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OFTALMOLOGIA3a Edição

Myron Yanoff MDProfessor and ChairDepartment of OphthalmologyDrexel University College of MedicineAdjunct Professor of OphthalmologyUniversity of PennsylvaniaPhiladelphia, PA

Jay S. Duker MDDirector, New England Eye CenterChairman and Professor of OphthalmologyTufts Medical CenterTufts University School of MedicineBoston, MA

EDITORES

EDITORES DE SEÇÃOJames J. Augsburger MDProfessor and Chairman of DepartmentDirector of Ocular OncologyDepartment of OphthalmologyUniversity of Cincinnati College of MedicineCincinnati, OH

Dimitri T. Azar MDBA Field Chair of Ophthalmologic Research Professor and HeadDepartment of Ophthalmology and Visual ScienceIllinois Eye and Ear Infirmary University of Illinois at ChicagoChicago, IL

Gary R. Diamond MDFormerly Professor of Ophthalmology and PediatricsDivision of OphthalmologyDrexel University Health SciencesSt Christopher’s Hospital for ChildrenPhiladelphia, PA

Jay S. Duker MDDirector New England Eye CenterChairman and Professor of OphthalmologyTufts New England Medical CenterTufts University School of MedicineBoston, MA

Jonathan J. Dutton MD PhD FACSProfessor of OphthalmologyDepartment of OphthalmologyUniversity of North Carolina, Chapel HillChapel Hill, NC

Michael H. Goldstein MD MBACo-Director, Cornea and External Disease ServiceAssistant Professor of OphthalmologyTufts New England Medical CenterTufts University School of MedicineBoston, MA

David Miller MDAssociate Clinical Professor of OphthalmologyHarvard Medical SchoolJamaica Plain, MA

Narsing A. Rao MDProfessor of Ophthalmology and PathologyDepartment of OphthalmologyUSC/Keck School of MedicineDoheny Eye InstituteLos Angeles, CA

Emanuel S. Rosen MD FRCS FRCOphthVisiting ProfessorDepartment of Vision SciencesUniversity of Manchester & Honorary Consultant Manchester Royal Eye HospitalManchester UK

Alfredo A. Sadun MD PhDFlora Thornton Chair of Vision Research and Professor of Ophthalmology and Neurological SurgeryDoheny Eye InstituteUSC/Keck School of MedicineDepartment of OpthalmologyLos Angeles, CA

Joel Schuman MD FACSEye & Ear Foundation Professor and Chairman Department of OphthalmologyUniversity of Pittsburgh School of MedicineDirector UPMC Eye CenterPittsburgh, PA

Janey L. Wiggs MD PhDAssociate Professor of OphthalmologyMassachusetts Eye and Ear InfirmaryHarvard Medical SchoolBoston, MA

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2011 Elsevier Editora Ltda. Tradução autorizada do idioma inglês da edição publicada por Mosby – um selo editorial Elsevier Inc.Todos os direitos reservados e protegidos pela Lei 9.610 de 19/02/1998.Nenhuma parte deste livro, sem autorização prévia por escrito da editora, poderá ser reproduzida ou transmitida sejam quais forem os meios empre-gados: eletrônicos, mecânicos, fotográficos, gravação ou quaisquer outros.ISBN: 978-85-352-3970-6

© 2009, Elsevier Inc. All rights reserved.First edition 1999Second edition 2004This edition of Ophthalmology, third edition, by Miron Yanoff and Jay S. Duker is published by arrangement with Elsevier Inc.ISBN: 978-0-323-04332-8

Capa Folio Design

Editoração EletrônicaFutura

Elsevier Editora Ltda.Conhecimento sem Fronteiras Rua Sete de Setembro, nº 111 – 16º andar20050-006 – Centro – Rio de Janeiro – RJ Rua Quintana, nº 753 – 8º andar04569-011 – Brooklin – São Paulo – SP Serviço de Atendimento ao Cliente0800 026 53 [email protected] Preencha a ficha de cadastro no final deste livro e receba gratuitamente informações sobre os lançamentos e promoções da Elsevier. Consulte também nosso catálogo completo, os últimos lançamentos e os serviços exclusivos no site www.elsevier.com.br

NOTAO conhecimento médico está em permanente mudança. Os cuidados normais de segurança devem ser seguidos, mas, como as novas pesquisas e a experiência clínica ampliam nosso conhecimento, alterações no tratamento e terapia à base de fármacos podem ser necessárias ou apropriadas. Os leitores são aconselhados a checar informações mais atuais dos produtos, fornecidas pelos fabricantes de cada fármaco a ser administrado, para verificar a dose recomendada, o método e a duração da administração e as contraindicações. É responsabilidade do médico, com base na experiência e contando com o conhecimento do paciente, determinar as dosagens e o melhor tratamento para cada um individualmente. Nem o editor nem o autor assumem qualquer responsabilidade por eventual dano ou perda a pessoas ou a propriedade originada por esta publicação.

O Editor

CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO-NA-FONTESINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ

Y26o3.ed. Yanoff, Myron, 1936-

Oftalmologia / Myron Yanoff ; Jay S. Duker. - 3.ed. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2011. il.

Tradução de: Ophthalmology Inclui bibliografia ISBN 978-85-352-3970-6 1. Olhos - Doenças. 2.Oftalmologia. 3. Olhos - Anatomia. I. Duker, Jay S., 1958-

I. Titulo. 11-0183 CDD: 617.7

CDU: 617.7

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SUPERVISÃO DA REVISÃO CIENTÍFICARicardo Lima de Almeida NevesProfessor Assistente de Oftalmologia da Faculdade de Ciências

Médicas da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ)

Coordenador da Disciplina de Oftalmologia da Faculdade de Ciências Médicas da UERJ

Mestre em Oftalmologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ)

Preceptor do Programa de Residência Médica em Oftalmologia da Faculdade de Ciências Médicas da UERJ

REVISÃO CIENTÍFICA

Ana Carolina Cabreira Vieira (Caps. 3.2, 3.9, 4.6 a 4.10, 4.12, 4.13, 4.23, 4.24 e 4.26)

Pós-graduanda, nível doutorado, do Departamento de Oftalmologia da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp)

Especialista em Córnea e Doenças Externas pela UnifespProfessora Substituta da Faculdade de Ciências Médicas da UERJFellowship no Departamento de Oftalmologia da Universidade da

Califórnia, Davis, EUA

Ana Lúcia Passos Peixoto (Caps. 4.25, 6.7, 6.15 a 6.18, 6.22, 6.24, 6.30 a 6.32, 6.34, 6.35 e 6.37 e 6.38)

Médica do Setor de Retina e Vítreo do Serviço de Oftalmologia do Hospital Universitário Pedro Ernesto da UERJ (HUPE-UERJ)

Médica do Setor de Retina e Vítreo do Instituto Brasileiro de Oftalmologia (IBOL), RJ

Médica do Setor de Retina e Vítreo do Instituto de Oftalmologia de Niterói (ION), RJ

Erika Semenovitch (Caps. 3.8, 6.1 a 6.3, 6.21, 6.28, 7.18 a 7.23, 9.1, 9.6, 9.9 a 9.12, 10.7, 12.1 e 12.2)

Médica do Setor de Retina e Vítreo do HUPE-UERJ

Flavio Mac Cord Medina (Caps. 3.3, 6.8, 6.44 a 6.46, 9.5, 9.7, 9.8, 9.24 e 9.25)

Mestre e Doutorando em Ciências Médicas pela Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), SP

Pós-graduado em Retina Clínica e Cirúrgica pela Universidade de São Paulo (USP)

Médico do HUPE e do Hospital Federal dos Servidores do Estado, RJ

Titulo de Especialista pelo Conselho Brasileiro de Oftalmologia (CBO)

João Gabriel Costa (Caps. 1.1 a 2.2, 2.11, 3.1, 9.2, 9.13, 9.14, 9.16 a 9.18, 9.21 a 9.23, 11.1 e 227)

Prof. Adjunto de Oftalmologia da Faculdade de Ciências Médicas da UERJ

Livre-docente em Oftalmologia pela UERJDoutor e Mestre em Oftalmologia pela UFRJ

Leonardo Noleto Negry Santos (Caps. 4.1 a 4.5, 4.17, 4.19 a 4.22, 4.27 e 4.31)

Ex-Fellow em Córnea e Doenças Externas do Health Center, McGill University, Montreal, Canadá

Médico do setor de Córnea, Catarata e Cirurgia Refrativa do IBOLDoutor em Oftalmologia pela Escola Paulista de Medicina da

Unifesp

Luiz Paulo da Veiga Monteiro Lázaro Júnior (Caps. 3.4 a 3.7, 3.10, 5.11 a 5.12 e 6.9)

Médico do HUPE-UERJEspecialista em Oftalmologia pelo CBOEspecialista em Oftalmologia pela Sociedade Brasileira de

Oftalmologia (SBO)Diretor Médico da Oftalmoclínica Copacabana, RJ

Marcia Brazuna de Castro (Caps. 6.5, 6.6, 6.20, 6.25, 6.29, 8.9 a 8.13 e 9.19)

Médica do Departamento de Retina do HUPE-UERJPós-graduanda, nivel mestrado, pela Universidade Federal

Fluminense (UFF)

Marcus Montello França (Caps. 2.6 a 2.9)Fellow em Retina da UERJ

Maria Tereza Silveira (Caps. 8.1 a 8.8)Médica Coordenadora do Serviço de Uveítes e Aids da

Oftalmologia do HUPE-UERJEx-Fellow em Doenças Inflamatórias Intraoculares e Oncologia

Ocular do Health Center, Mc Gill University, Montreal, Canadá

Mário César Moreira de Araujo (Caps. 5.1 a 5.4, 5.6 a 5.9 e 9.20)

Médico do HUPE da UERJCoordenador do Setor de Catarata Congênita do HUPE da UERJMBA em Administração da Prática Oftalmológica da Unifesp

Paula Carolina de Morais Ferreira (Caps. 12.4 a 12.18)Pós-graduada em Oftalmologia pelo Hospital Universitário

Clementino Fraga Filho da UFRJCoordenadora do Setor de Plástica Ocular e Vias Lacrimais do

Serviço de Oftalmologia do HUPE-UERJFellow no Setor de Plástica Ocular e Vias Lacrimais do Serviço de

Oftalmologia do Hospital Universitário Antônio Pedro da UFF

Renato Luiz Nahoum Curi (Caps. 11.2 a 11.11, 11.13 e 11.14)Professor Titular de Oftalmologia da UFFProfessor Livre Docente de Oftalmologia da UERJProfessor Livre Docente de Oftalmologia da Universidade Federal

do Estado do Rio de Janeiro (UNIRIO)Doutor em Oftalmologia pela Universidade Federal de Minas

Gerais (UFMG)Formado em Medicina pela UFFEx-Presidente do Centro Brasileiro de Estrabismo (CBE)Secretário-Geral da Academia de Medicina do Estado do Rio de

Janeiro (ACAMERJ)

Ricardo Lima de Almeida Neves (Cap. 5.10)

Ricardo Miguel Japiassú (Caps. 2.3 a 2.5, 2.10, 6.10, 6.11, 6.13, 6.14, 6.27, 6.33, 6.36, 6.40 a 6.43, 7.1 a 7.17 e Índice)

Professor Colaborador do Departamento de Oftalmologia da UERJChefe do Setor de Retina e Vítreo do HUPE-UERJPós-graduando, nivel doutorado, em Oftalmologia pela UnifespMestre em Oftalmologia pela UFF

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TRADUÇÃOAlcir Costa Fernandes Filho (Caps. 4.27 a 4.32)Tradutor pela Universidade Estácio de Sá (Unesa), RJCertificado de Proficiência pela University of Michigan, EUA

Alexandre Aldighieri Soares (Caps. 4.11 a 4.13 e 12.4 a 12.6)Graduado em Medicina pela UFRJResidência em Clínica Médica pelo Hospital Naval Marcílio Dias, RJResidência em Endocrinoligia pelo Instituto Estadual de Diabetes e

Endocrinologia Luiz Capriglioni (IEDE), RJ

Ana Julia Perrotti-Garcia (Caps. 10.8 e 10.9)Proficiency em Inglês pela Universidade de Cambridge, Reino UnidoEspecialista em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial pelo

Instituto Metodista de Ensino Superior (IMS), SPEspecialista em Tradução pela Faculdade de Filosofia, Letras e Ciências

Humanas (FFLCH) da USPMestre em Linguística pela Pontifícia Universidade Católica de São

Paulo (PUC-SP)Doutoranda em Tradução do Departamento de Línguas Modernas da

FFLCH-USPCirurgiã-dentista formada pela Faculdade de Odontologia da USPTradutora Intérprete pelo UniFMU, SPProfessora do curso de Pós-Graduação em Tradução do Centro

Universitário Ibero-Americano (Unibero) – Anhanguera; UNINOVE e Claretianas

Andrea Delcorso (Caps. 3.1 a 4.1) Tradutora pela PUC-SP, especializada em Oftalmologia

Bruna Romana de Souza (Caps. 12.1, 12.2 e 12.3)Professora Adjunto do Departamento de Biologia Animal do Instituto de

Biologia da Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro (UFRRJ)Doutora em Ciências (Biologia Humana e Experimental) pela UERJ Mestre em Morfologia pela UERJ

Carlos André Oighenstein (Caps. 6.21, 10.4 e 10.5)Especialista em Língua Inglesa pela PUC-RioTradutor com experiência em textos médicos

Caroline Amaral Ferraz (Caps. 4.4, 4.5 e 9.20)Ex-Fellow em Córnea e Cirurgia Refrativa da Clinique Monticelli,

Marseille, FrançaEspecialista em Oftalmologia pelo CBODoutora em Oftalmologia pelo Departamento de Oftalmologia da

Unifesp

Claudia Coana (Caps. 4.14 a 4.26, 11.13 e 11.14)Bacharel em Letras/Tradução pelo Unibero, SP

Danielle Paes Machado de Andrade Branco (Caps. 5.5 a 5.17)Mestre pela UERJ no Programa de Pós-graduação de Fisiopatologia

Humana e Experimental (CLINEX) e no Programa de Pós-graduação de Biologia Humana e Experimental (BHEX)

Edda M. Palmeiro (Caps. 6.10 a 6.14, 6.42 a 6.46 e 11.1 a 11.12)Tradutora, RJMédica pela UFRJFellowship em Alergia e Imunologia da Creigthon University, Omaha,

NE, EUA

Edianez Chimello (Caps. 1.1 a 1.3)Tradutora, SP, especialista em textos de Medicina

Fernando Diniz Mundim (Caps. 2.1 a 2.11)Professor Adjunto do Instituto de Psiquiatria (IPUB) do Departamento

de Psiquiatria e Medicina Legal da Faculdade de Medicina da UFRJMestre em Psiquiatria pelo IPUB da UFRJ

Jacqueline Coblentz (Caps. 6.4, 6.7, 6.8, 6.18 e 6.19)Médica oftalmologista do Hospital Universitário Gaffrée e Guinle da

UNIRIOMestre em Ciências Médicas pela UFF

José Eduardo Ferreira de Figueiredo (Caps. 7.1 a 8.13)Médico formado pela Faculdade de Medicina da UFRJMédico de Saúde da Família do Município do Rio de JaneiroPediatra do Hospital de Clínicas de Jacarepaguá, RJPós-graduado em Pediatria pelo Instituto Carlos Chagas da PUC-RioPós-graduado em Saúde da Família pela Universidade Castelo Branco

(UCB), RJPós-graduado em Homeopatia pelo Instituto Hahnemanniano

Kalan Bastos Violin (Caps. 10.1, 10.2 e 10.3)Patologista VeterinárioMestre em Ciências pelo Departamento de Patologia da Faculdade de

Medicina Veterinária e Zootecnia (FMVZ) da USPMédico Veterinário com graduação pela FMVZ-USPDoutorando pelo programa de Tecnologia Nuclear-Materiais no Instituto

de Pesquisas Energéticas e Nucleares (IPEN-USP)

Marcela Otranto de Souza e Mello (Caps. 4.24 e 4.25)Doutoranda em Biologia Humana Experimental pela UERJMestre em Ciências pela UERJ

Marcelo Cairrão Araujo Rodrigues (Caps. 9.13 a 9.16)Professor Adjunto do Departamento de Fisiologia e Farmacologia

do Instituto de Ciências Biológicas da Universidade Federal de Pernambuco (UFPE)

Visiting Research Fellow da University of Leeds, Reino Unido (2005)Pós-doutor em Fisiologia pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto

da USP (FMRP-USP)Mestre e Doutor em Ciências, área Psicobiologia, pela Faculdade de

Filosofia, Ciências de Letras de Ribeirão Preto da USP (FFLCRP-USP)

Biomédicas (ICB) da UFRJEspecialista em Histologia e Embriologia pela UERJProfessor Adjunto do Programa de Histologia do ICB da UFRJ

Marcelo Sampaio Narciso (Caps. 6.22, 6.26, 6.27, 6.34 a 6.39, 9-17 a 9.19, 9.21 e 9.22)

Doutor e Mestre em Ciências Morfológicas pelo Programa de Ciências Morfológicas do Instituto de Ciências Biomédicas (ICB) da UFRJ

Especialista em Histologia e Embriologia pela UERJProfessor Adjunto do Programa de Histologia do ICB da UFRJ

Maria Inês Corrêa Nascimento (Caps. 4.6 a 4.10 e 10.22 a 10.35)TradutoraBacharel em Tradução pela PUC-RioATA Member 252612 – Portuguese Language and Medical Divisions

Patricia Dias Fernandes (Caps. 6.15 a 6.17, 10.10 a 10.21 e Índice)Professora Associada de Farmacologia, do Programa de Desenvolvimento

de Fármacos do ICB da UFRJPós-doutora em Imunologia pelo Departamento de Imunologia da USPMestre e Doutora em Química Biológica pelo Departamento de

Bioquímica Médica da UFRJBiomédica pela UNIRIO

Rafael Christophe da Rocha Freire (Caps.10.6 e 10.7)Médico pela UFRJResidência Médica em Psiquiatria no IPUB da UFRJMestre em Psiquiatria pela UFRJ

Renata Scavone de Oliveira (Caps. 6.40 e 6.41)Doutora em Imunologia pela USP

Roberta Hack Mendes, (Caps. 6.28 e 12.12 a 12.15)Pós-doutoranda em Biologia Humana e Experimental da UERJMestre e Doutora em Fisiologia Humana pela Universidade Federal do

Rio Grande do Sul (UFRGS)

Sergio Jesus-Garcia (Caps. 6.23 e 6.24)Médico pela Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (ISCMSP)Especialista em Otorrinolaringologia pela ISCMSP

Silvia M. Spada (Caps. 5.1 a 5.4, 5.6 a 5.16, 6.1 a 6.3, 6.5, 6.6, 6.9, 6.20, 6.25, 6.29, 9.23 a 9.25, 12.16 a 12.18)

Graduada em Letras pela Faculdade de Filosofia, Letras e Ciências Humanas (FFLCH) da USP

Certificação em Tradução pelo Curso Extracurricular de FFLCH-USP

Taís Fontoura de Almeida (Caps. 4.1 a 4.3 e 12.8 a 12.11)Pesquisadora pós-doutora em Morfologia na UERJDoutora e Mestre em Patologia pela Faculdade de Medicina da

Universidade Federal da Bahia (UFBA)Bacharel em Biologia pela UFBA

Vilma Ribeiro de Souza Varga (Caps. 9.1 e 9.2)TradutoraMédica pela UnicampNeurologista Clínica pelo Hospital do Servidor Público do Estado

de São Paulo

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v

COLABORADORES

Iqbal ike K Ahmed MD FRCSCAssistant ProfessorUniversity of Toronto, Toronto, ON, CanadaAssistant Professor,University of Utah, Salt Lake City, UT

Irma Ahmed MDVitreoretinal Fellow; Pacific Vision Foundation San FranciscoCalifornia Medical CenterSan Francisco CA

Everett Ai MD Director, Ophthalmic Diagnostic Centre; Co-Director Vitreoretinal Fellowship, CaliforniaPacific Medical CenterWest Coast Retina Medical GroupSan Francisco CA

Ahmed Al-Ghoul MD FRCSCClinical Instructor in OphthalmologyEye and Ear InstitutePittsburgh PA

David Allen BSc FRCS FRCOphthConsultant OpthamologistSunderland Eye InfirmarySunderlandUK

Nishat P Alvi MDAssociate Director Medical ServicesWest Point PA

Rajiv Anand MD FRCSOphthalmologistTexas Retina AssociatesDallas TX

Leonard P-K Ang MD FRCS(Ed) MRCOphth MMED (Ophth)Assistant ProfessorSingapore National Eye CenterSingaporeDepartment of OphthalmologyHarvard Medical SchoolMassachusetts Eye and Ear InfirmaryBoston MA

David J Apple MDProfessor of Ophthalmology and PathologyDirector of Research Pawek-VallottonChair of Biomedical EngineeringFormer Professor and Chairman, Storm Eye Institute Medical University of South CarolinaCharleston South Carolina

Desmond B Archer FRCS FRCOphthEmeritus Professor of Ophthalmology at Queen’s University BelfastOphthalmic Research CenterInstitute of Clinical ScienceBelfastUK

Anthony C Arnold MDAssociate Professor of Ophthalmology; Chief Neuro-Ophthalmology Division; DirectorJules Stein Eye InstituteLos Angeles CA

Steve A Arshinoff MD FRCSStaff Surgeon Humber River Regional Hospital Toronto Ontario Lecturer University of TorontoDepartment of Ophthalmology Toronto OntarioYork Finch Eye AssociatesToronto ON

Kerry K Assil MDMedical Director and CEOAssil Eye InstituteBeverly Hills CA

Neal H. Atebara, MDAssistant ProfessorUniversity of Hawaii John A. Burns School of MedicineRetina Center of HawaiiHonolulu HI

Harvinder K S Atluri MDChicago Eye InstituteChicago IL

James J Augsburger MDProfessor and Chairman of DepartmentDirector of Ocular OncologyDepartment of OphthalmologyUniversity of Cincinnati College of MedicineCincinnati OH

G William Aylward MD FRCS FRCOphthDirector of Vitreoretinal Service Consultant Ophthalmic SurgeonMoorfields Eye HospitalLondonUK

Dimitri T Azar MDBA Field Chair of Ophthalmologic Research Professor and HeadDepartment of Ophthalmology and Visual ScienceIllinois Eye and Ear InfirmaryUniversity of Illinois at ChicagoChicago IL

Brad J Baker MDDirector of Clinical Vitreoretinal services, Assistant Professor of OpthalmologyDepartment of OphthalmologyBoston University (Medical Campus)Boston MA

Laura Joan Balcer MD MSCEAssociate Professor of Neurology at the Hospital of the University of PennsylvaniaChief, Multiple Sclerosis Division, Department of NeurologySenior Scholar, Clinical Epidemiology Unit, Center for Clinical Epidemiology and BiostatisticsDepartment of NeurologyPhiladelphia PA

C. J. Barnett MDDepartment of OphthalmologyRocky Mountain Licns Eye InstituteUniversity of ColoradoAurora CO

Caroline R Baumal MD FRCSCAssistant Professor, Tufts University School of MedicineDepartment of Vitreoretinal SurgeryNew England Eye CenterBoston MA

Srilaxmi Bearelly MDAssistant Professor of OpthalmologyVitreoretinal ServiceDuke University Eye CenterDurham NC

William E Benson MDProfessor of Ophthalmology Thomas Jefferson University School of Med.Retinovitreous Associates Ltd.Wyndmoor PA

Steven Thomas Berger MD FAAOBaystate Eye Care GroupSpringfield MA

Jyotirmav Biswas MD FAMSDirector of Department of UveitisVision Research FoundationSankara Nethralaya ChennaiIndia

James P Bolling MDAssociate Professor and ChairDepartment of OphthalmologyMayo ClinicJacksonville FL

Norbert Bornfeld MDProfessor of OphthalmologyZentrum für AugenheilkundeUniversitätsklinikum EssenEssenGermany

Swaraj Bose MDAssociate Professor, OphthalmologyDepartment of OphthalmologyUniversity of California, IrvineIrvine CA

Charles S Bouchard MDProfessor and ChairmanDepartment of OphthalmologyLoyola University Medical CenterMaywood IL

Michael E Boulton PhDThe David Weeks Distinguished chair in OphthalmologyDepartment of Ophthalmology and Visual SciencesUniversity of Texas Medical BranchGalveston TX

James D Brandt MDProfessor and Director, Glaucoma ServiceDepartment of Ophthalmology & Vision ScienceUniversity of California, DavisSacramento CA

Michael C Brodsky MDProfessor of Ophthalmology and PediatricsUniversity of Arkansas for Medical SciencesArkansas Children’s HospitalLittle Rock AR

Kimberly Ellen Brown MD PhDGlaucoma FellowJohn Hopkins University School of MedicineBaltimore MD

Gary C Brown MD MBAChief and Attending Surgeon, Retina Service, Wills Eye Institute, Philadelphia, PA;Professor of Ophthalmology, Jefferson Medical College;Co-Director, Center for Value-Based Medicine, Flourtown, PACenter for Value-Based MedicineFlourtown PA

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vi

COLA

BORA

DO

RES

Melissa M Brown MD MN MBADirector, Center for Value-Based Medicine; Adjunct Senior Fellow, Leonard Davis Institute of Health Economics, Uni of Penn.; Adjunct Assistant Professor, Dep. of Oph., Uni of Penn.,PhiladelphiaCenter for Value-Based MedicineFlourtown PA

Donald L Budenz MD MPHProfessorDepartment of Ophthalmology, Epidemiology, and Public HealthBascom Palmer Eye InstituteMiller School of MedicineUniversity of MiamiMiami FL

Alex Bui MDFellowCalifornia Pacific Medical CenterSan Francisco CA

Stephen K BurnsSenior LecturerHarvd-MIT Division of Health Sciences & TechnologyRoom 16-38777 Massachusetts AvenueMA 02139-4307

Brian N Campolattaro MDClinical Assistant Professor of OphthalmologyNew York NY

Louis B Cantor MDJay C. and Lucile L. Kahn Professor of Glaucoma Research and EducationDirector of Glaucoma ServiceEugene and Marilyn Glick Eye InstituteDepartment of OphthalmologyIndiana University School of MedicineIndianapolis IN

Antonio Capone Jr MDAssociate ProfessorEmory University School of MedicineAtlanta GA

Keith D Carter BS MDProfessor and Department HeadLillian C. O’Brien and Dr. C. S. O’Brien Chair in OphthalmologyDepartment of Ophthalmology and Visual SciencesUniversity of Iowa Hospitals and ClinicsIowa City IA

Chi-Chao Chan MDHead, Section of ImmunopathologyLaboratory of ImmunologyNational Eye InstituteBethesda MD

Stanley Chang MDEdward S. Harkness Professor and Chair, Department of Ophthalmology Director, Edward S. Harkness Eye InstituteColumbia University College of Physicians & SurgeonsNew York NY

Jennifer R Chao MD PhDDoheny Eye Institute and the Department of OphthalmologyKeck School of Medicine of the University of Southern California,Los Angeles CA

George C Charonis MDAthens Vision Eye InstituteAthensGreece

Paul T K Chew FRCSGroup LeaderDepartment of Ophthalmology National University HospitalSingapore

Antonio P Ciardella MDChiefDepartment of OphthalmologyDenver Health Medical CenterDenver CO

Mortimer M Civan MDProfessor of PhysiologyDepartment of PhysiologyUniversity of PennsylvaniaPhiladelphiaPA

Abbott F Clark PhDAlcon ResearchFort Worth TX

Jonathan Clarke MBBS MRCOphthSpecialist Registrar and Medical Research Council Research FellowGlaucoma Unit and Ocular Repair and Regeneration Biology (ORB)Moorfields Eye Hospital and UCL Institute of OphthalmologyLondon

Janice E Contreras MDDepartment of Ophthalmology,University of Texas Medical Branch at Galveston,Galveston, TX USA

J Richard O CollinUniversity of OxfordOxfordUK

François Codère MDAssociate Professor of Ophthalmology Department of Ophthalmology McGill UniversityMontreal Quebec;Royal Victoria HospitalMontrealQuebecCanada

Janice E Contreras MDUniversity of PittsburghPittsburgh PA

Zélia M Corrêa MDFellow Oncology UnitDepartment of OphthalmologyCincinnati OH

Claude L Cowan MDDepartment of OphthalmologyGeorgetown University Medical CenterWashington DC

E Randy Craven MDAssociate Clinical ProfessorUniversity of Colorado Health Sciences CenterDirectoryGlaucoma Consultants of Colorado, PCDenver CO

Alan F Cruess MDProfessor and Head, District Chief, Capital HealthDept. of Ophthalmology and Visual SciencesDalhousie UniversityHalifaxNova Scotia

Phillip L Custer MDProfessor of Ophthalmology and Visual SciencesDepartment of Ophthalmology and Visual SciencesWashington University School of MedicineSt. Louis MO

Elie Dahan MD MMedOphthSenior Consultant in GlaucomaEintal Eye InstituteTel AvivIsrael

Eric Dai MDUniversity Eye CenterThe University of Texas Medical BranchGalveston TX

Bertil E Damato MD PhD FRCOphthProfessor of OpthalmologyOcular Oncology ServiceRoyal Liverpool University HospitalLiverpoolUK

Karim F Damji MD, FRCS(C), MBAProfessor of Glaucoma University of AlbertaDepartment of OphthalmologyEdmonton, ABCanada

Richard S Davidson MDAssistant ProfessorRocky Mountain Lions Eye InstituteUniversity of Colorado School of MedicineAurora CO

Elizabeth A Davis MD FACSAdjunct Clinical Assistant Professor, University of MinnesotaPartnerMinnesota Eye ConsultantsBloomington MN

Deepinder K Dhaliwal MDAssociate Professor, Department of OphthalmologyDirector, Cornea and External Disease Service Director, Refractive Surgery ServiceUniversity of PittsburghPittsburgh PA

Gary R Diamond MDFormerly Professor of Ophthalmology and PediatricsDivision of OphthalmologyDrexel University Health SciencesSt Christopher’s Hospital for ChildrenPhiladelphia PA

Diana V Do MDFellow in Advanced Specialty Training in Medical and Surgical Diseases of the Retina Assistant Professor of OphthalmologyThe Wilmer Eye InstituteThe Johns Hopkins University School of MedicineBaltimore MD

Sean P Donahue MD, PhDProfessor of Ophthalmology, Adult Strabismus, Pediatrics & Adult Neuro-ophthalmologyVanderbilt Eye CenterVanderbilt University Medical CenterNashville TN

Richard K Dortzbach MDProfessor EmeritusDepartment of Ophthalmology and Visual SciencesUniversity of Wisconsin - MadisonMadison WI

Kimberly A Drenser MD PhDDirector of Research and Viteroretinal Surgeon,Associated Retinal Consultants;Assistant Professor, Oakland UnitAssociated Retinal ConsultantsRoyal Oak MI

Jay S Duker MDDirector New England Eye Center Chairman and Professor of OphthalmologyTufts New England Medical CenterTufts University School of MedicineBoston, MA

Jonathan J Dutton MD PhD FACSProfessor of OphthalmologyDepartment of OphthalmologyUniversity of North Carolina, Chapel HillChapel Hill NC

Bryan Edgington MDAssistant Professor of OphthalmologyGeorge Washington University Medical Faculty AssociatesWashington DC

Howard M Eggers MDProfessor of Clinical OphthalmologyHarkness Eye InstituteNew York NY

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vii

William Ehlers MDAssistant Clinical ProfessorHealth CenterUniversity of ConnecticutStorrs CT

Michael Engelbert MD PhDResident PhysicianDepartment of OpthamologyEdward S. Harkness Eye InstituteColumbia College of Physicians and SurgeonsNew York NY

Ladan Espandar MDResidentDepartment of OphthalmologyTulane UniversityNew Orleans, LA

Monica Evans MDOphthalmologist, specialist in uveitis and ocular pathologyMiami FL

Ayad A Farjo MDPresidentBrighton Vision CenterUniversity of MichiganBrighton MI

Qais Anastas Farjo MDClinical Assistant Professor,University of Toledo/Medical University of OhioAnn Arbor MI

Donald C Faucett MDClinical Instructor Department of Oculoplastics University of MS School of Medicine;Ophthalmic Plastic & Reconstructive SurgeonJackson MS

Vahid Feiz MDAssistant Professor of OphthalmologyDepartment of OphthalmologyUniversity of CaliforniaCalifornia CA

I Howard Fine MDClinical Professor of Ophthalmology Oregon Health & Science UniversityDrs Fine, Hoffman & Packer LLCEugene OR

Yale L Fisher MDClinical Professor of Ophthalmology New York Hospital - Cornell Medical Center; SurgeonDirector of Ophthalmology Chief of Retinal Surgery Service Manhattan Eye Ear & Throat HospitalVitreo-Retina-Macula Consultant of New YorkRiverterrace Medical BuildingNew York NY

Gerald A Fishman MDProfessor of Ophthalmology; Director Electrophysiology LaboratoryUniversity of Illinois at ChicagoChicago IL

David J Forster MDClinical Associate Professor of OphthalmologyGeorgetown UniversityFalls Church VA

Gregory M Fox MDClinical Instructor of Ophthalmology Allegheny UniversityWilmington DE

Jeffrey Freedman Mb Bch PhD FCS(SA) FRCSEProfessor of Clinical OphthalmologyDepartment of OphthalmologyThe State University of New YorkBrooklyn NY

David S Friedman MDAssistant ProfessorOphthalmology DepartmentJohn Hopkins University School of Medicine Wilmer Eye InstituteBaltimore MD

Neil J Friedman MDAdjunct Clinical Associate ProfessorDivision of OphthalmologyStanford University School of MedicineStanford CAMid-Peninsula Ophthalmology Medical GroupPalo Alto CA

Deborah I Friedman MD FAANProfessor of Ophthalmology and NeurologyUniversity of RochesterRochester NY

Arthur D Fu MDWest Coast Retina Medical GroupSan Francisco CA

Nicoletta Fynn-Thompson MDOphthalmic Consultants of BostonBoston MA

Jyotsom Ganatra MD MPHAttending PhysicianDepartment of OphthalmologyKaiser Permanente, San Rafael Downtown Medical CenterSan Rafael, CA

Gregg S Gayre MDDept. of OphthalmologyKaiser PermanenteDowntown San Rafael Medical OfficesSan Rafael CA

Igal Gery PhDHeadExperimental Immunology SectionLaboratory of ImmunologyNational Eye InstituteBethesda MD

Ramon C Ghanem MDHospital de OlhosJoinville - SCBrazil

Michael Giblin MBBS FRACO FRACSClinical Senior LecturerClinical Ophthalmology & Eye Health, Central Clinical SchoolSydney HospitalThe University of SydneyNSWAustralia

James W Gigantelli MD FACSProfessor of OphthalmologyAssistant Dean of Government RelationsDepartment of Ophthalmology and Visual SciencesUniversity of Nebraska Medical CenterOmaha NE

Anna GoldbergGlavooma ServiceWills Eye Hospital/Jefferson Medical CollegePhiladelphia PA

Robert A Goldberg MD FACSKaren and Frank Dabby Professor of OphthalmologyChief, Orbital and Ophthalmic Plastic Surgery DivisionDirector, Orbital Disease CenterCo-Director, Aesthetic CenterJules Stein Eye InstituteUCLA School of MedicineLos Angeles CA

William GoldbergGlavooma ServiceWills Eye Hospital/Jefferson Medical CollegePhiladelphia PA

Ivan Goldberg MBBS (Syd) FRANZCO FRACSClinical Associate ProfessorDepartment of OphthamologyUniversity of SydneyGlaucoma ServiceSydney Eye HospitalSydney NSWAustralia

