXICONAZOL (Oceral), TIOCONAZOL (Tralen)

� Indicações: Dermatomicoses como tineas, pé-de-atleta, pitiríaseversicolor, infecções fúngicas vaginais.

� Reações Adversas: Irritação local, prurido, reações alérgicas.

� Interações:

� Álcool: Efeito Dissulfiram (Tioconazol)


� Álcool: Efeito Dissulfiram (Tioconazol)

SERTACONAZOL (Zalain)

� Indicações: Tineas, pé-de-atleta, candidíase.

� Reações Adversas: Irritação local, prurido, reações alérgicas,fotossensibilização.

� Interações: Não verificadas até o momento.

� Aspectos diversos: Risco-benefício na gravidez e lactação. Maiorlipofilia, grande atividade antifúngica e menor toxicidade que outrosimidazólicos.

ANTIFÚNGICOS SINTÉTICOS2. TRIAZÓLICOSITRACONAZOL (Sporanox)

� Indicações: Micose cutânea (dermatomicose), onicomicose,tíneas, micoses sistêmicas, candidíase sistêmica. Vulvovaginite,monilíase, histoplasmose, aspergilose, blastomicose.

� Reações Adversas: Náuseas, vômitos, distúrbios gástricos, impotência (uso prolongado).

� Interações:


� Interações:

� Rifampicina: ↓ efeito do Itraconazol

� Sildenafil: ↑ efeito do Sildenafil

� Nifedipina, Verapamil: ↑ toxicidade desses anti-hipertensivos

ANTIFÚNGICOS SINTÉTICOS2. TRIAZÓLICOS

FLUCONAZOL(Zoltec)

� Indicações: Candidíase esofágica, orofaríngea e sistêmica.Tratamento e supressão da meningite criptocócica.

� Reações Adversas: Náuseas, dor abdominal, diarréia eflatulência

� Interações:

� Montelucast: ↑ possível dos efeitos do Montelucast


� Montelucast: ↑ possível dos efeitos do Montelucast

� Varfarina: ↓ metabolização da varfarina

� Sulfoniluréias: ↑ hipoglicemia

� Aspectos diversos: Contra-indicado em insuficiência renal,gravidez, lactação e menores de 3 anos. Pode causarhepatotoxicidade, esfoliação cutânea e até Stevens -Johnson.

ANTIFÚNGICOS SINTÉTICOSALILAMÍNICOS1. TERBINAFINA (Lamisil)

� É uma alquilamina fungicida.

� Mecanismo: Inibição da enzima esqualeno-oxidase que converte esqualeno em ergosterol para a membrana celular, interferindo ao fim na permeabilidade celular.

� Indicações: Tratamento de tinea corporis, crutis e pedis, além decandidíase.


candidíase.

� Aspectos diversos: Hipersensibilidade.

ANTIFÚNGICOS SINTÉTICOS2. FENÓIS

CLIOQUINOL (Quadriderm, Quadrilon)

� MECANISMO: Não está elucidado .

� INDICAÇÕES: Antifúngico tópico geral.

� ASPECTOS DIVERSOS: Hipersensibilidade a halogênio.

3. SULFONAMIDAS

SULFADIAZINA (Neosulfazina), SULFACETAMIDA(Paraqueimol,Vagi-Sulfa)


Vagi-Sulfa)

� Mecanismo: Agem como antimetabólicos (antifolatos) aocombinarem-se com a mesma enzima que age sobre o PABA paratransformá-lo primeiro em diidrofolato e depois em tetraidrofolatopor um mecanismo de competição pelo substrato .

� Indicações: Antifúngico tópico geral e antibacteriano tópico emqueimaduras.

� Aspectos: Hipersensibilidade. Contra-indicado na gravidez.Insuficiência renal e hepática.

ANTIFÚNGICOS SINTÉTICOS5. TIONOCARBAMATOSTOLNAFTATO (Quadriderm, Quadrilon)

� Mecanismo: Inibe a enzima Esqualeno Epoxidase, com isso a síntese de Ergosterol. Derivado do Naftaleno.

� Indicações: Tratamento de Tineas em geral.

� Aspectos Diversos: Hipersensibilidade. Gravidez e lactação.

