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220 – EXAME FÍSICO DO SISTEMA CARDIOVASCULAR 1 EXAME GERAL 1.1 APARÊNCIA FÍSICA GERAL, TA E FC Congestão venosa pulmonar FR pode estar Shunt DE (cardíaco ou extra cardíaco) Cianose central +/- baqueteamento digital (mãos e pés) Oxigenação inadequada de sangue pelos pulmões IC grave Cianose distal + Pele fria + Transpiração (vasoconst.) Endocardite infecciosa * Petéquias + Nódulo de Osler + Lesões de Janeway do volume sanguíneo Taquicardia + Hipotensão Ortostática Hipovolémia Taquicardia em repouso IC FC - deve ser contada durante 30 segundos PA -deve ser avaliada em ambos os braços - com o doente em decúbito dorsal e de pé 220 – EXAME FÍSICO DO SISTEMA CARDIOVASCULAR 1

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220 – EXAME FÍSICO DO SISTEMA CARDIOVASCULAR

1 EXAME GERAL

1.1 APARÊNCIA FÍSICA GERAL, TA E FC

Congestão venosa pulmonar FR pode estar Shunt DE (cardíaco ou extra cardíaco)

Cianose central +/- baqueteamento digital (mãos e pés)

Oxigenação inadequada de sangue pelos pulmões IC grave Cianose distal + Pele fria + Transpiração

(vasoconst.) Endocardite infecciosa * Petéquias + Nódulo de Osler + Lesões de Janeway do volume sanguíneo Taquicardia + Hipotensão Ortostática Hipovolémia

Taquicardia em repouso IC

FC - deve ser contada durante 30 segundos

PA -deve ser avaliada em ambos os braços- com o doente em decúbito dorsal e de pé

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1.2 EXAME DA RETINA

“É possível avaliar a microcirculação do organismo observando-se os vasos da retina” Harrison

Examinar disco óptico para:1. Edema2. Margens esborratadas3. Escavação com contornos nítidos4. Procurar neovascularização5. Procurar palidez característica de atrofia óptica

* - Notas do Cap. 118 do HARRISON: Endocardites (tb dá baço palpável)

Manifestações periféricas de Endocardite

Infeciosa

1. Nódulos de Osler Fenómenos Imunulógicos2. Manchas de Roth

3. Hemorragias subungueais

Fenómenos Vasculares

4. Lesões de Janeway

Notas da Net1 – Nódulos de Osler

Pequenas elevações do tamanho de uma ervilha, dolorosasMais frequentes na face anterior da extremidade dos dedos da mão (polpa dos dedos), nas eminências tenar e hipotenar ou nas plantas dos pésCausados por vasculite mediada por imunocomplexosIncomuns mas relativamente específicos para Endocardite InfecciosaTb já foram descritos no LES, Febre Tifóide, Gonococcemia e Endocardite trombótica não-bacteriana

2 – Manchas de Roth

Alteração expressiva na retina, decorrente de fenómeno embólico, vista no fundo do olho como lesão ovalada, esbranquiçada, rodeada por halo hemorrágico (exsudado em flocos de algodão)Ocorre em 5% dos casos de Endocardite Infecciosa – não é frequente mas é um sinal clássicoTb pode ser encontrada em alguns doentes com Doença do ColagéneoSão constituídas por colecções perivasculares de linfócitos na camada nervosa da retina, circundadas por hemorragias

4 – Lesões de Janeway Causadas por microembolia séptica

São indolores, geralmente hemorrágicas (hemorragia subcutânea)Ocorrem mais nas plantas dos pés e nas palmas das mãos

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Imagens:

HTA- 29.7 Hypertensive retinopathy with scattered flame (splinter) hemorrhages and cotton-wool spots (nerve

fiber layer infarcts) in a patient with headache and a blood pressure of 234/120

DM- 338.9 Diabetic retinopathy results in scattered hemorrhages, yellow exudates, and neovascularization. This

patient has neovascular vessels proliferating from the optic disc, requiring urgent pan retinal laser

photocoagulation.

Colesterol ou Espasmo – imagem da net

Êmbolos - 29.5 Hollenhorst plaque lodged at the bifurcation of a retinal arteriole proves that a patient is shedding

emboli from either the carotid artery, great vessels, or heart.

Nos vasos do arco temporal superior (na retina):placas embólicas nas bifurcaçõesocultação da veia, acotovelamento e estreitamento dos vasos nos cruzamentos arteriovenosos

HTA grave Retinopatia Hipertensiva comintensa vasoconstição das arteríolasexsudatos algodonosos

HTA (cap.241)

microaneurismas em posição temporal à fóvea, ao longo da rafe horizontal

enfartes algodonosos em redor do disco

DM (cap.338)

Estreitamentos focais em forma de contas de rosário

"As variações observadas no calibre de um único vaso são mais importantes do que as relações entre artérias e veias"

Colesterol ou Espasmo

Êmbolos plaquetários - os mais comuns e os k desparecem + rápidoPlacas de colesterol de Hollenhorst - nas mesmas bifurcações, meses ou anos depois de uma emboliaÊmbolos de cálcio

A observação de êmbolos nas artérias retinianas indica que o paciente está a libertar êmbolos do coração, dos grandes vasos ou das carótidas !