Ivan Goldberg MB BS (Syd) FRANZCO FRACSClinical Associate Professor, Department of Opthamology, University. Director, Eye AssocGlaucoma ServiceSydney Eye HospitalSydney NSWAustralia

Debra A Goldstein MD FRCS(C)Associate Professor of OphthalmologyDirector, Uveitis ServiceDepartment of Ophthalmology and Visual SciencesUniversity of Illinois at ChicagoChicago

Michael H Goldstein MD MBACo-Director, Cornea and External Disease ServiceAssistant Professor of OphthalmologyTufts New England Medical CenterTufts University School of MedicineBoston, MA

John R Gonder MD FRCSCAssociate Professor of OphthalmologyIvey Institute of Ophthalmology University of Western OntarioLondon ON

Jeffrey P Green MDNew York, NY

Donna L Greenhalgh MB ChB FRCAConsultant AnaesthetistAnaesthetic DepartmentWythenshawe HospitalManchesterUK

Craig M Greven MD FACSProfessor and Chairman, Dept of Ophthalmology.Director, Wake Forest University Eye CenterWake Forest University Eye CenterWinston-Salem NC

Nicole E Gross MDThe LuEsther T. Mertz Retinal Research CenterManhattan Eye, Ear and Throat HospitalNew York NY

Ronald L Gross MDProfessor of OphthalmologyThe Clifton R. McMichael Chair in Ophthalmology Cullen Eye InstituteHouston TX

Sandeep Grover MDAssistant Professor; Director, Inherited Retinal Diseases & ElectrophysiologyDepartment of OphthalmologyUniversity of Florida Shands HospitalJacksonville FL

Jason R Guercio BSUniversity of Pennsylvania School of MedicinePhiladelphia PA

Vishali Gupta MDAssociate Professor of OphthalmologyAdvanced Eye CentrePost Graduate Institute of Medical Education and ResearchChandigarhIndia

Amod Gupta MBBS MSProfessor of OphthalmologyAdvanced Eye CentrePost graduate Institute of Medical Education and ResearchChandigarhIndia

Sevgi Gurkan MDAssistant Professor of PediatricsPediatric NephrologyUMDNJ-Robert Wood Johnson Medical SchoolNew Brunswick NJ

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Rudolf E Guthoff MDProfessor and DirectorUniversity of RostockRostockGermany

Joelle Hallak BScResearch AssistantOphthalmology and Visual SciencesUniversity of Illinois at ChicagoChicago IL

Julia A Haller MDRobert Bond Welch Professor of OpthamologyWilmer Ophthalmological InstituteJohns Hopkins Medical InstitutionsBaltimore MD

Richard S Hamilton MDRetina Specialist and PartnerClinical Practice and Research Department Center for Retina and Macular Disease Winter Haven, FL

J William Harbour MDDistinguished Professor of Ophthalmology, Cell Biology, and Medicine (Molecular Oncology) Director, Ocular Oncology ServiceDepartment of OphthalmologyWashington University School of MedicineSt Louis MO

David R Hardten MD FACSDirector of Refractive SurgeryAdjunct Associate Professor of OphthalmologyUniversity of MinnesotaMinnesota Eye ConsultantsMinneapolis MN

Alon Harris MSc PhDDirector, Glaucoma Research and Diagnostic CenterProfessor of Ophthalmology, Physiology and BiophysicsDept. Of OphthalmologyIndiana University School of MedicineIndianapolis IN

Thomas R Hedges Jr MDProfessor of Ophthalmology University of Pennsylvania; Emeritus of OphthalmologyThe Pennsylvania HospitalPhiladelphia PA

Jeffrey S Heier MDVitreretinal SpecialistOphthalmic Consultants of BostonBoston MA

Polly A Henderson MDChief, Glaucoma ServiceDepartment of OphthalmologyDrexel University College of MedicinePhiladelphia PA

Leon W Herndon MDAssociate Professor of OphthalmologyDuke University Eye CenterDurham NC

Roger A Hitchings FRCOphthProfessor of Glaucoma and Allied StudiesConsultant OphthalmologistGlaucoma UnitLondonUK

Allen C Ho MDProfessor of OphthalmologyThomas Jefferson UniversityRetina Service,Philadelphia PA

Richard S Hoffman MDClinical Associate Professor of Ophthalmology Oregon Health & Science UniversityDrs Fine, Hoffman & packer OphthalmologistsEugene OR

Huck A Holz MDOphthalmologist: Cornea and Refractive SpecialistKaiser Permanente, Santa ClaraSanta Clara CA

Gene R Howard MDAssociate Professor of OphthalmologyStorm Eye Institute Medical University of South CarolinaCharleston SC

Frank W Howes MBChB MMed FCS(SA) FRCSE FRCOphth FRANZCOFaculty of Health Sciences and MedicineBond UniversityGold CoastAustralia

Jason Hsu MDVitreoretinal FellowRetina ServiceWills Eye HospitalPhiladelphia PA

Jeffrey J Hurwitz MD FRCS (C)Professor and Chair of Ophthalmology University of TorontoMount Sinai HospitalTorontoOntarioCanada

Hajime Inomata MD PhDChairman and Professor of OphthalmologyFaculty of MedicineFuokaJapan

Michael Ip MDAssociate Professor of OphthalmologyDepartment of Ophthalmology and Visual SciencesFundus Photograph Reading CenterMadison WI

Robert T Isaacs MDStorm Eye InstituteCharleston SC

Andrea M Izak MDInstructor of OphthalmologyJohn A Moran Eye CenterUniversity of UtahSalt Lake City UT

Henry Jampel MD MHSAssociate ProfessorDepartment of OpthalmologyJohn Hopkins University School of MedicineBaltimore MD

Lee M Jampol MDLouis Feinberg Professor and ChairmanDepartment of OphthalmologyNorthwestern University Medical SchoolChicago IL

Julia Jiyamapa MDHarbor-UCLA Medical CenterTorrance, CA

Chris A Johnson MDProfessorDepartment of Ophthalmology and Visual SciencesUniversity of IowaIowa City IO

T Mark Johnson National Retina InstituteChevy Chase MD

Mark W Johnson MDVitreoretinal Surgeon; Associate Professor of OphthalmologyW.K. Kellogg Eye CenterAnn Arbor MI

Nicholas Jones FRCSConsultant Opthalmic Surgeon and Director of Uveitis ServiceThe Royal Eye HospitalManchesterUK

Malik Kahook MDAssistant Professor and Director of Clinical ResearchRocky Mountain Lions Eye InstituteAurora CO

Elliott M Kanner MD PhDAssistant Professor of OphthalmologyHamilton Eye Institute TN

Michael A Kapusta MDOphthalmologist-in –Chief, Jewish General HospitalDivision Head of Vitreo-retinal surgeryMcGill UniversityMontreal Quebec

Randy Kardon MD PhDAssociate Professor of Ophthalmology and Director of Neuro-ophthalmologyThe University of Iowa Hospitals and ClinicsIowa City IA

Carol L Karp MDAssociate Professor of Clinical OphthalmologyDepartment of OphthalmologyBascom Palmer Eye InsitituteMiami FL

Michael Kass MDProfessor & HeadDepartment of Ophthalmology and Visual SciencesWashington University School of MedicineSt. Louis MO

L Jay Katz MD FACSProfessor, Jefferson Medical CollegeDirector of Glaucoma Service & Attending SurgeonWills Eye InstitutePhiladelphia PA

Paul L Kaufman MDPeter A. Duehr Professor and ChairmanOphthalmology & Visual ScienceUniversity Wisconsin MadisonMadison WI

Baseer Khan MD FRCS (C)FellowUniversity of TorontoToronto Canada

Peng Tee Khaw PhD FRCP FRCS FRCOphth FIBiolProfessor of Glaucoma and Ocular Healing and Consultant Opthalmic Surgeon, DirectorNational Institute for Health ResearchBiomedical Research Centre (Ophthalmology)UCL Institute of Ophthalmology and Moorfields Eye HospitalLondonUK

Gene Kim Medical StudentEye and Ear InstitutePittsburgh PA

Alan E Kimura MDDenver CO

Anna Kitzmann MDOphthalmology ResidentDepartment of OphthalmologyMayo ClinicRochester MN

James M Klancnik Jr MDAssistant Professor of Clinical OphthalmologyNew York University School of MedicineVitreous-Retina-Macular Consultants of New YorkNew York NY

Douglas D Koch MDProfessor of OphthalmologyCullen Eye InstituteHouston TX

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Thomas Kohnen MDProfessor of OpthamologyDeputy ChairmanKlinik fur AugenheilkundeFrankfurtGermany

Takashi Kojima MDResearch ScholarOphthalmology and Visual SciencesUniversity of Illinois at ChicagoChicago IL

Ernest W Kornmehl MD FACSAssociate Clinical InstructorTufts Medical SchoolClinical InstructorHarvard medical SchoolMedical DirectorKornmehl Laser Eye AssociatesWellesley MA

Natalia Kramarevsky MDAttending Surgeon, Instructor of Ophthalmology Hennepin County Medical Center,Hennepin Faculty AssociatesHennepin MN

Thad Labbe MDGlaucoma SpecialistEye Associates of Central Texas (Private Practice)Taylor TX

Stephen S Lane MDAdjunct Clinical ProfessorDepartment of OphthalmologyUniversity of MinnesotaAssociated Eye CareStillwater MN

Patrick J M Lavin MDAssociate Professor of Neurology and OphthalmologyVanderbilt University Medical CenterNashville TN

Andrew Lawton MDClinical Associate Professor of Ophthalmology, University of Tennessee, Memphis Medical Director of Neuro-Ophthalmology ServiceLittle Rock Eye ClinicLittle Rock AR

Paul P Lee MD JDJames P Gills III, MD and Joy Gills Professor of OphthalmologyDepartment of OphthalmologyDuke UniversityDurham NC

Martha Motuz Leen MDClinical Assistant Professor of Ophthalmology University of Washington School of MedicineSeattle WAPacific EyecarePoulsbo WA

Ralph Levinson MDOccular Inflammatory Disease CenterJules Stein Eye InstituteDavid Geffen School of Medicine, UCLALos Angeles CA

Ridia Lim MBBS MPH FRANZCOOphthalmic SurgeonGlaucoma ServiceSydney Eye HospitalSydney NSWAustralia

Robert W Lingua MDAssociate Professor of OphthalmologyUniversity of California IrvineIrvine CA

William J Lipham MD FACSClinical Adjunct Associate ProfessorUniversity of MinnesotaOphthalmic Plastic and Reconstructive Surgery ServiceDepartment of OphthalmologyMinneapolis MN

Pedro F Lopez MDDirectoMacular and Vitreoretinal Disease and Surgery UnitCenter for Excellence in Eye CareMiami FL

Mats Lundstrom MD PhDProfessor of Ophthalmology, Lund UniversityEyeNet Sweden Blekinge HospitalKarlskronaSweden

Peter Magnante MDFormerly Optical PhysicistOphthalmic Instrument DevelopmentBroofield Optical SystemsWest Brookfield MA

Naresh Mandava MDAssociate ProfessorDepartment of OphthalmologyRocky Mountain Lions Eye InstituteUniversity of ColoradoAurora CO

George E Marak Jr MDClinical Professor of OphthalmologyGeorgetown University Medical CenterWashington DC

Michael F Marmor MDProfessor of OphthalmologyStanford University Medical CenterStanford CA

Lisa Marten MD, MPHOphthalmologist, South Texas Eye InstituteSan Antonio TX

Jeevan R Mathura Jr MDDepartment of OphthalmolgyGeorge Washington UniversityWashington DC

Adam Martidis MDPasadena CA

Cynthia Mattox MDAssistant Professor of OpthamologyOphthalmology - New England Eye CenterTufts-New England Medical CenterBoston MA

Mark L McDermott MDAssociate Professor Department of OphthalmologyKresge Eye InstituteDetroit MI

Stephen D McLeod MDProfessor of OphthalmologyDepartment of OphthalmologyUniversity of California, San FranciscoSan Francisco CA

Luis J Mejico MDAssociate ProfessorDepartment of Neurology and OpthamologyUniversity Hospital Upstate NYSyracuse NY

Sanford M Meyers MDClinical Professor of OphthalmologyUniversity of ChicagoChicago IL

William F Mieler MDProfessor and ChairmanDepartment of Ophthalmology and Visual SciencesUniversity of ChicagoChicago IL

Clive S Migdal MD FRCS FRCOphthSenior Consultant Ophthalmologist, Glaucoma ServiceThe Western Eye HospitalLondonUK

David Miller MDAssociate Clinical Professor of OphthalmologyHarvard Medical SchoolJamaica Plain, MA

Russell MillerMobil EyesApex NC

Tatsuya Mimura MD PhDResearch FellowDepartment of Ophthalmology Eye and Ear InfirmaryUniversity of Illinois at ChicagoChicago IL

Robert A Mittra, MDVitreoRetinal Surgery, P.A.Minneapolis MN

Ramana S Moorthy MD FACSAssistant Clinical Professor of Opthalmology, Director of Uveitis ClinicWishard Hospital Indiana University School of MedicineIndiana IN

Michael G Morley MDAssistant Clinical Professor in Ophthalmology Tufts University School of MedicineClinical Assistant in Ophthalmology Harvard School of MedicineBoston MA

Lawrence S Morse MD PhDProfessorDepartment of OphthalmologyUniversity of California at DavisSacramento CA

Majid Moshirfar MD, FACSProfessor of OphthalmologyDirector of Cornea & Refractive Surgery DivisionDepartment of Ophthalmology and Visual SciencesUniversity of Utah, School of MedicineJohn A. Moran Eye CenterSalt Lake City, UT

Mark L Moster, MDDirector, Neuro-ophthalmology, Albert Einstein Medical CenterProfessor, Neurology, Thomas Jefferson University School of MedicineInsdtructor, Neuro-ophthalmology, Willis Eye HospitalDepartment of Neuro-OphthalmologyPhiladelphia PA

Sarah M Nehls Rikkers MDAssistant Professor of OphthalmologyMadison WI

Ann G Neff MDAssistant Professor of OphthalmologyOcular PlasticsUniversity of Miami School of MedicineBascom Palmer Eye InstituteMiami FL

Anna C Newlin MS CGCGenetic CounselorUniversity of IllinoisChicago IL

Kenneth G Noble MDAssociate Professor of Clinical OphthalmologyDepartment of OphthalmologyNew York University School of MedicineNew York NY

Robert J Noecker MD MBAVice Chairman Department of Ophtalmology, Director Glaucoma Service, UPMC Eye CenterAssociate Professor University of Pittsburgh School of MedicineUPMC Eye CenterPittsburgh PA

Annabelle A Okada MDAssociate Professor of OphthalmologyDepartment of OphthalmologyKyorin University School of MedicineTokyoJapan

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Jeffrey L Olson MDAssistant ProfessorRocky Mountain Lions Eye Institute Department of OphthalmologyUniversity of ColoradoAurora CO

Yvonne AV Opalinski BSc MDClinical AssociateCardiovascular SurgerySt. Michael’s Hospital, Toronto, ONCanada

Mark Packer MD FACSClinical Associate Professor of Ophthalmology Oregon Health & Science UniversityDrs Fine, Hoffman & Packer OphthalmologistsEugene OR

Suresh K Pandey MDInstructor of OphthalmologyJohn A Moran Eye CenterUniversity of UtahSalt Lake City UT

Vivek Ravindra Patel MDClinical InstructorNeuro-ophthalmologyDoheny Eye InstituteLos Angeles CA

Carlos E Pavesio MD FRCOphthConsultant OphthalmologistMedical Retinal ServiceMoorfields Eye HospitalLondonUK

Stacy Pineles MDJules Stein Eye Institute, University of CaliforniaLos Angeles CA

Alfio Piva MDHospital CIMA San JoseSan JoseCosta Rica

Jody Piltz-Seymour MDDirectorGlaucoma Care Center, PCPhiladelphia PA

John S Pollack MDAssistant Professor of OphthalmologyRush Medical CollegeChicago IL

F Ryan Prall MDOphthalmologistVeterans Affairs Medical Center, Cheyenne, WyomingFort Collins CO

Marianne O Price PhDDirector of Research and EducationCornea Research Foundation of AmericaIndianapolis IN

Francis W Price MDPresidentPrice Vision GroupIndianapolis IN

Jonathan D Primack MDAssistant Professor of Ophthalmology and Visual SciencesAlbert Einstein College of MedicineDirector of Refractive SurgeryLong Island Jewish HospitalDepartment of OphthalmologyGreat Neck NY

Ronald C Pruett MDClinical Senior Scientist The Schepens Eye Research Institute; Associate Clinical Professor in OphthalmologyHarvard Medical SchoolBoston MA

Carmen A Puliafito MD MBAOffice of the DeanKeck School of Medicine - University of CaliforniaLos Angeles CA

Jose S Pulido MD MS MPH MBAProfessorDepartment of OphthalmologyMayo ClinicRochester MN

Peter A Quiros MDAssistant Professor in Neurological OphthalmologyUniversity of Southern CaliforniaLos Angeles CA

Pradeep Ramulu MD PhDAssistant Professor of OphthalmologyWilmer Eye InstituteJohns HopkinsBaltimore MD

Jerome C Ramos-EstebanCornea and Refractive SurgeryCole Eye InstituteCleveland ClinicCleveland OH

P Kumar Rao MDAssistant Professor of Ophthalmology and Visual SciencesDepartment of Ophthalmology and Visual SciencesWashington University in St LouisSt Louis MO

Narsing A Rao MDProfessor of Ophthalmology and PathologyDepartment of OphthalmologyUSC/Keck School of MedicineDoheny Eye InstituteLos Angeles CA

Russell W Read MD PhDAssociate Professor of Ophthalmology and PathologyUniversity of Alabama at BirminghamBirmingham AL

Ehud Rechtman MDDepartment of Ophthalmology,Kaplan Medical Center,RehovotIsrael

Carl D Regillo MD FACSProfessor of OpthamologyWills Eye HospitalPhiladelphia PA

Elias Reichel MDAssociate Professor of Ophthalmology Vitreoretinal Diseases and Surgery Director of Electroretinography ServiceNew England Eye Center Tufts University School of MedicineBoston MA

Douglas J Rhee MDAssistant Professor of OphthalmologyMassachusetts Eye and Ear InfirmaryHarvard Medical SchoolBoston MA

Steven S Rhee DOKaiser-PermanenteBakersfield CA

Stephen D Rheinstrom MDVisiting Associate Professor of Clinical OpthalmologyUniversity of Illinois at Chicago Eye Center (M/C 648)Chicago IL

Patrick J Riedel, MDPartner, Minnesota Eye Consultants, PAAttending Surgeon, Philips Eye Institute, Minneapolis, MNAdjunct Assistant Professor of Ophthalmology, University of Minnesota

Sarah M Rikkers MDDepartment of Neurosciences and Department of Ophthalmology,University of California,San Diego, La Jolla CA

Fiona O Robinson MDKing's College Hospital LondonUK

Hannah Rodriguez-Coleman MDStaff ClinicianDepartment of OphthalmologyColumbia University Medical CenterNew York NY

Adam Rogers MDAssistant ProfessorDepartment of OphthalmologyTufts University School of MedicineBoston MA

Richard Roe MDDepartment of OphthalmologyCalifornia Pacific Medical CenterCA

Shiyoung Roh MDAssistant Clinical Professor, Tufts University School of MedicineVice-Chairman, Department of OphthalmologyLahey Clinic Medical CenterPeabody MA

Emanuel S Rosen MD FRCS FRCOphthVisiting ProfessorDepartment of Vision SciencesUniversity of Manchester& Honorary Consultant Manchester Royal Eye HospitalManchester UK

Brett Rosenblatt MDVitreoretinal SurgeonLong Island Vitreoretinal ConsultantsGreat Neck NY

Philip J Rosenfeld MDBascom Palmer Eye InstituteMiami FL

Jonathan B Rubenstein MDVice Chairman and Deutsch Family Professor of OphthalmologyRush University Medical CollegeChicago IL

Steven E Rubin MDClinical Assistant Professor NYU School of Medicine New York New York ChiefNorth Shore University HospitalGreat Neck NY

Richard M Rubin LTC USAF MC FSAerospace Ophthalmology Branch, Clinical Sciences DivisionUnited States Air Force School of Aerospace MedicineBrooks City-Base TX

Patrick E Rubsamen MDAssociate Professor of OphthalmologyUniversity of MiamiMiami FL

Hossein G Saadati MDOcculoplastic SpecialistKaiser PermanenteStockton CA

Alfredo A Sadun MD PhDFlora Thornton Chair of Vision Research and Professor of Ophthalmology and Neurological SurgeryDoheny Eye InstituteUSC/Keck School of MedicineDepartment of OphthalmologyLos Angeles CA

Sarwat Salim MD FACSAssistant Clinical Professor of OpthamologyYale University School of MedicineYale Eye CenterNew Haven CT

Humberto Salinas MD

Thomas W Samuelson MDAttending Surgeon Phillips Eye Institute; Clinical Associate ProfessorThe University of MinnesotaMinneapolis MN

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George E Sanborn, MDPrivate PracticeVirginia Eye Instituteand Clinical ProfessorDepartment of OphthalmologyMedical College of VirginiaRichmond VA

Jerome S Sarmiento Cornea FellowCornea ConsultantsBoston MA

Tina A Scheufele Cleary MDVitreoretinal SurgeonOphthalmic Consultants of BostonBoston MA

Paulo Schor Affiliated Professor of OpthamologyFederal University of Sao PauloSão PauloBrazil

Hermann D Schubert MDProfessor of Clinical Ophthalmology and PathologyHarkness Eye InstituteNew York NY

Joel Schuman MD FACSEye & Ear Foundation Professor and ChairmanDepartment of OphthalmologyUniversity of Pittsburgh School of MedicineDirector UPMC Eye CenterPittsburgh PA

Ivan R Schwab MD FACSProfessor of OphthalmologyUniversity of California at DavisSacramento CA

Gary S Schwartz MDAdjunct Associate ProfessorDepartment of OphthalmologyUniversity of MinnesotaAssociated Eye CareStillwater MN

Clifford A Scott OD MPHProfessor and ChairmanDepartment of Community HealthNew England College of OptometryBoston MA

Jerry Sebag MDAssociate Clinical Scientist Schepens Eye Research Institute Harvard Medical School BostonMA; Associate Clinical Professor of Ophthalmology VMR InstituteHuntington Beach CA

Jovina LS See MBBChir(Camb), FRCS(Edin), MMed(Ophthalmol), FAMSConsultant & Head of Glaucoma ServiceDepartment of OphthalmologyNational University HospitalSingapore

Robert P Selkin MDCorneal External Disease and Refractive Surgery ServiceMassachusetts Eye and Ear InfirmaryBoston MA

Bruce Shields MDProfessor of Ophthalmology and Visual ScienceYale Eye CenterNew Haven CT

Bradford Shingleton MDAssistant Clinical Professor of Ophthalmology, Harvard Medical SchoolOphthalmic Consultants of BostonBoston MA

Patricia B Sierra MDCornea and Refractive SurgerySacramento, CA

Paul A. Sieving MDDirectorNational Eye InstituteNational Institutes for HealthBethesda MD

Arunan Sivalingam MDClinical Asst. Professor of Surgery Medical College of Pennsylvania; Instructor JeffersonMedical College of Thomas Jefferson University.Lankenau HospitalMedical Building EastWynnewood PA

Kent W Small MDPresident: Molecular Insight LLCA Medical CorporationMacula and Retina CenterLos Angeles CA

William E Smiddy MDProfessor of OphthalmologyBascom Palmer Eye InstituteMiami FL

Kaz Soong MDProfessor of OphthalmologyDivision of Cornea, External Disease & Refractive SurgeryWK Kellogg Eye CenterUniversity of Michigan Medical SchoolAnn Arbor MI

Sarkis Soukiasian MDAssistant Clinical Professor, Tufts University School of MedicineLahey ClinicPeabody MA

Richard F Spaide MDAssociate Clinical Professor of OpthalmologyVitreous, Retina, Macula Consultants of New York & the LuEsther T. Mertz Retina Research LaboratryManhattan Eye, Ear, and Throat HospitalNew York NY

Thomas C Spoor MDMichigan Neuro-OphthalmologyGrosse Point Farms MI

Kalliopi Stasi MDResidentUniversity of Rochester Eye InstituteRochester NY

David Steel MBBS FRCOPhthConsultant OphthalmologistSunderland Eye InfirmarySunderlandUK

Joshua D Stein MDAssistant Professor, Ophthalmology and Visual SciencesThe University of Michigan Kellog Eye CenterAnn Arbour MI

Thomas L Steinemann MDAssosciate Professor of Ophthalmology, Case Western Reserve University, Cleveland, OhiDivision of OphthalmologyThe MetroHealth Medical CenterCleveland OH

Jeanine Suchecki MDUniversity of Connecticutt Health CenterFarmington CT

Joel Sugar MDProfessor and Interim Head - OphthalmologyDepartment of Ophthalmology & Visual SciencesUniversity of Illinois at ChicagoChicago IL

Alan Sugar MDProfessor of Ophthalmology and Visual SciencesWK Kellogg Eye CenterUniversity of MichiganAnn Arbor MI

JCH Tan MDDepartment of Ophthalmology & Visual SciencesUniversity of Wisconsin-MadisonMadison WI

Myron Tanenbaum MD FACSPrivate practiceMiami FL

Michael J Taravella MDAssociate Professor of OphthalmologyRocky Mountain Lions Eye InstituteAurora CO

William S Tasman MDOphthalmologist-in-Chief Professor and chairmanDepartment of OphthalmologyWills Eye HospitalPhiladelphia PA

David G Telander MDDepartment of Ophthalmology and Vision Science,University of California Davis Medical Center,Sacramento CA

Matthew TS Tennant MD FRCSCDepartment of OphthalmologyUniversity of Alberta,EdmontonCanada

Howard H Tessler MDProfessor of OphthalmologyDepartment of OphthalmologyUniversity of Illinois at ChicagoChicago IL

Edmond H Thall MD MSClinical Associate Professor of Pediatrics Texas Tech University Amarillo TX Medical DirecAmarillo TX

David P Tingey MDLondon Health Sciences CenterLondonONCanada

Faisal M Tobaigy MDDepartment of OphthalmologyMassachusetts Eye and Ear Infirmary and the Schepens Eye Research InstituteBoston MA

Steven Truong MDPennsylvania Retina Specialists, P.C.Camp Hill PA

James C Tsai MDRobert R. Young Professor and ChairmanDepartment of Ophthalmology and Visual ScienceYale University School of MedicineNew Haven CT

Julie Tsai MDAssistant ProfessorDept of OphthalmologyUniversity of South Carolina School of MedicineColumbia SC

William G Tsiaras MDProfessor and ChairmanRhode Island HospitalProvidence, RI

Elmer Y Tu MDAssociate Professor of Clinical Ophthalmology, Director of the Cornea and External DiseaseServiceDept. Of OphthalmologyUniversity of Illinois at ChicagoChicago IL

Nancy Tucker MD FRCS (C)Private PracticeChicago IL

Sonal S Tuli MDProgram DirectorDirector Cornea and External DiseasesDepartment of OphthalmologyUniversity of FloridaGainesville FL

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Shailaja Valluri MDAssociate Professor of OphthalmologyIndiana University School of MedicineIndianapolis IN

James F Vander MDClinical Professor of Ophthalmology, Thomas Jefferson University Hospital; AttendingSurgeon Retina Service Wills Eye Hospital PhiladelphiaRetinovitreous Associates Ltd.Philadelphia PA

Gregory J Vaughn MDThe Vaughn InstituteAtlanta GA

Vanee Val Virasch MDCornea FellowDepartment of OphthalmologyWashington University in St LouisSt. Louis MO

Hormuz P Wadia MDAssistant Professor of OphthalmologyDirector, Cornea ServiceUniversity of South Florida Eye InstituteTampa FL

Rebecca S Walker MD FACSPrivate PractiveChalfont PA

David Sellers Walton MDClinical Professor of OphthalmologyHarvard Medical SchoolBoston MA

Li Wang MD PhDDepartment of OphthalmologyBaylor College of MedicineHouston TX

Frederick M Wang MDClinical Professor of Ophthalmology and Visual ScienceAlbert Einstein College of MedicineNew York NY

Ming X Wang MD PhDAssistant Professor of Ophthalmology Director Vanderbilt Laser Vision CenterVanderbilt University School of MedicineNashville TN

Robert C Wang MDTexas Retina AssociatesDallas TX

Martin Wax MDVice President, Research and DevelopmentAlcon Laboratories, IncFort Worth TX

David V Weinberg MDAssistant Professor of Ophthalmology; Director Vitreo-Retinal ServiceNorthwestern University Medical SchoolChicago IL

Joel M Weinstein MDAssociate Professor of Ophthalmology and PediatricsDepartment of OphthalmologyPenn State Milton S. Hershey Medical Center, HU19Hershey PA

John J Weiter MD, PhDAssoc. Clinical Professor of Ophthalmology in Harvard Medical SchoolRetina Specialists of BostonCambridge MA

Liliana Werner MDJohn A. Moran Eye CenterSalt Lake City UT

Mark T Wevill MD FRCSE MBChB FCS(SA)Visiting LecturerAston UniversityBirminghamUK

Paul F White ODProfessor of OptometryNew England College of OptometryBoston MA

Janey L Wiggs MD PhDAssociate Professor of OphthalmologyMassachusetts Eye and Ear InfirmaryHarvard Medical SchoolBoston MA

Charles P Wilkinson MDChairman, Department of Ophthalmology, Greater Baltimore Medical Center Professor, Department of Ophthalmology, John Hopkins UniversityBaltimore MD

Patrick D Williams MDTexas Retina Associates TX

George A Williams MDChief,Department of OpthamologyDirector, Beaumont Eye InstituteRoyal Oak MI

William J Wirostko MDInstructorThe Eye InstituteMilwaukee WI

Gadi Wollstein MDAssistant Professor and Director, Ophthalmic Imaging Research LaboratoriesUPMC Eye Center, Dept of OphthalmologyThe Eye & Ear InstitutePittsburgh PA

Robert D Yee MD FACSProfessor and ChairmanIndiana University School of MedicineIndianapolis IL

Joshua A Young Specialist in Refractive Surgery and the Cornea Assistant ProfessorNew York University School of MedicineNew York NY

Ehud Zamir MD FRANZCOConsultant OphthalmologistThe Ocular Immunology UnitThe Royal Victorian Eye and Ear HospitalMelbourne VictoriaAustralia

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Dedicatória

Gostaríamos de dedicar este livro a nossas esposas, Karin Yanoff e Julie Duker, e a nossos filhos, Steven, David, Alexis Yanoff e Joanne Grune-Yanoff e Jake, Bear, Sam e Elly Duker, que desempenham papéis tão importantes em nossas vidas. Sem o apoio e a compreensão deles não teria sido possível concluir este projeto.

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SUM

ÁRIO

Agradecemos aos editores e autores que contribuíram para o livro Oftalmologia e à excelente e dedicada equipe da Oftalmologia na Mosby. Gostaríamos de prestar nossos especiais agradecimentos a Sharon Nash e Russell Gabbedy por seu incansável trabalho de nos manter no caminho e por terem tornado nosso trabalho muito mais fácil. Também gostaríamos de agradecer a Kirsten Lowson, assistente de edição; Bryan Potter, gerente de projeto; Stewart Larking e Jayne Jones, designers; Merlyn Harvey, gerente de ilustração; John Canelon e William Vetre, do marketing.

Agradecimentos

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Prefácio

Apenas alguns anos após da publicação da segunda edição, novamente acreditamos que enormes avanços ocorreram na tecnologia oftálmica, na genética e na imunologia, assim como em outras áreas. Continuamos reconhecendo a vantagem de um livro-texto de oftalmologia completo em um único volu-me, em vez de um livro-texto de vários volumes. Nosso maior trabalho tem sido modernizar e manter a terceira edição atua-lizada. Para este fim nos empenhamos em excluir materiais antigos e desatualizados à medida que adicionávamos novos materiais. Uma das partes mais fáceis de uma revisão é adi-cionar novos materiais; a parte mais difícil, porém essencial, é retirar o material antiquado, de forma a manter o livro com aproximadamente o mesmo tamanho. Durante toda a nossa revisão conseguimos manter esse equilíbrio, que culminou em um produto final basicamente do mesmo tamanho da edição anterior.

Os códigos de cores das seções na primeira e na segunda edição se mostraram muito bem-sucedidos, por isso utilizamos novamente o mesmo estilo na terceira edição. Também integra-mos cuidadosamente, por todo o livro, as informações cientifi-cas visuais básicas às informações clínicas e mantivemos uma seção inteiramente separada dedicada à genética e ao olho. Vale repetir, não pretendemos que a terceira edição de Oftalmologia seja enciclopédica, porém nos esforçamos para fazê-la bastante abrangente.

O livro foi totalmente revisado. Descartamos materiais desa-tualizados e acrescentamos vários novos itens. Alguns exemplos de novas entidades incluem: ceratoplastia endotelial com remo-ção em faixa da membrana de Descemet (DSEK), uma nova cirurgia de córnea que está causando enorme impacto e que é uma opção viável em relação à ceratoplastia penetrante; novas técnicas na reconstrução da superfície ocular; novas técnicas em exames de imagem de córnea; novas informações sobre herpes-zóster, ceratite ulcerativa periférica, blefarite, complica-ções relacionadas ao uso de lentes de contato e queimaduras por ácidos e álcalis; elaboração de avanços em facoemulsificação, maior conscientização a respeito das complicações da cirurgia de catarata e técnicas combinadas no tratamento de múltiplas patologias após a cirurgia de catarata; tratamento anti-VEGF para edema macular úmido relacionado à idade; tratamento com bevacizumabe para complicações de retinopatia diabética; cirurgia de vítreo de pequeno calibre.

A tuberculose é uma doença importante que afeta um terço da população mundial. Acrescentamos novas discussões a respeito do diagnóstico desse grupo e de diversas manifestações dessa doença, incluindo as alterações oculares. Também adicionamos novas informações sobre neuropatias ópticas hereditárias, novos avanços em biologia molecular e na genética, de forma a esclare-cer a patologia de várias entidades, e na tomografia de coerência óptica (OCT) na óptica.

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Prefácio à Primeira Edição

Nos últimos 30 anos, enormes avanços tecnológicos ocorreram nas diversas áreas da medicina – lasers, genética molecular e imunologia, por exemplo. Este progresso estimulou avanços semelhantes em praticamente todos os aspectos da prática oftalmológica. A assimilação e a integração de tantas informa-ções novas fazem com que uma prática oftálmica mais estreita e mais focalizada seja uma necessidade. Como consequência direta, vários livros-textos de subespecialidades com foco extre-mamente restrito já estão disponíveis, abordando cada aspecto da prática oftalmológica. Ao mesmo tempo, foram criados vários excelentes livros-textos de múltiplos volumes, detalhando todos os aspectos da prática oftálmica. Contudo, ainda permanece a necessidade de um livro-texto completo de oftalmologia em um único volume para residentes, médicos não oftalmologistas e para aqueles oftalmologistas gerais (e talvez até especialistas) que precisam de uma atualização naquilo em que não são espe-cializados. Oftalmologia foi elaborado para dar fim a esse hiato entre os livros de vários volumes e os limitados por subespecia-lidades.