6. OUTROS


6. OUTROSCICLOPIROX (Loprox)

� Mecanismo: Inibição do transporte de certos substratos comoaminoácidos, interferindo também na síntese de proteínas, DNA eRNA nas células fúngicas em crescimento.

� Indicações: Fármaco de 1ª escolha em candidíase cutânea,sendo usado também em tinea crucis, corporis, pedis e versicolor.Fármaco secundário em onicomicose.

� Aspectos Diversos: Contra-indicado na gravidez e m criançasmenores de 10 anos. Quase exclusivamente excretado pelos rins.

ANTIFÚNGICOS SINTÉTICOS6. OUTROS

POLICRESSULENO (Albocresil)

� Mecanismo: Elevada acidez(pH 0,6).

� Indicações: Infecções ginecológicas (fúngicas, bacterianas).Hemostático.

� Aspectos Diversos: Hipersensibilidade. Risco-benefício nagravidez deve ser avaliado.


IODETO DE POTÁSSIO (TINTURA DE IODO)

� Mecanismo: Halogenação de proteínas, formando proteinatosinsolúveis.

� Indicações: Sua solução saturada é o tratamento de escolha paraesporotricose linfocutânea.

� Aspectos Diversos: Hipersensibilidade.

ANTIFÚNGICOS SINTÉTICOS7. NOVOS AZÓLICOS ( TRIAZÓLICOS 2ª GERAÇÃO)

VORICONAZOL (Vfend)

� Mecanismo: Bloqueio da síntese de ergosterol(Lanosterol→Ergosterol), causando alteração na fluidez damembrana fúngica. Inibição da conversão de células candiais ahifas, forma invasiva e patogênica. Derivado do Fluconazol.

� Indicações: Maior potência que o Fluconazol. Ativo contradiversas candidíases, aspergiloses resistentes

� Aspectos Diversos: Apresentação oral e injetável. ↑

transaminases hepáticas, ↑ nefrotoxicidade e efeitos adversos


transaminases hepáticas, ↑ nefrotoxicidade e efeitos adversoscomparados a anfotericina B.

RAVUCONAZOL

� Mecanismo: Idem ao Voriconazol. Derivado do Fluconazol.

� Indicações: Diversas candidíases. Semelhante ao Voriconazol

� Aspectos Diversos: Em ensaios clínicos. Boa disponibilidade oral

ANTIFÚNGICOS SINTÉTICOS7. NOVOS AZÓLICOS ( TRIAZÓLICOS 2ª GERAÇÃO)POSOCONAZOL

� Mecanismo: Idem aos triazólicos. Derivado do Itraconazol.

� Indicações: Ensaios clínicos demonstraram atividade contraCandida e Fusarium.

� Aspectos Diversos: Em fases de ensaios clínicos.

8. PEPTÍDIOS ( CANDINAS)


CASPOFUNGINA (Cancidas), MICANFUNGINA E ANIDULAFUNGINA

� Mecanismo: Inibição da síntese de glicanas da parede celularfúngica, produzindo mudanças estruturais e citológicasincompatíveis.

� Indicações: Aspergilose invasiva(Caspofungina), histoplasmose,criptococose, candidíases e ativo contra Pneumocystis carinii.

� Aspectos Diversos: Excreção hepática renal. Leucopenia.↑ [ hemoglobina] sérica e hipopotassemia. Efeitos adversossimilares ao Fluconazol e a Anfotericina B

OSELTAMIVIR

� Indicações: Gripes causadas por vírus Influenza A e B.

� Profilaxia e tratamento da gripe em crianças entre 1 e 12anos (pó)

� Profilaxia e tratamento da gripe em crianças maiores de 8anos (> 40Kg) ou adultosanos (> 40Kg) ou adultos

� Reações Adversas: Náuseas, vômitos, distúrbiosgástricos.

� Contra-indicações: Hipersensibilidade, crianças <1 ano, grávidas (precaução).