Êmbolos

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1.3 EXAME DO ABDÓMEN

“Anormalidades específicas do abdómen podem ser secundárias a uma cardiopatia” Harrison 17ª

Aneurisma da Aorta Abdominal

“O diâmetro da aorta abdominal deve ser

estimado”

Massa pulsátil expansiva na região supra-

umbilical

Pericardite Constritiva Ascite desproporcional ao edema periférico

Hepatomegalia dolorosa

Insuficiência Cardíaca

Hepatomegalia dolorosa

Ascite (é menos pelo uso de diuréticos)

Baço palpável: sinal tardio de IC grave

Endocardite Infecciosa Baço palpável é frequente

Insuficiência Tricúspide Pulsações hepáticas sistólicas

Estenose da Art. Renal dte c/ HTA e um Sopro sistólico na região dos

rins

Fístula Arteriovenosa Sopro abdominal contínuo

1.4 EXAME DOS MEMBROS SUPERIOR E INFERIOR

É necessária a palpação dos pulsos arteriais periféricos dos membros superiores e inferiores.

“ Aterosclerose perif. é factor de risco importante para cardiopatia isquémica concomitante!”

CLAUDICAÇÃO INTERMITENTE

- por aterosclerose das artérias periféricas- nas nádegas, coxas região gemelar ou pés- casos + graves: lesão tecidual nos dedos dos pés

WIKIPEDIAClaudicação intermitente:

- sensação de cãibra durante exercícios ou caminhadas e ocorre intermitentemente: desaparece após um breve descanso e o paciente pode recomeçar a caminhar até que a dor reapareça - Resultado da diminuição do suprimento de oxigênio- geralmente é um sintoma de doença aterosclerótica severa do sistema vascular periférico

ÍNDICE TORNOZELO-BRAQUIAL (ITB)- útil para avaliação do risco cardiovascular- reflecte o grau de obstrução arterial do membro inferior (PA distal/e às lesões estenóticas)

VALORES:- ITB em repouso 0,9 anormal, corresponde a DAP (doença arterial periférica)- Kt o ITB mais grave a DAP e mais importante a claudicação- ITB 0,3 isquemia crítica: dor em repouso e perda tecidual

ITB¿ P . sist ó licanotornozelo∗¿

maior valor de P . sist ó licanos2braç os ..¿

¿¿ 22

0 –

EXAM

E FÍ

SICO

DO

SIS

TEM

A CA

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VASC

ULA

R

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* - Pode-se usar pressão sistólica da art. tibial posterior ou da art. pediosa

(anterior)

= ambas reflectem o estado dos segmentos: aorto-ilíaco e femoro-poplíteo

≠ reflectem o estado de diferentes artérias tibiais

portanto os ITB resultantes podem ser diferentes

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TROMBOFLEBITE

- costuma causar dor (gémeos ou coxa)- a possibilidade de embolia deve ser considerada!

WIKIPEDIATromboflebite consiste num processo inflamatório de um segmento de uma veia,

geralmente de localização superficial (veia superficial), juntamente com formação de coágulos na zona afectada. Existe uma tumefacção e vermelhidão marcadas (sinais do processo inflamatório) ao longo do segmento de veia atingido, que é extremamante doloroso à palpação. Ocorrem muitas vezes febre e mal-estar. As complicações graves são invulgares, embora por vezes se formem coágulos, muito mais perigosos nas veias mais profundas.

EDEMA NOS MEMBROS

Pode ocorrer por:1. IC2. Factores Locais

O edema é mtas xs unilateral nestes casos

- veias varicosas- tromboflebite- remoção de veias na cx p/ revascularizaçãodo miocárdio

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2 PULSO DE PRESSÃO ARTERIAL

Pode ser visualizado e palpadoPico sistólico ejecção do VE que distende a aorta

Anacrotismo da parte ascendente Dicrotismo incisura dicrótica, seguida de onda dicrótica Catacrotismo da parte descendente

PULSO CENTRAL VS PULSO PERIFÉRICO

Pulso aórtico (central) P. art. periféfico (p. ex: radial)

Onda de ascensão rápida ejecção rápida Ascensão mais íngremePico arredondado ejecção lentaAnacrotismo máximo fluxo aórtico (mesmo antes da pressão máxima)

Anacrotismo menos nítido

Ramo descendente menos íngremeIncisura (dicrótica) declive abrupto por encerramento da V. aórtica

Incisura substituída por nó dicrótico mais suave

Onda dicrótica pela elasticidade arterial periféricaUm pulso mais central (p. ex. carotídeo) fornece mais informações sobre:- ejecção VE- função v. aórticaCom duas excepções !!!

Habitualmente fornece menos informação, excepto em 2 situações:1) Pulsus BISFERIENS (da IA)2) Pulsus ALTERNANS

Pulso Periférico: a onda é ≠ pelo gradual da rigidez das art. mais periféricas declive do ramo ascendente pico da P sistólica proeminência da onda dícrota, tornando-se tb mais tardia P diastólica

TÉCNICAS DE PALPAÇÃO

Pulso carotídeo mais bem examinado com o ms. ECM relaxado e a cabeça do paciente virada na direcção do examinador

Pulso arterial braquial método de trissecção:– comprimir a artéria até que o pulso seja sentido– em seguida aplicar vários graus de pressão e sentir as várias fases da onda de

pulso- útil para avaliar: 1. inclinação da ascensão; 2. pico sistólico; 3. declive diastólico

Na maioria das pessoas normais não é possível palpar uma onda dicrótica !

COARTAÇÃO DA AORTA

AOP – pulso aórticoCP – pulso carotídeoFig. 220-1

Pulso Normal:

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Pulso femoral débil e atrasado em relação ao pulso radial (parvus e tardus; anacrótico; em plateau)

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2.1 PULSUS PARVUS OU HIPOCINÉTICO

Pulso de baixa amplitude*; pequeno e de forma normal*Amplitutude do pulso – é a altura da onda; é a intensidade mecânica do pulso a “força” com que “empurra” o dedo do examinador.