Este é um livro-texto de oftalmologia totalmente novo, abrangente, clinicamente relevante, em um só volume, com uma nova abordagem de conteúdo e apresentação que permite ao leitor acessar rapidamente as informações mais importantes. Nossa abordagem, desde o início, buscou usar modelos para manter uma estrutura uniforme de capítulos em todo o livro, de forma que o material fosse apresentado de uma maneira lógica e consistente, sem repetições. A maioria dos capítulos do livro segue um de três modelos: o modelo orientado pela doença, o modelo de procedimento cirúrgico ou o modelo de exame diag-nóstico. Além de meticuloso planejamento do conteúdo, foram realizadas divisões de seções e de capítulos, com o intuito de apresentar a oftalmologia da forma como é praticada, em lugar de mostrá-la como uma coleção de aspectos artificialmente divi-didos. Portanto, a oftalmologia pediátrica não se encontra em uma seção separada, mas está integrada nas respectivas seções por todo o livro. As informações científicas visuais básicas e as informações clínicas, incluindo as manifestações sistêmicas, estão integradas por todo o texto, com apenas duas exceções. Dedicamos uma seção inteira para a genética e o olho, em reco-nhecimento à crescente importância da genética na oftalmolo-gia. Óptica e refração também foram incluídas em uma única

seção, pois a compreensão desses assuntos é fundamental para toda a oftalmologia.

Para obter a mesma continuidade de apresentação nas figu-ras e no texto, todas as ilustrações foram refeitas a partir dos originais do autor, tornando-as mais acessíveis para o leitor. Cada seção possui um código de cores para facilitar a referência cruzada e a “navegação” pelo livro. A despeito do uso extensivo de cor nas ilustrações e fotografias em todo o livro, o custo desta obra abrangente é o de uma fração das obras de vários volumes. Esperamos que este volume seja mais acessível para um maior número de médicos do mundo.

Ainda que vasta, Oftalmologia não pretende ser uma obra enciclopédica. Particularmente a respeito de cirurgia, não enfatizamos técnicas específicas ou descrevemos outras raras em mínimos detalhes. As mudanças de natureza rápida dos aspectos cirúrgicos da prática oftálmica são tal que o leitor precisará consultar um ou mais excelentes livros do acervo que abordam técnicas atuais específicas em maior profundidade. Em vez disso, concentramo-nos em áreas que são menos voláteis, porém vitais: indicações cirúrgicas, princípios gerais da técnica cirúrgica e complicações. A abordagem de referência é seme-lhante a isto: para cada tópico, todas as principais referências são relacionadas, porém com o intuito de evitar páginas de refe-rências redundantes nas quais um número menor de revisões clássicas recentes seja suficiente. A ênfase geral de Oftalmologia é a informação atual relevante para a prática clínica, sobreposta à estrutura ampla que encerra a oftalmologia como subespecia-lidade.

Essencial para a realização deste ambicioso projeto é o con-junto de Editores de Seção: cada um deles colocou suas próprias ideias e expertise no livro. Eles coordenaram os trabalhos na formatação de conteúdos, na busca por colaboradores e na edi-ção dos capítulos para produzir um livro que, esperamos, traga enorme contribuição para a oftalmologia.

Agradecemos aos editores e autores que contribuíram para o livro Oftalmologia e à excelente e dedicada equipe da Oftalmologia na Mosby.

Myron YanoffJay S. Duker

Julho de 1998

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Sumário

3.6 Ceratomileusis subepitelial a laser (LASEK) e Epi-LASIK . . . . . . .159 Leonard Ang, Dimitri T. Azar3.7 Cirurgia refrativa com excimer laser guiada por frente de

onda (customizada) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .166 Faisal M. Tobaigy, Dimitri T. Azar3.8 Ceratoplastia condutiva e ceratoplastia térmica a laser para

correção da hipermetropia e da presbiopia . . . . . . . . . . . . . . . . . .174 Dimitri T. Azar, Kalliopi Stasi3.9 Segmentos de anel corneano intraestromal para baixa e

alta miopia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .181 Takashi Kojima, Jonathan D. Primack, Dimitri T. Azar3.10 Lentes intraoculares fácicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .186 Ramon C. Ghanem, Dimitri T. Azar

PARTE 4: CÓRNEA E DOENÇAS DA SUPERFÍCIE OCULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .203MICHAEL H. GOLDSTEIN - EDITOR DA SEÇÃOSEÇÃO 1: PRINCÍPIOS BÁSICOS4.1 Anatomia, fisiologia e reparo da córnea. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .203 Ayad A. Farjo, Mark L. McDermott, H. Kaz Soong4.2 Topografia de córnea e análise da frente de onda . . . . . . . . . . . .209 Michael J. Taravella, Richard S. Davidson

SEÇÃO 2: ANORMALIDADES CONGÊNITAS4.3 Anomalias congênitas da córnea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .214 Joel Sugar, Hormuz P. Wadia

SEÇÃO 3: DOENÇAS EXTERNAS4.4 Blefarite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .219 Jyotsom B. Ganatra, Michael H. Goldstein4.5 Herpes-zóster oftálmico (HZO) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .222 Huck A. Holz, Ladan Espandar, Majid Moshirfar

SEÇÃO 4: DOENÇAS DA CONJUNTIVA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.6 Conjuntivite: infecciosa e não infecciosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .227 Jonathan B. Rubenstein, Vanee Virasch4.7 Conjuntivite alérgica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .237 Jonathan B. Rubenstein, Vanee Virasch4.8 Tumores da conjuntiva e da córnea. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .241 James J. Augsburger, Zélia M. Corrêa4.9 Pterígio e degenerações conjuntivais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .248 Qais A. Farjo, Alan Sugar4.10 Penfigoide cicatricial ocular/penfigoide da membrana mucosa . 251 Ahmed Al-Ghoul, Gene Kim, Deepinder K. Dhaliwal

SEÇÃO 5: DOENÇAS ESCLERAIS E EPISCLERAIS4.11 Episclerite e esclerite. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .255 Debra A. Goldstein, Howard H. Tessler

SEÇÃO 6: DOENÇAS DA CÓRNEA4.12 Ceratite bacteriana. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .262 Stephen D. McLeod4.13 Ceratite fúngica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .271 Stephen D. McLeod

Prefácio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .xiPrefácio à Primeira Edição . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xiiColaboradores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .xiiiAgradecimentos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .xxiDedicatória . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .xxi

PARTE 1: GENÉTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1JANEY L. WIGGS - EDITOR DA SEÇÃO1.1 Fundamentos da genética humana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 Janey L. Wiggs1.2 Genética molecular de distúrbios oculares selecionados . . . . . . 10 Janey L. Wiggs1.3 Avaliação genética e aconselhamento genético . . . . . . . . . . . . . . 19 Janey L. Wiggs

PARTE 2: ÓPTICA E REFRAÇÃO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25DAVID MILLER - EDITOR DA SEÇÃO2.1 Luz visível . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 David Miller, Stephen K. Burns2.2 Óptica física para clínicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30 Edmond H. Thall, Russell Miller, Humberto Salinas2.3 Danos da luz ao olho . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36 David Miller, Clifford A. Scott2.4 Princípios dos lasers . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 Neal H. Atebara, Edmond H. Thall2.5 Unidades de luz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49 David Miller, Jerome S. Sarmiento, Stephen K. Burns2.6 Óptica do olho normal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52 David Miller, Paulo Schor, Peter Magnante2.7 Epidemiologia dos erros de refração . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61 David Miller, Clifford A. Scott2.8 Teste da refração. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64 Clifford A. Scott2.9 Lentes de contato. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71 Paul F. White, Clifford A. Scott2.10 Instrumentação oftálmica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77 David Miller, Edmond H. Thall, Neal H. Atebara2.11 Perspectivas sobre as aberrações do olho. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96 Edmond H. Thall, David Miller

PARTE 3: CIRURGIA REFRATIVA . . . . . . . . . . . . . . . . . .107DIMITRI T. AZAR - EDITOR DA SEÇÃO3.1 Conceitos atuais, classificação e histórico da cirurgia refrativa 107 Tatsuya Mimura, Dimitri T. Azar3.2 Avaliação pré-operatória para cirurgia refrativa . . . . . . . . . . . . . .118 Joshua A. Young, Ernest W. Kornmehl3.3 Ceratotomia radial e astigmática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .122 Kerry K. Assil, Joelle Hallak, Dimitri T. Azar3.4 Ceratectomia fotorrefrativa com excimer laser . . . . . . . . . . . . . . . .131 Natalia Kramarevsky, David R. Hardten3.5 LASIK . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .145 Patricia Sierra Wilkinson, Elizabeth A. Davis, David R. Hardten

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xviii

SUM

ÁRIO

4.14 Ceratite parasitária . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .274 Stephen D. McLeod4.15 Ceratite por herpes simples . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .279 Sonal S. Tuli4.16 Ceratite ulcerativa periférica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .285 Sarkis Soukiasian4.17 Ceratite não infecciosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .289 Charles S. Bouchard4.18 Ceratocone e outras ectasias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .299 Joel Sugar, Hormuz P. Wadia4.19 Distrofias anteriores da córnea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .303 Bryan Edgington, Michael H. Goldstein4.20 Distrofias estromais da córnea. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .306 Joel Sugar, Hormuz P. Wadia4.21 Endotélio corneano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .312 Steven T. Berger, Mark L. McDermott, Harvinder K. S. Atluri4.22 Degenerações corneanas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .318 Qais A. Farjo, Alan Sugar4.23 Olho seco. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .324 Elmer Y. Tu, Stephen D. Rheinstrom

SEÇÃO 7: MISCELÂNEA4.24 Complicações relacionadas ao uso de lentes de contato . . . . .330 Thomas L. Steinemann, William Ehlers, Jeanine Suchecki4.25 Manifestações corneanas e oculares externas da doença

sistêmica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .340 Anna C. Newlin, Hormuz Wadia, Joel Sugar

SEÇÃO 8: TRAUMA4.26 Queimaduras por ácidos e álcalis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .348 Steven Rhee, Michael H. Goldstein

SEÇÃO 9: CIRURGIA4.27 Cirurgia da córnea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .351 Lisa Martén, Ming X. Wang, Carol L. Karp, Robert P. Selkin, Dimitri T.

Azar4.28 Tratamento de patologias da córnea com excimer laser. . . . . . .360 Lisa Martén, Ming X. Wang, Carol L. Karp, Robert P. Selkin, Dimitri T.

Azar4.29 Cirurgia da conjuntiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .363 Lisa Martén, Ming X. Wang, Carol L. Karp, Robert P. Selkin, Dimitri T.

Azar4.30 Ceratoplastia endotelial: tratamento-alvo para disfunção

endotelial corneana. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .366 Marianne O. Price, Francis W. Price, Jr.4.31 Reconstrução cirúrgica da superfície ocular . . . . . . . . . . . . . . . . .372 Vahid Feiz, Ivan R. Schwab4.32 Tratamento de afinamento, melting e perfuração da córnea . .378 Nicoletta Fynn-Thompson, Michael H. Goldstein

PARTE 5: O CRISTALINO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .381EMANUEL S. ROSEN - EDITOR DA SEÇÃO5.1 Ciência básica do cristalino. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .381 Eric Dai, Michael E. Boulton5.2 Evolução do implante de lente intraocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . .394 Liliana Werner, Andrea M. Izak, Robert T. Isaacs,

Suresh K. Pandey, David J. Apple5.3 Exame completo do paciente para cirurgia de catarata. . . . . . .410 Frank W. Howes5.4 Indicações para cirurgia do cristalino/indicações para

aplicação de diferentes técnicas de cirurgia do cristalino . . . . .423 Frank W. Howes

5.5 A farmacoterapia da cirurgia da catarata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .434 Steve A. Arshinoff, Yvonne A. V. Opalinski5.6 Anestesia para cirurgia de catarata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .441 Donna L. Greenhalgh5.7 Facoemulsificação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .447 David Allen5.8 Aspectos refrativos da cirurgia de catarata . . . . . . . . . . . . . . . . . .451 Emanuel S. Rosen5.9 Cirurgia de catarata com pequena incisão . . . . . . . . . . . . . . . . . . .458 Mark Packer, I. Howard Fine, Richard S. Hoffman5.10 Extração manual da catarata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .465 Frank W. Howes5.11 Procedimentos combinados. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .471 David Allen, David Steel5.12 Cirurgia de catarata em olhos complicados . . . . . . . . . . . . . . . . . .475 Gary S. Schwartz, Stephen S. Lane5.13 Cirurgia de catarata pediátrica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .479 Elie Dahan5.14 Complicações da cirurgia de catarata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .484 Thomas Kohnen, Li Wang, Neil J. Friedman, Douglas D. Koch5.15 Resultados da cirurgia de catarata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .493 Mats Lundstrom5.16 Catarata secundária . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .497 Liliana Werner5.17 Epidemiologia, fisiopatologia, causas, morfologia e

efeitos visuais da catarata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .503 Mark Wevill

PARTE 6: RETINA E VÍTREO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .511JAY S. DUKER - EDITOR DA SEÇÃO

SEÇÃO 1: CIÊNCIA BÁSICA6.1 Estrutura e função da retina neuossensorial . . . . . . . . . . . . . . . . .511 Hermann D. Schubert6.2 Epitélio pigmentar retiniano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .515 Michael F. Marmor6.3 Circulações retiniana e coroideana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .518 Shiyoung Roh, John J. Weiter

SEÇÃO 2: PRINCÍPIOS BÁSICOS DA CIRURGIA DE RETINA6.4 Fotocoagulação a laser . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .522 Michael Ip, Carmen A. Puliafito6.5 Cirurgia de introflexão escleral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .525 George A. Williams6.6 Vitrectomia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .530 Michael Engelbert, Stanley Chang

SEÇÃO 3: EXAMES AUXILIARES6.7 Ultrassonografia de contato no modo B . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .534 Yale L. Fisher, James M. Klancnik Jr., Hanna Rodriguez-Coleman,

Antonio P. Ciardella, Nicole E. Gross6.8 Angiografia fluoresceínica, angiografia com indocianina

verde e tomografia de coerência óptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .536 F. Ryan Prall, Jeffrey L. Olson, C. J. Barnett, Naresh Mandava6.9 Eletrofisiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .545 Tina Scheufele Cleary, Elias Reichel

SEÇÃO 4: DISTROFIAS6.10 Retinose pigmentar e desordens relacionadas . . . . . . . . . . . . . . .550 Paul A. Sieving, Rafael C. Caruso

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Sumário

6.11 Distrofias maculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .560 Steven N. Truong, Kimberly Dresner, David G. Telander, Lawrence S.

Morse, Kent W. Small6.12 Distrofias da coroide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .569 Sandeep Grover, Gerald A. Fishman6.13 Cegueira noturna estacionária congênita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .575 Kenneth G. Noble6.14 Vitreorretinopatias hereditárias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .578 Alan E. Kimura

SEÇÃO 5: DISTÚRBIOS VASCULARES6.15 Retinopatia hipertensa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .584 Adam H. Rogers6.16 Obstrução arterial da retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .589 Jay S. Duker6.17 Doença obstrutiva venosa da retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .597 Michael G. Morley, Jeffrey S. Heier6.18 Retinopatia da prematuridade . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .606 Kimberly A. Drenser, Antonio Capone Jr.6.19 Retinopatia diabética . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .613 Brett J. Rosenblatt, William E. Benson6.20 Síndrome ocular isquêmica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .622 Matthew T. S. Tennant, Arunan Sivalingam, Gregory M. Fox, Gary C.

Brown6.21 Hemoglobinopatias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .626 Allen C. Ho6.22 Doença de Coats e telangiectasia retiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . .631 Diana V. Do, Julia A. Haller6.23 Retinopatia e papilopatia por radiação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .636 Desmond B. Archer6.24 Retinopatias proliferativas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .640 Srilaxmi Bearelly, Jeevan R. Mathura Jr., Lee M. Jampol6.25 Macroaneurismas arteriais retinianos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .646 Janice E. Contreras, William F. Mieler, Robert A. Mittra, John S.

Pollack, Julia Jiyamapa

SEÇÃO 6: DOENÇAS DA MÁCULA6.26 Neovascularização da coroide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .651 Richard F. Spaide6.27 Degeneração macular relacionada à idade. . . . . . . . . . . . . . . . . . .658 Philip J. Rosenfeld, Adam Martidis, Matthew T. S. Tennant6.28 Miopia degenerativa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .674 Brad J. Baker, Ronald C. Pruett6.29 Coriorretinopatia serosa central . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .677 Anna S. Kitzmann, Jose S. Pulido, William J. Wirostko6.30 Buraco macular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .682 Jay S. Duker6.31 Membrana epirretiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .686 T. Mark Johnson, Mark W. Johnson6.32 Síndrome de tração vitreomacular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .691 William E. Smiddy6.33 Edema macular cistoide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .696 Arthur Fu, Alex Bui, Richard Roe, Irma Ahmed, Everett Ai6.34 Anormalidades coexistentes do nervo óptico e da mácula . . .702 Gary C. Brown, Melissa M. Brown6.35 Estrias angioides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .707 James F. Vander

SEÇÃO 7: DESCOLAMENTO DE RETINA6.36 Lesões periféricas da retina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .711 William S. Tasman6.37 Rupturas da retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .716 Craig M. Greven

6.38 Descolamento regmatogênico da retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .720 Charles P. Wilkinson6.39 Descolamento seroso da retina neurossensorial. . . . . . . . . . . . . .727 Rajiv Anand, Patrick D. Williams6.40 Hemorragia coroideana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .734 Michael A. Kapusta, Pedro F. Lopez6.41 Vitreorretinopatia proliferativa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .739 G. William Aylward

SEÇÃO 8: TRAUMA6.42 Trauma ao segmento posterior do olho . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .744 Patrick E. Rubsamen6.43 Trauma distante com efeitos no segmento posterior . . . . . . . . .750 Jason Hsu, Carl D. Regillo6.44 Toxicidade da luz e queimaduras de laser . . . . . . . . . . . . . . . . . . .755 Caroline R. Baumal6.45 Toxicidade retiniana de fármacos de administração

sistêmica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ....761 Richard Hamilton, David V. Weinberg

SEÇÃO 9: DESCOLAMENTO DE RETINA/VÍTREO6.46 Anatomia e patologia do vítreo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .766 J. Sebag

PARTE 7: UVEÍTE E OUTRAS INFLAMAÇÕES INTRAOCULARES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .775NARSING A. RAO - EDITOR DA SEÇÃO

SEÇÃO 1: PRINCÍPIOS BÁSICOS7.1 Anatomia da úvea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .775 Monica Evans7.2 Mecanismos da uveíte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .777 Igal Gery, Chi-Chao Chan7.3 Conduta geral para o paciente com uveíte e estratégias

de tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .783 David J. Forster

SEÇÃO 2: CAUSAS INFECCIOSAS DA UVEÍTE – VIRAIS7.4 Herpes e outras infecções virais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .789 P. Kumar Rao7.5 Retinite por citomegalovírus (CMVR) na AIDS . . . . . . . . . . . . . . . .794 Ehud Zamir

SEÇÃO 3: CAUSAS INFECCIOSAS DA UVEÍTE – BACTERIANAS7.6 Uveíte sifilítica e uveíte por outros espiroquetas . . . . . . . . . . . . .798 Julie H. Tsai, Jennifer R. Chao, Narsing A. Rao7.7 Tuberculose, hanseníase e brucelose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .807 Amod Gupta, Vishali Gupta7.8 Doença de Whipple e da arranhadura do gato . . . . . . . . . . . . . . .812 Robert C. Wang7.9 Endoftalmite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .815 Russell W. Read

SEÇÃO 4: CAUSAS INFECCIOSAS DA UVEÍTE – FÚNGICA7.10 Histoplasmose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .820 Ramana S. Moorthy7.11 Endoftalmite fúngica: candidíase, aspergilose e

coccidioidomicose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .824 Shailaja Valluri, Ramana S. Moorthy

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SUM

ÁRIO

SEÇÃO 5: CAUSAS INFECCIOSAS DE UVEÍTE – PROTOZOÁRIAS E PARASITÁRIAS7.12 Toxoplasmose ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .828 Stacy Pineles, Sarah M. Rikkers, Ralph D. Levinson7.13 Uveíte parasitária posterior. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .833 Jyotirmay Biswas

SEÇÃO 6: UVEÍTE ASSOCIADA A DOENÇA SISTÊMICA7.14 Uveíte relacionada com HLA-B27 e artrite juvenil . . . . . . . . . . . .838 Carlos Pavesio, Nicholas Jones7.15 Sarcoidose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .844 Claude L. Cowan Jr.7.16 Doença de Behçet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .850 Annabelle A. Okada7.17 Doença de Vogt-Koyanagi-Harada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .854 Narsing A. Rao, Hajime Inomata

SEÇÃO 7: UVEÍTE TRAUMÁTICA7.18 Uveíte facogênica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .857 David J. Forster7.19 Uveíte simpática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .861 Narsing A. Rao, George E. Marak Jr.

SEÇÃO 8: UVEÍTE DE CAUSAS DESCONHECIDAS7.20 Uveíte idiopática e outras síndromes de uveíte anterior . . . . . .864 Julie H. Tsai, Narsing A. Rao7.21 Pars planite e outras uveítes intermediárias . . . . . . . . . . . . . . . . . .868 Julie H. Tsai, Narsing A. Rao7.22 Uveíte posterior de etiologia desconhecida. . . . . . . . . . . . . . . . . .872 Ramana S. Moorthy, Lee M. Jampol

SEÇÃO 9: SÍNDROMES MASCARADAS7.23 Síndromes mascaradas: neoplasias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .882 Russell W. Read

PARTE 8: TUMORES INTRAOCULARES . . . . . . . . . . .887JAMES J. AUGSBURGER - EDITOR DA SEÇÃO

SEÇÃO 1: TUMORES INTRAOCULARES MALIGNOS8.1 Retinoblastoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .887 James J. Augsburger, Norbert Bornfeld, Michael Giblin8.2 Melanoma uveal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .895 James J. Augsburger, Bertil E. Damato, Norbert Bornfeld8.3 Câncer metastático para o olho . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .906 James J. Augsburger, Rudolf Guthoff8.4 Linfoma e leucemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .911 James J. Augsburger, William G. Tsiaras8.5 Meduloepitelioma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .915 James J. Augsburger, Zélia M. Corrêa

SEÇÃO 2: TUMORES INTRAOCULARES BENIGNOS8.6 Nevo uveal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .917 James J. Augsburger, J. William Harbour, John R. Gonder8.7 Hemangiomas coroidianos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .921 James J. Augsburger, Rajiv Anand, George E. Sanborn8.8 Osteoma de coroidianos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .925 James J. Augsburger, Rudolf Guthoff8.9 Astrocitoma da retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .927 James J. Augsburger, Alan F. Cruess8.10 Hemangiomas da retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .929 James J. Augsburger, Norbert Bornfeld, Zélia M. Corrêa

8.11 Hamartoma combinado de retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .933 James J. Augsburger, Sanford M. Meyers8.12 Hipertrofia do epitélio pigmentar da retina . . . . . . . . . . . . . . . . .935 James J. Augsburger, James P. Bolling

SEÇÃO 3: FACOMATOSES8.13 Facomatoses. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .937 James J. Augsburger, James P. Bolling

PARTE 9: NEUROFTALMOLOGIA . . . . . . . . . . . . . . . . .943ALFREDO A. SADUN - EDITOR DA SEÇÃO

SEÇÃO 1: IMAGENS EM NEURO-OFTALMOLOGIA9.1 Princípios das imagens em neuro-oftalmologia . . . . . . . . . . . . . .943 Swaraj Bose, Richard Rubin

SEÇÃO 2: SISTEMA AFERENTE VISUAL9.2 Anatomia e fisiologia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .950 Alfredo A. Sadun9.3 Diferenciação entre doença macular retiniana . . . . . . . . . . . . . . .954 Alfredo A. Sadun, Vivek Patel9.4 Anomalias congênitas do disco óptico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .956 Michael C. Brodsky9.5 Papiledema e hipertensão intracraniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .960 Alfredo A. Sadun9.6 Neuropatias ópticas inflamatórias e neurorretinite . . . . . . . . . . .964 Jason R. Guercio, Laura J. Balcer9.7 Neuropatias ópticas isquêmicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .970 Anthony C. Arnold9.8 Atrofias ópticas hereditárias, nutricionais e tóxicas . . . . . . . . . . .976 Alfredo A. Sadun, Sevgi Gurkan, Vivek Patel9.9 Vias pré-quiasmáticas – compressão por tumores do

nervo óptico e da bainha . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .980 Thomas C. Spoor9.10 Neuropatias ópticas traumáticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .984 Thomas C. Spoor9.11 Quiasma óptico, região parasselar e fossa pituitária . . . . . . . . . .986 Richard M. Rubin, Alfredo A. Sadun, Alfio Piva9.12 Vias retroquiasmáticas, função cortical superior e perda

visual não orgânica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .995 Andrew W. Lawton

SEÇÃO 3: SISTEMA VISUAL EFERENTE9.13 Distúrbios do controle supranuclear da motilidade ocular. . 1001 Patrick J. M. Lavin, Sean P. Donahue9.14 Distúrbios nucleares e fasciculares do movimento ocular . . 1009 Sean P. Donahue9.15 Paresia isolada ou múltipla de nervos cranianos e

oftalmoplegia dolorosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1015 Mark L. Moster9.16 Distúrbios da junção neuromuscular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1026 Deborah I. Friedman9.17 Miopatias oculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1032 Richard M. Rubin, Alfredo A. Sadun9.18 Nistagmo, intrusões sacádicas e oscilações . . . . . . . . . . . . . . . . 1040 Peter A. Quiros, Robert D. Yee9.19 As pupilas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1049 Randy H. Kardon9.20 Presbiopia e perda da acomodação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1059 Sean P. Donahue

SEÇÃO 4: O ENCÉFALO9.21 Cefaleia (dor de cabeça) e dor facial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1061 Joel M. Weinstein

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xxi

Sumário

9.22 Tumores, infecções, inflamações e neurodegenerações . . . . 1069 Hossein G. Saadati, Alfredo A. Sadun

SEÇÃO 5: EMERGÊNCIAS NEURO-OFTALMOLÓGICAS9.23 Patologias neuro-oftálmicas urgentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1076 Peter A. Quiros9.24 Trauma, drogas e toxinas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1081 Deborah I. Friedman, Luis J. Mejico9.25 Distúrbios vasculares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1085 Thomas R. Hedges Jr., Peter A. Quiros

PARTE 10: GLAUCOMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1095JOEL S. SCHUMAN - EDITOR DA SEÇÃO

SEÇÃO 1: EPIDEMIOLOGIA E MECANISMOS DO GLAUCOMA10.1 Epidemiologia do glaucoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1095 Pradeep Ramulu, David S. Friedman10.2 Triagem para glaucoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1102 Joshua D. Stein, Paul P. Lee10.3 Mecanismos do glaucoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1108 Martin Wax, Abe Clark, Mortimer M. Civan

SEÇÃO 2: AVALIAÇÃO E DIAGNÓSTICO10.4 Exame clínico do glaucoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1117 Jerome C. Ramos-Esteban, L. Jay Katz, William Goldberg,

Anna Goldberg10.5 Exame do campo visual no glaucoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1128 Donald L. Budenz10.6 Testes psicofísicos avançados para glaucoma . . . . . . . . . . . . . . 1137 Chris A. Johnson10.7 Análise do nervo óptico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1141 Gadi Wollstein, Joel S. Schuman10.8 Medição do fluxo sanguíneo do nervo óptico. . . . . . . . . . . . . . 1147 Alon Harris, Ehud Rechtman10.9 Hipertensão ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1151 Polly Henderson, Thad Labbe, Michael A. Kass

SEÇÃO 3: TIPOS ESPECÍFICOS DE GLAUCOMA10.10 Glaucoma primário de ângulo aberto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1154 James C. Tan, Paul L. Kaufman10.11 Glaucoma de pressâo normal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1159 Roger A. Hitchings10.12 Glaucoma de ângulo fechado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1162 Jovina L. S. See, Paul T. K. Chew10.13 Glaucoma pseudoesfoliativo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1172 Patrick J. Riedel, Thomas W. Samuelson10.14 Glaucoma pigmentar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1175 M. Bruce Shields10.15 Glaucoma neovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1178 Malik Y. Kahook10.16 Glaucoma inflamatório ocular e induzido

por corticosteroides..... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1182 Ivan Goldberg, Ridia Lim10.17 Glaucoma associado a trauma ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1187 David P. Tingey, Bradford J. Shingleton10.18 Glaucoma e aumento da pressão venosa episcleral . . . . . . . . 1193 E. Randy Craven10.19 Síndrome da má direção aquosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1195 Nishat P. Alvi, Louis B. Cantor

10.20 Glaucomas associados a anormalidades de córnea e íris, tumores e doença retiniana. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1197

Elliott Kanner, James C. Tsai10.21 Glaucoma congênito. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1205 James D. Brandt

SEÇÃO 4: TERAPIA10.22 Quando tratar o glaucoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1211 Rebecca S. Walker, Jody R. Piltz-Seymour10.23 Qual terapia usar no glaucoma? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1216 Douglas J. Rhee, Clive S. Migdal10.24 Conduta médica atual no glaucoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1220 Ronald L. Gross10.25 Trabeculoplastia a laser e iridectomia periférica a laser . . . . . 1227 Karim F. Damji10.26 Procedimentos filtrantes a laser . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1233 Martha Motuz Leen10.27 Procedimentos ciclodestrutivos no glaucoma . . . . . . . . . . . . . 1236 Robert J. Noecker10.28 Goniotomia e trabeculotomia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1241 Sarwat Salim, David S. Walton10.29 Cirurgia não penetrante do glaucoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1246 Iqbal Ike K. Ahmed, Baseer U. Khan10.30 Trabeculectomia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1261 Cynthia Mattox10.31 Agentes antifibróticos na cirurgia de glaucoma . . . . . . . . . . . 1269 Peng Tee Khaw, Jonathan Clarke10.32 Implantes de drenagem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1277 Jeffrey Freedman, Graham E. Trope10.33 Complicações da cirurgia do glaucoma e seu manejo . . . . . . 1283 Leon W. Herndon10.34 Genes associados ao glaucoma humano . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1289 Janey L. Wiggs10.35 Medicina baseada em evidências no glaucoma . . . . . . . . . . . . 1293 Henry Jampel, Kimberly E. Brown

PARTE 11: ESTRABISMO PEDIÁTRICO E ADULTO 1301GARY R. DIAMOND - EDITOR DA SEÇÃO

SEÇÃO 1: CIÊNCIA BÁSICA11.1 Anatomia e fisiologia dos músculos extraoculares e

tecidos circundantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .......1301 Brian N. Campolattaro, Frederick M. Wang

SEÇÃO 2: AVALIAÇÃO E DIAGNÓSTICO11.2 Avaliando a visão em lactentes e crianças nas fases

pré-verbal e pré-alfabetizada. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ....1309 Gary R. Diamond11.3 Exame do alinhamento ocular e dos movimentos dos olhos 1313 Gary R. Diamond11.4 Adaptações sensoriais no estrabismo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1319 Gary R. Diamond

SEÇÃO 3: MANIFESTAÇÕES OCULARES11.5 Status sensorial no estrabismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1323 Gary R. Diamond11.6 Esotropia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1328 Gary R. Diamond11.7 Exotropia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1336 Gary R. Diamond

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xxii

11.8 Disfunções do músculo oblíquo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1340 Gary R. Diamond11.9 Estrabismo com padrão alfabético. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1344 Gary R. Diamond11.10 Estrabismo paralítico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1348 Steven E. Rubin11.11 Outras formas de estrabismo vertical . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1357 Howard M. Eggers11.12 Ambliopia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1362 Gary R. Diamond

SEÇÃO 4: TRATAMENTO11.13 Formas de tratamento não cirúrgico do estrabismo . . . . . . . . 1368 Gary R. Diamond11.14 Técnicas da cirurgia do estrabismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1370 Robert W. Lingua, Gary R. Diamond

12.6 Entrópio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1404 James W. Gigantelli12.7 Ectrópio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1412 Fiona O. Robinson, J. Richard O. Collin12.8 Blefarospasmo essencial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1419 Donald C. Faucett12.9 Lesões benignas das pálpebras. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1422 Ann G. Neff, Keith D. Carter12.10 Tumores malignos das pálpebras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1434 Gregory J. Vaughn, Richard K. Dortzbach, Gregg S. Gayre12.11 Traumas da pálpebra e técnicas reconstrutoras . . . . . . . . . . . . 1443 Jeffrey P. Green, George C. Charonis, Robert Alan Goldberg

SEÇÃO 3: ÓRBITA E GLÂNDULA LACRIMAL12.12 Doenças orbitais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1450 Jonathan J. Dutton12.13 Cirurgia orbital. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1466 Jonathan J. Dutton12.14 Enucleação, evisceração e exenteração . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1474 Myron Tanenbaum12.15 Sistema de drenagem lacrimal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1482 Jeffrey J. Hurwitz

SEÇÃO 4: PROCEDIMENTOS ESTÉTICOS PERIORBITAIS12.16 Blefaroplastia cosmética e plástica das sobrancelhas . . . . . . . 1488 François Codère, Nancy Tucker12.17 Preenchedores cutâneos injetáveis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1495 Gregg S. Gayre12.18 Redução cosmética de rugas com toxina botulínica . . . . . . . . 1501 William J. Lipham

Índice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1507

PARTE 12: ÓRBITA E OCULOPLASTIA . . . . . . . . . . .1379JONATHAN J. DUTTON - EDITOR DA SEÇÃO

SEÇÃO 1: ANATOMIA DA ÓRBITA E IMAGEM12.1 Anatomia clínica das pálpebras. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1379 Jonathan J. Dutton12.2 Anatomia clínica da órbita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1383 Jonathan J. Dutton12.3 Técnicas de imagem da órbita. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1389 Jonathan J. Dutton

SEÇÃO 2: PÁLPEBRAS12.4 Retração palpebral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1393 Gene R. Howard12.5 Blefaroptose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1397 Philip L. Custer

SUM

ÁRIO

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145

REVISÃO HISTÓRICAOs princípios da cirurgia refrativa de córnea remontam pelo menos ao século XIX.1 Contudo, a cirurgia refrativa lamelar não havia sido descrita até 1949, quando o Dr. Jose I. Barraquer percebeu que o poder refrativo do olho poderia ser alterado através da subtração ou adição de tecido cor-neano.2 O termo ceratomileuse, derivado das raízes gregas keras (corno = córnea) e smileusis (escultura), foi utilizado para descrever as técnicas lamelares.3-5 Infelizmente, havia várias desvantagens relativas ao procedi-mento (isto é, instrumentação complexa, curva de aprendizagem difícil, alto índice de complicações e cicatrizes de córnea4), fazendo com que o entusiasmo inicial logo desaparecesse.

Somente quando o Dr. Luis Ruiz o transformou em ceratomileuse in situ é que as dificuldades técnicas anteriores foram superadas. A introdu-ção pelo Dr. Ruiz de um microcerátomo impulsionado por motor, no iní-cio dos anos 1980, foi um marco significativo para o desenvolvimento da cirurgia refrativa moderna. O Dr. Leo Bores, em 1987, realizou a primeira ceratomileuse in situ nos Estados Unidos. Essa técnica ainda era difícil de realizar e apresentava índice significativo de complicações.5,7

Em poucos anos, avanços na instrumentação permitiram que a cerato-plastia lamelar fosse realizada com ressecções mais precisas; isso se tor-nou conhecido como ceratoplastia lamelar automatizada (ALK). Os resul-tados de ALK para miopia demonstravam melhora em relação às técnicas lamelares anteriores, porém ainda estavam longe de ser previsíveis, com significativa indução de astigmatismo irregular e redução da melhor acui-dade visual corrigida.6

A introdução do excimer laser causou mais impacto na prática da cirur-gia refrativa do que qualquer outro evento nos últimos 25 anos.7 Trokel et al. sugeriram a ceratectomia fotorrefrativa (PRK) após estudarem o efeito do excimer laser em córneas de animais em 1983.8 Mais tarde, revelou-se que, em miopia acima de 6 D, a PRK resultava em um enevoamento sig-nificativo da córnea central, regressão do efeito refrativo e previsibilidade insatisfatória.