� Interações:

� Drogas que alterem a secreção tubular: Probenecida

Prof. Márcio Batista

FÁRMACOS ANTIFÁRMACOS ANTIFÁRMACOS ANTIFÁRMACOS ANTI----HIVHIVHIVHIV

INIBIDORES NUCLEOSÍDEOS DA TRANSCRIPTASE REVERSAINIBIDORES NUCLEOSÍDEOS DA TRANSCRIPTASE REVERSAINIBIDORES NUCLEOSÍDEOS DA TRANSCRIPTASE REVERSAINIBIDORES NUCLEOSÍDEOS DA TRANSCRIPTASE REVERSA

� MECANISMOMECANISMOMECANISMOMECANISMO:::: FosforilaçãoFosforilaçãoFosforilaçãoFosforilação dosdosdosdos fármacosfármacosfármacosfármacos aaaa 5555’’’’----trifosfatotrifosfatotrifosfatotrifosfato quequequequecompetecompetecompetecompete pelospelospelospelos trifosfatostrifosfatostrifosfatostrifosfatos essenciaisessenciaisessenciaisessenciais àààà formaçãoformaçãoformaçãoformação dodododo DNADNADNADNA viralviralviralviral....


RNA VIRAL

DNA VIRALSIDA (HIV)

TRANSCRIPTASE

REVERSA

ZIDOVUDINA, ABACAVIR, LAMIVUDINA, ...

INIBIDORES NUCLEOSÍDEOS DA TRANSCRIPTASE REVERSAINIBIDORES NUCLEOSÍDEOS DA TRANSCRIPTASE REVERSAINIBIDORES NUCLEOSÍDEOS DA TRANSCRIPTASE REVERSAINIBIDORES NUCLEOSÍDEOS DA TRANSCRIPTASE REVERSA

FÁRMACO CARACTERÍSTICAS USO

ABACAVIR (ABC)(ZIAGENAVIR)

ANÁLOGO DA GUANOSINA HIV ( resistente a zidovudina lamivudina, zalcitabina, didanosina e nevirapina)

DIDANOSINA (ddI)(VIDEX)

ANÁLAGO DA

DESOXIADENOSINA

HIV ( estágio avançado)

ESTAVUDINA (d4T)(ZERITAVIR)

ANÁLOGO DA TIMIDINA HIV ( estágio avançado, cepas resistentes, ou contra-(ZERITAVIR)indicação de outras terapias)

LAMIVUDINA (3TC)(EPIVIR)

ANÁLOGO DA CITOSINA HIV (coadjuvante no tratamento)

ZALCITABINA (ddC) ANÁLOGO DA CITOSINA HIV (estágio avançado, resistente a zidovudina)

ZIDOVUDINA (AZT,ZDV)(RETROVIR)

ANÁLOGO DA TIMIDINA HIV (coadjuvante no tratamento)



INIBIDORES NÃOINIBIDORES NÃOINIBIDORES NÃOINIBIDORES NÃO----NUCLEOSÍDEOS DA TRANSCRIPTASE REVERSANUCLEOSÍDEOS DA TRANSCRIPTASE REVERSANUCLEOSÍDEOS DA TRANSCRIPTASE REVERSANUCLEOSÍDEOS DA TRANSCRIPTASE REVERSA

� MECANISMOMECANISMOMECANISMOMECANISMO:::: OsOsOsOs fármacosfármacosfármacosfármacos sesesese ligamligamligamligam àààà transcriptasetranscriptasetranscriptasetranscriptase reversareversareversareversa causandocausandocausandocausandoinibiçãoinibiçãoinibiçãoinibição dadadada atividadeatividadeatividadeatividade dasdasdasdas DNADNADNADNA----polimerasespolimerasespolimerasespolimerases DNADNADNADNA----dependentesdependentesdependentesdependentes eeee RNARNARNARNA----dependentesdependentesdependentesdependentes porporporpor rompimentorompimentorompimentorompimento dodododo sítiosítiosítiosítio catalíticocatalíticocatalíticocatalítico enzimático,enzimático,enzimático,enzimático, impedindoimpedindoimpedindoimpedindoaaaa formaçãoformaçãoformaçãoformação dodododo DNADNADNADNA viralviralviralviral....