Secundário a: (fisiologia) Na: (patologia) VS (volume sistólico) do VEPressão de pulso estreita RVP (resistência vasc. periférica)

HipovolémiaInsuficiência VEDoença Pericárdica RestritivaEM

2.2 PULSUS TARDUS

Atraso no pico sistólico; ascensão lenta

Obstrução na ejecção VE EA

PULSO ANACRÓTICO (B) = PARVUS E TARDUS = EM PLATEAUEleva-se lentamente e tem pequena amplitude onda anacróticaEA moderada ou graveNo pulso femoral coartação da aorta

2.3 PULSO HIPERCINÉTICO

amplo e célere

Secundário a: (fisiologia) No: (patologia)

VS do VE BAV total

Pressão de pulso ampla Elasticidade aórtica diminuída

RVPdinâmica ventricular precipitada e tumuluosa knd resist. aórtica é baixa

Circulação hipercinéticaAnsiedade, anemia, exercício, febre

Escoamento rápido do sangue do sitema arterial

Persistência do canal arterial*Fístula AV periférica

* Canal arterial – desenho da net

SUBTIPOS

IM ou Comunicação Interventricular (sopros holossitólicos)- Também podem apresentar pulso célere: ejecção vigorosa do VE ascensão

rápida do pulso arterial; duração da sístole; do VS anterógrado IA

- Pulso arterial rapidamente ascendente em martelo de água: por VS do VE; taxa de ejecção ventricular

- Ascensão rápida e colapso súbito; tb chamado de pulso de corrigan na carótida

2.4 PULSUS BISFERIENS

Tem 2 picos SISTÓLICOS

IA +/- EA

C – pulsus bisferiens (IA)D – pulso da miocardiopatia hipertr.

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Miocardiopatia Hipertrófica - Ascensão rápida (1º pico sistólico) “onda de percussão”- Breve declínio ( mesossistólica da taxa de ejecção ventricular; às vezes

obstrução intensa)- Onda de pulso menor (ejecção ventricular contínua + ondas reflectidas) “onda

de maré”

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2.5 PULSO DICRÓTICO

2 ondas palpáveis: 1 na SÍSTOLE e 1 na DIÁSTOLE; onda dicrótica aumentada

VS mto baixo Miocardiopatia dilatada

2.6 PULSUS ALTERNANS

Alteração regular na amplitude com ritmo regular Alteração na força contráctil do VE

- Geralmente indica comprometimento grave da função VE- Comum em pacientes k tb têm S3

Pode ocorrer durante ou após taquicardia paroxística Pode perdurar por vários batimentos após extra-sístole em pacientes sem

cardiopatia! Pode ocorrer na IC em fase avançada com baixo DC mau px!

2.7 PULSUS BIGEMINUS

Tb alteração regular na amplitude MAS a causa é uma extra-sístole ventricular k ocorre após cada batimento cardíaco regularPulso bigeminado: ocorrência dos batimentos do pulso arterial em grupos de dois

2.8 PULSO PARADOXAL

PA sistólica 10mmHg c/ a inspiração

É normal a da PA sistólica e da amplitude durante a inspiração; no pulso paradoxal essa é exagerada.

Tamponamento pericárdico Obstrução das vias respiratórias Obstrução da VCS

pericardite constritiva nas video-aulas ele diz que NÃO!!!em alguns casos de enfisemaem certos casos de miocardiopatia com volume/minuto baixo

WIKIPEDIANa inspiração é normal a PAS diminuir ligeiramente e a FC aumentar ligeiramente, porque:

a pressão intratorácica torna-se mais negativa em relação à p.atmoaférica o que aumenta o retorno venoso ao coração direito

HIPÓTESE 1: a diminuição da p.intratorácica tb aumenta a compliance da vasculatura pulmonar sangue acumula-se no leito pulmonar e reduz o fluxo para o lado esquerdo do coração

HIPÓTESE 2: VD distende e “empurra” septo interv. volume do VE (desvio septal visível no ecocard.)

vol. de ejecção VE PAS reflexo barorreceptor FC

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pressão intratorácica

negativa

aumenta retorno venoso ao coração

direito

sangue acumula-se no leito pulmonar e VD “empurra” septo

interv.

vol. de ejecção VE PAS e FC

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EM REVISÃO – PULSO ARTERIAL

PARVUS

VS do VEPressão de pulso estreita RVP

HipovolémiaInsuficiência VEDoença Pericárdica RestrictivaEM

TARDUS Obstrução ejecção VE EACoartação da aorta (no pulso femoral)

HIPERCINÉTICO

VS do VEPressão de pulso ampla RVP

Circulação hipercinéticaEscoamento rápido do sangue do sitema arterial

BAV totalPersistência do canal arterial*Fístula AV periférica

Ansiedade, anemia, exercício, febreIM ou Comunicação Interventricular (pulso célere)IA (martelo de água)

BISFERIENS(2 picos

sistólicos)

IA +/- EAMiocardiopatia Hipertrófica

DICRÓTICO(1 sist. e 1 diast.)

VS mto baixo Miocardiopatia dilatada

ALTERNANS

Alteração força contráctil do VE:- comprometi/o grave função VE- comum em pacientes c/ S3

Pode ocorrer durante/após taquicardia paroxísticaPode perdurar por vários batimentos após extra-sístole em pacientes sem cardiopatia!Na IC em fase avançada com baixo DC mau px!