Buratto apresentou o uso de excimer laser in situ após ter removido uma tampa (cap) de tecido corneano.9 Em outro avanço dessa técnica, Pallikaris levantou a questão de se combinar a precisão da PRK com a téc-nica de ALK e de se criar uma aba articulada que deveria ser reposicionada ao final do tratamento do leito lamelar com o laser.10-12 Dessa forma, foi introduzida a ceratomileuse in situ assistida por laser (LASIK), a qual foi projetada e desenvolvida na Universidade de Creta e no Vardinoyannion Eye Institute of Creta, Grécia.12 O LASIK evitava o posicionamento in-correto da tampa (cap) da córnea, o que produzia intenso astigmatismo irregular. Guimarães e Avalos então relataram que a sutura poderia ser eliminada ao ressecar rapidamente o flap.13,14

Em suma, foi a combinação de uma antiga técnica (ceratomileuse) com uma tecnologia nova (excimer laser) que redefiniu a cirurgia refrativa de córnea no final do século XX.9 Credita-se a Buratto9 e Pallikaris12 a com-binação das técnicas cirúrgicas lamelares desenvolvidas por Barraquer2,5 com a tecnologia do excimer laser em um procedimento que eles deno-minaram ceratomileuse in situ assistida por laser. Essa técnica permite a escultura e a subtração precisas do estroma corneano sob um flap de cór-nea protetor, facilitando a correção abrangente de miopia, hipermetropia e astigmatismo.

A tecnologia de frente de onda aplicada no olho é uma ferramenta nova e poderosa para a cirurgia refrativa. O LASIK guiado por frente de onda foi lançado nos Estados Unidos em 2003. Os tratamentos cirúrgicos refrati-vos guiados por frente de onda se baseiam em dados tomados diretamente dos olhos dos pacientes, em vez de pela refração manifesta (RM). Pela pri-meira vez, os cirurgiões não estavam limitados a corrigir esfera e cilindro, mas também teriam os meios para avaliar e tratar aberrações oculares de alta ordem.15

LASIKO LASIK combina a cirurgia lamelar de córnea com a precisão do excimer laser. Ele envolve a ablação do estroma corneano com excimer laser sob um flap articulado da córnea que é criado através de um microcerátomo.

O uso do LASIK foi normalmente definido para corrigir até 15 D de miopia, 6 D de hipermetropia e até 6 D de astigmatismo. A faixa de cor-reções utilizada ainda não está claramente definida, e vários cirurgiões têm tratado com sucesso pacientes além dessas faixas. Os resultados da avaliação clínica do procedimento em termos de previsibilidade (porcen-tagem de olhos dentro de determinado alvo pós-operatório, isto é, ± 0,5 D), eficácia (porcentagem de olhos com perda de melhor visão corrigida no pós-operatório; ou seja perda de duas linhas ou mais), estabilidade (avaliação da estabilidade da refração em determinado intervalo de tempo pós-operatório) e qualidade de visão (incidência de fenômenos visuais ad-versos, como halos, ofuscamento etc.) têm sido melhores em graus mais baixos do que nos mais altos,16 e a maioria dos cirurgiões agora restringe os níveis de correção para menos do que os comumente usados, mesmo há poucos anos.

Com novas faixas de correção mais altas aprovadas no LASIK guiado por frente de onda, graus maiores de correção também podem agora se beneficiar de melhoras semelhantes às obtidas em graus mais baixos de miopia e hipermetropia nos últimos anos.

A córnea normal tem forma de prolato (maior curvatura no centro do que na periferia) (Fig. 3.5-1). Os procedimentos de correção da visão a laser para miopia revertem esse formato de prolato natural da córnea e reduzem a curvatura central da córnea (de forma a criar uma forma oblata) (Fig.

LASIKPatricia Sierra Wilkinson, Elizabeth A. Davis e David R. Hardten

Defi nição: O LASIK combina a cirurgia de córnea lamelar com a precisão do excimer laser. Ele envolve a ablação do estroma corneano com excimer laser sob um fl ap articulado da córnea que é criada através de um microcerátomo mecânico de laser femtossegundo.

Características principais ■ Tecnologia frente de onda e ablações customizadas.

■ Os pacientes devem ser informados a respeito dos riscos, benefícios e alternativas ao LASIK.

■ Avaliação pré-operatória: refração estável, tamanho da pupila, dominância ocular, visão de longe e de perto, avaliação do nervo óptico, medidas de paquimetria (pelo menos 250 µm de tecido no leito estromal devem permanecer após a ablação a laser).

■ Deve-se considerar monovisão em pacientes presbitas. ■ Ceratectomia fotorrefrativa (PRK), LASEK e Epi-LASIK são

procedimentos cirúrgicos refrativos lamelares alternativos para pacientes nos quais o LASIK pode não ser ideal.

■ O microcerátomo a laser reduz os riscos de complicações do flap e pode melhorar os resultados do LASIK no astigmatismo.

■ Complicações intraoperatórias: flaps incompletos, finos e em forma de lapela (buttonholed), ressecção de toda a espessura, solto (freecap), defeitos epiteliais.

■ Complicações da ablação: ilhas centrais, descentralização, hipo e hipercorreção.

■ Complicações pós-operatórias: resíduos na interface, deslocamento do flap, ceratopatia epitelial punctata, ceratite lamelar difusa, estrias e microestrias no flap, introflexão epitelial e ceratite infecciosa.

PARTE 3 CIRURGIA REFRATIVA

3.5

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3

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3.5-2A). A cirurgia de córnea para hipermetropia difere em vários aspectos importantes da cirurgia de miopia. O poder refrativo da córnea deve ser aumentado para tratar a hipermetropia, enquanto o mesmo deve ser redu-zido para tratar a miopia. Ablações com excimer laser para o tratamento de hipermetropia são aplicadas na média periferia e resultam em elevação da córnea central e relativo aplanamento da periferia com ablação mínima no centro da córnea. Tratamentos eficazes de hipermetropia têm duração mais longa e possuem um diâmetro de ablação maior do que os de miopia.

A correção do astigmatismo com excimer laser evoluiu nos últimos 20 anos. Lasers de varredura permitiram essa evolução de uma simples ablação monotórica dos meridianos planos ou mais curvos da córnea para tratamentos mais sofisticados de ambos os meridianos. Ablações origi-nais para a correção de erros cilíndricos, aplanando-se o eixo mais curvo, causavam um desvio hipermétrope ao involuntariamente aplanar o meri-diano plano, além de aplanar o meridiano mais curvo pretendido.17

Consegue-se tratar o astigmatismo hipermétrope com excimer laser removendo tecido ao longo da área paracentral, promovendo a elevação do meridiano plano. Os padrões de ablação cilíndrica para correção de astigmatismo misto incluem as técnicas bitórica e de cilindro cruzado. A técnica bitórica de LASIK consiste no aplanamento do meridiano mais curvo com ablação cilíndrica em combinação com uma ablação paracen-tral sobre o meridiano plano para elevar esse eixo. A técnica de cilindro cruzado corrige o astigmatismo, dividindo o poder do cilindro em duas partes simétricas. Metade da correção é feita no meridiano negativo e a outra metade é feita no meridiano positivo.

Excimer LasersO excimer laser é usado para reformatar a superfície da córnea, removen-do tecido estromal anterior. O processo pelo qual o excimer laser remove o tecido da córnea é o de fotodecomposição ablativa não térmica. Fótons de energia extremamente alta são emitidos em direção às moléculas de tecido corneano e causam a extrusão dos fragmentos sem danos térmicos.18

Os padrões de emissão de laser incluem raio amplo, fenda de varredura e ponto flutuante. Os lasers de raio amplo emitem um raio de diâmetro grande através de um diafragma que pode ser expandido ou retraído para modular o seu tamanho. Normalmente, o raio começa pequeno e se expande conforme o laser é emitido. A principal vantagem dos lasers de raio amplo é a redução do tempo cirúrgico, resultando em menos tempo de alteração de hidratação do estroma durante o procedimento. A principal desvantagem é que os lasers de raio amplo resultam em ilhas centrais, pois a nuvem do laser emitido en-cobre a córnea, impedindo os pulsos sucessivos do laser, e a consistência da

energia é mais difícil de manter em raio de diâmetro maior. Um software do laser eventualmente conseguiu corrigir isso aplicando mais tratamento na córnea central. Os excimer lasers de varredura que possuem fendas de varre-dura e pontos flutuantes oferecem ablação mais regular do que os lasers an-tigos de raio amplo. Além disso, o perfil pode produzir ablações anesféricas e ablações de maior diâmetro. Os lasers de varredura podem alcançar qualquer perfil de ablação, o que é uma vantagem para córneas irregulares ou assimé-tricas.19 Alguns lasers, como o sistema VISX, possuem uma combinação de mecanismos que permitem tratamentos em áreas grandes e pequenas atra-vés de um sistema denominado varredura de ponto variável. Isso combina a vantagem de um tempo menor de tratamento por tratar áreas grandes de uma só vez com a flexibilidade de tratar áreas menores assimetricamente, quando necessário, com um raio de menor diâmetro.

A pupila que é visível quando olhamos para o olho é denominada entrada da pupila, que se encontra aproximadamente 0,5 mm anterior à pupila real e 14% maior que a mesma.20 É uma imagem virtual da pupila real formada pela córnea. Há um constante debate entre os cirurgiões quanto ao melhor ponto para se usar na centralização durante o procedimento refrativo. Al-guns cirurgiões usam a interceptação da córnea do campo visual, que é o ponto onde a córnea encontra a linha que une o ponto de fixação à fóvea, enquanto outros usam a abertura da pupila ou o reflexo luminoso da cór-nea.22 Essa incerteza quanto à localização da centralização foi respondida em parte pela nova tecnologia dos lasers de frente de onda. Atualmente, os sistemas diagnósticos de frente de onda são capazes de usar dispositivos de fixação semelhantes, tanto na unidade de aquisição de frente de onda quanto no laser, para permitir o posicionamento ocular similar para ambos os aparelhos. Imagens da pupila também podem ser capturadas tanto no laser quanto na unidade de imagem de frente de onda para alinhar a óptica do olho ao padrão de tratamento emitido. O software pode até ser usado para ajustar o centro da pupila em diferentes condições de iluminação em relação à pupila, já que em alguns pacientes a pupila se deslocará assime-tricamente em relação ao limbo sob diferentes iluminações.21-23

Avanços tecnológicos continuam aperfeiçoando os resultados refrativos. Dispositivos de rastreamento ocular se baseiam em lasers infravermelhos ou câmeras para acompanhar pequenos movimentos oculares e mover o raio de ablação de acordo. Estudos demonstraram melhor acuidade visual não corrigida, melhor acuidade visual corrigida (BCVA) e centralização com dispositivos de rastreamento ocular.24,25 Ablações maiores e zonas de combinação podem reduzir a incidência de ofuscamento e halos.21 A tecnologia de reconhecimento de íris refinou o registro ocular entre as medidas de frente de onda em posição ereta e o tratamento com o laser na posição supina.

Fig. 3.5-1 Imagem de córnea normal com ORBSCAN. Observe a simetria da elevação da superfície anterior da córnea, a curvatura da superfície anterior, superfície posterior e paquimetria. (Reproduzida com permissão de Hardten DR. LASIK for myopia. In: Krachmer J, Mannis M, Holland E, eds: Cornea, 2nd ed. Mosby International; 2005.)

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Tecnologia de Onda Frontal e Ablações CustomizadasA análise derivada de frente de onda avalia a correção refrativa em diversos pontos medidos sobre a entrada da pupila, ao contrário de uma refração comum, que resulta em correção média sobre a pupila. Uma refração clí-nica, composta por esfera, cilindro e eixo, descreve o que hoje chama-mos de aberrações de ordem inferior. Existem outros tipos de aberrações ópticas no caminho visual do olho, como o coma e a aberração esférica, coletivamente chamados de alta ordem. A tecnologia de frente de onda

oferece a possibilidade de mensurar todas as aberrações do olho, tanto de baixa quanto de alta ordem.26-28 O inerente teto de ajuste-padrão de 0,25 D na refração manifesta pode ser melhorado com a informação de frente de onda que oferece precisão muito maior em incrementos de 0,10 D ou menos. Existem diversos métodos que podem ser usados para mensurar a frente de onda: Tschnerning, esquiascopia dinâmica, rastreamento de raio e Hartmann-Shack. Todos os métodos avaliam como a luz é modificada conforme ela passa através do cristalino e da córnea.

A

B

Fig. 3.5-2 (A) Imagem de córnea pós-LASIK com ORBSCAN. Observe a simetria do aplanamento da curvatura anterior. (Reproduzida com permissão de Hardten DR. LASIK for myopia. In: Krachmer J, Mannis M, Holland E, eds: Cornea, 2nd ed. Mosby International; 2005.) (B) Representação das aberrações por cores baseada em um cálculo de polinômio de Zernike. (Cortesia de Tracey Technologies, Inc.)

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Para capturar os dados necessários para a criação de um formato de ablação-alvo, os dispositivos de aquisição de frente de onda focalizam um raio de medição na retina do paciente e o refletem de volta através do olho do paciente. Os raios de luz são refratados e distorcidos conforme atra-vessam o cristalino e a córnea. Uma frente de onda pode ser construída formando-se uma superfície usando as extremidades dos raios de luz de saída. Essa informação de frente de onda é extraída e analisada, e depois utilizada para gerar mapas de frente de onda. O formato da frente de onda descreve a aberração total do olho. O formato pode ser matematicamente descrito usando uma série de polinômios, geralmente polinômios de Zer-nike (Fig. 3.5-2B). Vários polinômios de Zernike representam aberrações comuns na prática clínica, especialmente desfocalização (esfera) e astig-matismo. Aberrações de alta ordem, como coma e aberração esférica, po-dem ser incorporadas em um único número calculando-se a raiz quadrada média (RQM) do desvio da frente de onda .

A atual aplicação da tecnologia de frente de onda envolve a técnica do LASIK em um procedimento chamado de LASIK guiado por frente de onda ou LASIK customizado. O primeiro passo nesse procedimento é o exame em um dispositivo de frente de onda que mede as aberrações de alta ou baixa ordem. Calcula-se, então, um perfil de tratamento para corrigir essas aberrações. O perfil para correção dessas aberrações é importado para um excimer laser e usado para guiar a ablação durante o LASIK. Pelo fato de que as aberrações de alta ordem são geralmente sutis e podem não ser ra-dialmente simétricas, um fator crítico é o registro preciso entre a medição da frente de onda e o tratamento com o laser. Como os padrões de abla-ção e os tratamentos se tornam mais complexos e mais específicos para cada pessoa, a importância do registro preciso desses padrões na córnea aumenta. Isso foi obtido através do desenvolvimento da tecnologia de regis-tro de íris. O registro de íris é necessário para compensar a ciclotorção que ocorre quando o paciente passa da posição ereta para a posição supina. Isso pode ser conseguido alinhando-se as imagens de íris pré-operatórias e intra-operatórias. Pequenos graus de ciclorrotação não devem causar efeitos per-ceptíveis nos resultados cirúrgicos, porém rotações acima de 2º poderiam introduzir aberrações pós-cirúrgicas significativas.29,30 O registro de íris também pode compensar desvios centroides de pupila devido a variações de iluminação e tamanhos de pupila ao referenciar o limite externo da íris e consistentemente centralizar as ablações de frente de onda no laser.23

A informação de frente de onda também pode oferecer dados úteis no cenário pós-operatório onde pode ser usada para identificar e descrever aberrações específicas de alta ordem que podem ser consistentes com os sintomas visuais subjetivos do paciente.

Seleção dos PacientesAvaliação pré-operatória e abordagem diagnósticaO primeiro passo na avaliação deve ser determinar os objetivos que o pa-ciente tem ao buscar a cirurgia refrativa e avaliar se ele tem expectativas realistas. Os pacientes devem compreender os riscos, benefícios e alterna-

tivas ao procedimento de LASIK. É importante ter uma refração estável. A maioria dos cirurgiões, hoje, limita a faixa superior de correção em −2,00 D de tratamento, embora os lasers sejam capazes de oferecer correções mais altas.

Também é importante avaliar condições oculares e sistêmicas. A acui-dade visual é medida usando-se refração manifesta e cicloplégica. A refra-ção é comparada a correções anteriores com óculos para avaliar a estabi-lidade da refração daquele olho. Além disso, a refração por frente de onda pode ser usada como parâmetro para obter a refração manifesta ajustada por frente de onda (RMFO). Os dados refrativos da frente de onda, normal-mente informações de refração de 6-7 mm, são subjetivamente refinados. Tamanho da pupila, teste de dominância ocular e visão de perto e de longe, com e sem correção, também devem ser documentados. São realizados exames de segmento anterior e posterior para descartar quaisquer outras condições que possam afetar adversamente o resultado cirúrgico. Glau-coma é mais comum entre pacientes míopes do que na população em geral,31 sendo também necessário avaliar minuciosamente o nervo óptico e a pressão intraocular.

Medições de paquimetria são realizadas para se ter certeza de que a cór-nea tem espessura normal e de que há espaço adequado para a ablação dei-xando 250 µm de tecido no leito estromal. Topografia computadorizada de córnea é atualmente utilizada rotineiramente na avaliação pré-operatória e pós-operatória de pacientes de cirurgia refrativa. Esse exame pode ajudar a verificar se há presença de ceratocone subclínico ou outras doenças de córnea (Fig. 3.5-3A). Valores ceratométricos extremos (mais planos que 41,00 ou mais curvos que 47,00) ou espessura anormal de córnea devem ser identificados, já que os mesmos podem afetar as dimensões do flap criado pelo cerátomo. Dicas videoceratográficas de possível suspeita de ce-ratocone incluem um valor de K de >47,2 D, elevação inferior de >1,4 D, diferença >1,9 entre os valores de K entre os dois olhos ou astigmatismo não ortogonal.

Usuários de lentes de contato rígidas devem remover suas lentes três a quatro semanas antes do exame, e os usuários de lentes de contato gelati-nosas devem ficar duas semanas sem as lentes.

A possibilidade de monovisão deve ser discutida com os pacientes que estiverem próximos da idade da presbiopia. Discussões sobre ofuscamento e halos, a possibilidade de hipo ou hipercorreção, além de quaisquer con-siderações, devem ocorrer com o paciente. Materiais adequados de leitura devem ser entregues ao paciente a título de orientação.

Esse exame inicial é a melhor ocasião para aconselhar e avaliar os ob-jetivos do paciente para se ter certeza de que os mesmos são realistas. O consentimento informado deve incluir uma discussão sobre os efeitos colaterais mais frequentes e os possíveis riscos envolvidos na cirurgia.

Limitações e contraindicaçõesA correção da visão a laser pode ser mais arriscada em pacientes com doen-ça vascular do colágeno,32 embora um estudo recente tenha apresentado

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Fig. 3.5-3 (A) Imagem suspeita de ceratocone com ORBSCAN. Observe a elevação inferior associada a um afi namento inferior e elevação inferior. (Reproduzida com permissão de Hardten DR. LASIK for myopia. In: Krachmer J, Mannis M, Holland E, eds: Cornea, 2nd ed. Mosby International; 2005.) (B) O laser femtossegundo IntraLase para cirurgia refrativa.

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resultados favoráveis nesse grupo de pacientes.33 Pacientes portadores de doenças autoimunes ou de imunodeficiência, mulheres gestantes ou lac-tantes, pacientes com sinais de ceratocone e os que estão em tratamento com isotretinoína (Accutane) ou amiodarona (Cordarone) também podem estar sob maior risco de complicações da cirurgia.

Dentre outras condições com resultados adversos potencialmente mais comuns incluem-se herpes simples ou herpes-zóster oftálmico ou outras doenças sistêmicas com probabilidade de interferência na cicatrização, como diabetes e doença atópica.20

Pacientes com topografias de córnea anormais ou portadores de anor-malidades oculares, bem como condições sistêmicas que possam afetar a cicatrização de feridas, devem ser tratados com cautela.

A espessura média da córnea é de 515 µm; a espessura média central é de aproximadamente 550 µm.34 Já que a espessura do flap geralmente fica em 160-180 µm, uma córnea dentro da média terá leito estromal posterior de 335-355 µm após a criação do flap. A correção máxima que pode ser feita em um paciente depende do grau de correção, do diâmetro da zona de ablação, da espessura da córnea e das características de ablação do laser utilizado. Cada cerátomo pode criar um flap de diferente espessura com uma faixa de correção para qualquer cerátomo, de forma que é importante saber qual cerátomo está sendo usado para saber a profundidade dos cortes que ele produz e medir a espessura do leito residual em caso de dúvida.35

Acredita-se que deixar pelo menos 250 µm de estroma residual intacto posteriormente pode reduzir a incidência de ectasia de córnea. A profun-didade de ablação (em mícrons) necessária para alcançar uma correção de 1 D é definida em geral pela equação de Munnerlyn como um terço do quadrado do diâmetro (em mm).36

De acordo com a fórmula de Munnerlyn, cada dioptria de equivalente esférico para correção de miopia realizada em uma zona óptica de 6 mm removerá 12 µm de tecido. Contudo, cada excimer laser remove uma quantidade diferente de tecido estromal por dioptria de correção refrativa. Isso se deve a diferenças nos diâmetros de zona de ablação e às caracte-rísticas de ablação, com correções de frente de onda, em geral removendo mais tecido do que as ablações-padrão.

Pacientes com histórico de estrabismo durante a infância podem estar sob maior risco de desenvolver reincidência do estrabismo após LASIK, principalmente se perceberem mais estrabismo com o uso de lentes de contato do que com óculos.37 Pacientes grávidas ou que estejam amamen-tando devem ser orientadas a postergar a cirurgia até que a estabilidade da refração possa ser documentada, uma vez que tenham dado à luz ou parado de amamentar devido ao risco elevado de hiper ou hipocorreção.

Outros procedimentos cirúrgicos refrativos lamelares estão disponíveis e podem ser oferecidos aos pacientes nos quais o LASIK não seja o procedi-mento ideal. Pode ser preferível PRK em relação ao LASIK em pacientes com distrofia de membrana basal anterior (DMBA), afinamento de córnea, órbi-tas pequenas e profundas, cicatrizes de córnea superficiais, valores de cera-tometria muito curvos ou muito planos, introflexão escleral anterior, glau-coma pós-trabeculectomia, doença do nervo óptico, profissões ou atividades de risco e ectasia de córnea. A ceratectomia subepitelial assistida por laser (LASEK)38 parece ser uma boa alternativa para pacientes com córnea fina e grandes correções, olhos profundos e com pequenas fissuras palpebrais, e naqueles cuja profissão ou atividade recreativa eleva o risco de trauma de córnea. Em pacientes que sofrem de erosões de córnea recorrentes e que são, portanto, candidatos insatisfatórios ao LASIK, o LASEK também pode dimi-nuir a incidência de erosões recorrentes.39 Nesse grupo de pacientes, outro procedimento conhecido como epi-LASIK40,41 pode ser oferecido como uma opção avançada de ablação de superfície. A diferença fundamental entre o epi-LASIK e o LASEK é que a separação da camada epitelial é obtida meca-nicamente sem a necessidade de se preparar a córnea com álcool ou outras substâncias químicas. A camada epitelial separada pode ser reposicionada sobre a córnea operada após a fotoablação. A separação mecânica não ape-nas evita o provável efeito tóxico do álcool sobre a camada epitelial desta-cada como também oferece um procedimento cirúrgico automatizado com uma linha de aprendizagem curta para os cirurgiões de LASIK.

MicrocerátomosVários microcerátomos diferentes estão disponíveis para uso no LASIK, variando de modernos microcerátomos de aço automatizados a cerátomos a jato d’água e a laser.42,43 A escolha depende da preferência do cirurgião. As principais diferenças entre os microcerátomos de aço são o método de montagem, a translação automatizada ou manual na córnea durante o procedimento, a localização da articulação da aba corneana, anéis de fixa-ção a vácuo de vários diâmetros e profundidades, e descartabilidade. Atri-butos desejáveis em qualquer sistema de microcerátomo são consistência da espessura do flap, índice mínimo de complicações do flap (incluindo defeitos epiteliais, lapelas (buttonholes), tampas soltas (free caps) e irre-gularidades do flap), tamanho adequado do flap para permitir o diâmetro de ablação desejado, placa de profundidade fixa, adaptabilidade a olhos pequenos e profundos, perda de indicadores de sucção, segurança geral e facilidade técnica de uso.44

A introdução do epicerátomo permitiu o desenvolvimento de uma nova técnica de ablação de superfície de córnea conhecida como epi-LASIK. O epicerátomo é um dispositivo semelhante ao microcerátomo, que serve para criar uma separação mecânica do epitélio corneano antes do trata-mento fotorrefrativo. O epitélio da córnea pode ser destacado do estroma subjacente sem preparação prévia da superfície da córnea com álcool. Os fabricantes recentemente introduziram um novo microcerátomo que pode criar flaps de epi-LASIK e também lamelares (microcerátomo Amadeus II, Advanced Medical Optics).

Microcerátomos de jato d’água possuem as vantagens teóricas de me-nos resíduos e danos colaterais em relação aos cerátomos de lâmina, não sendo necessário aumentar a pressão intraocular para criar o flap. Entre-tanto, esses dispositivos podem causar o efeito indesejável de hidratação do flap e do estroma.

O microcerátomo a laser (IntraLase, IntraLase Corp.) utiliza um laser de estado sólido com comprimento de onda de 1.053 nm e tamanho de ponto de 3 µm, e usa rápidos pulsos de laser (femtossegundo) para causar rompimento no plano lamelar. Portanto, é usado um mínimo de energia laser para a criação do flap, sendo que a localização da articulação e a espessura do flap podem ser estabelecidas de acordo com especificações exatas pelo cirurgião. Esse sistema pode ser particularmente benéfico em pacientes com olhos anatomicamente pequenos, órbitas profundas e cór-neas anormalmente curvas ou planas. A chance de um flap em lapela (buttonhole) ou incompleto, descentralizado ou solto deve ser reduzida.45 Acredita-se que as diferenças na criação de um flap entre o laser IntraLase e os microcerátomos mecânicos sejam responsáveis por melhores resulta-dos de astigmatismo no LASIK com o IntraLase46 (Fig. 3.5-3B).

Técnica CirúrgicaA seleção cuidadosa do paciente, discutida anteriormente, é fundamental para resultados ideais. A preparação do cirurgião, incluindo total conheci-mento do paciente, procedimento, parâmetros e equipamento, é essencial. A preparação do paciente, incluindo uma explicação pré-operatória sobre os passos, visões e sons do procedimento, serve para elevar a tranquilidade e mi-nimizar ansiedades. Aproximadamente 5-10 minutos antes do procedimen-to pode-se administrar 5 mg de diazepam ao paciente para aliviar a ansiedade de se submeter ao procedimento e ajudá-lo a dormir depois da cirurgia.

O cirurgião deve sempre verificar os dados inseridos no computador antes de iniciar a ablação (Fig. 3.5-4). O microscópio deve ser focalizado na superfície da córnea. O paciente deve ser orientado a fixar o olhar na luz-alvo, devendo-se manter a adequada centralização sobre a pupila em todos os momentos. Essa centralização é essencial para alcançar os resultados visuais esperados (Fig. 3.5-5). Sistemas de rastreamento e registro de íris já foram incorporados na maioria dos excimer lasers, ajudando a manter a centralização.

Caso seja detectado excesso de líquido durante a ablação, o procedi-mento é interrompido temporariamente e o excesso de líquido deve ser removido através do uso de uma esponja de celulose para secar a córnea, tomando cuidado para garantir hidratação uniforme.

O paciente é então posicionado sob o microscópio, com a cabeça cuida-dosamente alinhada para se ter certeza de que a íris esteja perpendicular ao raio laser. A centralização minuciosa com o olho alinhado nos planos x, y e z é fundamental.

Fig. 3.5-4 O cirurgião verifi ca os dados no computador antes da ablação. (De Boyd BF, editor chefe. LASIK and beyond LASIK: Wavefront analysis and customized ablation. In: Highlights of Ophthalmology, English ed. 2001.)

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Aplica-se, então, anestesia tópica no olho. As pálpebras são preparadas com uma solução diluída de iodo-povidona e insere-se um espéculo para abri-las. Os cílios devem ser mantidos fora do campo cirúrgico através do uso de campos adesivos ou blefarostato (Fig. 3.5-6). O olho contralateral é mantido fechado para prevenir fixação cruzada e ressecamento. O micro-cerátomo deve ser inspecionado em relação a qualquer defeito na lâmina ou no funcionamento das partes móveis. Também é vital confirmar se o excimer laser está pronto para começar o tratamento logo após a realiza-ção do flap corneano.

A córnea pode ser marcada com tinta antes da criação do flap da cór-nea com o microcerátomo para facilitar o realinhamento do flap caso seja criada um flap solto (free cap).

O anel de sucção é colocado usando-se uma técnica bimanual em que a haste do anel de sucção é segura pelos dedos de uma mão, com um dedo da outra mão dando apoio adicional no próprio anel (Fig. 3.5-7). Uma vez obtida a colocação adequada, a sucção é ligada por controle de pedal (geral-mente realizado por um técnico). A pressão intraocular adequada (acima de 65 mmHg) é então verificada, sendo que um método útil é a lente de aplanação (tonômetro de Barraquer). Uma vez obtida sucção adequada, o paciente confirmará a perda temporária de visualização da luz de fixação.

Antes de passar o microcerátomo, várias gotas de lágrima artificial são instiladas na córnea. Essa lubrificação reduz a probabilidade de defeito epi-telial de córnea durante a passagem do microcerátomo. Se estiver usando um microcerátomo de duas peças, a cabeça será deslizada sobre o ponto de fixação do anel de sucção e empurrada até que o mecanismo da cabeça do microcerátomo entre no trilho. É importante verificar novamente se o anel de sucção continua firmemente preso ao globo ocular nesse ponto levantando delicadamente o anel de sucção para cima, certificando-se de que a sucção não tenha sido perdida. O cirurgião, então, ativa o microce-rátomo utilizando o controle de pedal para a frente e para trás, e a sucção é desligada após a passagem do microcerátomo, momento em que o anel de sucção pode ser removido delicadamente. Atenção imediata nesse ponto é extremamente importante caso de um flap solto ou de lapela (buttonhole) tenha sido criado. Em casos nos quais o leito estromal seja pequeno ou ir-regular demais para um bom resultado, a ablação com o laser não deve ser realizada, e o flap deve ser cuidadosamente recolocado em sua posição.

Antes de levantar o flap, uma esponja de celulose úmida é usada para prevenir que células, resíduos ou excesso de líquidos entrem no leito es-tromal. Usando uma cânula plana, escova de íris ou fórceps liso, o flap pode ser levantado e dobrado sobre a articulação. A avaliação da espessura do leito corneano residual pode ser realizada usando paquimetria por ul-trassom. A espessura do flap feita pelo microcerátomo pode variar, com diferenças de espessura com o mesmo microcerátomo, fazendo com que essa medição seja mais importante em olhos que possam necessitar de ablação mais profunda com o excimer laser, dessa forma deixando menos tecido no leito corneano residual.

O microscópio deve estar devidamente focalizado na superfície da cór-nea. Uma esponja de celulose seca é então usada para remover cuidadosa-mente qualquer excesso de líquido da superfície do estroma. A hidratação do leito estromal precisa ser ajustada uniforme e consistentemente em to-dos os casos (Fig. 3.5-8). É importante nesse ponto minimizar o tempo do procedimento de forma a prevenir desidratação do estroma e subsequente supercorreção. Hidratação não uniforme pode levar a ilhas centrais e/ou astigmatismo irregular. O acúmulo excessivo de líquido geralmente pode ser encontrado próximo à articulação após o desdobramento do flap, e isso deve ser corrigido.

O paciente deve ser orientado a fixar na luz-alvo, e a devida centraliza-ção em relação à pupila deve ser reavaliada. O rastreador ocular do laser e o registro de íris são ativados. O cirurgião deve manter sua mão dominante sobre o joystick do laser e a devida centralização. Se líquidos começarem a se acumular sobre a superfície do estroma, a ablação com o laser pode ser interrompida, e o líquido deve ser removido com esponja de celulose. A articulação deve ser protegida se estiver dentro da zona de ablação.

Após a ablação, o flap é reposicionado sobre o leito usando-se cânula de irrigação ou uma escova de íris. Utiliza-se soro fisiológico para remover resíduos da interface (Fig. 3.5-9). Uma esponja de celulose úmida é então usada para realinhar o flap. Devem ser feitos movimentos de varredura a partir da articulação em direção à periferia do flap (Fig. 3.5-10).

A boa aderência do flap é verificada alongando-a em direção à depres-são. Se estiver bem-aderida, haverá espaço mínimo na depressão e não ocorrerá nenhum movimento do flap ao passar uma esponja seca sobre ela. Quando se considerar que a aba está firmemente posicionada, pode-se aplicar uma gota de antibiótico, esteroide e lubrificante sobre a córnea antes de remover o espéculo. Em procedimentos de LASIK bilateral, o olho operado é coberto e o procedimento é repetido no olho contralateral. Am-

Fig. 3.5-5 Centralização com retículo de laser. Observe que o retículo não está perfeitamente centralizado na pupila, mas facilita a verifi cação dos devidos ajustes necessários para uma boa centralização.

Fig. 3.5-6 É necessária uma exposição adequada em todos os procedimentos refrativos. (De Boyd BF, editor chefe. LASIK and beyond LASIK: Wavefront analysis and customized ablation. In: Highlights of Ophthalmology, English ed. 2001.)

Fig. 3.5-7 Técnica bimanual usada para colocar o anel de sucção. A exposição adequada facilita esse processo. (De Boyd BF, editor chefe. LASIK and beyond LASIK: Wavefront analysis and customized ablation. In: Highlights of Ophthalmology, English ed. 2001.)

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3.5

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LASIK

bos os olhos são então protegidos com oclusores de plástico transparente até o dia seguinte.

Cuidados Pós-operatóriosOs cuidados pós-operatórios de um típico paciente submetido ao LASIK ainda são muito importantes. Geralmente, ocorre um pouco de lacrimeja-mento e queimação imediatamente após a cirurgia, portanto recomenda-se que o paciente durma por duas horas. Sonos mais prolongados podem levar a ressecamento excessivo do filme lacrimal com possível desliza-mento do flap. Prescreve-se ao paciente antibióticos tópicos profiláticos e esteroides tópicos quatro vezes por dia na primeira semana. Colírios lubrificantes sem conservantes são úteis para a maioria dos pacientes du-rante os primeiros meses após a cirurgia, sendo que o uso frequente desses produtos deve ser encorajado.

No primeiro dia de pós-operatório, deve-se avaliar cuidadosamente a aba corneana sob lâmpada de fenda. O paciente pode voltar a exercer a maior parte das atividades caso o exame pós-operatório demonstre nor-

malidade. Orientações para não esfregar os olhos ou mergulhar devem ser reforçadas a fim de prevenir deslocamento do flap ou ceratite infecciosa.