RNA VIRAL

DNA VIRALSIDA (HIV)

TRANSCRIPTASE

REVERSA

NEVIRAPINA, EFAVIRENZ

INIBIDORES NÃOINIBIDORES NÃOINIBIDORES NÃOINIBIDORES NÃO----NUCLEOSÍDEOS DA TRANSCRIPTASE REVERSANUCLEOSÍDEOS DA TRANSCRIPTASE REVERSANUCLEOSÍDEOS DA TRANSCRIPTASE REVERSANUCLEOSÍDEOS DA TRANSCRIPTASE REVERSA


EFAVIRENZ(STROCIN)

INIBIDOR NÃO SELETIVO, NÃO COMPETITIVO

HIV 1 (associado sempre com um inibidor de

protease)protease)

NEVIRAPINA(VIRAMUNE)

INIBIDOR NÃO SELETIVO, NÃO COMPETITIVO

HIV 1-1( terapia associada)Prevenção da transmissão materno-fetal de mulheres grávidas infectadas com o

HIV-1-1



INIBIDORES DE PROTEASEINIBIDORES DE PROTEASEINIBIDORES DE PROTEASEINIBIDORES DE PROTEASE

� MECANISMOMECANISMOMECANISMOMECANISMO:::: InibiçãoInibiçãoInibiçãoInibição dadadada proteaseproteaseproteaseprotease quequequeque ativaativaativaativa asasasas poliproteínaspoliproteínaspoliproteínaspoliproteínasderivadasderivadasderivadasderivadas dadadada traduçãotraduçãotraduçãotradução dodododo RNAmRNAmRNAmRNAm viralviralviralviral....


RNA VIRAL

SIDA (HIV)

PROTEASE VIRAL

SAQUINAVIR, NELFINAVIR, INDIVANIR,...

POLIPROTEÍNAS ESTRUTURAIS E

FUNCIONAIS

INIBIDORES DE PROTEASEINIBIDORES DE PROTEASEINIBIDORES DE PROTEASEINIBIDORES DE PROTEASE


AMPRENAVIR(AGENERASE)

INIBIDOR COMPETITIVO NÃO-PEPTÍDICO

HIV 1 e 2 ( terapia associada INTR)

INDINAVIR(CRIXIVAN)


HIV 1 ou sem tratamento prévio

( terapia associada INTR)( terapia associada INTR)

NELFINAVIR(VIRACEPT)


HIV 1 e 2 ( terapia associada INTR)

RITONAVIR(KALETRA)


HIV 1 e 2 ( monoterapia ou associada INTR)

SAQQUINAVIR(INVIRASE)


HIV (estágio avançado, associado a zidovudina ou

zalcitabina)


OUTROS FÁRMACOS ANTIVIRAISOUTROS FÁRMACOS ANTIVIRAISOUTROS FÁRMACOS ANTIVIRAISOUTROS FÁRMACOS ANTIVIRAIS

INIBIDORES DA DNAINIBIDORES DA DNAINIBIDORES DA DNAINIBIDORES DA DNA----POLIMERASEPOLIMERASEPOLIMERASEPOLIMERASE

� MECANISMOMECANISMOMECANISMOMECANISMO:::: InibiçãoInibiçãoInibiçãoInibição dadadada DNADNADNADNA----polimerasepolimerasepolimerasepolimerase dodododo vírus,vírus,vírus,vírus, impedindoimpedindoimpedindoimpedindo aaaaduplicaçãoduplicaçãoduplicaçãoduplicação dodododo DNADNADNADNA viralviralviralviral....

VÍRUS DE DNA - REPLICAÇÃO


DNA VIRAL DNA BACTERIANOVÍRUS

DNA VIRAL

DNA POLIMERASEACICLOVIR, GANCICLOVIR

INIBIDORES DA DNAINIBIDORES DA DNAINIBIDORES DA DNAINIBIDORES DA DNA----POLIMERASEPOLIMERASEPOLIMERASEPOLIMERASE

FÁRMACO CARACTERÍSTICAS USOACICLOVIR(ZOVIRAX)

DERIVADO DA GUANOSINA

HERPES SIMPLEX I e IIHERPES ZOSTER

VARICELA

FANCICLOVIR(FANVIR)

PRÓ-FÁRMACO DO PENCICLOVIR

HERPES SIMPLEX I e II (GENITAL AGUDA)HERPES ZOSTER

FOSCARNET (FOSCAVIR)

ANÁLOGO NÃO-NUCLEOSÍDEO DO

PIROFOSFATO


PIROFOSFATO CITOMEGALOVIRUSHVB

GANCICLOVIR(CYMEVENE)

ANÁLOGO ACÍCLICO DA GUANOSINA

CITOMEGALOVIRUS (IMUNOCOMPROMETIDOS)

PENCICLOVIR(PENVIR)