BIGEMINUS batimentos em grupos de dois uma extra-sístole ventricular k ocorre após cada batimento cardíaco regular

PARADOXAL da TA sist. na inspiração 10 mmHg

1. Tamponamento pericárdico2. Obstrução das vias respiratórias3. Obstrução da VCS

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3 PULSO VENOSO JUGULAR (PVJ)

Habitualmente utiliza-se a jugular interna direitaDois objectivos:

1. Inspecção das ondas de pulso (é um fluxo retrógrado)2. Estimativa da pressão venosa central (PVC)

Jugular venous pressure is the single most important bedside measurement from which to estimate the volume status.

3.1 ONDAS DE PULSO VENOSO

PVJ reflecte alterações de pressão na AD Estudo da função direita do coraçãoPVJ formado por 2 ou 3 ondas positivas (a e v, às vezes c) e 2 deflexões negativas (x e y)

A SABER: diástole = y, a; sístole = c, x, vO enchimento das aurículas ocorre só em duas fases do ciclo cardíaco:

Sístole, devido à própria ejeção ventricular, que rebaixa o assoalho auricular e faz cair a pressão intra-auricular deflexão xDiástole, quando abrem-se as válvulas auriculo-ventriculares, um momento em que as pressões auriculares e ventriculares baixam simultaneamente, promovendo o enchimento de todas as câmaras cardíacas. Esta fase denomina-se diástase deflexão y

TÉCNICA Habitualmente tronco inclinado a menos de 30ºPacientes com aumento da pressão venosa pode ser necessário elevar mais (até aos 90º)Com os ms do pescoço relaxados fazer incidir luz tangencial Apenas visualização (s/

palpação)Palpação simultânea da carótida esquerda (relação com ciclo cardíaco)

ONDA AContracção auricular direita (pré-sistólica)

Onda dominante no PVJ, em especial durante inspiração ( retorno venoso ao coração direito)*

S4 coincide com o pico da onda a grande ou gigante!!! (ver imagem)1) Ondas a amplas AD a contrair contra resistência aumentada

Resistência ao enchimento VD (o mais comum) HTP ou EP ET VD não complacente ou hipertrófico

Arritmias em k AD se contrai com a VT fechada2) Ondas a “gigantes” Podem ocorrer regularmente

Ritmo juncionalOu irregularmente

Dissociação AV com taquicardia ventricular BAV total

São as Ondas a "em canhão": repentinas e proeminentes, de ocorrência esporádica. dissociação AV (BAV total, taquicardia ventricular, taquicardia juncional)pk contração auricular dá-se ao mesmo tempo que a ventricular (tricúspide fechada)

3) Ausência de ondas a FA

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4) Ondas a retardadas Em relação ao pulso carotídeo BAV de 1º grau

5) Freqüência das ondas A maior que a freqüência cardíaca : Nas taquicardias ou flutter auriculares, em que a frequência auricular é maior que a ventricular (pulso arterial)

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ONDA CImpacto da carótida adjacenteAbaulamento da tricúspide durante a sístole isovolumétrica (encerramento da tricúspide)

“Frequentemente observada no PVJ”

DEFLEXÃO XRelaxamento auricularDescida da tricúspide durante a sístole ejeção ventricular

1) Onda x acentuada = “ Prominent x descent   ” Pericardite constritiva

2) Onda x com nadir diminuído (baixa muito?) Dilatação VD

3) Onda x invertida IT (levanta x e v!!!)

ONDA V volume na AD durante a sístole ventricular (VT encerrada) - enchimento auricular mm antes de S2

1) Onda v proeminente IT (levanta x e v!!!)

2) Uma única onda sistólica ampla e positiva knd regurgitação da IT se agrava (obliteração da deflexão x + onda v proeminente) "onda V tricúspide"

DEFLEXÃO YDescimento da tricúspide ( pressão VD)Abertura da tricúspide e influxo rápido de sangue para o VD

1) Deflexão y rápida e profunda na protodiástole IT grave

2) Deflexão y abrupta e profunda com rápida ascensão à linha de base Pericardite constritiva IC direita grave e pressão venosa É o Pulso Venoso em "W"

Nas cardiomiopatias restritivas e na pericardite constritivaY proeminente, por elevado gradiente AV no início da fase de enchimento rápido ventriculartermina subitamente, pelo súbito aumento das pressões de enchimento no meio da diástole, evento típico de corações com baixa complacência

3) Deflexão y lenta Obstrução ao enchimento do VD: ET Mixoma auricular direito Tamponamento pericárdico

4) Onda Y ausente Ocorre no tamponamento cardíaco.Restrição ao enchimento ventricular desde o início da diástole, devido ao aumento da pressão intraventricular, influenciada pela alta pressão intra-pericárdica.

* PVJ na inspiração , tal como PASMAS na inspiração a onda a é dominante

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The three principal features of tamponade (Beck's triad) are hypotension, soft or absent heart sounds, and jugular venous distention with a prominent x descent but an absent y descent.

Characteristic Tamponade Constrictive

Pericarditis

Restrictive

Cardiomyopathy

RVMI

Clinical

Pulsus paradoxus Common Usually absent Rare Rare

Jugular veins

  Prominent y descent Absent Usually present Rare Rare

  Prominent x descent Present Usually present Present Rare

Kussmaul's sign Absent Present Present Present

Third heart sound Absent Absent Rare May be present

Pericardial knock Absent Often present Absent Absent

Electrocardiogram

Low ECG voltage May be present May be present May be present Absent

Electrical alternans May be present Absent Absent Absent

Echocardiography

Thickened pericardium Absent Present Absent Absent

Pericardial calcification Absent Often present Absent Absent

Pericardial effusion Present Absent Absent Absent

RV size Usually small Usually normal Usually normal Enlarged

Myocardial thickness Normal Normal Usually increased Normal

Right atrial collapse and RVDC Present Absent Absent Absent

Increased early filling, ↑ mitral

flow velocity

Absent Present Present May be present

Exaggerated respiratory

variation in flow velocity

Present Present Absent Absent

CT/MRI

Thickened/calcific pericardium Absent Present Absent Absent

Cardiac catheterization

Equalization of diastolic

pressures

Usually present Usually present Usually absent Absent or

present

Cardiac biopsy helpful? No No Sometimes No

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3.2 ESTIMATIVA DA PVC

PVC É a pressão atrial direita, geralmente igual à pressão das veias cavas. A PVC transmite-se para o sistema jugular que, ao ser avaliado pelo exame físico, pode permitir uma razoável estimativa desta pressão.