Complicações Complicações intraoperatóriasFlap incompleto pode resultar da finalização prematura do avanço do microcerátomo. Motivos para passagem incompleta incluem exposição inadequada do globo ocular devido a interferência das pálpebras, cílios, espéculo e/ou campo cirúrgico, e perda de sucção durante a passagem. Se for encontrada resistência durante a passagem dianteira do microceráto-mo ou se o microcerátomo chegar a parar, o cirurgião deve interromper e examinar o campo em relação a qualquer obstrução. Se isso não der certo, permitindo que o microcerátomo avance, então este deve ser revertido e removido do olho. Nunca se deve reverter o microcerátomo e avançá-lo novamente porque pode fazer com que a lâmina penetre em um nível mais profundo do que a passagem inicial. No caso de passagem incompleta, não há espaço suficiente sob o flap para realizar a ablação, então o cirurgião deve reposicionar o flap e concluir a cirurgia. Normalmente, o tratamento superficial a laser com mitomicina C pode ser usado mais tarde para con-cluir a correção refrativa.47,48

Flaps finos geralmente se devem a sucção insatisfatória. Flap extrema-mente fino é mais difícil de reposicionar e mais propenso a enrugar. Se o flap estiver suficientemente completo para cobrir a área de ablação sem lapela (buttonhole), então a parte da ablação do caso pode prosseguir.

Caso ocorra flap em buttonhole, a ablação não deve ser realizada atra-vés do epitélio remanescente. O flap deve ser reposicionado e alinhado no lugar. O tratamento do segundo olho não é aconselhável nesse mesmo cenário, já que a complicação possivelmente ocorre na presença de córnea curva ou com sucção insatisfatória. Introflexão epitelial ou enevoamento podem ocorrer na área do buttonhole, podendo requerer outras interven-ções. Normalmente, o retratamento pode ser realizado com PRK e mito-micina C depois de certo tempo.49,50,49

Pode ocorrer ressecção de espessura total mediante a entrada na câmara anterior durante a criação do flap. Isso pode ocorrer caso a placa não esteja adequadamente posicionada durante o processo de montagem ou se não esti-ver firmemente acoplada. Microcerátomos mais novos, que usam placa fixa, devem reduzir ou eliminar a possibilidade de entrada na câmara anterior.

Free cap pode ocasionalmente ocorrer, e o cirurgião deve estar prepa-rado para lidar com esse problema. Se a tampa for pequena e/ou estiver descentralizada, deve ser recolocada sem ablação e o procedimento deve ser abortado. Se estiver bem-centralizada e de tamanho adequado, a tampa normalmente é colocada sobre a conjuntiva com o lado epitelial para baixo durante a fotoablação. Deve-se tomar cuidado para reposicionar a tampa na mesma orientação após a ablação. Tempo adequado de secagem deve ser permitido para que a tampa possa aderir sem suturas. A causa mais frequente de free cap é a presença de córnea pequena ou plana, onde há menos tecido a ser trazido para a frente no microcerátomo. Sucção insa-tisfatória também pode causar pequenos flaps soltos.

Defeitos epiteliais podem ser prevenidos através da lubrificação ade-quada da córnea antes da passagem do microcerátomo. Da mesma forma, um mínimo de anestésicos tópicos deve ser usado antes do procedimento.

Fig. 3.5-8 Excesso de líquido deve ser removido com esponja de celulose. Observe que a parte central da córnea possui um brilho que revela excesso de umidade centralmente. O monitoramento visual atento com a luz anelar do laser permanecendo ligada pode facilitar a identifi cação de áreas de hidratação relativamente excessiva ou de pouca hidratação. (Reproduzida com permissão de WB Saunders, de Hardten DR, Lindstrom RL. Management of LASIK complications. Operative technique in cataract and refractive surgery.1998:32-9.)

Fig. 3.5-9 Irrigação sob a aba pode remover resíduos da interface. Deve-se tomar cuidado para não irrigar demasiadamente, já que isso pode aumentar o risco de estrias no fl ap por hidratação excessiva. (Reproduzida com permissão de WB Saunders, de Hardten DR, Lindstrom RL. Management of LASIK complications. Operative technique in cataract and refractive surgery.1998:32-9.)

Fig. 3.5-10 O alinhamento da aba é um passo fundamental no procedimento de LASIK. A depressão deve ser o mais simétrica e apertada possível ao fi nal do procedimento. (Reproduzida com permissão de WB Saunders, de Hardten DR, Lindstrom RL. Management of LASIK complications. Operative technique in cataract and refractive surgery.1998:32-9.)

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CIRURG

IA REFRATIVA

Caso ocorra um defeito epitelial, normalmente há mudança mínima do curso em relação ao normal. Uma lente de contato pode ser colocada sobre a córnea caso o defeito possa causar desconforto significativo para o pa-ciente. Um defeito epitelial pode levar a maior edema de tampa com ade-rência insatisfatória na área do defeito, aumentando o risco de introflexão epitelial e ceratite lamelar difusa.

Complicações da ablaçãoIlhas centrais são pequenas elevações centrais na topografia da córnea, que podem ocorrer por uma série de razões.50,51 Anormalidades no perfil do raio, maior hidratação do estroma central da córnea ou materiais de par-tículas que caem sobre a córnea podem bloquear os pulsos subsequentes do laser. Um raio plano de ablação pode direcionar fluido estromal para a área central da ablação, e o tecido hidratado é removido a uma taxa mais lenta. Isso é mais comum com lasers de raio amplo.52 O software do la-ser pode acrescentar pulsos extras na córnea central para compensar isso. Normalmente, essas ilhas centrais se resolvem com o tempo conforme o remodelamento epitelial preencha a área circundante.

Se não houver resolução em três meses, o flap pode ser levantado e a ilha pode ser retratada para reduzir o astigmatismo irregular.

Descentralização (Fig. 3.5-11) pode resultar de fixação e alinhamento insatisfatórios, movimento ocular durante o procedimento, desvio pupi-lar significativo com a iluminação ou hidratação assimétrica da córnea. Quanto maior a correção míope, maior o risco de ablação descentralizada, que pode resultar em ofuscamento, astigmatismo irregular e redução da melhor acuidade visual corrigida.22,53,54 A acuidade visual de baixo con-traste é uma medida mais sensível da função visual do que a acuidade de Snellen de alto contraste, podendo ser usada para avaliar esses pacientes com maior precisão.55 A descentralização pode ser reduzida com o uso dos atuais lasers com sistemas de rastreamento ocular e registro de íris embutidos, porém atenção minuciosa ainda deve ser prestada à fixação do paciente.56 Normalmente, se a ablação estiver descentralizada em mais de 1 mm, o astigmatismo irregular que ocorre é sintomático. Algumas altera-ções topográficas decorrentes da cicatrização pós-operatória podem imitar a descentralização, sendo tratadas da mesma maneira. O tratamento da descentralização baseado nas informações de onda frontal ou de topografia pode diminuir os sintomas em pacientes com resultados insatisfatórios no primeiro procedimento.57

Hipo e hipercorreção podem resultar de erros de refração, ablação cirúr-gica inadequada, mau funcionamento do excimer laser, estado de hidra-tação anormal da córnea ou resposta de cicatrização excessiva ou inade-quada da ferida. É fundamental manter hidratação consistente da córnea, pois o excesso de líquido na córnea resulta em hipocorreção. Na presença

de ressecamento do estroma da córnea, podem ocorrer hipercorreção e enevoamento. Uma reação intensa de cicatrização de feridas pode causar regressão e, consequentemente, hipocorreção e, possivelmente, cicatrizes. Geralmente, a regressão pode ser assimétrica, levando a uma aparência semelhante à da descentralização. Cicatrização mínima ou ausente de te-cidos pode às vezes levar à hipercorreção.20 Quanto maior o erro refrativo, maior a chance de regressão.55 Vários cirurgiões acreditam que ajustar a quantidade de tratamento usando um nomograma baseado em seus atuais resultados cirúrgicos melhora os resultados refrativos.

Complicações pós-operatóriasResíduos na interface são comuns, mesmo com irrigação agressiva da in-terface (Fig. 3.5-12). Mais frequentemente, é o material da glândula de Meibomius que vem das pálpebras e fica preso na interface. A limpeza cuidadosa da interface com solução salina balanceada do flap, anterior e posteriormente, flutuando até a posição exata pode ajudar a reduzir a in-cidência desse problema.58 O tratamento pré-operatório da blefarite com higiene das pálpebras, pomadas antibióticas e tetraciclinas orais pode re-duzir a ocorrência dessa complicação.

Deslocamento do flap geralmente ocorre nas primeiras 24 horas de pós-operatório (Fig. 3.5-13) quando ocorre, ele deve ser levantado e reposicio-nado.59 O epitélio na borda do flap cresce excepcionalmente rápido para cobrir o leito estromal. Deve-se ter cuidado ao limpar o leito e a parte posterior do flap dos resíduos e células epiteliais. Passar uma esponja de celulose sobre a tampa pode ajudar a minimizar dobras persistentes no flap e alinhar adequadamente a tampa com o leito.

Ceratopatia epitelial punctata pode ser observada após LASIK. É mais comum em pacientes com olho seco ou blefarite preexistente. Os nervos da córnea são rompidos durante o LASIK, e isso pode aumentar a susceti-bilidade à ceratopatia.60,61 O tratamento envolve lubrificação frequente da superfície ocular com lágrimas artificiais. O tratamento de qualquer dis-túrbio de pálpebra também pode ser benéfico. Plugues punctais também podem ser utilizados para auxiliar o tratamento desse problema comum.

Ceratite lamelar difusa (CLD), também conhecida como síndrome da areia do Saara, é um processo inflamatório da interface que ocorre no período pós-operatório imediato do LASIK (Fig. 3.5-14).60 Os pacientes geralmente são assintomáticos e não sofrem debilitação visual. Um infil-trado fino de aparência granular que parece poeira ou areia normalmente se apresenta na periferia da interface. A inflamação, se não tratada, piora progressivamente, podendo levar à cicatriz de córnea com consequente as-tigmatismo irregular. Nos casos típicos, no segundo dia de pós-operatório, as células podem avançar, cobrindo a pupila. No terceiro dia, elas podem começar a se acumular e, com a liberação de mediadores inflamatórios,

Fig. 3.5-11 Ablação descentralizada na topografi a de córnea. Observe a assimetria da elevação e da curvatura. A imagem superior representa a curvatura da córnea e a imagem inferior mostra a elevação da córnea. (Reproduzida com permissão de Hardten DR. LASIK for myopia. In: Krachmer J, Mannis M, Holland E, eds: Cornea, 2nd ed. Mosby International; 2005.)

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3.5

153

LASIK

pode resultar em liquefação de estroma até o dia 4 ou 5. A causa da CLD provavelmente é multifatorial. Toxinas bacterianas ou antígenos, resíduos em instrumentos, secreções de pálpebra ou outros fatores podem desem-penhar um papel.62-65 O tratamento envolve uso frequente de esteroides tópicos. Em casos em que a inflamação progride para onde as células se acumulam centralmente no terceiro ou quarto dia, o flap normalmente deve ser levantado para possibilitar a irrigação da interface.66,67

Estrias e microestrias no flap são uma complicação comum após LASIK. A maioria das estrias é assintomática, podendo ser visualizadas mediante exame minucioso do flap com retroiluminação (Fig. 3.5-15).60 Na ocor-rência de microestrias sobre a pupila ou na presença de macroestrias, a consequência pode ser aberrações visuais e diplopia monocular. Nesses casos, o flap deve ser levantado novamente, hidratado e esticado de volta na posição.

Introflexão epitelial na interface entre a tampa e o leito estromal ocorre em até 3% dos casos de LASIK míope, sendo mais comum mediante a ocor-rência de defeito epitelial ou após aperfeiçoamentos em que é necessário levantar novamente a aba (Fig. 3.5-16).68 Raramente a introflexão epitelial progride para o centro do eixo visual causando astigmatismo irregular e perda de melhor acuidade visual corrigida. Em alguns casos, as células epi-teliais bloquearão o suporte nutricional do estroma sobrejacente, levando à liquefação do flap.60 Se esse for o caso, o flap deve ser levantado e deve-se fazer a raspagem cuidadosa do epitélio no leito estromal, bem como sob o flap. Em casos recorrentes, suturas ou cola cirúrgica para selar o flap po-dem ajudar a reduzir a incidência de introflexão epitelial recorrente.69

Ceratite infecciosa após LASIK é uma complicação devastadora e que apresenta risco para a visão. Felizmente, sua incidência estimada é baixa, sendo relatada como entre 1 em 1.000 e 1 em 5.000 procedimentos.70,71

Dentre os organismos relatados incluem-se Mycobacterium, fungos, Nocardia, Staphylococcus aureus, Streptococcus viridans, estafilococos coagulase-negativos e Streptococcus pneumoniae.72 Os organismos mais comumente cultivados em uma pesquisa mundial do Comitê Clínico de Córnea da Sociedade Americana de Catarata e Cirurgia Refrativa foram micobactérias atípicas e estafilococos.73

Os sintomas podem incluir dor, fotofobia, lacrimejamento, redução da acuidade visual, imagens fantasmas e halos. O exame em lâmpada de fenda pode revelar injeção ciliar, defeito epitelial, reação da câmara ante-rior e hipópio. No caso de micobactérias e fungos, a apresentação geral-mente é retardada por várias semanas após o procedimento de LASIK, com um curso latente. Clinicamente, as micobactérias e os fungos são geralmente observados na interface, geralmente com margem plumosa ou indistinta. As infecções Gram-positivas são normalmente observadas logo

Fig. 3.5-12 Podem ocorrer resíduos na interface no LASIK, normalmente insignifi cantes para a visão. (Reproduzida com permissão de WB Saunders, de Hardten DR. Operative technique in cataract and refractive surgery.1998:32-9.)

Fig. 3.5-13 Pode ocorrer deslocamento da aba exigindo reposicionamento para reduzir as estrias e a consequente diminuição da visão. (Reproduzida com permissão de WB Saunders, de Hardten DR. Operative technique in cataract and refractive surgery.1998:32-9.)

Fig. 3.5-15 Estrias do fl ap podem ser razoavelmente discretas e não ser visualmente signifi cativas como nesse olho. (Reproduzida com permissão de WB Saunders, de Hardten DR. Operative technique in cataract and refractive surgery.1998:32-9.)

Fig. 3.5-14 Ceratite lamelar difusa (CLD). Essa é uma CLD de estágio II, e sua identifi cação deve ser seguida pelo aumento da administração de esteroides tópicos, além de acompanhamento atento. Se as células começarem a se acumular centralmente na CLD de estágio III, deve-se fazer a irrigação da interface. (Reproduzida com permissão de WB Saunders, de Hardten DR. Operative technique in cataract and refractive surgery.1998:32-9.)

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INTRODUÇÃOEm 1949, Barraquer propôs pela primeira vez o uso de materiais aloplás-ticos como método para correção de erros refrativos. Vários implantes in-tracorneanos, ou inlays, fabricados de diversos materiais (hidrogéis, polis-sulfonas) foram avaliados em olhos animais e humanos para a correção de miopia, afacia ou presbiopia. Contudo, nenhum deles é atualmente usado rotineiramente. Entre os materiais que foram testados para uso como im-plantes intracorneanos estão as lentes de polissulfona, inlays corneanos de diâmetro pequeno e lentes de hidrogel (Figs. 3.9-1 a 3.9-4).

Segmentos de anel corneano intraestromal (ICRSs), ou Intacs, são co-locados no estroma periférico a uma profundidade de aproximadamente dois terços da espessura corneana, fora da zona óptica central, para al-terar a superfície anterior da córnea, ainda mantendo a sua asfericidade positiva.1-8 A primeira geração do Intacs foi chamado de anel corneano intraestromal (ICR) de 360°. O design atual consiste em dois segmentos de polimetilmetacrilato (PMMA), cada um deles com longitude de arco de 150° (Fig. 3.9-5).

Cada segmento de Intacs possui uma seção cruzada hexagonal que se estende ao longo de uma seção cônica. Com diâmetro externo fixo de 8,1 mm e diâmetro interno de 6,8 mm, o Intacs deixa uma zona óptica central livre relativamente grande. Cada segmento possui um pequeno orifício de posicionamento na extremidade superior para auxiliar a manipulação cirúrgica uma vez inseridos os segmentos. Os dois segmentos têm uma designação de sentido horário e sentido anti-horário, de forma a corres-ponder à sua orientação durante a inserção no túnel intraestromal.1

O Intacs altera a curvatura anterior da córnea. O efeito refrativo alcan-çado está diretamente relacionado à espessura do produto. A colocação do produto na periferia da córnea causa a separação local das lamelas cornea-nas, o que resulta em encurtamento do comprimento de arco corneano. Isso exerce um efeito de aplanamento da córnea, dessa forma corrigindo a mio-pia pela redução do poder óptico do olho. O aumento da espessura do Intacs causa maiores graus de separação local das lamelas e maior aplanamento de córnea. Portanto, o grau de aplanamento da córnea ou de correção alcançado com o Intacs está diretamente relacionado à espessura.1

O mesmo efeito pode ser observado colocando-se um lápis sob uma folha de papel. Com a protuberância causada pelo lápis, o papel não é mais plano, ficando também mais curto. Assim como nesse exemplo, quando os Intacs são colocados dentro das camadas do estroma da córnea, eles encurtam o comprimento de arco de toda a zona óptica.1

Os Intacs estão disponíveis nos Estados Unidos em três espessuras di-ferentes: 0,25, 0,30 e 0,35 mm, e são destinados a reduzir ou eliminar baixos graus de miopia (Tabela 3.9-1). O entusiasmo inicial a respeito de ICRSs para a correção da miopia diminuiu por vários motivos, incluindo a limitada faixa de correção, indução de astigmatismo e recuperação visual lenta. Embora o futuro papel dos ICRSs na cirurgia refrativa ainda não es-teja claro, eles podem evoluir como uma importante intervenção terapêu-tica em doenças ectásicas da córnea, como no ceratocone,9 degeneração marginal pelúcida10,11 e ectasia de córnea pós-cirurgia a laser.12,13 Outra possível aplicação para ICRSs pode ser minimizar o risco de ectasia de córnea após ceratomileuse in situ assistida por laser (LASIK) em pacientes com alta miopia. Intacs também estão disponíveis com espessura de 0,4 mm para correção de miopia de até −4,5 D.

TÉCNICA CIRÚRGICASão administrados colírios anestésicos e antibióticos tópicos no pré-

operatório. O olho a ser operado é preparado com uma solução antissép-tica, colocando-se campos cirúrgicos sobre o mesmo. Não é necessária anestesia peribulbar ou retrobulbar.

Formação do Túnel do ICRSO centro da córnea é localizado, e o marcador de incisão e colocação (Ke-raVision, Fremont, CA) é utilizado para indicar onde os segmentos de PMMA e a incisão radial superior por fim serão localizados.8,14 Paquime-tria ultrassônica é realizada no local de incisão às 12 horas, e uma incisão de aproximadamente 1 mm e de 68% da espessura da córnea é criada com um bisturi de diamante calibrado. Um separador estromal de Suarez mo-dificado é usado para realizar uma pequena dissecção lamelar na base da incisão, para criar um túnel de entrada em cada lado. Depois, um guia de centralização a vácuo (KeraVision) é posicionado no globo e estabilizado sob sucção. Um instrumento rombo de dissecção especialmente projeta-do, de 0,9 mm, é então introduzido através da incisão (sentidos horário e anti-horário) para criar túneis estromais (Fig. 3.9-6). Idealmente, os canais

Segmentos de Anel Corneano Intraestromal para Baixa e Alta MiopiaTakashi Kojima, Jonathan D. Primack e Dimitri T. Azar

Defi nição: Segmentos arqueados de polimetilmetacrilato (PMMA) que são colocados dentro da córnea periférica para correção da miopia.

Características principais ■ Diâmetro interno de 6,8 mm. ■ O efeito refrativo está relacionado à espessura dos segmentos. ■ Entusiasmo inicial em relação ao efeito benéfico em baixa miopia. ■ Crescente papel como adjuvante para ceratocone e ectasia de

córnea.

Características associadas ■ Os passos cirúrgicos incluem formação do túnel para segmento de

anel corneano intraestromal, inserção dos segmentos e sutura do local de entrada.

■ As técnicas cirúrgicas são ligeiramente modificadas para ceratocone. ■ Reversibilidade, hiperacuidade e manutenção da asfericidade cór-

nea são possíveis vantagens.

PARTE 3 CIRURGIA REFRATIVA

3.9

Fig. 3.9-1 Fotografi a em lâmpada de fenda da opacidade de córnea após implan-te de uma lente intracorneana de polissulfona. (Cortesia de Stephen S. Lane, MD.)

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CIRURG

IA REFRATIVA

devem estar localizados a uma profundidade de dois terços da espessura corneana. A sucção é liberada, e o guia de centralização é removido.

Formação do Túnel do ICRS com Laser de FemtossegundoApós a aplicação do anel de sucção especializado, o aplanador do femtosse-gundo é posicionado sobre a córnea verificando-se a devida centralização.

Se necessário, a área de tratamento pode ser movida de forma a garantir a centralização adequada. O laser de femtossegundo é aplicado no estroma a uma profundidade de aproximadamente dois terços da epessura da córnea. Depois de liberar a sucção, o afastador de Suarez é usado para facilitar a posterior inserção do segmento.

Inserção do SegmentoCom o auxílio de uma pinça, os segmentos de PMMA são introduzidos nos túneis. Em sua posição final, os segmentos são localizados a 3 mm de distância superiormente. Se necessário, o flap é reposicionado para eli-minar quaisquer enrugamentos induzidos iatrogenicamente. O local da incisão é hidratado e suturado com náilon 10-0.8 A Fig. 3.9-7 ilustra a aparência da córnea após tais procedimentos.

Ceratoplastia Ajustável por InjeçãoUma modificação da cirurgia de ICRS é a ceratoplastia ajustável por in-jeção de gel. Nesse procedimento, é usado um delaminador para separar

COLOCAÇÃO DE UMA LENTE INTRACORNEANA DE PEQUENO DIÂMETRO

inlay

inlay

incisãoincisão

Fig. 3.9-2 Ilustração esquemática da colocação de uma lente intracorneana de pequeno diâmetro. (Adaptada com permissão de Judy Gordon, MD, e Richard L. Lindstrom, MD.)

Fig. 3.9-3 Fotografi a em lâmpada de fenda de uma lente intracorneana de hidrogel em posição na córnea do paciente. (Cortesia de Roger F. Steinert, MD.)

ANEL CORNEANO INTRAESTROMAL NO ESTROMA DA CÓRNEA

Fig. 3.9-4 Anel corneano intraestromal no estroma da córnea. (Desenho original cortesia de Thomas Loarie.)

Fig. 3.9-5 Segmento de anel corneano intraestromal de 150°. (Cortesia de Thomas Loarie.)

Espessura do Intacs (mm)Correção Prevista (D)

Faixa de Prescrição Recomendada (D)

0,25 −1,03 −1,00 a −1,63

0,30 −2,00 −1,75 a −2,25

0,35 −2,70 −2,38 a −3,00

TABELA 3.9-1 INTACS PARA REDUÇÃO OU ELIMINAÇÃO DE BAIXA MIOPIA

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3.9

183

Segmentos de A

nel Corneano Intraestromal para Baixa e A

lta Miopia

as lamelas do estroma (Fig. 3.9-8), seguido pela injeção de gel no túnel estromal. Após a polimerização, o gel induz um aplanamento central sem inflamação pós-operatória significativa (Fig. 3.9-9). Esse procedimento pode ter possíveis vantagens em relação a ICRSs, mas o Food and Drug Administration (FDA) ainda não o aprovou.

RESULTADO CLÍNICOOs relatórios iniciais de ICRSs e ICRs foram bastante animadores. Estu-dos de ICRs em olhos cegos acompanhados por um ano demonstraram que o anel era seguro e eficaz para modificação da curvatura da córnea.15 Schazlin et al.8 apresentaram os resultados de um ano de um estudo clí-nico em fase II de ICR 360° em 81 olhos: 88% dos casos apresentavam acuidade visual não corrigida (UCVA) de 20/40 ou melhor, com 73% dos pacientes dentro da faixa de 1 D da correção pretendida, estabilidade de dois meses e asfericidade positiva. De acordo com as fases II e III dos estudos do FDA,16,17 12 meses após a cirurgia, 74% dos pacientes apresen-tavam UCVA de 20/20 ou melhor, e 97% dos pacientes, 20/40 ou melhor. Quanto à previsibilidade, 69 pacientes tinham erro refracional esférico manifesto dentro da faixa de 0,5 D e 92% dentro da faixa de 1 D. Aumento do cilindro (>1 D a 2 D) ocorreu em 4,3% dos pacientes; 0,2% dos pacien-tes tiveram aumento do grau cilíndrico que ultrapassou 2 D.

Comparados pela espessura do Intacs, os pacientes que tinham anéis de 0,25 e 0,30 mm apresentavam maior previsibilidade quando comparados aos que tinham o anel de 0,35 mm. Erro refracional esférico médio pós-operatório dentro da faixa de 0,5 D foi de 69,6% e 78,3% nos pacientes com o anel de 0,25 e 0,3 mm, respectivamente, em comparação a 59,9% nos pacientes com anel de 0,35 mm. O índice de complicações foi de 1,1%, incluindo ceratite infecciosa (0,2%), implante superficial (0,2%), perda de duas linhas de melhor acuidade visual corrigida (BSCVA) (0,2%) e perfuração da câmara anterior durante os procedimentos iniciais e de troca (0,4%).16,17 Nove por cento dos pacientes sofreram redução da sen-sibilidade da córnea em 12 meses após a cirurgia. Em 12 meses, 4,4% dos pacientes relataram dificuldades de enxergar à noite, 2,9% relataram visão borrada, 1,6% diplopia, 1,3% ofuscamento e 1,3% halos.

O índice de explante do Intacs foi de 8,7%, com 19 de 39 (49%) devido à insatisfação em relação aos sintomas visuais como ofuscamento, halos e problemas de visão noturna; 15 de 39 (38%) foram devidos à insatisfação com a correção alcançada. Não houve complicações clinicamente signi-ficativas relacionadas ao explante. Após o explante, todos os pacientes retornaram a uma BSCVA de 20/20 ou melhor, com o centro da córnea transparente, presença de opacidade estromal residual e depósitos dentro dos túneis periféricos.

Burris et al.3 analisaram a topografia de córnea de 74 participantes de um estudo de fase II e verificaram que o aplanamento da córnea aumen-tava conforme a espessura do anel.

A maioria das outras cirurgias refrativas a laser converte a asfericidade da córnea de prolada com asfericidade negativa, em que a curvatura central é maior do que a periférica, para uma forma oblada com asfericidade po-sitiva, cuja curvatura central é menor do que a periférica. Holmes-Higgin et al.18 relataram aplanamento topográfico de córnea com Intacs nos pa-cientes da fase III de um estudo clínico do FDA, com maior aplanamento

induzido pericentralmente do que centralmente. Acredita-se que essa pro-priedade seja mais benéfica para manter a qualidade óptica da córnea em comparação à cirurgia refrativa a laser, como a ceratectomia fotorrefrativa (PRK) e o LASIK, que geralmente perde a asfericidade prolada da córnea.

As incisões posicionadas mais ao centro tendem a causar maior as-tigmatismo induzido, enquanto incisões feitas mais na periferia tendem a ser vascularizadas.15 A perda passageira da sensibilidade corneana foi observada dois meses após a cirurgia, porém retornou ao normal em seis meses.

Asbell et al.19 relataram a possível reversibilidade do efeito refrativo do ICR. Eles demonstraram que o explante do ICR resultou em retorno da curvatura da córnea e do erro refracional para os valores pré-operatórios. Resultados semelhantes foram relatados por Davis et al.20 e Twa et al.21 ICRSs, ao contrário do LASIK, não removem tecido da córnea, porém in-duzem a alterações na curvatura da córnea. Além disso, a pressão intrao-cular pode ser reduzida após implantes de Intacs, conforme demonstrado por Ruckhofer et al.22 (redução significativa em seis meses).

Outra vantagem do Intacs em relação à cirurgia refrativa a laser é que a duração dos sintomas de olho seco após a cirurgia é muito pequena, resolvendo-se em uma semana.23 Acredita-se que essa característica pode ser atribuída à preservação do plexo nervoso da córnea.

CicatrizaçãoUm estudo histopatológico usando coelhos demonstrou que o tecido ad-jacente ao anel apresentava ceratócitos ativados, acúmulo lipídico intra-celular e nova formação de colágeno.24 A avaliação da cicatrização após o implante de Intacs foi feita por Ruckhofer et al. usando microscopia confocal.25 No centro da córnea, todas as camadas corneanas apresenta-vam características morfológicas normais. Na periferia, as células epite-liais apresentavam núcleos densos, principalmente na camada de células basais (35% dos olhos). O plexo nervoso e o endotélio corneano abaixo do anel estavam intactos, e o tecido anexo ao segmento do anel demonstrava fibrose moderada.

CUIDADOS E TRATAMENTO PÓS-OPERATÓRIOImediatamente após a cirurgia, uma combinação de antibiótico e esteroide na forma de pomada ou solução (dexametasona 0,1% tobramicina 9,3% ou equivalente) é aplicada no olho operado. Pequenos defeitos epiteliais são tratados com colírios lubrificantes, e lentes de contato terapêuticas são usadas para grandes defeitos. A colocação do segmento e o fechamento da incisão devem ser observados por exame em lâmpada de fenda. O olho operado é protegido com um oclusor transparente, e o paciente deve rece-ber as devidas instruções pós-operatórias.14,26

Sensação de corpo estranho ou de “arranhado” é comum durante o pe-ríodo pós-operatório imediato. Sintomas de infecção incluem dor ou des-conforto, com ou sem fotofobia, a qualquer momento do pós-operatório. Durante a recuperação, os olhos podem parecer secos durante os primei-ros 2-3 meses. É previsto que haja flutuação da visão durante o primeiro mês.14,26

ICRS PARA CERATOCONE E APÓS LASIKForam usados Intacs para tratar pacientes com ceratocone. Os resultados são animadores, principalmente em termos de diminuição do astigma-tismo, anormalidades topográficas e minimização do risco de progressão da ectasia de córnea. Da mesma forma, os ICRSs têm sido usados como

Fig. 3.9-6 Guia de centralização a vácuo e separador estromal usados na cria-ção do túnel para o anel corneano intraestromal. (Reproduzida com permissão de Assil KK, Barrett AM, Fouraker BD et al. One-year results of the intrastromal corneal ring in nonfunctional human eyes. Arch Ophthalmol.1995;113:159-67.)

Fig. 3.9-7 Fotografi a em lâmpada de fenda dos segmentos de anel corneano intraestromal em posição na córnea do paciente. (Cortesia de Thomas Loarie.)

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INTRODUÇÃOA ceratoplastia penetrante (CP) tem sido durante muito tempo o tratamento padrão para disfunção endotelial. Entretanto, recentes avanços nas técnicas de ceratoplastia endotelial (CE) facilitam a substituição endotelial em ques-tão, em vez de um transplante de espessura total, e dessa forma a CE está ganhando popularidade rapidamente.

As limitações da CP são as seguintes: geralmente o tempo de estabiliza-ção da refração é de 6 meses a vários anos;1,3 10-15% dos pacientes normal-mente necessitam de lentes de contato rígidas para obter a melhor visão;4,5 é comum um cilindro refrativo médio final de 4-5 D.3,5 Além disso, a incisão da CP afeta todos os nervos corneanos, sendo que a propriedade de piscar e produzir lágrimas é reduzida pós-operatoriamente. Isso, juntamente com a presença prolongada de suturas corneanas, aumenta o risco de que compli-cações oculares interfiram com a recuperação.6,7 Além do mais, como a fe-rida cirúrgica da CP nunca cicatriza com a mesma força de antes observada em uma córnea virgem de tratamento, o olho submetido a CP possui para sempre risco aumentado de perda em caso de lesão traumática.8

Por outro lado, a CE envolve a remoção seletiva do endotélio corneano disfuncional do receptor e a substituição pelo tecido doador, que consiste em um estroma posterior e endotélio saudável.9,10 A CE é realizada por meio de uma pequena incisão e poupa a maior parte da córnea receptora, ocasio-nando alterações mínimas na força corneana e na topografia superficial, e a técnica é essencialmente neutra em termos refracionais.10-14 Além disso, como a inervação corneana é preservada e não é necessária a realização de suturas corneanas, as complicações na superfície ocular são mínimas.15 Fi-nalmente, a pequena incisão permite rápida cicatrização e muitos pacientes obtêm rápida recuperação visual após a cirurgia.

EVOLUÇÃO DAS TÉCNICAS DE CEO conceito de substituição endotelial seletiva foi iniciado na década de 1960 por Jose Barraquer, que criou e retirou um retalho anterior, trepanou o es-

troma posterior e o substituiu por um botão lamelar posterior proveniente da córnea de um doador. Essa técnica apresentava algumas das mesmas limitações que a ceratoplastia penetrante (CP), incluindo indução de astig-matismo irregular, topografia corneana imprevisível, perda da força tectô-nica da córnea e problemas relacionados à sutura. Além disso, o haze na interface constituiu um problema, e essa técnica nunca foi amplamente aceita. Em 1993, Ko et al. realizaram substituição endotelial por meio de uma incisão esclerolímbica em coelhos, eliminando assim o retalho, mas ainda utilizando suturas para fixar o tecido doador à córnea receptora.16

Em 1998, Melles relatou a substituição bem-sucedida de endotélio dis-funcional através de uma incisão esclerolímbica sem o uso de suturas para fixação do tecido doador, em uma técnica que ele posteriormente deno-minou ceratoplastia lamelar posterior (PLK, do inglês, posterior lamellar keratoplasty).9 No ano seguinte, ele relatou o uso bem-sucedido dessa téc-nica para o tratamento de ceratopatia bolhosa pseudofácica.17 A PLK neces-sitava da dissecção lamelar do tecido corneano doador e receptor. Como a visualização da profundidade da dissecção constituía um desafio utilizando os métodos padrão, Melles teve a inteligente ideia de injetar uma bolha de ar dentro da câmara anterior, criando assim uma reflexão luminosa para auxiliar o cirurgião a avaliar a profundidade da lâmina e o plano de dis-secção.18 Inicialmente, Melles depositou o tecido doador em uma espátula embebida em material viscoelástico para inserção através de uma incisão de 9 mm. Posteriormente, ele demonstrou que o tecido doador poderia ser dobrado ao meio para inserção em uma incisão de 5 mm.19 Terry rebatizou o procedimento de ceratoplastia endotelial lamelar profunda (DLEK, do in-glês, deep lamellar endothelial keratoplasty) e realizou um estudo clínico prospectivo.14

O aspecto mais difícil do procedimento PLK/DLEK era a excisão do tecido posterior do receptor utilizando pequenas tesouras com ou sem trépano. Melles finalmente eliminou essa dificuldade demonstrando que a mem-brana de Descemet e o endotélio disfuncional poderiam simplesmente ser separados da córnea receptora antes do implante do tecido doador, e essa modificação à CE ficou conhecida como ceratoplastia endotelial com des-colamento da Descemet (DSEK, do inglês, Descemet’s stripping with endo-thelial keratoplasty).10,12,15,20 Quando é utilizado um microcerátomo para realizar a dissecção lamelar do doador, a técnica também é chamada de cera-toplastia endotelial automatizada em descolamento da Descemet (DSAEK, do inglês, Descemet’s stripping automated endothelial keratoplasty ).21

TÉCNICA CIRÚRGICA

Anestesia e Preparação do ReceptorA CE ainda requer um conjunto de destrezas completamente diferente, em comparação com as utilizadas na CP tradicional. A DSEK geralmente é reali-zada com anestesia tópica ou local, ao passo que PLK e DLEK normalmente são realizadas com anestesia local ou geral. Com a anestesia local (usando bloqueio retrobulbar ou peribulbar), é importante assegurar que não haja pressão de retorno ocasionada pelo edema periorbital, pois a mesma pode ocasionar o esvaziamento forçado da câmara anterior durante a inserção do tecido doador, podendo até empurrá-lo para fora do olho. Pode-se aplicar um balão de Honan (Lebanon Corporation, Líbano, IN) ou um dispositivo semelhante por 1 hora após a injeção do bloqueio retrobulbar para assegurar que o olho esteja mole antes do início do procedimento.