- HERPES SIMPLEX I e IIHERPES ZOSTER

VALACICLOVIR(VALTREX)

PRÓ-FÁRMACO DO ACICLOVIR


INIBIDORES DA FIXAÇÃO OU PENETRAÇÃO NA CÉLULAINIBIDORES DA FIXAÇÃO OU PENETRAÇÃO NA CÉLULAINIBIDORES DA FIXAÇÃO OU PENETRAÇÃO NA CÉLULAINIBIDORES DA FIXAÇÃO OU PENETRAÇÃO NA CÉLULA----HOSPEDEIRAHOSPEDEIRAHOSPEDEIRAHOSPEDEIRA


AMANTADINA(MANTIDAN)

BLOQUEIO DE CANAL IÔNICO

(inibe uma fase precoce da replicação viral, a qual

impede a penetração, ou bloqueia a descapsidação

INFLUENZA APROFILAXIA

IMUNOCOMPROMETIDOS

bloqueia a descapsidação após o vírus penetrar no

interior da célula)

ZANAMIVIR INIBIDOR DA NEURAMINIDASE

INFLUENZA A e B

OSELTAMIVIR INIBIDOR DA NEURAMINIDASE

INFLUENZA A e B


OUTROS FÁRMACOS ANTIVIRAISOUTROS FÁRMACOS ANTIVIRAISOUTROS FÁRMACOS ANTIVIRAISOUTROS FÁRMACOS ANTIVIRAIS

IMUNOMODULADORESIMUNOMODULADORESIMUNOMODULADORESIMUNOMODULADORES

� MECANISMOMECANISMOMECANISMOMECANISMO:::: AtuamAtuamAtuamAtuam moderandomoderandomoderandomoderando aaaa respostarespostarespostaresposta imunológicaimunológicaimunológicaimunológica aosaosaosaos vírusvírusvírusvírus ououououusamusamusamusam oooo mecanismomecanismomecanismomecanismo imuneimuneimuneimune paraparaparapara combatêcombatêcombatêcombatê----loslosloslos....

� ImunoglobulinasImunoglobulinasImunoglobulinasImunoglobulinas eeee interferonsinterferonsinterferonsinterferons


IMUNOMODULADORESIMUNOMODULADORESIMUNOMODULADORESIMUNOMODULADORES


IMUNOGLOBULINA ANTICORPOS CONTRA DIVERSOS VÍRUS PRESENTES NA

POPULAÇÃO

RAIVAHEPATITE B

VARICELA-ZOSTER

INTERFERON alfa-2a INDUÇÃO DA PRODUÇÃO KAPOSIINTERFERON alfa-2a INDUÇÃO DA PRODUÇÃO DE ENZIMAS QUE INIBEM A TRADUÇÃO DO RNA VIRAL

KAPOSIHEPATITE B

INTERFERON alfa-2b INDUÇÃO DA PRODUÇÃO DE ENZIMAS QUE INIBEM A TRADUÇÃO DO RNA VIRAL

HEPATITE C


1. WHO global strategy for containment of antimicrobial resistance.Anti-infective drug resistance surveillance and containment.Disponível em http://www.who.int/drugresistance/en/. Acessoem:25/08/2010.

2. HOLLAWAY, K. WHO activities to contain antimicrobial resistenceand promote Drug and Therapeutic Committees. Geneva: WorldHealth Organization, Department of Essential Drugs and MedicinesPolicy. 2003(palestra)

3. TAVARES, W. e MARINHO, L.A.C. Rotinas de diagnósticos e3. TAVARES, W. e MARINHO, L.A.C. Rotinas de diagnósticos etratamentos das doenças infecciosas e parasitárias. 1ª ed. SãoPaulo: Editora Atheneu. 2005. 1206p.

4. KOROLKOVAS, A. Dicionário Terapêutico Guanabara. 6ª ed.. Rio deJaneiro: Guanabara Koogan, 1999.

5. OGA, S., BASILE. A.C Medicamentos e suas interações. São Paulo:Atheneu, 1994, 199p.

6. PRADO. F.C., RAMOS, J.,DO VALLE,JR. Atualização Terapêutica:Manual prático de diagnóstico e tratamento. 20ª ed. São Paulo: ArtesMédicas, 2001. 1630p.


OBRIGADO!

Nada sem amor pode ter sentido!

OBRIGADO!

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