Ponto de referência: ângulo esternalCentro da AD a 5 cm do âng. esternal, independentemente da posiçãoDetermina-se distância vertical entre topo da coluna venosa e o âng. esternal: normal 3cmTotal = 8cm de sangue

HIPERTENSÃO VENOSA: causa + comum é P diastólica do VD

TESTE DE REFLUXO HEPATOJUGULAR

1) Na suspeita de ICD (insuf. ventricular direita) com PVC normal em repousoTécnica: pressão abdominal por 10s ou maisPositivo: aumento do PVJ durante os 10s de compressão seguido de queda rápida de 4cm com libertação

PRINCIPAL CAUSA DE TESTE + : ICD secundária a das P de enchimento do VE

2) Compressão abdominal pode evocar padrão do PVJ da IT knd onda de pulso em repouso é normal

3.3 SINAL DE KUSSMAUL

da PVC na inspiração , em vez da normal (devido à queda da pressão intratorácica)Sugere do enchimento do VD por derrame pericárdico ou da compliance (do pericárdio ou do miocárdio)Frequente:

na pericardite constritiva (não existe no tamponamento!!!) no enfarte do VD na ICD grave SINAL DE KUSSMAUL + : causa mais comum é a ICD grave

Não confundir com “Respiração de Kussmaul” – na acidose metabólica

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4 PALPAÇÃO PRÉ-CORDIAL

Técnica: usar as pontas dos dedosAvaliar: 1.localização; 2.amplitude; 3.duração; 4.direcçãoDeve-se realizar percussão para identificar a posição do coração, do estômago e do fígado.

Ictus cordis (choque de ponta) é o impulso do ápice do VENormal: o que eu sabia ou mais p/dentro e p/baixo: - linha hemiclavicular ou medial a esta - 4º ou 5º espaço intercostal

Outros achados Frémitos : vibrações de baixa frequência palpáveis, associadas a sopros cardíacos

Localização Amplitude Duração DirecçãoHipertrofia VE Exacerbação do

tamanho (frequente/e)

Exacerbação da amplitude

Exacerbação

Sobrecarga de volume do VE- IA- miocardiop. dilat

Deslocado lateral/ e p/baixo até 6º ou 7º espaço ic

Hipertrofia VD Na região paraesternal esq. inferior

Um impulso sistólico mantido (início na protosístole e sincrónico com ictus cordis)

Dissinergia VE- cardiop. Isquém.- dça mioc. difusa

Pulsações pré-cordiais anormais1 ou 2 espaços acima do ápice

Durante a sístole

IM grave Elevação para esternal esquerda (AE dilatada empurra VD anterior/e)

HT pulmonar ou Hiperfluxo pulmonar

Pulsação da art. Pulmonar 2ºo espaço intercostal esq (visível e palpável)

IM Sopro sist. palpado no ápice cardíaco

EA Com a palma da mão!!!!

Frémito atravessa em direcção ao lado direito do pescoço

EP Com a palma da mão!!!!

Irradia p/ lado esq do pescoço

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Comunicação interventricular

3º ou 4º espaço ic próximo à borda esternal esquerda

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5 AUSCULTAÇÃO CARDÍACA

Foco Pulmonar: 2º espaço intercostal esquerdo, junto ao esterno, ao nível do tronco pulmonarFoco Aórtico: 2º espaço intercostal direito, junto ao esterno, ao nível da aorta ascendenteFoco Tricúspide: extremidade inferior do bordo esquerdo do esterno, ao nível do VDFoco Mitral: sobre o ictus cordis (área apical), ao nível do da porção mais superficial do VE

O que se ouve à direita do esterno:

Alta frequência: ouve-se melhor com diafragma - S1 e S2 - Estalido de Abertura (excepto mixoma auricular esquerdo) - Choque Pericárdico (é a excepção ao S3)Baixa frequência: ouve-se melhor com campânula - S4 e S3 (excepto choque pericárdico) - Mixoma auricular esquerdo (é a excepção ao estalido de abertura) - Rodados

SONS

S1

S2

Ruídos Sistólicos

ruído de ejecção

cliques mesossistólicos

Ruídos Diastólicos

estalido de abertura

S3

S4

SOPROS

Sistólicos

Holossistólicos(panssistólicos)

Protossistólicos

Mesossistólicos(sopros de ejecção

sist.)

Telesístólicos

Diastólicos

Protodiastólicos

Mesodiasistólicos

TelediastólicosContínuos

Ruído de Atrito Pericárdico

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5.1 SONS CARDÍACOS

Sons card. por aceleração/desaceleração abrupta do sangue S1 – encerramento vál. AV : mitral e tricúspide S2 – encerramento vál. semilunares: aórtica e pulmonar O lado esquerdo encerra primeiro! Inspiração atrasa o encerra/o do lado dto desdobramento

Nota: válvula sigmoideia = válvula semilunar

S1alta frequência

INTENSIDADE DE S1 (volume de som)

Influenciada por: S1 hiperfonético (intenso) S1 hipofonético (suave)

Válvula mitral posição no início da

síst.