Podem-se aplicar suturas de tração na esclera periférica ao limbo nas po-sições de 6 e 12 horas para ajudar a estabilizar o olho durante o procedi-mento. O diâmetro horizontal da córnea receptora deverá ser medido com compasso para possibilitar a seleção do trépano de tamanho apropriado.

Ceratoplastia Endotelial: Tratamento-alvo para Disfunção Endotelial CorneanaMarianne O. Price e Francis W. Price Jr

Defi nição: Ceratoplastia endotelial é uma técnica que proporciona uma alternativa à ceratoplastia penetrante como método de mais espe-cifi camente substituir células endoteliais no tratamento de disfunção endotelial.

Características principais ■ Objetiva a substituição das células endoteliais.

Características associadas ■ Recuperação visual mais rápida. ■ Sem aumento signifi cativo de astigmatismo. ■ Ferida cirúrgica signifi cativamente menor. ■ Ruptura mínima da inervação corneana. ■ Perda mínima da força tectônica da córnea.

PARTE 4 DOENÇAS DA CÓRNEA E DA SUPERFÍCIE OCULARSEÇÃO 9 Cirurgia

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É feita uma incisão de 4-5 mm em córnea clara ou em túnel escleral (Fig. 4.30-1), no olho receptor.19 A localização temporal da incisão possui diversas vantagens sobre a localização superior: a inserção do botão doador é facilitada porque o diâmetro corneano é mais longo horizontalmente; a conjuntiva superior é preservada para uma futura cirurgia de glaucoma que se torne necessária; e a anatomia da órbita, como cílios grandes ou globos fundos, não é tão importante.10

Se o epitélio receptor estiver opaco ou apresentar cicatrizes, poderá ser removido, o que normalmente melhorará a visualização das estruturas in-traoculares.

Dissecção do Receptor por PLK/DLEKO trépano utilizado para a trepanação do tecido doador pode ser utilizado para marcar levemente o epitélio do receptor para auxiliar na indicação da área de remoção do tecido posterior do receptor. Os métodos de dissecção do receptor por PLK e DLEK diferem um pouco. Na PLK, a câmara anterior é preenchida com ar para proporcionar um reflexo que ajuda o cirurgião a avaliar a profundidade de dissecção.18 Uma série de lâminas curvas de com-primento crescente (DORC International, Zuidland, Holanda) é utilizada para aumentar uma dissecção lamelar esclerocorneana profunda exatamen-te além das bordas da marca do trépano no epitélio. Na DLEK, a câmara anterior é preenchida com material viscoelástico coesivo e a dissecção à mão livre é realizada por visualização direta, como as dissecções lamelares têm sido realizadas tradicionalmente.14 Tanto na PLK como na DLEK, o botão estromal profundo posterior é retirado à mão livre com o uso de tesouras curvas com ou sem trépano.

Preparação do Receptor na DSEKUtiliza-se um gancho de Sinskey para cortar a membrana de Descemet em um contorno circular para delinear a área da remoção planejada da mem-brana (Fig. 4.30-2).10 A extremidade afastada da membrana de Descemet é segura por um instrumento de desbaste ou ponteira de irrigação/aspiração e cuidadosamente separada e removida do olho (Fig. 4.30-3).20 Pode-se inje-tar azul de tripano na câmara anterior imediatamente antes da retirada da membrana de Descemet para facilitar a visualização.15 Após a remoção da membrana, a mesma pode ser espalhada sobre a superfície da córnea para determinar se a remoção foi completa ou se algum fragmento permaneceu no olho. Alternativamente, em vez de usar uma infusão de solução salina balanceada para a manutenção da câmara anterior, esta pode ser preenchida com ar ou substância viscoelástica coesiva. Entretanto, ao se utilizar subs-tância viscoelástica, deve-se tomar muito cuidado para que todo o material seja removido da câmara anterior e da superfície posterior da córnea, pois a presença de substância viscoelástica na superfície do estroma pode impedir a fixação do tecido doador.

Preparação do Tecido DoadorA preparação do tecido doador engloba três etapas: dissecção lamelar, adap-tação ao diâmetro apropriado com uso de trépano e preparação para a in-serção. A preparação do botão doador antes de abrir o olho do paciente per-mite que o cirurgião se certifique de que o botão doador estará adequado ao transplante.

A dissecção lamelar pode ser realizada manualmente, como na dissecção do receptor na PLK ou na DLEK, ou com o auxílio de um microcerátomo. Alguns bancos de olhos fornecem córneas pré-dissecadas por um preço adi-cional.

A dissecção manual é apropriada para uso com doação de globos oculares inteiros ou com rimas corneoesclerais que tenham sido montadas em uma câmara anterior artificial. As rimas corneoesclerais devem ter diâmetro de 16-17 mm para assegurar fixação firme e hermética na câmara anterior artificial. Se necessário, o excesso de tecido deve ser removido das bordas para assegurar fixação firme. O cirurgião também deve examinar cuidadosa-mente o tecido para garantir que não haja fragmentos ou cortes da periferia da córnea para o limbo, pois isso poderia permitir o escorregamento do tecido ou despressurização durante a dissecção.

Estimar a profundidade da dissecção pode significar um desafio para a dissecção manual. Portanto, alguns cirurgiões preferem a técnica de Melles de preencher a câmara anterior com ar, pois o reflexo entre a interface ar/endotélio e a extremidade da lâmina de dissecção é um indicador da profun-didade de dissecção.18 Outros cirurgiões preferem utilizar substância visco-elástica na córnea doadora com solução para armazenamento de tecido ou solução salina balanceada na câmara anterior artificial (CAA) para auxiliar na proteção do endotélio, mas isso torna mais difícil estimar a profundidade de dissecção.14 Além disso, se a substância viscoelástica for utilizada em uma CAA reutilizável, a mesma deverá ser totalmente removida antes da esterilização da CAA, caso contrário serão criados subprodutos tóxicos que podem causar síndrome tóxica do segmento anterior (TASS, do inglês, toxic anterior segment syndrome) nos casos subsequentes. Durante a dissecção, a CAA deverá ser pressurizada para que a córnea doadora fique firme.

A dissecção manual se inicia com uma pequena incisão igual a um terço da profundidade na periferia da córnea, e o plano de dissecção é estendido através da córnea com o uso de uma série de lâminas curvas de comprimento

Fig. 4.30-1 Criação de incisão tunelizada escleral de 5 mm para realização de ceratoplastia endotelial.

Fig. 4.30-2 Marcação da membrana de Descemet com gancho de Sinskey modi-fi cado em torno do perímetro da área a ser removida.

Fig. 4.30-3 Remoção da membrana de Descemet utilizando um delaminador angulado a 90°.

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crescente.9 Alternativamente, um trépano de Barron pode ser posicionado sobre o tecido doador para trepanação até cerca de 60% da profundidade e, em seguida, pode-se estender um plano de dissecção através do tecido do-ador.14 Com qualquer um dos métodos, o cirurgião pode visar a um plano de dissecção de cerca de 80%. Dissecções extremamente profundas podem causar dano endotelial e, além disso, botões muito finos de doador são mais difíceis de manipular, apresentando maior tendência de desenvolver dobras de difícil remoção, quando pressionados contra a córnea receptora.12

Na dissecção com microcerátomo, a rima corneoescleral doadora é mon-tada em uma câmara anterior artificial criada para acompanhar o microce-rátomo que estiver sendo utilizado. A câmara anterior artificial é preenchida com ar, substância viscoelástica, solução salina balanceada ou solução para armazenamento de tecido. As últimas três escolhas permitem que a es-pessura do tecido doador seja medida com a utilização de um paquímetro ultrassônico. A espessura do tecido doador pode variar substancialmente, mas tipicamente situa-se entre 0,45 e 0,70 mm após a remoção do epitélio para córneas de doadores armazenadas em solução para armazenamento de tecidos (Optisol (XX), normalmente fornecido por bancos de olhos america-nos). Após a determinação da espessura do tecido doador, o cirurgião pode escolher uma cabeça de microcerátomo com profundidade adequada para proporcionar um botão doador com espessura de aproximadamente 0,12-0,20 mm (Fig. 4.30-4).

Após a dissecção, o tecido doador é cuidadosamente transferido da câ-mara anterior artificial e colocado, com o lado do endotélio para cima, em um bloco de trepanação padrão, onde é cortado no diâmetro desejado (Fig. 4-30-5). Os diâmetros dos tecidos doadores na CE situam-se geralmente entre 8 e 9 mm. Escolhe-se um diâmetro específico dentro dessa faixa após a medição do diâmetro corneano horizontal do receptor com compasso en-quanto o mesmo está deitado. O tecido doador pode ser coberto com so-

lução para armazenamento de tecido enquanto o olho receptor está sendo preparado.

Implante do Tecido DoadorAssim que o olho receptor está pronto para receber o tecido doador, coloca-se uma pequena gota de substância viscoelástica no centro do lado endotelial do doador, e o tecido posterior é cuidadosamente separado do tecido anterior. O botão posterior doador pode ser dobrado sobre si como um “taco” para ser inserido no olho receptor (Fig. 4.30-6).19 O tecido pode ser dobrado ao meio ou 60% anteriormente e 40% posteriormente. Esse tipo de dobra desigual apresenta a desvantagem de expor parte do endotélio periférico durante a inserção do tecido, mas pode facilitar o desdobramento da porção posterior do tecido doador ao passar pela íris quando de seu posicionamento no olho, particularmente se a câmara anterior for relativamente rasa.

O tecido doador dobrado é cuidadosamente seguro com pinças e inserido no olho receptor (Fig. 4.30-7); o uso de pinças que apenas comprimam o tecido na extremidade pode contribuir para a minimização do dano endote-lial. A câmara anterior é preenchida com solução salina balanceada ou com ar para permitir o desdobramento da porção posterior do tecido doador (Fig. 4.30-8). Um método alternativo de inserção do tecido doador consiste em fixar a borda do tecido com uma sutura, e em seguida estender as suturas através da câmara anterior, saindo por meio de uma incisão próximo à re-gião nasal ou inserir pinças intraoculares vitreorretinianas através de uma incisão nasal e segurar o tecido doador através da incisão temporal de 5 mm. Em seguida, o tecido doador é puxado para dentro do olho, seja através da incisão com a ajuda de uma guia que ajuda a dobrar o lado do tecido endo-telial para dentro, seja por meio de um cartucho de inserção.

Assim que o tecido posicionado dentro do olho estiver desdobrado com o lado estromal para cima, a câmara anterior é preenchida com ar para

Fig. 4.30-4 Dissecção lamelar do tecido doador com microcerátomo.

Fig. 4.30-5 Posicionamento do tecido doador com o lado endotelial voltado para cima, em bloco de trepanação.

Fig. 4.30-6 Separação do tecido posterior do doador da porção anterior, dobrando-o em formato de “taco”, com o lado do endotélio para dentro.

Fig. 4.30-7 Inserção do tecido doador dobrado no olho receptor com pinça especial que comprime o tecido apenas na extremidade.

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Ceratoplastia Endotelial: Tratamento-alvo para D

isfunção Endotelial Corneana

pressionar o botão para cima, contra a córnea receptora. Enquanto a câmara anterior estiver completamente cheia de ar, pode ser usado um rolo de Lin-dstrom para LASIK (BD Medical) para ajudar a centralizar o tecido doador e massagear o fluido para fora da interface doador/receptor (Fig. 4.30-9).15 Podem ser realizadas quatro pequenas incisões na córnea receptora na dire-ção da interface do transplante para ajudar a drenagem de qualquer fluido aprisionado entre o tecido doador e o receptor; essas incisões podem ser fei-tas antes ou depois da inserção do tecido doador (Fig. 4.30-10).15 Após 8-10 minutos, muitos cirurgiões retiram a maior parte do ar para evitar bloqueio pupilar, deixando a câmara anterior com cerca de um terço de sua capacida-de.10 Alguns cirurgiões, nesse momento, mantêm o paciente deitado com o rosto voltado para cima, com uma bolha de ar parcial durante 30-60 minu-tos.10 Outros cirurgiões deixam a câmara anterior completamente cheia por 1-2 horas.21 Ao fim da cirurgia, aplicam-se antibióticos, esteroides, colírios dilatadores e anti-inflamatórios não esteroides (AINES) no olho operado.

Cuidados Pós-operatóriosÀs vezes, o tecido doador se solta no período pós-operatório imediato. Quando isso ocorrer, pode ser injetado ar na câmara anterior para nova-mente pressionar o tecido doador firmemente contra a córnea receptora.15 Para evitar a rejeição, os pacientes devem ser mantidos no regime de corti-costeroides usualmente utilizado pelo cirurgião após a CP.

CIRURGIAS COMBINADASA CE pode ser combinada com outras cirurgias intraoculares, como facoe-mulsificação, implante de LIO, troca de LIO, implante secundário de LIO, vitrectomia via pars plana ou vitrectomia anterior.15 Contudo, geralmente é preferível realizar essas outras cirurgias antecipadamente e executar a CE como um procedimento separado, especialmente no caso de cirurgiões de

CE menos experientes. A combinação da CE com cirurgias que requerem incisão maior pode complicar o fechamento da incisão e a hermeticidade do ar após a colocação do tecido doador.

Enquanto a extração de catarata com implante de LIO geralmente é reali-zada após a CP para ajudar na abordagem de alguns dos resultados refrativos imprevisíveis, é preferível realizar a extração da catarata antes da CE, já que essa cirurgia aprofunda a câmara anterior, facilitando o desdobramento do tecido doador. A CE é essencialmente refrativa neutra, não sendo portanto necessária a correção de problemas refrativos após o procedimento.10,12

INDICAÇÕESA ceratoplastia endotelial constitui um método específico para tratar a maioria dos tipos de disfunção endotelial, incluindo distrofia endotelial de Fuchs,10,14,22 ceratopatia bolhosa pseudofácica ou afácica,10,14,17,23 síndro-me endotelial iridocorneana,24 distrofia polimorfa posterior ou falências de transplantes prévios.25 Se a cicatrização estromal anterior decorrente de edema corneano de longa duração for significativa, a substituição da espes-sura corneana total por meio de CP poderá proporcionar melhor acuidade visual. Todavia, em muitos casos, pacientes que toleraram edema corneano de longa duração também apresentam outras limitações visuais (p. ex., de-correntes de problemas retinianos). Nesses casos, a CE é uma alternativa atraente, pois irá rapidamente resolver o edema e as bolhas corneanas, con-servando boa parte da integridade estrutural do olho.

RESULTADO E COMPARAÇÃO COM A CPA CE apresenta diversas vantagens significativas em comparação com a CP. Nesta, o olho fica totalmente aberto, ao passo que a CE é realizada por meio de uma pequena incisão de 5 mm que pode ser prontamente fechada durante a cirurgia, caso o paciente tussa ou desenvolva hemorragia supra-coroideana. Além disso, a incisão de espessura total da CP, normalmente de 20-25 mm, enfraquece o olho de forma permanente, tornando-o suscetível à perda decorrente de lesão traumática até o fim da vida do paciente.8

Uma segunda vantagem importante é que a CE minimiza o risco de complicações na superfície ocular. Em uma série de quase 4.000 CPs, as complicações na superfície ocular constituíram a causa mais prevalente de falência de transplante durante o primeiro ano após a cirurgia, e foram res-ponsáveis por 25% das falências de transplante nos primeiros 5 anos após a cirurgia.6,26 A CP secciona todos os nervos corneanos, tornando o olho neu-rotrófico, mais suscetível a ressecamento, defeitos epiteliais e infecção. As suturas de longa duração da CP também aumentam o risco de infecção. Em contraste, após a CE, os nervos corneanos são preservados e não há neces-sidade de suturas corneanas.15 Esses aspectos podem ser particularmente importantes em regiões do mundo que estejam em desenvolvimento, onde os pacientes possam ter dificuldade em retornar à clínica com rapidez, caso ocorra o rompimento de uma sutura, e onde problemas sanitários possam aumentar o risco de infecção.

Uma terceira vantagem importante é que a CE é essencialmente neutra em termos refracionais (Tabela 4.30-1). A CE não altera a topografia corne-ana de forma significativa, portanto o cilindro refrativo permanece seme-lhante ao que era antes da cirurgia, não sendo necessário o uso de lentes de contato rígidas para melhora da visão. Por outro lado, após a CP, o cilindro

Fig. 4.30-8 Injeção de ar para desdobrar o tecido doador.

Fig. 4.30-9 Massagem da superfície da córnea receptora para centralizar o tecido doador e remover fl uido da interface doador/receptor, enquanto a câmara anterior está completamente preenchida com ar.

Fig. 4.30-10 Utilização de bisturi de diamante para realizar pequena incisão na interface do transplante, para liberação de qualquer fl uido que esteja localizado entre o tecido doador e a córnea receptora.

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INTRODUÇÃOQuando Sir Harold Ridley implantou uma lente de substituição (lente intraocular [LIO]) no olho humano, em 1949, ele iniciou o papel modi-ficador da cirurgia de catarata.1 Como a tecnologia de implante de LIO amadureceu ao longo dos anos subsequentes, a cirurgia de catarata passou a ser mais do que apenas a remoção do cristalino embaçado, pois ela per-mitiu que a LIO de substituição variasse para ajustar o erro refrativo in-trínseco ou ametropia. Em outras palavras, existem duas estratégias para a intervenção cirúrgica: a primeira, remover o impedimento de um cris-talino cataratoso; depois, simultaneamente incorporar uma LIO de poder dióptrico mensurado para neutralizar a ametropia existente.

Existem, é claro, muitas outras facetas nos aspectos refrativos da cirur-gia de catarata. A biometria acurada é vital e os leitores devem consultar o Capítulo 10.12, neste volume, para o tratamento geral de catarata. A ci-rurgia de catarata em olhos anteriormente submetidos à cirurgia refrativa corneana requer fórmulas especiais para calcular o correto poder da LIO após a alteração dos valores ceratométricos por essa cirurgia. O tratamento do astigmatismo é uma necessidade refrativa fundamental na cirurgia de catarata e será considerado aqui. Atualmente, com o advento dos aber-rômetros clínicos e sua aplicação na cirurgia refrativa, a substituição da catarata aproveita o conhecimento mais profundo da relação, em sentido refrativo, entre córnea e cristalino. Com a substituição do cristalino, as visões de perto, intermediária e a distância precisam ser satisfeitas, uma tarefa preenchida pela tecnologia emergente de LIO multifocal, LIO pseu-doacomodativa e uma futura LIO que atenda à verdadeira acomodação.

As bases para a correção refrativa como um aspecto da cirurgia de ca-tarata são a biometria acurada, de um lado, e a topografia corneana, de outro.

INCISÕES CORNEANASTejedor e Murube2 pesquisaram a melhor localização da incisão em cór-nea clara na facoemulsificação, dependendo do astigmatismo corneano preexistente, em um estudo clínico randomizado e um estudo de caso in-tervencional não comparativo. Foram designados 574 pacientes, em cinco estágios, aos seguintes tipos de incisão: superior ou temporal (n = 89), superior (n = 141), superior ou superior mais relaxante (n = 102), nasal ou temporal (n = 156) e incisões baseadas na aplicação das conclusões de estudos atuais e precedentes (n = 86). Acuidade visual, refração, biomi-croscopia, ceratometria e videoceratografia (análise de Fourier) foram reali-zadas antes e depois da facoemulsificação e do implante de LIO através de incisão de 3,5 mm. Em pacientes sem astigmatismo corneano, as altera-ções corneanas foram maiores nas incisões superiores que nas temporais. Após uma incisão superior (meridiano mais curvo pré-operatório a 90º), uma alteração desse meridiano a 90º de distância foi menos provável com, pelo menos, 1,5 D de astigmatismo. Uma incisão límbica perpendicular

relaxante diminuiu as alterações corneanas. As incisões nasais induziram uma maior alteração corneana que as incisões temporais (meridiano curvo pré-operatório a 180º). Foi mais provável a alteração desse meridiano a 90º de distância com o astigmatismo de < 0,75 D com incisões temporais e < 1,25 D com incisões nasais.

Em síntese, para incisões de catarata em córnea clara:• Uma incisão superior é recomendada para, pelo menos, 1,5 D de astig-

matismo com um meridiano curvo a 90º.• Uma incisão temporal é recomendada para astigmatismo inferior a

0,75 de meridiano curvo a 180º.• Recomenda-se incisão nasal para pelo menos 0,75 D de astigmatismo

com um meridiano curvo a 180º.Beltrame et al.3 compararam alterações astigmáticas e topográficas in-

duzidas por diferentes incisões oblíquas para catarata em 168 olhos com facoemulsificação, os quais foram aleatoriamente designados a um de três grupos: incisão em córnea clara (ICC) de 3,5 mm, 60 olhos (Figs. 5.8-1 a 5-8-7 para exemplos semelhantes); ICC suturada de 5,5 mm, 54 olhos; tú-nel escleral de 5,5 mm, 54 olhos. As incisões situam-se no semimeridiano a 120º. A topografia corneana foi realizada no pré-operatório, depois em uma semana e em 1-3 meses de pós-operatório. Leituras ceratométricas simuladas foram empregadas para calcular a amplitude do astigmatismo e do astigmatismo induzido por cirurgia (AIC). As alterações topográficas pós-operatórias foram determinadas pela subtração das leituras pré e pós-operatórias do mapa numérico. Em três meses de pós-operatório, o AIC mé-dio nos olhos direito e esquerdo, respectivamente, foi 0,68 D ± 1,14 (desvio padrão [DP]) e 0,66 ± 0,52 D no grupo de ICC de 3,5 mm, 1,74 D ± 1,4 D e 1,64 ± 1,27 D no grupo de ICC de 5,5 mm e 0,46 ± 0,56 D e 0,10 ± 1,08 D no grupo de túnel escleral. Os olhos direito e esquerdo mostraram semelhante amplitude de AIC, mas há uma diferente orientação de eixo de AIC. O AIC foi significativamente maior no grupo de ICC de 5,5 mm que nos outros dois grupos, em um e três meses de pós-operatório (p < 0,01). Em todos os grupos, os dois setores radiais opostos mostraram significativo aplanamento e curva não ortogonais relacionados com a ferida nos dois setores radiais. As alterações topográficas foram significativamente maio-res no grupo de ICC de 5,5 mm e significativamente menores no grupo do túnel escleral.

Os olhos direito e esquerdo mostram uma amplitude semelhante de AIC, mas diferente orientação de eixo de AIC e alterações topográficas, provavelmente pela diferente estrutura anatômica corneana superotempo-ral e superonasal. A ICC de 5,5 mm induziu astigmatismo pós-operatório significativamente maior, AIC e alterações topográficas.

INCISÕES ASTIGMÁTICAS

Incisões Límbicas RelaxantesKaufmann et al.4 compararam as incisões límbicas relaxantes (ILR) com a aplicação de incisão corneana de catarata no meridiano ceratométrico mais curvo para a redução do astigmatismo preexistente no momento da cirurgia de catarata. Em estudo prospectivo em centro único, os pacientes com 1,5 D ou mais de astigmatismo ceratométrico foram designados ale-atoriamente a duas técnicas cirúrgicas: incisões em meridiano mais curvo (IMC) da córnea, consistindo em incisão única de catarata em córnea clara centralizada no meridiano corneano mais curvo, ou ILR, consistindo em duas incisões arqueadas em volta do meridiano corneano mais curvo e uma incisão em córnea clara temporal. Utilizou-se a análise vetorial do aplanamento do eixo alvo para avaliar a eficácia do tratamento. Os olhos de 71 pacientes foram avaliados, 33 no grupo de IMC e 38 no grupo de ILR. Em seis semanas de pós-operatório, o efeito de aplanamento foi de

Aspectos Refrativos da Cirurgia de CatarataEmanuel S. Rosen

Características principais ■ Compreender a forma corneana pré-cirurgia. ■ Valor da topografi a corneana na cirurgia do cristalino. ■ Prevenir astigmatismo corneano induzido. ■ Tratar astigmatismo pós-cirúrgico. ■ Por incisões. ■ Por cirurgia corneana a laser.

PARTE 5 O CRISTALINO

5.8

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452

O CRISTA

LINO

0,41 D (variação média e interquartil de 0,15-0,78 D) no grupo de IMC e 1,21 D (variação de 0,43-2,25 D) no grupo de ILR (p = 0,002). Após seis meses, o efeito de aplanamento foi de 0,35 D (variação de 0,96) e de 1,10 D (variação de 0,25-1,79 D), respectivamente (p = 0,004), confirmando assim que a quantidade de redução de astigmatismo alcançada no meridia-no pretendido foi significativamente mais favorável com a técnica de ILR, permanecendo consistente durante todo o período de acompanhamento.

Incisões Opostas em Córnea Clara (IOCC)Lever e Dahan5 foram os primeiros cirurgiões a demonstrar que, na cirur-gia de catarata, a incisão em córnea clara (ICC) tem um pequeno efeito de aplanamento sobre a curvatura corneana, o que pode ser usado para reduzir o astigmatismo preexistente (APE). A adição de uma ICC pene-trante idêntica, oposta à primeira, aumenta o efeito de aplanamento. A extensão do aplanamento que afeta a zona óptica da córnea é dependente da largura da incisão em túnel corneano claro e de como ele é construído. Embora se possa projetar um algoritmo, em geral é da responsabilidade de cada cirurgião projetar o seu próprio algoritmo, por ser difícil padronizar a localização da incisão, o bisturi a usar e a extensão do túnel. Basta dizer que, quanto mais larga a incisão e mais centralmente é aplicada, maior será o efeito alcançado. O aplanamento local da incisão só terá um efeito central se ela for larga o suficiente. As Figuras 5.8-1 a 5.8-19 ilustram completamente as incisões, seu efeito e o processo de cicatrização, confor-me são descritos por topografia corneana e aberrometria. Recomenda-se que os cirurgiões que desejam utilizar a técnica estudem os efeitos de suas próprias incisões em córnea clara por meio da topografia corneana e pro-duzam assim um nomograma pessoal.

ICC opostas (IOCC) pareadas são feitas no meridiano mais curvo para alcançar uma redução no poder dióptrico da córnea central. Uma ICC é usada para realizar cirurgia de catarata, enquanto a IOCC é efetuada para assegurar a simetria do efeito de aplanamento e, portanto, modular o APE. Lever e Dahan5 usaram IOCC de 2,8-3,5 mm, em 33 olhos com

Z.O

PEQUENA INCISÃO EM CÓRNEA CLARA

Fig. 5.8-2 Pequena incisão em córnea clara – sem efeito central. ZO, zona óptica.

Fig. 5.8-5 Mapa topográfi co de incisão de 3,7 mm em córnea clara. Veja videoceratógrafi a na Figura 5.8-4. O mapa ilustra o efeito central de maior incisão em córnea clara periférica com hemimeridianos astigmáticos não ortogonais.

Z.O

GRANDE INCISÃO EM CÓRNEA CLARA

Fig. 5.8-3 Grande incisão em córnea clara – mais efeito. ZO, zona óptica.

Fig. 5.8-4 Videoceratografi a de incisão de 3,7 mm em córnea clara. Note o aplanamento localizado da córnea próximo da incisão, mas afetando também a zona óptica.

Fig. 5.8-1 Incisão em córnea clara (2,5 mm).

5

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5.8

453

Aspectos Refrativos da Cirurgia de Catarata

Fig. 5.8-6 Mapa topográfi co de incisão de 3 mm em córnea clara. Aplanamento corneano periférico, mas sem efeito central.

Fig. 5.8-7 Mapa topográfi co de incisão de 2,5 mm em córnea clara. Não há aplanamento periférico da córnea ou efeito central.

Z.O

INCISÃO OPOSTA EM CÓRNEA CLARA

Fig. 5.8-8 Incisão oposta em córnea clara para corrigir astigmatismo pré-operatório. Diagrama para ilustrar simetria de incisões destinadas a corrigir metade da “gravata-borboleta” do meridiano curvo.

Fig. 5.8-9 Incisão oposta superior em córnea clara para corrigir astigmatismo de 5 D com extensão de arco de 50 graus.

Fig. 5.8-10 Incisão oposta inferior em córnea clara para corrigir astigmatismo de 5 D com extensão de arco de 50 graus.

Fig. 5.8-11 Mapa topográfi co pós-operatório após incisão oposta em córnea clara para astigmatismo de 5 D. Note os quatro hemimeridianos, mas sem astigmatismo manifesto ou topográfi co.

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O CRISTA

LINO

APE superior a 2,00 D submetidos à cirurgia de catarata. A correção média alcançada com essa técnica para o astigmatismo foi de 2,06 D. Esta técnica é simples e eficaz, produzindo resultados estáveis que rivalizam com os da ceratometria arqueada. A técnica de IOCC tem um potencial de aplicação para a correção de astigmatismo em cirurgia refrativa geral.

Qam-mar e Mullaney6 avaliaram o efeito de correção astigmática da IOCC no eixo do meridiano corneano curvo em 14 pacientes com catara-tas. De 14 pacientes com cataratas, com faixa etária média de 78,4 anos ± 6,38 (DP) (faixa de 60-90 anos), 15 olhos foram estudados. O critério de inclusão foi um astigmatismo topográfico superior a 2 D. Foram fei-tas incisões opostas em córnea clara, autosselantes, pareadas, em três planos, 1 mm anteriores ao limbo no meridiano curvo com um cerató-tomo de 3,2 mm. Uma incisão foi usada para facoemulsificação padrão, enquanto a outra foi deixada para correção astigmática. O astigmatismo corneano topográfico, pré e pós-operatório médio, era de 3,26 ± 1,03 D (variação de 2,30-5,80 D) e 2,02 ± 1,04 D (variação de 0,20-4,00 D), respectivamente. Eles conseguiram uma correção astigmática média de 1,23 ± 0,49 (variação de 0,30-2,20). O astigmatismo médio corri-gido por cirurgia pela análise vetorial foi de 2,10 ± 0,79 D (variação de 0,80-3,36 D). Conforme demonstrado por outros,5, 6 as incisões opostas

pareadas em córnea clara no meridiano corneano mais curvo corrigem o astigmatismo em olhos na cirurgia de catarata com o uso de instrumen-tos cirúrgicos de rotina.

Tadros et al.7 avaliaram o efeito de on-axis nas incisões opostas em cór-nea clara, na facoemulsificação, sobre a redução de astigmatismo corne-ano pré-operatório e no prognóstico de resultado astigmático das incisões em estudo prospectivo com 103 pacientes com meridiano curvo, subme-tidos à IOCC como parte da facoemulsificação de rotina com implante de lente intraocular (LIO) dobrável, realizada por um cirurgião. A cerato-metria foi efetuada em 6-8 semanas de pós-operatório. As diferenças no astigmatismo corneano, pré e pós-operatório, e o equivalente esférico (EE) corneano foram registrados. O AIC foi calculado por análise vetorial. Tadros et al. demonstraram que a redução média do astigmatismo corneano era de 0,50 D (p < 0,001). O AIC médio era de 1,57 D (intervalo de confiança [IC] 95%: 1,42 a 1,71). Houve uma associação do AIC à idade do paciente e ao eixo do astigmatismo pré-operatório. A alteração média EE foi de +0,02 D (IC 95%: –0,08 a + 0,12), indicando que as IOCCs de meridiano curvo são uma forma confiável e prática de reduzir o astigmatismo corne-ano preexistente. A alteração em EE foi insignificante, portanto pode ser ignorada durante a biometria.

Fig. 5.8-12 Mapa topográfi co ilustrando astigmatismo pré-operatório no OD (olho direito) de –15,5/+3,0 × 90.

Fig. 5.8-13 Mapas topográfi cos pré-operatório, pós-operatório e de diferença para ilustrar o efeito da incisão oposta em córnea clara (IOCC). IOCC OD –15,5/+3,0 × 90. Plano pós-operatório (IOCC 4,5 mm); o efeito de cada IOCC é ilustrado por linhas pontilhadas.

Fig. 5.8-14 Mapas topográfi cos pré-operatório, pós-operatório e de diferença para ilustrar o efeito de incisão oposta em córnea clara. IOCC OD –15,5/+3,0 × 90. Plano pós-operatório (4,5 mm IOCC).

5

454

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5.8

455

Aspectos Refrativos da Cirurgia de Catarata

Fig. 5.8-15 OE (olho esquerdo) pré-operatório +10,25/-4,5 × 175 = pós-operatório 6/6, +1,25/-0,75 × 155 = 6/5. Note aplanamento do cilindro pré-operatório no mapa de diferença e hemimeridianos astigmáticos não ortogonais, o que, no entanto, não se refl etiu signifi cativamente em refração manifesta.

As características das IOCCs podem ser resumidas do seguinte modo:• IOCCs causam efeito insignificante no equivalente esférico e, portanto,

não influenciam os cálculos biométricos.• Incisões pareadas são usadas para efeito simétrico.• IOCCs assimétricas são usadas para astigmatismo assimétrico (em

“gravata-borboleta”).• IOCCs serão aplicadas no meridiano corneano curvo.• O volume da córnea é preservado em caso de necessidade de menor

correção astigmática por ceratotomias arqueadas.• IOCCs podem também ser referidas como ceratotomias astigmáticas

penetrantes opostas (OPAK).

Incisões Corneanas ArqueadasBaykara M et al.8 pesquisaram os resultados refrativos após ceratotomias arqueadas para astigmatismo em 16 olhos de 11 pacientes com astigma-tismo submetidos a ceratotomias arqueadas com o uso de astigmatótomo. A média etária dos pacientes era de 36 anos ± 10 (DP). O astigmatismo

corneano médio era de –4,0 ± 1,1 D (variação de –2,2 a –6,0 D) no pré-operatório e de –1,8 ± 0,8 D (variação de –0,6 a –3,0 D) no pós-operatório. A média cirúrgica de redução do astigmatismo corneano foi de 2,5 ± 0,6 D sem complicações intra ou pós-operatórias.

Titiyal et al.9 avaliaram a eficácia das ceratotomias transversas arquea-das pareadas em uma zona de 7 mm juntamente com um túnel de facoe-mulsificação em córnea clara de 3,5 mm, no eixo mais curvo, para corrigir astigmatismo preexistente em um estudo de caso-controle randomizado em 34 olhos de 28 pacientes com catarata relacionada com a idade. Os pacientes foram divididos em dois grupos: em um grupo (17 olhos), a ce-ratotomia arqueada intraoperatória foi unida à facoemulsificação no meri-diano mais curvo (grupo de ceratotomia arqueada; média de astigmatismo pré-operatório de 2,28 ± 0,89 D); no outro grupo (17 olhos), foi realizada facoemulsificação no meridiano mais curvo sem ceratotomia arqueada (grupo controle; média de astigmatismo pré-operatório de 2,04 ± 0,50 D). Houve uma redução média no astigmatismo ceratométrico no grupo de ceratotomia de 1,26 ± 0,54 D (p = 0,0067) e no grupo controle de 0,48 ± 0,60 D (p = 0,0423). A diferença na redução de astigmatismo ceratomé-trico entre os dois grupos foi estatisticamente significativa (p = 0,0296). A alteração refrativa cirurgicamente induzida em acompanhamento de oito semanas foi de 2,15 ± 1,13 D, no grupo de ceratotomia, e de 1,50 ± 1,32 D no grupo controle (p = 0,046). A proporção de união foi de –1,10 D ± 0,43 D no grupo de ceratotomia, em oito semanas após cirurgia, enquanto no grupo controle foi de –0,82 D ± 0,38 D, demonstrando que a combina-ção de ceratotomia arqueada intraoperatória com incisão de facoemulsifi-cação em eixo mais curvo é mais eficaz do que esta incisão isoladamente para a redução de astigmatismo preexistente.