PR curto (contracção auricular mt

próximo da ventricular )

PR longo

Válvula mitral c/ ou s/ doença Fluxo AV prolongado (EM)* Encerramento imperfeito, como na IM

Interposição de gordura, ar, etc... Diástole encurtada (taquicardia) Má condução pela parede torácica

Taxa de elevação da pressão de

pulso ventricular esquerda

(velocidade)

Fluxo AV (DC) Elevação lenta da pressão de

pulso VE

NOTA:

- EM c/ vál. mitral flexível : S1

- EM c/ folheto ant. calcificado: S1

* S1 hiperfonético na EM significa k a

válvula é flexível e permanece

aberta no início da cont.

isovolumétrica por a pressão auricular

estar

* S1 hipofonético knd folheto mitral

anterior imóvel (rígido e calcificado)

mesmo se EM for predominante!

DESDOBRAMENTO DE S1 Intervalo de 10-30 ms é normal ! Se : BRD (c/atraso no início da pressão de pulso ventricular direita)

S2alta frequência

A2 e P2 distintos durante a inspiração (desdobramento fisiológico) P2 coincide com a incisura da curva de pressão arterial pulmonar (tal como A2 coincide

com a incisura da curva de pressão arterial aórtica)

Período de extensão (hangout time) Tempo k separa o traçado de pressão do VD da curva de pressão arterial pulmonar Reflecte a Resistência Vascular Pulmonar (inversa/e proporcional) É directamente proporcional ao desdobramento de S2

DESDOBRAMENTO DE S2

Volume VD Pressão VD

SONS

S1

S2

Ruídos Sistólicos

ruído de ejecção

cliques mesossistólicos

Ruídos Diastólicos

estalido de abertura

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período de extensão RV Pulmonar

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DESDOBRAMENTO DE S2 QUE PERSISTE À EXPIRAÇÃO – POR ATRASO DIREITO

- Ouve-se melhor na área pulmonar ou no bordo esternal esquerdo- Na posição ortostática costuma ser anormal (diminui o retorno venoso direito)- Causas:

1) BRD 2) Extra-sístoles VE ou pacemaker VE3) Sobrecarga de pressão do VD

a. Embolia pulmonar (não RV Pulmonar???)b. Estenose pulmonar

4) Sobrecarga de volume do VDa. Insuficiência do VD b. CIA é um desdobramento fixo!

Sobrecarga de volume com leito vascular pulmonar distensível (baixa RV Pulmonar)“diminuição da impedância do leito vascular pulmonar e um período de extensão prolongado”

DESDOBRAMENTO DE S2 QUE PERSISTE À EXPIRAÇÃO – POR ANTECIPAÇAO ESQUERDA

- Encerramento precoce da vál. aórtica- Causas:

1) IM 2) CIV (comunicação interventricular)

DESDOBRAMENTO DE S2 QUE É MÁXIMO À EXPIRAÇÃO: INVERTIDO OU PARADOXAL

- Atraso no encerra/o da vál. aórtica P2 antecede A2

- Desdobramento na inspiração por atraso no encerra/o da vál. pulmonar- Causas:

1) BRE 2) Ectopia VD 3) Obstrução grave do fluxo aórtico4) HT sistólica 5) Grande shunt aortico-pulmonar (volume VE)6) Insuficiência VE: cardiopatia isquémica ou miocardiopatia

DESDOBRAMENTO FIXO DE S2- Na CIA tem valor dx considerável!- Enchi/o da AD pela AE e pelas veias cavas varia reciproca/e durante o ciclo respiratório- Influxo para AD permanece relativa/e constante- Volume e duração de ejecção ventricular não significativa/e com a inspiração- Desdobramento S2 na inspiração = Desdobramento S2 na expiração

P2 HIPERFONÉTICA

- HTP (excepto se houver CIA!)- Tal como A2 hiperfonética na HTA sistémica- Na HTP o desdobra/o de S2 pode estar , N ou de acordo com:

1) Etiologia da HTP2) RV Pulmonar 3) ter ou não Descompensação do VD

“normalmente P2 é mais suave que A2 no foco pulmonar: 2º eic esq”

RUÍDO DE EJECÇÃO

alta frequência, ruído sistólico; é o mm k Clique de ejecção/ Clique protossistólico

Estenose semilunares Dilatação da art. Aorta ou da art. Pulmonar no início da sístole, logo após S1

as mais comuns

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CLIQUES MESOSSITÓLICOS: NÃO RELACIONADOS COM A EJECÇÃO

ruído sistólico

Prolapso da v .Mitral Com ou sem sopro telessistólico Cordas tendíneas funcionalmente desiguais no comprimento Bordo esternal esq. inferior e ápice VE (foco mitral) Geralmente mais tardios k ruído de ejecção sistólico

ESTALIDO DE ABERTURA

alta frequência, protodiastólico, breve

Estenose de valv. AV (mais frequente a MITRAL)

EA DA ESTENOSE MITRAL

Borda esternal inferior esquerda (foco tricúspide!!!) e irradia para a base Intervalo A2-EA 0,04 a 0,12 segs

- Inversa/e prop. à pressão média na AE

EA DA ESTENOSE TRICÚSPIDE

Mais tardio que EA Mitral Mts vezes passa despercebido

MIXOMA AURICULAR ESQUERDO

Deslocamento do tumor produz um som semelhante ao EA- No mm momento- Mas menor frequência

S3baixa frequência

Produzido no ventrículo 0,14 a 0,16 seg após A2 (final do enchi/o rápido) Normal em crianças Frequente no DC 40A geralmente é patológico, indica:

- Comprometimento da função ventricular- Insuficiência válv. AV- Outras causas que taxa ou volume do enchi/o ventricular

S3 geralmente desaparece com o tx da IC !!

S3 DE CÂMARAS ESQUERDAS

Ápice, na expiração Decúbito lateral esq

S3 DE CÂSMARAS DIREITAS

Borda esternal esquerda oulogo abaixo da apófise xifóide; na inspiração

CHOQUE PERICÁRDICO

Semelhante a S3 mas mais precoce e mais agudo; 0,10 a 0,12 segs após A2

Pericardite Constrictiva (mtas xs) Pericárdio aderente interrompe de forma abrupta o enchimento diastólico

NOTA: Choque Pericárdico em relação ao S3 é mais cedo e maior frequência

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S4baixa frequência, pré-sistólico (diastólico)

Associado à contracção auricular (ausente na FA!!) produzido no ventr. durante o enchimento

Por da complacência ventricular que a resistência ao enchimento ventricular A incidência de S4 audível com a idade

- Permanece a controvérsia se num adulto sem outras evidências de cardiopatia deve ou não ser considerado anormal...

S4 DE CÂMARAS ESQUERDAS

Ápice VE, decúbito lateral esquerdo Intensificada por exercício isotónico ou isométrico leves em decúbito dorsal Causas:

- Hipertrofia VE: MCH (miocardiopatia hipertrófica), HTA, Estenose Aórtica- IM aguda- Cardiopatia isquémica a maioria dos pacientes com EAM e ritmo sinusal

tem S4 audível !

S4 DE CÂMARAS DIREITAS

Onda a proeminente no PVJ é frequente Causas:

- Hipertrofia VD: estenose pulmonar, HTP

ATRASO NA CONDUÇÃO AV S4 é frequente, mesmo na ausência de cardiopatia clinicamente detectável!

EM RESUMO - SONSEM RESUMO - SONS

SONS

S1

S2

Ruídos Sistólicos

ruído de ejecção

cliques mesossistólicos

Ruídos Diastólicos

estalido de abertura

S3

S4

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SOPROS

Sistólicos

Holossistólicos(panssistólicos)

Protossistólicos

Mesossistólicos(sopros de ejecção

sist.)

Telesístólicos

Diastólicos

Protodiastólicos

Mesodiasistólicos

TelediastólicosContínuos

Ruído de Atrito Pericárdico

5.2 SOPROS

1. Intensidade – graus I a VI- I.....é necessária muita atenção- IV....frequentemente acompanha-se de frémito- VI....ouve-se mesmo sem contacto estetoscópio-tórax

2. Duração 3. Localização – onde se ouve melhor4. Irradiação 5. Resposta a manobras fisiológicas (quadro 220.1)6. Configuração – crescendo, decrescendo, diamante ou plateau

SOPROS SISTÓLICOSSOPROS SISTÓLICOS

HOLOSSISTÓLICOS

Começam com S1 * e terminam após S2 *estranho...

1.IM 2.IT(+HTP) 3.CIV 2 câmaras com P bastante ≠s ao longo da sístole Gradiente de P ocorre precoce/e na contracção sopros começam antes da ejecção

sistólica! * IT+HTP – holossistólico e com frequência na inspiração

PROTOSSISTÓLICOS

Começam com S1 e terminam na mesossístole

1.CIV amplas + HTP sopro no final da sístole pode ser pequeno ou ausente2.CIV mt pequena no septo muscular acaba por fechar no fim da sístole3.IT sem HTP é o sopro característico; comum na endocardite infecciosa

mas nem todos os pacientes apresentam sopro

EA 3. 2º eic dto (foco aórtico) 4. Irradia p/ carótidas

IM 3. Ápice 4. Se folheto post: irradia p/ bordo esternal esq e base Se folheto ant.: irradia p/ axila e dorso

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4.IM aguda + AE não complacente + ampla onda v sopro protosistólico intenso é frequente (Pressão entre VD e AD no fim da sístole)

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MESOSSISTÓLICOS

Começam logo após S1 e terminam antes de S2; frequentemente em diamante Também chamados “sopros de ejecção sistólicos” – pk ocorrem knd o sangue é ejectado

pelo tracto de saída aórtico ou pulmonar

Podem ser FISIOLÓGICOS ou PATOLÓGICOS O significado depende de 2 coisas: 1.idade e 2.área de intensidade máxima

- Adulto jovem c/ tórax delgado e fluxo de alta velocidade: Sopro leve-moderado, foco pulmonar geralmente s/ importância clínica Sopro + intenso, foco aórtico pode ser estenose aortica congénita

- Idoso Sopro de fluxo pulmonar são raros Sopros sistólicos aórticos são comuns, por:

1. Dilatação aórtica2. Estenose valv. Aórtica3. Espessamento não estenótico da válv. aórtica

Mas ecocardiograma pode ser necessário para distinguir

FISIOLÓGICOS

A maioria dos sopros funcionais benignos é mesossistólica do tracto de saída pulmonar Val. semilunares estão normais, os sopros ocorrem por:1. da taxa de fluxo (ex: DC)2. Ejecção para um vaso dilatado3. Parede torácica delgada

PATOLÓGICOS

Intensidade relacionada com a taxa de fluxo Por estenose valvar ou subvalvar de qualquer um dos ventrículos Sopros mesossistólicos aórtico e pulmonar são exacerbados após uma extra-sístole,

enquanto os da IM ficam iguais ou atenuados!1. Estenose Pulmonar2. Estenose Aórtica

2.1 - Estenose da válvula aórtica- Localização: 2º eic dto (=foco aórtico)- Irradiação: para o pescoço