CERATOPLASTIA CONDUTIVA PÓS-CATARATAO erro de refração hiperópico da cirurgia pós-catarata pode ser ajustado pela ceratoplastia condutiva (CK), assim como se pode corrigir a hiperopia baixa a moderada intrínseca. McDonald et al.10 documentaram resultados de segurança, eficácia e estabilidade, em um ano, de 355 olhos tratados em um estudo multicêntrico de CK para corrigir hiperopia baixa a mode-rada em um estudo comparativo (autocontrolado) não randomizado. Em 13 centros, 20 cirurgiões realizaram CK nos olhos de todos os pacientes inscritos no estudo clínico multicêntrico de fase III, de dois anos, nos Estados Unidos. Os olhos tratados tinham +0,75 a +3,00 D de hiperopia e ≤ 0,75 D de cilindro. Os pacientes tinham 40 anos de idade ou mais, sendo aplicada corrente de baixa energia e alta frequência diretamente em seu estroma corneano periférico por meio de uma ponteira de liberação em oito a 32 pontos de tratamentos. O número de pontos de tratamentos

Fig. 5.8-16 Aberrações corneanas pós-operatórias ilustrando aberrações em trevo e distorção em coma . Veja mapa topográfi co na Figura 5.8-15.

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691

INTRODUÇÃOA tração vitreorretiniana na mácula pode induzir uma ampla faixa de con-sequências, incluindo retinosquise, edema macular cistoide e/ou tração pré-retiniana.1-8 A síndrome de tração vitreomacular (STVM) constitui o que pode ser um tipo de pucker macular — proliferação de tecido pré-retiniano com adesão vítrea persistente. O típico pucker macular é caracteristicamen-te associado ao descolamento total do vítreo posterior. A adesão vitreomacu-lar persistente pode assumir diversas configurações. Oftalmoscopicamente, a STVM pode ser difícil de diferenciar do pucker macular idiopático ou do buraco macular, mas aspectos específicos clínicos, angiográficos, ultrasso-nográficos, por tomografia de coerência óptica (OCT), prognósticos e intra-operatórios geralmente fazem essa distinção definitivamente. Esses fatores devem ser reconhecidos pelo médico para que seja indicado o tratamento ideal.

A tomografia de coerência óptica (OCT) tem esclarecido os aspectos ana-tômicos das condições vitreomaculares suspeitas com precisão sem prece-dentes e permitido a definição do que pode ser um subgrupo da clássica sín-drome de tração vitreomacular — a síndrome de tração vitreofoveal (STVF). Até agora, muitos pacientes com STVF ficaram sem diagnóstico. A STVF pode ser um estágio prévio na formação de um buraco macular e estar no espectro da STVM. Embora isso seja controverso, a tração vitreomacular pode ser a origem da formação do buraco macular.7,9,10

EPIDEMIOLOGIA E PATOGÊNESEA STVM foi inicialmente descrita por Reese et al., tanto clínica11 quanto histopatologicamentelte,12 como uma condição caracterizada por adesão vítrea persistente no centro da mácula, causando configuração cistoide e diminuição da visão. As adesões mais comumente descritas são as vitreorre-tinianas da base do vítreo.13-18 Jaffe descreveu diversos casos, a maioria dos quais com resolução espontânea, após descolamento do vítreo posterior.13,14

Estes provavelmente representam casos brandos dentro de um espectro clínico, com retardo no deslocamento posterior de uma superfície vítrea posterior proeminente. Outros autores têm descrito pacientes com aspectos de tração vitreomacular na classe de precursores de buraco macular,7 ao pas-so que outros ainda incluem esse distúrbio em casos de pucker macular.19 Raramente as membranas pré-retinianas se soltam espontaneamente,20-23 uma sequência que pode ser simulada ou possivelmente representada pela STVM caso a adesão persistente do vítreo posterior se solte, conforme apa-rentemente ocorreu em muitos dos casos de Jaffe.

A maioria dos relatos inclui cerca de 65% de mulheres.12-18 A idade in-formada varia de 26-85 anos, mas a maioria dos pacientes se situa na sexta ou sétima década.

A patogênese da STVM é desconhecida. Possivelmente, a adesão da hia-loide posterior anormalmente firme estimula a proliferação celular. Alter-nativamente, a proliferação do tecido pré-retiniano primário pode limitar o processo normal de separação vítrea posterior (Fig. 6.32-1).

MANIFESTAÇÕES OCULARESO paciente típico de STVM apresenta diminuição da visão central com al-gum grau de metamorfopsia (Fig. 6.32-2). Mesmo pacientes com excelen-te visão podem apresentar sintomas moderados mas tecido pré-retiniano surpreendentemente extenso. Os sintomas são geralmente brandos e se desenvolvem no curso de várias semanas; a maioria se estabiliza, mas um subconjunto de pacientes apresenta acuidade visual de 20/50 (6/16) ou pior. A história natural de tais pacientes normalmente é lenta, e a contínua per-da de visão causada pelos efeitos de tração crônicos, como edema macular cistoide moderado, varia.

A principal característica da STVM é a tração persistente anteroposte-rior na mácula24 (Fig. 6.32-2A). A zona de adesão vitreorretiniana normal-mente abrange uma região de vários diâmetros de disco englobando a fóvea e, frequentemente, a cabeça do nervo óptico. Geralmente, um segmento da

Síndrome de Tração Vitreomacular William E. Smiddy

Defi nição ■ Deslocamento posterior vítreo parcial com proliferação de tecido

pré-retiniano e associado à tração macular distribuída na zona de adesão vítrea persistente.

■ A síndrome de tração vitreofoveal focal pode ser precursora de buraco macular.

Características principais ■ Adesão vitreorretiniana no polo posterior.

■ Descolamento de vítreo periférico.

■ Proliferação da membrana epirretiniana.

■ Aspecto de pseudoburaco.

Características associadas ■ Pregueamento da membrana limitante interna com estrias

retinianas e tortuosidade vascular.

■ Edema macular.

■ Descolamento retiniano macular localizado relacionado a tração.

■ Vascular retiniana e do disco óptico na angiografi a por fl uoresceína.

PARTE 6 RETINA E VÍTREOSEÇÃO 6 Desordens Maculares

6.32

SÍNDROME DE TRAÇÃO VITREOMACULAR

membrana pré-retiniana

retinaretina

Fig. 6.32-1 Representação esquemática da síndrome de tração vitreomacular, que descreve a separação vítrea posterior periférica (setas) e adesão vitreo-macular na zona que envolve a mácula. Não se tem certeza se a tração macular impede o deslocamento posterior vítreo total ou se o deslocamento posterior vítreo parcial simula a proliferação de tecido pré-retiniano.

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6

692

RETINA

E VÍTREO

margem da adesão vitreorretiniana pode aparecer, no exame clínico na fase pré-operatória como um local de adesão curvilíneo, mas pode não ser visí-vel em toda sua extensão; quadrantes periféricos inteiros da adesão vítrea persistente podem ser visualizados durante a cirurgia,17 mas podem não ser aparentes no exame clínico pré-operatório. A interface do vítreo contra o espaço retro-hialoide opticamente transparente geralmente é mais proemi-nente imediatamente anterior ao seu local de adesão. A tração raramente é suficientemente extrema para induzir descolamento de retina tracional focal.25,26

Alterações maculares cistoides associadas estão presentes em até 95% dos casos17 (Fig. 6.32-1B). Isso pode simular edema macular cistoide pós-operatório em olhos pseudofácicos.

DIAGNÓSTICO E EXAMES COMPLEMENTARESO diagnóstico da STVM baseia-se principalmente na observação do tecido pré-retiniano associado à adesão vitreomacular, mas vazamento detectado por angiofluoresceinografia pode complementar o diagnóstico. O exame por ultrassom B-scan pode mostrar o descolamento hialoide periférico posterior com a hialoide aderida sobre o polo posterior, diferenciando a síndrome de tração vitreomacular do pucker macular idiopático, no qual está presen-te uma superfície vítrea posterior móvel completamente separada. A OCT provavelmente se tornou o principal exame auxiliar para confirmação do diagnóstico patognomônico de adesão vitreorretiniana (Fig. 6.32-3).27

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALO pucker macular idiopático comumente simula STVM, mas o anel de Weiss geralmente indica descolamento completo do vítreo posterior. O bu-raco macular estágio 1 e os buracos maculares lamelares podem simular

STVM, mas nesses casos nem a adesão vitreomacular nem o tecido pré-retiniano são tão proeminentes, podendo formar uma série contínua com a STVM através da STVF (ver adiante). O pontilhado proeminente da mem-brana limitante interna originário de edema macular cistoide pseudofácico pode simular a aparência de pregueamento da superfície e, sem o descola-mento do vítreo posterior, pode se assemelhar à STVM.

PATOLOGIAO caso original descrito por Reese et al.12 mostrou adesão vítrea na fóvea e foram encontradas alterações maculares cistoides. Ao microscópio eletrôni-co, o aspecto da membrana pré-retininana removida de olhos com STVM apresentou alta prevalência de tecido fibroglial;28 células do epitélio pigmen-tar da retina eram raras, em contraste com sua predominância nas amostras de pucker macular idiopático,29 sugerindo um mecanismo patogênico sepa-rado. Espessamento da membrana limitante interna, astrócitos e miofibró-citos, identificados por microscopia eletrônica e imuno-histoquímica,30 são compatíveis com a tração.

TRATAMENTOA maioria dos casos apresenta acuidade visual relativamente boa e meta-morfopsia branda, não necessitando de tratamento. Raramente, alguns ca-sos podem até resolver espontaneamente, caso o deslocamento do vítreo posterior seja total,13,14,31 como mostrado por OCT.31 Contudo, se ocorrer tração progressiva e perda visual32 até 20/60 (6/20) ou pior, principalmente se for rápida, deve-se considerar tratamento cirúrgico.

Técnicas padronizadas para cirurgia vítrea,15-18,33 incluindo a remoção da tração anteroposterior e a remoção secundária de tecido pré-retiniano, têm sido defendidas (Fig. 6.32-4). Uma alternativa estratégica é a abordagem em bloco, com a liberação da adesão vítrea posterior, de forma a utilizar o suporte e a estabilidade que a tração vítrea anteroposterior oferece.17

Um aspecto peculiar da anatomia cirúrgica é a “camada dupla” da pro-liferação pré-retiniana. A camada anterior pode simplesmente representar uma hialoide posterior espessada; em posição mais profunda em relação à camada da superfície interna da retina neurossensorial, pode ser encontrada uma segunda camada pré-retiniana distinta em até 30% dos casos.17 O pu-

A

B

Fig. 6.32-2 Homem de 71 anos de idade se apresentou com histórico de um mês de queda de visão no olho esquerdo para 20/80 (6/26). A visão no olho direito era 20/40 (6/13) com membrana pré-retiniana e pseudoburaco. (A) Aparência clíni-ca do paciente com características de síndrome de tração vitreomacular bilateral, olho esquerdo. (B) Angiofl uoresceinografi a pré-operatória mostra padrão cistoide precoce de vazamento. A aparência macular melhorou acentuadamente três meses após a cirurgia. A visão melhorou para 20/25 (6/8) 2,5 anos após a operação (e após a remoção de catarata).

A

B

Fig. 6.32-3 Tomografi a por coerência óptica (OCT) de um paciente. Mostrando a inserção de vítreo no polo posterior e na membrana epirretiniana proeminente. (A) Aparência pré-operatória na OCT de mulher de 79 anos com membrana epirretiniana. A tração pré-retiniana elevada é claramente visível inserindo-se na fóvea. A visão era 20/100. A paciente se submeteu a vitrectomia com peeling de membrana. (B) A OCT pós-operatória mostra normalização da fóvea. A acuidade visual melhorou para 20/40 3,5 meses após a operação.

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6.32

693

Síndrome de Tração Vitreom

acular

Percentual com Acuidade Visual >20/100 (6/33)

Série Número de Olhos Pré-operatório Pós-operatório %>2 Linhas Complicações

Smiddy et al. 16 63 69 63 −

MacDonald et al. 20 60 80 70 4 com rupturas

Melberg et al. 9 78 44 44 1 com ruptura; 1 deslocamento retiniano pós-operatório

Koerner 50 11 70 73

RD, descolamento retiniano.

TABELA 6.32-1 RESUMO DA SÉRIE DA SÍNDROME DE TRAÇÃO VITREOMACULAR

SÍNDROME DE TRAÇÃO VITREOMACULAR

retina

mácula

mácula

mácula

membrana pré-retiniana

A

B

C

Fig. 6.32-4 Aspectos cirúrgicos da síndrome de tração vitreomacular. (A) Remoção da tração anteroposterior por meio de incisão da hialoide posterior. (B) Desenvolvimento do plano cirúr-gico para a remoção da membrana pré-retiniana. (C) Remoção do tecido pré-retiniano com fórceps. (Adaptada de Jaff e, ed. Atlas of ophthalmic surgery. St. Louis: CV Mosby; 1996:209.)

A B

Fig. 6.32-5 (A) Mulher de 70 anos com visão 20/100. Artéria ciliorretiniana proeminente foi um achado casual. Há confi guração de pseudoburaco na área central, e há diagnóstico prévio de buraco macular. (B) Tomografi a de coerência óptica defi nitivamente mostra tração vitreomacular foveal com distorção cística acentuada da região central da retina. Após a cirurgia, a paciente recuperou visão de 20/50 com acentuada melhora da metamorfopsia.

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755

INTRODUÇÃOO colapso dos mecanismos de proteção oculares intrínsecos ou a exposição a condições externas de alto risco podem produzir dano por luz, ou fótico, da retina. O desenvolvimento e o grau do dano fótico à retina dependem de numerosos fatores, entre eles a anatomia ocular preexistente e os parâ-metros da fonte de luz (incluindo comprimento de onda, duração e força). Felizmente, existem diversos métodos para prevenir danos às estruturas oculares induzidos por fontes de luz.

INTERAÇÃO DA LUZ COM A RETINAO espectro eletromagnético inclui uma ampla gama de radiações (Fig. 6.44-1). O olho percebe radiação primariamente no espectro óptico, com-preendendo as luzes visível (400-760 nm), ultravioleta (UV, 200-400 nm) e infravermelha (IV, >760 nm). A radiação nessa região pode ser produzida por diversas fontes, incluindo o Sol, luz artificial, instrumentos oftalmo-lógicos e lasers.

Os efeitos teciduais produzidos pela luz podem ser classificados como mecânicos, térmicos ou fotoquímicos. Esses efeitos são determinados pela irradiação (W/cm2) da fonte de luz, pelo comprimento de onda da luz, pela duração da exposição e pela absorção do tecido-alvo.1 A lesão mecânica resulta da exposição a alta irradiação por um breve período, na faixa de na-nossegundos (10−9 segundos) a picossegundos (10−12 segundos). A energia produzida retira elétrons das moléculas e desintegra o tecido-alvo em uma coleção de íons e elétrons conhecida como plasma. Esse é o mecanismo do rompimento fótico produzido pelo laser neodymium:yttrium-aluminum-garnet (Nd:YAG). Com radiação moderada e duração da exposição maior do que 1 µs, os efeitos térmicos resultam em aumento crítico da tempera-tura no tecido-alvo. Uma elevação da temperatura retiniana de 10-20oC produz desnaturação de proteínas e desativação de enzimas, resultando em fotocoagulação, necrose celular associada e hemostasia.2,3 Luz visível

com comprimentos de onda longos e irradiação IV produzem lesão térmica na retina e coroide durante fotocoagulação da retina com laser. Os efeitos fotoquímicos ou fototóxicos ocorrem com irradiação baixa a moderada, abaixo do limiar de coagulação e com comprimentos de onda curtos, par-ticularmente luz UV e luz visível no comprimento de onda azul. O dano a componentes celulares ocorre em temperaturas muito baixas para causar destruição térmica, o que pode ser responsável pela demora de 24-48 ho-ras antes do aparecimento da lesão. A absorção de um fóton pelos elétrons externos produz um estado molecular excitado que pode desencadear uma reação química. Como a energia por fóton é inversamente proporcional ao seu comprimento de onda, fótons com comprimento de onda curto têm mais energia para induzir uma reação fotoquímica. Luz visível com com-primento de onda longo também pode produzir alterações fotoquímicas quando os tecidos são sensibilizados por um fotossensibilizante externo. Nos valores intermediários de irradiação e exposição, podem estar em efeito mais de um dos mecanismos mencionados anteriormente. Assim, as transições entre os diversos mecanismos de dano podem se sobrepor.

A luz deve penetrar o meio ocular para que possa interagir com a retina. O meio ocular transmite 75-90% da radiação eletromagnética na faixa de 400-1.064 nm.4 Existem diversos mecanismos para reduzir a exposição retiniana à luz. A córnea absorve a maior parte da radiação UV-B (280-315 nm) e UV-C (< 280 nm), assim como parte da radiação IV, e reflete até 60% da luz incidente que não se encontra perpendicular à sua superfície.4 O cristalino absorve a maior parte da radiação UV-A (315-400 nm) e da luz visível de comprimento de onda azul. As defesas oculares intrínsecas contra o dano retiniano causado pela luz incluem a absorção de xantofila da radiação próxima à UV e luz azul para proteger os fotorreceptores, con-trole de temperatura pela circulação da coroide, detoxificação molecular intracelular de radicais livres e moléculas tóxicas e renovação de fotorre-ceptores mediada pelo epitélio pigmentado da retina (EPR).5 Mecanismos protetores fisiológicos incluem sobrancelha, reflexos de franzir os olhos e piscar, resposta de aversão e miose pupilar. O dano da luz na retina pode ocorrer quando os mecanismos protetores estão reduzidos, como em alte-rações cirúrgicas no olho ou olhar deliberadamente para uma fonte de luz. Pacientes jovens podem apresentar risco maior devido à transmissão mais eficiente da luz através do meio ocular.

RETINOPATIA FÓTICAA retinopatia fótica é um termo não específico que se refere ao dano reti-niano induzido pela luz. Ela é mais comumente resultante da exposição inadvertida, como, por exemplo, o retiniano induzido pela observação do Sol ou operando microscópio, e o mecanismo é tipicamente fotoquími-co, sendo potencialmente aumentado pela elevação da temperatura e da tensão de oxigênio.6 O aumento da pigmentação coriorretiniana facilita a absorção da luz no EPR e na coroide, que pode elevar a temperatura da retina e aumentar termicamente o dano fotoquímico. Foi levantada a hipótese de que as defesas retinianas contra radicais livres tóxicos da luz e oxigênio são superadas por exposição supranormal à luz. O dano se manifesta como uma desordem do EPR e segmentos externos dos fotorre-ceptores.7 Acreditava-se, originariamente, que a lesão fototóxica retiniana seria permanente; entretanto, a recuperação visual foi notada em casos de retinopatia solar, maculopatia por arco de solda e fototoxicidade por operar microscópio. Dano fotoquímico leve pode não ser sintomático ou visível oftalmoscopicamente, e relatos clínicos parecem representar as le-sões mais severas. A extensão da lesão retiniana e a possibilidade de recu-peração visual dependem de diversos fatores, incluindo localização e área da retina exposta, duração, intensidade e espectro da fonte de luz, além de fatores individuais de suscetibilidade, como idade, status nutricional, pigmentação ocular e temperatura corporal central.

Toxicidade da Luz e Queimaduras de LaserCaroline R. Baumal

Defi nição: Dano à retina produzido por qualquer tipo de fonte de luz.

Características principais ■ O mecanismo do dano é geralmente fotoquímico. ■ O aumento térmico do dano à retina é possível. ■ Causas potenciais de retinopatia fótica incluem eclipse solar, arco

de solda, relâmpagos, instrumentos oftalmológicos, laser.

Características associadas ■ Aparecimento retardado da lesão horas ou dias após o dano. ■ Recuperação variável da visão. ■ A gravidade do dano é proporcional à duração e à intensidade da

exposição.

PARTE 6 RETINA E VÍTREOSEÇÃO 8 Trauma

6.44

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6

756

RETINA

E VÍTREO

Diversos fatores podem afetar e aumentar a suscetibilidade da retina ao dano fótico. Eles incluem intervalo e espectro da exposição solar, redução da camada de ozônio, condições atmosféricas, a distância do Sol, olhar por um telescópio, dilatação da pupila, temperatura corporal elevada, au-mento da pigmentação coriorretiniana, claridade do meio ocular e doença retiniana preexistente. Emétropes e hipermétropes apresentam risco au-mentado devido ao foco efetivo da luz na retina.5 Agentes fotossensibili-zantes sistêmicos, como tetraciclina, hematoporfirinas e psoraleno, po-dem predispor ao dano fotoquímico.

Retinopatia SolarA retinopatia solar se refere à lesão retiniana induzida pela observação solar direta ou indireta. Outros nomes para essa entidade incluem retini-te foveomacular, fotorretinite, fotomaculopatia e retinopatia secundária à observação de um eclipse solar. Os efeitos danosos da observação do Sol têm sido reconhecidos há séculos. A retinite foveomacular foi inicialmen-te caracterizada como uma síndrome de redução da visão bilateral e lesões na fóvea em militares. Uma história de observação do Sol foi subsequen-temente obtida da maioria desses pacientes.8 A retinopatia solar também foi associada a observação solar religiosa, observação de eclipse do Sol, ob-servação solar através de telescópio, banho de sol, doenças psiquiátricas e uso de fármacos psicotrópicos.9 A radiação solar danifica a retina por meio de efeitos fotoquímicos que podem ser aumentados pela elevada tempera-tura tecidual. A observação solar direta através de pupila de 3 mm produz um aumento de 4oC na temperatura, o que está abaixo do limiar de dano térmico.3 Observação solar sustentada por mais de 90 segundos através de pupila constrita excede o limiar de dano fotoquímico da retina.10 A observação solar através de pupila de 7 mm produz aumento de 22oC na temperatura da retina, que está acima dos limiares de fotocoagulação.3

Os sintomas normalmente se desenvolvem 1-4 horas após a exposição ao Sol e incluem redução unilateral ou bilateral da visão, metamorfopsia, escotomas centrais ou paracentrais, cromatopsia, fotofobia, pós-imagem e dor periorbital. Agudamente, a acuidade visual varia de 20/40 a 20/200. Uma pequena mancha amarela com borda cinza pode ser notada na fó-vea ou área parafoveolar pouco após a exposição (Fig. 6.44-2). Essa lesão discoide mede até 200 µm de diâmetro e corresponde à imagem do Sol na retina.3,9 Em casos leves, uma lesão pode não ser visível oftalmoscopica-mente. A histopatologia da lesão solar aguda mostra a lesão do EPR com necrose, descolamento, pigmentação irregular e alterações mínimas dos fotorreceptores.11 A angiografia fluoresceínica pode ser normal ou revelar defeitos de transmissão devido a irregularidades do EPR (Fig. 6.44-3). Va-zamento da fluoresceínica raramente é notado no estágio agudo.

A lesão amarela é substituída por depressão focal permanente, com manchas no EPR ou um buraco lamelar durante as semanas após a lesão. A visão geralmente melhora para 20/20 a 20/40 dentro de seis meses, apesar de escotomas e metamorfopsia poderem persistir. Múltiplas áreas de manchas no EPR podem representar episódios prévios de observação do Sol.

Tomografia de coerência óptica (OCT) demonstrou reflectividade anor-mal na retina externa da fóvea, fragmentação ou interrupção da camada interna da retina altamente reflectiva, correspondente à junção entre a camada de fotorreceptores interna e os segmentos externos, em quatro olhos com retinopatia solar crônica.12

Os achados ultraestruturais em um olho que estava na iminência de enucleação, para melanoma da coroide, com retinopatia solar induzida demonstrou alterações do segmento externo de cones e bastonetes na fó-vea e região parafoveal, incluindo vesiculação e fragmentação das lame-las de fotorreceptores e presença de curvas discretas de 100-120 nm nas membranas. Edema mitocondrial e picnose nuclear nos fotorreceptores e degeneração dispersa de células do epitélio pigmentado da retina foram observados. O bom prognóstico visual na retinopatia solar foi atribuído à resistência dos cones da fóvea ao dano fotoquímico.13

O termo retinopatia por observar eclipse descreve, especificamente, o dano macular que ocorre como resultado da observação de um eclipse so-lar. A morbidade visual associada ao eclipse solar total de 11 de agosto de 1999 foi avaliada. A maioria dos pacientes procurou tratamento médico em até dois dias após o eclipse. Relatou-se aparência anormal da mácula em 84% daqueles que foram avaliados. A morbidade visual é, geralmente, mas nem sempre, temporária. Nenhum caso de perda visual continuada após seis semanas foi observado em uma série de 70 casos.14 Em outro relato, quatro pacientes apresentaram sintomas persistentes sete meses após o eclipse.15 A avaliação do mecanismo do dano retiniano após o eclipse e a exposição excessiva à luz em ratos albinos demonstraram evi-dência de apoptose neuronal irreversível de células retinianas e respostas gliovasculares.16 A apoptose celular é um processo irreversível que pode ser responsável pela alteração visual permanente, enquanto os efeitos nas células gliais não neuronais e endoteliais podem ser responsáveis pelos sintomas clínicos mais transitórios.

Não existe terapia específica para a retinopatia solar. Novos episódios de observação do Sol devem ser desencorajados. A observação de eclipses deve ser desencorajada, a não ser que se use proteção ocular adequada. Filtros solares testados, disponíveis comercialmente com alta proteção contra luz visível absoluta, UV e IV, são recomendados para observação de eclipses. A educação de saúde pública pode reduzir a morbidade visual. Corticosteroides orais têm sido utilizados para tratar as lesões agudas,

O ESPECTRO ELETROMAGNÉTICO

10–12

0,01 0,1 1 10 100

10–10

I nm I mm I m I kmI �m10–8 10–6 10–4 10–2

MWIRUV raios AM

raios X

espectro daradiação

eletromagnética��(m)

parte ópticado espectro

��(��M)

parte visíveldo espectro

��(nm)

RADAR FM TV

1 102 104

vácuo UV

próximo à UV IR IR IRIR

próximo médio distante

622597577492455390

extremo

VISÍVEL

azul verde amarelo laranja vermelhovioleta

Fig. 6.44-1 O espectro eletromagnético. Ele inclui o espectro da radiação eletromagnética, a parte óptica do espectro e a parte visível do espectro.

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6.44

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Toxicidade da Luz e Queim

aduras de Laser

mas efeito benéfico não foi demonstrado conclusivamente porque a visão frequentemente melhora espontaneamente.

Exposição ao Arco de SoldaOs arcos de solda emitem radiação, e a lesão produzida mais comumente é uma ceratite devida à absorção de raios UV pela córnea. A lesão retiniana é rara, mas pode ocorrer depois da observação de um arco de solda sem proteção ocular apropriada.17 O aumento da temperatura retiniana está abaixo do limiar de fotocoagulação; assim, a lesão é produzida por efeitos fotoquímicos dos raios UV e luz azul de comprimentos de onda curtos. Os sintomas incluem redução da visão unilateral ou bilateral, escotomas e metamorfopsia. A aparência da lesão retiniana e o curso clínico são se-melhantes aos da retinopatia solar. Uma lesão amarela edematosa ocorre agudamente na fóvea, que é substituída, com o passar do tempo, por uma irregularidade no EPR ou um pseudoburaco macular. Não existe terapia eficaz. A visão geralmente melhora com o passar do tempo, apesar de alguns pacientes apresentarem perda de visão permanente.

A fototoxicidade após a exposição incidental à luz, como uma breve exposição ao arco de solda ou ao flash de uma câmera, foi descrita em quatro pacientes que tomaram um ou mais fármacos fotossensibilizantes (hidroclorotiazida, furosemida, alopurinol e benzodiazepínicos). Escoto-mas, redução na acuidade visual e achados na angiografia fluoresceínica estavam presentes nos olhos afetados. Três pacientes apresentaram recu-

peração total da visão em alguns meses, enquanto um apresentou redução da acuidade visual permanente, apesar de todos apresentarem distúrbios permanentes no epitélio pigmentado retiniano.18

Retinopatia Secundária a RelâmpagosA maculopatia secundária a relâmpagos descreve a perda aguda da visão e alterações maculares que ocorrem depois que alguém é atingido por um raio. A perda visual à percepção luminosa pode ser severa. Lesões descritas incluem edema macular, buraco na mácula, cisto ou retinopatia seme-lhante à retinopatia solar, catarata, descolamento da retina, oclusões da artéria retiniana e defeito pupilar aferente relativo.19 A recuperação visu-al geralmente ocorre com o tempo, mesmo na presença de maculopatia grave. O tratamento com altas doses de metilprednisolona endovenosa pode auxiliar a recuperação da visão, e seu uso foi associado à reversão da cegueira induzida por relâmpagos em dois casos.20

Fototoxicidade Retiniana Causada por Instrumentos OftálmicosOs oftalmologistas usam uma variedade de fontes de luz poderosas para propósitos diagnósticos e terapêuticos. Lesão retiniana em humanos tam-bém foi descrita após exposição à luz produzida por microscópio ou en-doiluminação por fibra óptica. A fototoxicidade iatrogênica foi relatada após extração de catarata, epiqueratofaquia, procedimentos combinados no segmento anterior e cirurgia no vítreo.7 O microscópio cirúrgico é a causa mais frequentemente relatada de fototoxicidade causada por instru-mentos oftalmológicos. A lesão associada foi descrita, inicialmente, após extração não complicada de catarata extracapsular.21 Uma grande varieda-de na incidência de fototoxicidade associada ao microscópio cirúrgico tem sido relatada, de até 28% em um estudo anterior. Em uma série, 7% de 135 pacientes que se submeteram à cirurgia de catarata apresentaram fototo-xicidade associada ao microscópio cirúrgico, enquanto nenhum caso foi relatado em um estudo prospectivo de 37 cirurgias de catarata.22,23 Essa variação provavelmente se deve a variações na intensidade da iluminação do microscópio, técnica cirúrgica, densidade da catarata e duração da ci-rurgia. O mecanismo da fototoxicidade intraoperatória é fotoquímico, mas pode ser termicamente aumentado. Como o microscópio cirúrgico gera pouca radiação UV, o dano fotoquímico é provavelmente causado pela luz visível azul e verde de ondas curtas. A incorporação de filtros UV e IV nas lentes intraoculares (LIO) e no microscópio pode reduzir o risco de efeitos fóticos e térmicos, respectivamente. A lesão fótica da retina humana pode ser produzida em olho fáquico cego após 60 minutos de exposição à luz do microscópio cirúrgico a despeito da presença de filtros UV e IV, demons-trando que os filtros não previnem completamente o dano.24

Poucos pacientes manifestam sintomas após o dano causado pelo mi-croscópico cirúrgico, e o nível de visão depende do tamanho e da loca-lização da lesão. Uma lesão na fóvea pode produzir perda permanente e severa da visão, enquanto uma lesão concêntrica é compatível com boa visão e escotoma pericentral que corresponde à localização da lesão. Imediatamente após a exposição, existe pouca ou nenhuma evidência clínica da patologia macular. Em 24-48 horas, uma lesão amarela me-dindo 0,5-2 µm de diâmetro de disco no nível do EPR é observada e

A B

Fig. 6.44-2 Retinopatia solar em ambos os olhos. No olho direito (A) e no olho esquerdo (B) do mesmo paciente. (Cortesia de Dr. William E. Benson, MD.)

Fig. 6.44-3 Angiografi a fl uoresceínica da retinopatia solar no olho esquerdo. A transmissão de hiperfl uorescência corresponde ao defeito no epitélio pigmenta-do da retina. (Cortesia de Dr. William E. Benson, MD.)

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RETINA

E VÍTREO

edema da retina pode estar presente. O dano retiniano é frequentemente inferior à fóvea devido a rotação do globo ocular por um freio da sutura do músculo reto superior, inclinação do microscópio e deslocamento do campo do microscópio na porção superior do limbo. A lesão pode ocorrer na fóvea ou superiormente a ela durante cirurgia do vítreo ou quando uma sutura no freio do reto superior não é utilizada. O formato da lesão é semelhante ao da fonte de iluminação. Um filamento de tungstênio do microscópio cirúrgico produz uma lesão oval horizontal, enquanto o iluminador de fibra óptica produz uma lesão redonda. A angiografia fluoresceínica da lesão aguda revela vazamento de fluoresceína no nível do EPR (Fig. 6.44-4) que pode simular a aparência de neovascularização da coroide. Nas semanas subsequentes, a lesão amarela desbota, sendo substituída por áreas permanentes de acúmulo do EPR e atrofia (Fig. 6.44-5A), que corresponde, angiograficamente, a bloqueios e defeitos de transmissão, respectivamente (Fig. 6.44-5B). Outras sequelas de longo prazo incluem eritropsia pós-operatória e enrugamento da superfície da retina. Foi relatada neovascularização da coroide adjacente a uma área de dano fótico causado pelo microscópio cirúrgico 18 meses após a cirurgia de catarata. 25 Em primatas, foi relatada neovascularização sub-EPR em áreas de dano fótico depois de 2-5 anos.26 Lesões retinianas leves induzi-das pela luz podem ter sido ignoradas, pois alterações pigmentares pós-

operatórias leves podem ser atribuídas a outras causas. A exposição à luz do microscópio cirúrgico foi implicada no desenvolvimento de edema macular cistoide após extração de catarata, mas essa associação não foi demonstrada conclusivamente.7

Estudos histopatológicos de lesões fóticas agudas em humanos produ-zidas após 60 minutos de exposição ao microscópio cirúrgico antes da enucleação para melanoma revelaram dano do EPR e fotorreceptores.27 Em primatas, lesões fóticas precoces demonstram dano aos fotorrecep-tores e alteração das junções oclusivas (tight) do EPR; estas são notadas clinicamente pelo vazamento de fluoresceína através do EPR.26 A regene-ração dos segmentos externos dos fotorreceptores foi observada 3-5 meses depois da lesão em primatas. Isso pode ser responsável pela recuperação da visão após lesão fototóxica em alguns olhos humanos.

A fototoxicidade do microscópio cirúrgico foi associada a múltiplos fa-tores cirúrgicos, incluindo aumento da claridade do microscópio, compri-mento de onda da exposição à luz, cirurgia prolongada e técnica cirúrgica. Apesar de a duração da cirurgia ter diminuído com a facoemulsificação, lesões fototóxicas da retina ainda ocorrem. Lesões fototóxicas da retina após cirurgia de catarata de curta duração (definidas como cirurgias que duram menos de 30 minutos) foram associadas a refração final de 1,0 D de emetropia e a retinopatia diabética.28 O risco de dano fótico pode au-

A B

Fig. 6.44-4 Fototoxicidade retiniana aguda duas semanas após cirurgia de catarata. (A) Manchas de fl uoresceína parafoveais na angiografi a feita no estágio preco-ce. (B) Vazamento modesto de fl uoresceína e manchas no pigmento retiniano na fase tardia. A acuidade visual é de 20/60. (Cortesia de Dr. Gordon A. Byrnes, MD.)

A B

Fig. 6.44-5 Fototoxicidade retiniana crônica no olho esquerdo. (A) A acuidade visual é de 20/60 (6/15). Está presente uma área bem defi nida de manchas no epitélio retiniano. O paciente também tem tortuosidade venosa retiniana congênita. (B) A angiografi a fl uoresceínica mostra bloqueio e defeitos de transmissão sem vazamento tardio da fl uoresceína. (Ambas foram cortesia de Dr. Gordon A. Byrnes, MD.)