Fenómeno de Gallavardin: sopro pode desaparecer debaixo do esterno e reaparecer no ápice, deixando a falsa impressão de uma IM

2.2 – MCH (miocardiopatia hipertrófica)- Localização: extremidd esternal inferior esq + ápice- Pouca irradiação p/ carótidas

TELESSISTÓLICOS

Iniciam-se logo após a ejecção e não obscurecem os sons cardíacos

DisfunçãoMúsculos Papilares

Distorção

2. Prolapso da Válvula Mitral – após um clique mesossistólico; provoca IM telessistólica

NOTA:Espessamento da válvula aórtica aumenta os sons soproCalcificação da válvula aórtica diminui os sons A2 suave e inaudível

1. Miocardiopatia difusa 2. Enfarte 3. Isquemia (podem aparecer só durante a angina)

4. Dilatação ventricular

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SOPROS DIASTÓLICOSSOPROS DIASTÓLICOS

PROTODIASTÓLICOS

Aórtico ou Pulmonar

Começam com S2 ou logo após S2 Agudo em decrescendo ( progressiva da taxa de regurgitação durante a diástole)

1. Regurgitação Pulmonar por HTP (IP c/ HTP)2. IA

- Sopro agudo e ténue difícil de auscultar- Bordo esternal médio esq- Sentado, inclinado p/ a frente, expiração completa- Intensificado por aguda da PA (aperto de mão)

MESODIASTÓLICOS

Mitral ou Tricúspide, em geral (estenoses)

Início do enchimento ventricular

Podem ser muito intensos mm com estenoses leves, knd o fluxo é N ou Podem ser suaves ou até ausentes apesar da obstrução grave, knd há do DC (IC grave) Quando a estenose é grave o sopro é prolongado Duração é mais confiável do que intensidade como indicador da gravidade da

obstrução !

1. Estenose Mitral- Tipicamente após estalido de abertura- Procurar sobre o choque de ponta (ápice = foco mitral) em decúbito lateral esquerdo- intensidade c/ exercício leve em decúbito dorsal

2. Estenose Tricúspide- Bordo esternal esq (=foco tricúspide) (área relativa/e limitada)

3. IA graveAguda

- Pressão diastólica VE pode Pressão AE- Sopro mesodiastólico por Insuficiência Mitral Diastólica

Crónica - Sopro de Austin Flint: sopro mesodiastólico ou pré-sistólico, com origem

no folheto mitral anterior, knd o sangue entra no VE simultâneamente da raíz da aorta e da AE

4. Fluxo Rápido (em geral após S3)- Por: (1) Insuficiência grave de uma válvula AV; (2) Grandes shunts E

DV. Mitral

- IM (1)- CIV (2)- PCA (2)

V. Pulmonar - IT (1)- CIA (2)

PRÉ-SISTÓLICOS

baixa frequência, pré-sistólico (diastólico)

Começam na contracção auricular; em crescendo Em ritmo sinusal (tal como S4); intensidade máxima no momento de S1 hiperfonético Por estenose das val. AV ou por mixoma auricular

1. Estenose Mitral2. Estenose Tricúspide

S3 troca tudo...

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- É o mais característico: ET c/ Ritmo Sinusal3. Mixoma auricular (dto ou esq)

- Às xs gera sopro mesodiastólico ou pré-sistólico k se assemelha à estenose mitral ou tricúspide

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SOPROS CONTÍNUOSSOPROS CONTÍNUOS

Começam na sístole, auge próximo a S2, continuam toda ou parte da diástole Áreas de pressão alta e baixa k persistem do início da sístole até ao final da diástole

PATOLÓGICOS

1. PCA- P art pulmonar mto k P na aorta- Se houver HTP a parte final do sopro pode desaparecer sopro sistólico (não

apareceu antes)- Pode dar sopro mesodiastólico após S3 por fluxo mt rápido pela v. mitral

2. Conexões cirúrgicas- Ex: anastomose Art. Subclávia – Art. Pulmonar sopro semelhante ao de PCA

3. Comunicação Seio de Valsalva – lado dto do coração4. Art. Coronária Esquerda com origem anómala na Art. Pulmonar 5. Fístula AV sistémica/coronariana/ pulmonar adquirida/congénita

- Na fístula AV pulmonar o sopro pode ser contínuo mas em geral é sistólico6. Estenose de artérias sistémicas ou pulmonares7. Coartação da Aorta

- Sopro contínuo no dorso 8. Embolia Pulmonar

- Pode provocar sopro contínuo em vasos parcialmente ocluídos

INOCENTES

1. Sopro Mamário- Audível sobre as mamas no final da gestação e no início do puerpério- Pode ser sistólico ou contínuo

2. Rumor Venoso Cervical Inocente- Na face medial da fossa supra-clavicular dta, com o paciente erecto- + intenso na diástole, instantanea/e abolido por compressão da v. jugular interna

ipsilateral- Transmissão para área abaixo da clavícula pode levar a dx errado de PCA

RRUÍDOUÍDO DEDE A ATRITOTRITO P PERICÁRDICOERICÁRDICO ( (CAPCAP.232).232) Pode ter componentes pré-sistólicos, sistólicos e diastólicos + audível com paciente erecto e inclinado para a frente Acentuado com a inspiração

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SOPROS

Sistólicos

Holossistólicos(panssistólicos)

Protossistólicos

Mesossistólicos(sopros de ejecção

sist.)

Telesístólicos

Diastólicos

Protodiastólicos

Mesodiasistólicos

Telediastólicos

Contínuos

Ruído de Atrito Pericárdico

EM RESUMO - SOPROSEM RESUMO - SOPROS

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