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TUBERCULOSE

INTRODUÇÃOA tuberculose é uma infecção crônica causada pelo Mycobacterium tuber-culosis, que se caracteriza pela formação de granulomas necrotizantes.1 A tuberculose afeta principalmente o pulmão. Os outros órgãos, inclusive o olho, podem ser afetados de maneira secundária. A tuberculose pode afetar qualquer região do olho com manifestações vagas. A confirmação do diag-nóstico é um desafio, pois os líquidos ou tecidos intraoculares raramente

são examinados. Assim, o diagnóstico de tuberculose ocular permaneceu, em grande parte, sendo suposto e dependente da infecção sistêmica associa-da. Recentemente, ocorreram avanços nas técnicas moleculares para diag-nosticar a tuberculose intraocular.

EPIDEMIOLOGIA E PATOGÊNESEA Organização Mundial da Saúde declarou a tuberculose como uma emer-gência global,2-4 que está surgindo como a causa isolada mais comum de mortalidade e morbidade infecciosa com incidência anual de quase 8,7 mi-lhões de pacientes no mundo, muitos dos quais residem em países em de-senvolvimento.4 A epidemiologia da tuberculose nos países em desenvolvi-mento foi impactada pelo início da epidemia pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV), pois a tuberculose é a infecção oportunista mais comum5 nesse grupo de pacientes.

Na ausência de critérios diagnósticos ou laboratoriais definitivos, a inci-dência reportada da tuberculose ocular é variável. Enquanto alguns relatos incluem apenas os casos comprovados do ponto de vista microbiológico/histopatológico, outros incluíram as reações de hipersensibilidade de ocor-rência comum para proteínas tuberculosas, como flictenulose e vasculite retiniana. Nas áreas de baixa incidência, como os Estados Unidos, a tuber-culose contribui com menos de 0,5% dos pacientes com uveíte em cuida-dos terciários,6 em comparação com 6,9-10,5% nas áreas de alta incidência, como Japão, Arábia Saudita e Índia.7-9

A tuberculose é essencialmente uma infecção transmissível causada pela inalação de gotículas aerossolizadas transportadoras de micobactérias. Em hospedeiro resistente, as bactérias permanecem dormentes, contidas em cé-lulas epitelioides e células auxiliadoras TH1.10 Na maioria dos indivíduos, a formação de um granuloma pulmonar contém a doença. No entanto, du-rante o estágio inicial da infecção, os monócitos carregados de micobactérias podem ganhar acesso aos linfáticos e à circulação, atingindo vários órgãos, incluindo o olho. Muitos casos de tuberculose ocular resultam da reativação dessas sementes dormentes. Em alguns indivíduos com infecção pulmonar avassaladora, o olho pode ser afetado como parte da tuberculose miliar.11

MANIFESTAÇÕES OCULARESAs lesões na tuberculose ocular mostram manifestações clínicas variáveis. O número e a virulência dos organismos, a imunidade do hospedeiro e a resposta de hipersensibilidade determinam a apresentação clínica. Ela pode envolver qualquer região do olho; contudo, a uveíte parece ser uma apresen-tação comum.

Uveíte Anterior Tipicamente, a tuberculose causa uveíte anterior granulomatosa, com ou sem precipitados ceratíticos em gordura de carneiro, sinéquias posteriores e granulomas da íris ou do ângulo.12-15 Nos casos graves, o hipópio16,17 ou uma lesão de massa conglomerada podem ser percebidos.

A uveíte anterior tuberculosa também pode apresentar-se como irido-ciclite recorrente branda a moderada, com pequenos nódulos de Koeppe transparentes na margem pupilar. A administração do tratamento antitu-berculose pode ajudar na redução do número de recidivas nesses olhos.16

Uveíte IntermediáriaA tuberculose pode apresentar-se com sinais de vitreíte crônica, de baixo grau e enevoada, com opacificações em bola de neve, snow banking, embai-nhamento vascular periférico e granuloma periférico.18 A angiografia com fluoresceína pode mostrar manchas hiperfluorescentes na faixa do corpo ciliar.19 Nos olhos com opacificação média, a biomicroscopia por ultrassom pode ajudar na detecção da presença de um granuloma na região do corpo ciliar.

Tuberculose, Hanseníase e BruceloseAmod Gupta e Vishali Gupta

Defi nição: ■ A uveíte tuberculosa é uma infecção crônica causada pelo

Mycobacterium tuberculosis. Ela pode afetar qualquer região do olho; no entanto, a uveíte parece ser a apresentação comum.

■ A hanseníase é uma infl amação granulomatosa crônica, principalmente dos nervos periféricos e da pele, causada por Mycobacterium leprae.

■ A brucelose é uma doença zoonótica causada por bacilos aeróbicos gram-negativos intracelulares facultativos.

Principais características oculares■ Uveíte tuberculosa

- Uveíte anterior tipicamente granulomatosa com recidivas.- Tubérculos coroidais únicos ou múltiplos no polo posterior.- A coroidite semelhante à serpiginosa pode apresentar-se como

lesões multifocais ou semelhantes a placas.- Vasculite retiniana com cicatrizes de coroidite perivascular.

■ Uveíte na hanseníase- Uveíte de baixo grau, pupila miótica, atrofi a da íris na hanseníase

lepromatosa.- Lagoftamia, hipoestesia da córnea na hanseníase tuberculoide.- Ceratite por exposição.

■ Uveíte na brucelose- Uveíte granulomatosa ou não granulomatosa.- Uveíte recorrente de baixo grau na fase crônica.- Coroidite nodular ou geográfi ca.- Infl amação do nervo óptico.

Características sistêmicas associadas■ Tuberculose – evidência sistêmica de tuberculose,

tuberculose pulmonar ou extrapulmonar, tuberculose miliar, reação de Mantoux positiva.

■ Hanseníase – pápulas cutâneas anestesiadas, hiperpigmentadas, única ou múltiplas, características, nervos periféricos espessados, infi ltração cutânea, colapso da crista nasal, fácies leonina.

■ Brucelose – história de contato com animais domésticos ou consumo de derivados de leite não pasteurizado, sintomas constitucionais, títulos crescentes de anticorpos para Brucella.

PARTE 7 UVEÍTE E OUTRAS INFLAMAÇÕES INTRAOCULARES

7.7SEÇÃO 3 Causas Infecciosas da Uveíte – Bacterianas

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7

808

UV

EÍTE E OU

TRAS IN

FLAM

AÇÕ

ES INTRA

OCU

LARES Uveíte Posterior

A tuberculose isolada da retina é extremamente rara; o envolvimento comu-mente é secundário à coroidite. A tuberculose coroidal apresenta-se amiúde como tubérculos coroidais, tuberculomas e abscesso. Foi descrita coroidite semelhante à serpiginosa.20

Os tubérculos coroidais são a manifestação mais comum da tuberculose intraocular e resultam da disseminação hematogênica das micobactérias quando uma lesão pulmonar caseosa causa erosão para dentro de vasos san-guíneos/linfáticos.11,21-24 Esses tubérculos, geralmente menores que cinco a 50 em número, unilaterais ou bilaterais, com coloração branco-acinzentada a amarela e bordas indistintas, localizam-se em sua maioria no polo poste-rior (Fig. 7.7-1). Na angiografia com fluoresceína, eles são hipofluorescentes durante o trânsito do corante, com hiperfluorescência tardia. Na cura, os tubérculos resultam em cicatrizes pigmentadas e atróficas. Em geral, o tu-berculoma coroidal apresenta-se como massa sub-retiniana solitária que co-meça como uma lesão esbranquiçada pequena e arredondada, tornando-se gradualmente amarelada, imitando um tumor coroidal. Os tuberculomas variam entre 4 e 14 mm de tamanho e podem ter hemorragias sobrejacen-tes, pregas retinianas e descolamento de retina exsudativo adjacente.25-31 Na ultrassonografia, essas lesões são massas elevadas e sólidas, com refleti-vidade interna moderada a baixa.26 Quando acessados a tempo, os absces-sos respondem bem ao tratamento antituberculose26 (Figs. 7.7-2 e 7.7-3). Nos pacientes com síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS), os tubérculos coroidais podem ser assintomáticos e não mostrar inflamação clinicamente aparente.25

A coroidite semelhante à serpiginosa que se apresenta como lesões se-melhantes a placa difusa ou multifocais pode ser uma manifestação da tu-berculose intraocular.20 Na angiografia com fluoresceína do fundo de olho, a borda ativa é, a princípio, hipofluorescente com hiperfluorescência tardia. Na angiografia com verde indocianina (ICG), as lesões ativas permanecem hipofluorescentes durante todo o tempo. Mais lesões podem ser observadas na ICG em comparação com a angiografia por fluoresceína. Essas lesões mostrarão a progressão incessante sob corticosteroides e agentes imunos-supressores sistêmicos. O tratamento antituberculose, em conjunto com os corticosteroides/agentes imunossupressores orais, pode reduzir o número de recidivas20 (Figs. 7.7-4 e 7.7-5).

A vasculite retiniana nos pacientes tuberculosos pode representar uma resposta de hipersensibilidade à proteína tuberculosa. A presença de infil-trados vítreos, hemorragias retinianas, cicatrizes de coroidite perivascular, neovascularização e neurorretinite é indicador da possível etiologia tuber-culosa.27 O tratamento inclui corticosteroides sistêmicos, tratamento an-tituberculose, fotocoagulação a laser da retina isquêmica e vitrectomia da parte plana no caso de hemorragia do vítreo ou descolamento de retina por tração.27,28

Endoftalmite e Pan-oftalmiteA resposta inflamatória intensa pode resultar em destruição dos tecidos ocu-lares com resultante hipópio, infiltrados do segmento anterior e corneano, e envolvimento do humor vítreo, da coroide e, raramente, do nervo óptico.

DIAGNÓSTICODevido às grandes variações no espectro clínico, é difícil diagnosticar a doença com base apenas nos achados clínicos. O diagnóstico é feito tipi-camente com base na apresentação clínica em conjunto com a evidência corroborante, evidência direta e resposta terapêutica. O diagnóstico é confir-mado quando o paciente exibe manifestações clínicas, como reação celular na câmara anterior e/ou no humor vítreo, opacificações do vítreo em bola de neve, embainhamento perivascular e granulomas da coroide ou do disco óptico, com a demonstração dos bacilos acidorresistentes a partir do líquido intraocular (por esfregaço, cultura ou reação de cadeia de polimerase). No entanto, o diagnóstico da tuberculose ocular permanece apenas como uma suposição nos pacientes portadores dos sinais clínicos mencionados com evidência corroborativa (Mantoux positivo; evidência de tuberculose ativa ou curada na radiografia de tórax; qualquer evidência de tuberculose extra-pulmonar) ou mostram resposta terapêutica positiva. Nas áreas geográficas com baixa endemicidade, as outras causas de uveíte devem ser excluídas por vários exames laboratoriais, inclusive sorologia para sarcoidose, sífilis, toxoplasmose e outros.29

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALO diagnóstico diferencial é resumido no Quadro 7.7-1.

Fig. 7.7-1 Tubérculo coroidal. Uma lesão branco-acinzentada solitária, com exsudação na mácula. Não há infl amação vítrea associada.

Fig. 7.7-2 Esse rapaz de 17 anos de idade apresentou-se com vitreíte intensa, bolas de neve e abscesso coroidal inferiormente, com acuidade visual de 20/100. O teste cutâneo de Mantoux foi positivo com 28 × 28 mm e PCR a partir da biópsia vítrea diagnóstica foi positiva para Mycobacterium tuberculosis.

Fig. 7.7-3 Seis meses depois, o mesmo paciente da Figura 7.7-2 sob tratamento antituberculose e corticosteroides orais mostrou cicatriz curada com vasos anastomóticos retinocoroidais e exsudatos residuais. A acuidade visual melhorou para 20/20.

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7.7

809

Tuberculose, Hanseníase e Brucelose

PATOLOGIAOs característicos granulomas tuberculosos mostram a necrose caseosa central circundada por células epitelioides, células gigantes de Langerhans, linfócitos e plasmócitos.30 A formação de granuloma é incomum nos in-divíduos imunocomprometidos, que, em sua maioria, mostram infecção purulenta que revela neutrófilos necróticos e viáveis misturados com ma-crófagos. Essas lesões contêm inúmeras bactérias.

TRATAMENTOO tratamento da tuberculose é complexo, e o tratamento inadequado pode resultar em consequências com risco de vida, assim como resistência ao medicamento. É aconselhável tratar o caso ao mesmo tempo com pneumo-logista, especialista em doença infecciosa ou clínico experiente na terapia da tuberculose sistêmica. Um regime com múltiplas drogas é recomenda-do para evitar a resistência. O regime medicamentoso mais comumente empregado consiste em isoniazida, rifampicina, pirazinamida e etambutol durante os primeiros 2-4 meses, seguido por isoniazida e rifampicina por 9 meses. Os corticosteroides sistêmicos usados durante as 4-6 primeiras semanas, juntamente com o tratamento antituberculose com múltiplas drogas, pode limitar o dano dos tecidos oculares causado pela hipersen-sibilidade do tipo retardada. No entanto, devemos evitar usar apenas corticosteroides sem o tratamento antituberculose concomitante, pois os corticosteroides podem promover a multiplicação dos bacilos, levando à

pan-oftalmite,23 ou podem provocar uma exacerbação da tuberculose sistê-mica ao ativar uma infecção latente.28

HANSENÍASE

INTRODUÇÃOA hanseníase é uma inflamação granulomatosa crônica, principalmente dos nervos periféricos e pele, provocada pelo Mycobacterium leprae. O homem é o principal reservatório, e os contatos próximos, principalmente as crian-ças, estão em alto risco de adquirir a infecção a partir de secreções nasais infectadas. O período de incubação varia entre 2 e 12 anos.31

EPIDEMIOLOGIAQuase 4 milhões de pessoas são afetadas ou incapacitadas pela hanseníase; por ano, são diagnosticados 800.000 novos casos.31 Cerca de 70% dos pa-cientes com hanseníase no mundo vivem na Índia, Brasil, Indonésia, Mian-mar, Madagascar, Nigéria e Nepal.31 Desde 1985, o tratamento com múlti-plas drogas diminuiu drasticamente a prevalência da doença no mundo, a qual tem possibilidade de ser eliminada.

PATOGÊNESE E MANIFESTAÇÕES SISTÊMICASA hanseníase tem um amplo espectro de manifestações clínicas, que variam da hanseníase tuberculoide (TT), nos pacientes com imunidade celular, até a hanseníase lepromatosa (LL), com anergia celular ao M. leprae e entre os casos, dependendo da resposta celular do hospedeiro. As lesões cutâneas da hanseníase tuberculoide consistem em uma ou algumas pápulas cutâneas hipopigmentadas, tipicamente anestesiadas; a pele não sua. Há espessa-mento notável e precoce dos nervos periféricos. Lesões cutâneas brilhosas, maculares, pequenas, confluentes e numerosas, com espessamento nodular da pele, fácies leonina, perda das sobrancelhas e colapso da crista nasal ca-racterizam a hanseníase lepromatosa (Fig. 7.7-6). Há perda dos nervos dér-micos e da resposta de sudorese. Grande parte da incapacidade na hansenía-se resulta de lesões e infecções que acontecem nos membros anestesiados.

Dois tipos de reações de hanseníase podem complicar a evolução da do-ença: o tipo 1 é caracterizado pela ocorrência das reações de hipersensibi-lidade retardada em casos limítrofes a qualquer momento durante o curso do tratamento, gerando perda dolorosa e súbita da função nervosa; o tipo 2, também chamado de eritema nodoso leproso, é observado no tipo lepro-matoso e na hanseníase lepromatosa limítrofe provocada por depósitos de imunocomplexo, que podem resultar em febre, mal-estar, lesões cutâneas eritematosas dolorosas e envolvimento de múltiplos órgãos.

ALTERAÇÕES OCULARESAs complicações oculares acontecem mais amiúde na hanseníase leproma-tosa que no tipo tuberculoide. A uveíte é a complicação mais comum da doença lepromatosa, caracterizada por iridociclite crônica de baixo grau e pupila miótica.32 Há extensa atrofia da íris e formação de catarata complica-da com hipotonia do olho. As pérolas da íris são notadas próximo ao esfínc-ter (Fig. 7.7-7). Na patologia, as células inflamatórias crônicas e os globos contendo bacilos acidorresistentes infiltram a íris.33 Os nervos corneanos em rosário notadamente visíveis são patognomônicos da hanseníase.34 As outras lesões da córnea incluem ceratite avascular, leproma corneano e cera-tite intersticial. A catarata desenvolve-se precocemente no curso da doença e é responsável pela cegueira na maioria dos casos.

Na doença tuberculoide, as alterações são notadas secundárias ao en-volvimento do nervo facial e do ramo oftálmico do nervo trigêmeo, provo-

Fig. 7.7-4 Esse homem de 48 anos de idade apresentou-se com lesões placoides, multifocais, branco-acinzentadas, com grande lesão ativa no polo posterior que reduziu sua acuidade visual para contar os dedos. O teste cutâneo de Mantoux foi positivo com 20 × 23 mm. Ele foi tratado com agentes antituberculose com corticosteroides orais concomitantes.

Fig. 7.7-5 O mesmo paciente da Figura 7.7-4, meses depois, com as lesões curadas com a exposição de grandes vasos coroidais. A acuidade visual melhorou para 20/30.

QUADRO 7.7-1 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA TUBERCULOSE OCULARDISTÚRBIOS INFECCIOSOS DISTÚRBIOS NÃO INFECCIOSOSSífi lis Sarcoidose Toxoplasmose Doença de BehçetToxocaríase MetástaseCandidíase TumoresBrucelose Vasculite autoimuneHanseníaseNocardioseCoccidioidomicoseLeptospiroseDoença da arranhadura do gatoDoença de Lyme

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INTRODUÇÃOO melanoma uveal é uma neoplasia maligna que se origina de melanó-citos do neuroectoderma da coroide, corpo ciliar ou íris. É a neoplasia intraocular maligna primária mais comum em adultos brancos. Tem uma capacidade bem documentada de gerar metástase por via hematogênica e levar o paciente ao óbito. Seu sítio metastático preferido é o fígado. Pode surgir de qualquer porção do trato uveal, mas o envolvimento coroideano é, sem dúvida, o mais comum. Os melanomas uveais confinados à íris parecem ser substancialmente menos malignos em relação a seu poten-cial para matar o hospedeiro que os melanomas confinados à coroide e ao corpo ciliar. Além disso, a extensão do tumor no momento da detecção e os métodos de tratamento empregados são substancialmente distintos para o melanoma da íris que para os melanomas da coroide e do corpo ciliar. Por esse motivo, essas duas formas gerais de melanoma uveal são discutidas em separado neste capítulo.

EPIDEMIOLOGIA E PATOGÊNESEO melanoma uveal tem incidência cumulativa durante a vida de aproxi-madamente 1 em 2.000-2.500 indivíduos brancos.1,2 É 15-50 vezes me-nos comum em negros e tem frequência intermediária em outros grupos raciais. Estima-se que a incidência anual média nos brancos com mais de 30 anos seja de aproximadamente 7-8 novos casos por milhão de pessoas.

A incidência anual aumenta com a idade. Antes de 30 anos, a incidência anual é inferior a um novo caso por milhão. Em contraste, em torno de 70 anos, a incidência anual é de aproximadamente 50 novos casos por milhão.

A idade média para a detecção de melanomas da coroide ou do corpo ciliar é de cerca de 55-60 anos na maioria das grandes séries.1 A idade mé-dia na detecção de melanomas da íris é 10-20 anos mais jovem. Conforme indicado anteriormente, o melanoma uveal maligno é raro em pessoas com menos de 30 anos de idade e aumenta em frequência a cada década de vida. A incidência cumulativa durante a vida para o melanoma uveal primário é ligeiramente mais elevada nos homens que nas mulheres.2

Os pacientes portadores de história de exposição intensa, contínua e recorrente à luz solar em algum momento durante a vida parecem ser mais suscetíveis a desenvolver um melanoma uveal do que aqueles sem essa exposição.1 Uma hiperpigmentação ocular congênita generalizada, conhecida como melanocitose ocular, parece predispor os pacientes ao desenvolvimento do melanoma uveal. A condição dermatológica conhe-cida como síndrome do nevo displásico também está associada a risco aumentado de melanoma uveal. No entanto, fatores reprodutivos, terapia com estrogênio e tabagismo não parecem aumentar consistentemente o risco de melanomas uveais.

Embora o melanoma uveal maligno ocorra em mais de um membro de uma família com maior frequência do que se esperaria apenas pelo acaso, não existe um padrão de herança familiar forte para essa neopla-sia. Várias anormalidades cromossômicas somáticas foram encontradas com bastante frequência nas células do melanoma uveal,3 incluindo a monossomia do 3, duplicações parciais do braço longo (q) do cromossomo 8, e ganhos complementares de material no cromossomo 6p e perda de material do cromossomo 6q, sendo que essas anormalidades citogené-ticas parecem estar associadas a risco aumentado de metástase e morte relacionada com o melanoma.4

MELANOMA DA ÍRIS

MANIFESTAÇÕES OCULARESO sintoma usual de melanoma da íris é uma mancha visível na íris ou uma alteração na coloração da íris em um olho. Muitos pacientes com melanoma da íris não possuem sintomas, sendo que, em geral, a lesão nesses pacientes é detectada em exame oftalmológico de rotina.

O melanoma da íris típico é um tumor de íris, marrom-escuro a dou-rado, localizado (Fig. 8.2-1). Os aspectos do tumor que ajudam o oftal-mologista a avaliar seu potencial maligno incluem o tamanho da lesão, sua aparente aderência, sua vascularização intrínseca e seus efeitos sobre os tecidos oculares adjacentes.5,6 Como se poderia esperar, quanto maior for a lesão, maior será a preocupação a respeito de sua potencial malig-nidade. A espessura da lesão maior que 1 mm é de particular preocupa-ção nesses casos. Os vasos sanguíneos proeminentes intralesionais são, ocasionalmente, fonte de hifema espontâneo. Muitos melanomas de íris parecem bem circunscritos e relativamente coesos, mas outros parecem desordenados, com dispersão das células tumorais, não pigmentados na íris adjacente e na rede trabecular. Quando as células tumorais, os pig-mentos liberados ou os macrófagos obstruem a rede trabecular há a pos-sibilidade de uma elevação substancial na pressão intraocular. Os outros aspectos frequentemenete associados a um tumor de íris melanocítico incluem a distorção pupilar em forma de gota (Fig. 8.2-2), o ectrópio da íris e a splinting iris (falha na dilatação máxima na zona acometida); no entanto, como todos esses aspectos também podem acontecer com o nevo benigno,6 nenhum deles deve ser considerado indicador confiável da ma-lignidade.

Melanoma UvealJames J. Augsburger, Bertil E. Damato e Norbert Bornfeld

Definição: Neoplasia maligna adquirida primária dos melanócitos uveais.

Características principais ■ Tumor marrom-escuro ou dourado da coroide, corpo ciliar ou íris. ■ Tumores da coroide e do corpo ciliar têm, em geral, mais de 7 mm

no diâmetro basal e mais de 2 mm de espessura no momento do diagnóstico; os tumores da íris são muito menores.

■ Unilateral, unifocal em quase todos os pacientes afetados. ■ Tendência bem estabelecida para gerar metástase, principalmente

para o fígado. ■ Muito mais comum nos indivíduos de pele mais clara.

Características associadas ■ Descolamento de retina não regmatogênico com desvio do líquido

para o espaço sub-retiniano, frequentemente associado a melano-mas da coroide e do corpo ciliar.

■ Grumos proeminentes do pigmento laranja lipofucsina comumen-te presentes na superfície dos tumores coroideanos menores.

■ Extensão de alguns tumores coroideanos através da membrana de Bruch, adquirindo formato semelhante a um cogumelo.

■ Extensão extraescleral.

PARTE 8 TUMORES INTRAOCULARESSEÇÃO 1 Tumores Intraoculares Malignos

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CULA

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DIAGNÓSTICO E EXAMES COMPLEMENTARESA transiluminação transescleral transconjuntival ou transpupilar do olho é um método relativamente simples que pode ser empregado para avaliar a extensão posterior dos tumores melanocíticos da íris. Quando o tumor está restrito à íris, a transiluminação não projetará nenhuma sombra na região da pars plicata. Porém, quando o tumor envolve o corpo ciliar, a transiluminação revela uma sombra que se estende para dentro da pars plicata ou mesmo para a região da pars plana. Como o tecido uveal me-lanocítico é escuro e por este motivo bloqueia a transmissão da luz, essa técnica comumente não é adequada nos olhos intensamente pigmenta-dos, inclusive naqueles afetados pela melanocitose ocular.

A fotografia do segmento anterior, incluindo a goniofotografia, é fre-quentemente utilizada para documentar tamanho, extensão, coloração, textura da superfície, vascularização e localização de lesões melanocí-ticas da íris. Estas fotografias são mais úteis para acompanhamento e documentação do aumento da lesão ou de outros sinais de possível com-

portamento maligno antes da biópsia ou do tratamento. As angiografias fluoresceínica e/ou com verde de indocianina são usadas ocasionalmente para avaliar a vascularização intralesional e o padrão de enchimento dos supostos tumores melanocíticos da íris. No entanto, esses exames não parecem fornecer qualquer informação isolada para um diagnóstico dife-rencial confiável de tais lesões.

A biomicroscopia por ultrassom possibilita avaliar tamanho, forma da secção transversa e características internas dos tumores suspeitos na íris (Fig. 8.2-3).7 Ela permite a diferenciação confiável entre lesões sólidas e císticas e também provê uma linha de base para a futura avaliação do au-mento da lesão no caso de tumores em que a opção é a observação antes de efetuar qualquer tratamento. Na maioria dos casos, mostra claramente se o tumor está restrito à íris ou envolve também o corpo ciliar.

A biópsia pode ser realizada nas lesões melanocíticas da íris que são maiores ou mais preocupantes que os nevos benignos típicos, mas não são com certeza melanomas malignos considerando-se seus aspectos clí-nicos. Para tais tumores, tanto a biópsia incisional quanto a biópsia por aspiração com agulha fina podem ser realizadas.8 Quando a biópsia é realizada e o melanoma maligno é confirmado por meios patológicos, pode-se justificadamente aconselhar o paciente a se submeter a excisão da lesão ou a outra intervenção, mesmo com risco das consequências visuais subsequentes.

Avaliação Sistêmica BasalA menos que o tumor seja relativamente grande, tenha um componente substancial do corpo ciliar, cause acentuada elevação da pressão intraocu-lar ou mostre evidência clínica da extensão tumoral extraescleral, existe uma probabilidade extremamente limitada de detecção de qualquer doen-ça metastática clínica no momento do diagnóstico do tumor ocular. Por conseguinte, uma pesquisa de metástase sistêmica antes do tratamento não é exigida na maioria dos pacientes com melanoma da íris. No en-tanto, nos pacientes portadores de alguma ou de todas as características de risco mais elevado, anteriormente mencionadas, é apropriado proce-der uma pesquisa basal para presença de metástases, semelhante ao tipo sugerido para os pacientes com melanoma de corpo ciliar ou de coroide (veja adiante).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALUma lista das lesões pertinentes no diagnóstico diferencial dos melano-mas da íris é apresentada no Quadro 8.2-1.

PATOLOGIAO melanoma da íris é composto de células melanocíticas atípicas que ocupam e substituem o estroma normal da íris. Essas células tendem a ter uma proporção nuclear/citoplasmática maior, nucléolos mais proemi-nentes, maior probabilidade de múltiplos nucléolos e figuras de mitose mais frequentes que as células do nevo. As células tumorais que possuem formato em fuso e atipia relativamente branda são denominadas células fusiformes (em fuso), sendo que aquelas que apresentam forma mais es-férica e anaplasia mais pronunciada são chamadas de células epitelioides. A maioria dos melanomas da íris é composta exclusivamente de células fusiformes ou de uma mistura de células fusiformes e células de nevo benignas.9 Na comparação com melanomas de coroide e do corpo ciliar, os melanomas da íris são mais prováveis de serem compostos exclusiva-mente de células fusiformes e serem menores no momento da detecção e

Fig. 8.2-1 Melanoma da íris. O tumor melanótico escuro da íris tem um nódulo central espesso.

Fig. 8.2-2 Melanoma da íris. O tumor amelanótico da íris contém vasos sanguíneos intrínsecos proeminentes. Observe o desvio da pupila no sentido do tumor e do ectrópio focal da íris.

Fig. 8.2-3 Biomicroscopia ultrassonográfi ca do melanoma iridociliar. A imagem mostra a natureza sólida da lesão e o envolvimento do corpo ciliar.

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Melanom

a Uveal

tratamento. Por conseguinte, o prognóstico de sobrevida dos pacientes de melanomas da íris é, em geral, muito melhor do que aquele dos pacientes com melanomas de coroide ou do corpo ciliar.9

TRATAMENTO Muitos melanomas de íris suspeitos, principalmente aqueles que são pe-quenos, devem ser observados sem intervenção, a menos que aconteça o aumento inequívoco dentro de um curto intervalo de tempo. Atualmente, não existe nenhuma evidência clara de que a excisão imediata de peque-nos melanomas de íris suspeitos melhore o prognóstico de sobrevida em relação ao esperado apenas com a observação.6 O tratamento dos me-lanomas da íris, quando comprovado, comumente consiste na excisão do tumor (iridectomia ou iridociclectomia; Quadro 8.2-2). As técnicas cirúrgicas para estes procedimentos foram descritas em detalhes por ou-tros autores.10 A radioterapia em placa e a irradiação com feixe de próton foram realizadas em um número relativamente pequeno de casos, mas parecem ser efetivas no acompanhamento a curto prazo.11,12 A enucle-ação é feita ocasionalmente para os grandes melanomas da íris que não podem ser ressecados, para os melanomas difusos da íris associados a se-meadura extensa para o aquoso, para os melanomas da íris com extensão transescleral e para olhos cegos e dolorosos por complicações relaciona-das com o tumor.13

EVOLUÇÃO E RESULTADOO melanoma de íris típico cresce de maneira relativamente lenta, porém, mais adiante, substitui uma proporção substancial da íris e do corpo ci-liar. Ele pode provocar glaucoma secundário ao invadir a íris periférica e a rede trabecular em um padrão de crescimento em anel ou ao obstruir a rede trabecular com macrófagos que contêm resíduos celulares fagoci-tados. As células tumorais podem estender-se de modo extraescleral, ao longo da vascularização escleral e dos forames neurais na região anterior do corpo ciliar. O olho pode tornar-se cego e doloroso em consequência da progressão do tumor.

Muitos pacientes com melanoma de íris tratado por excisão do tumor primário evoluem bem no período pós-operatório e não desenvolvem do-ença metastática subsequente.13,14 Depois da excisão de um melanoma da íris, o paciente deve ser monitorado regularmente para a recidiva tu-moral na íris ou corpo ciliar adjacente e para o desenvolvimento de lesões satélites causadas pela dispersão das células tumorais antes ou durante a cirurgia. As avaliações para o acompanhamento são feitas em intervalos de aproximadamente 6 meses durante os 2-3 primeiros anos pós-excisão e anualmente após este período durante a vida.

Os fatores prognósticos clínicos importantes para a morte por mela-noma metastático nos pacientes com melanoma primário da íris e sem evidência de doença metastática no momento do diagnóstico incluem tamanho do tumor (quanto maior for o tumor, pior será o prognóstico), localização do tumor (tumores que envolvem o corpo ciliar estão asso-ciados a um prognóstico pior que aqueles confinados à íris), padrão de crescimento difuso ou em anel, tipo celular epitelioide e extensão tumoral extraescleral.6,13

MELANOMAS DA COROIDE E DO CORPO CILIAR

MANIFESTAÇÕES OCULARESEmbora alguns melanomas da coroide e do corpo ciliar sejam detectados em avaliações oftalmológicas de maneira imediata pelo desenvolvimen-to de sintomas visuais (p. ex., turvação visual, defeito do campo visual, flashes, floaters), muitos pacientes são assintomáticos no momento da detecção da lesão num exame oftalmológico de rotina. Muitos tumores não causam dor, embora alguns casos avançados estejam associados a dor ocular e periocular intensa (comumente devido ao glaucoma secundário ou à necrose tumoral espontânea). Quase todos os melanomas do corpo ciliar estimulam o desenvolvimento de vasos sanguíneos sentinelas espis-clerais dilatados (Fig. 8.2-4A), sendo que, mais adiante, alguns estendem-se através da esclera para formar um nódulo epibulbar melanótico (Fig. 8.2-4B).

O melanoma da coroide típico aparece como um tumor sólido, casta-nho-escuro a dourado, e possui um formato transversal lenticular, bicon-vexo (Fig. 8.2-5A). Cerca de 20% dos melanomas malignos da coroide rompem a membrana de Bruch suprajacente e o epitélio pigmentar da retina para formar uma erupção nodular abaixo da retina. À medida que

QUADRO 8.2-1 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DOS MELANOMAS DA ÍRISNevo da íris Cisto do epitélio pigmentar da íris Cisto do estroma da íris Carcinoma metastático da íris Lesões da síndrome iridocorneoendotelial (ICE) na íris (atrofi a essencial da íris e síndrome de Cogan-Reese) Leiomioma da íris e do corpo ciliar Meduloepitelioma Xantogranuloma juvenil da íris Outros granulomas infl amatórios Corpo estranho intraocular Adenoma ou adenocarcinoma do epitélio pigmentar da íris Adenoma ou adenocarcinoma do epitélio ciliar Glândula lacrimal ectópica na íris

QUADRO 8.2-2 OPÇÕES DE TRATAMENTO PARA OS MELANOMAS DA ÍRIS Observação Excisão (iridectomia ou iridociclectomia) Radioterapia com placa Irradiação com feixe de próton Enucleação

A

B

Fig. 8.2-4 Indicadores externos do melanoma de corpo ciliar subjacente. (A) Vasos sanguíneos sentinelas na esclera suprajacente a um melanoma de corpo ciliar. (B) Extensão transescleral de um melanoma iridociliar. Observe que a margem anterior do tumor intraocular está na periferia da íris.

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TUM

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essa erupção nodular aumenta, o tumor comumente assume uma confi-guração semelhante a um cogumelo (Fig. 8.2-5B). Essa configuração par-ticular é altamente característica, mas não patognomônica do melanoma da coroide.

Pequenos melanomas da coroide intensamente melanóticos comu-mente exibem grumos proeminentes do pigmento lipofuscina laranja em sua superfície. Esses grumos de pigmento são, sem dúvida, específicos dos melanomas da coroide e também são observados sobre alguns nevos e em outros tumores benignos da coroide.15 Por outro lado, pequenos melano-mas são muito mais passíveis de ter grumos evidentes de pigmento laranja na sua superfície que lesões benignas simuladoras de tamanho similar.

Os melanomas da coroide estão comumente associados ao descola-mento de retina não regmatogênico secundário, caracterizado por líquido sub-retiniano móvel seroso e claro. Em alguns casos, o líquido estende-se apenas sobre e por uma curta distância ao redor da base do tumor. Em ou-tros, ele se acumula formando descolamento extenso ou até mesmo total. Às vezes, o líquido sub-retiniano é sanguinolento, quase exclusivamente nos olhos que possuem erupção tumoral através da membrana de Bruch. A hemorragia do vítreo é uma manifestação por vezes impeditiva da visu-alização nítida do tumor intraocular. Na maioria desses casos, mas não em todos, o melanoma da coroide ou do corpo ciliar não apenas irrompeu através da membrana de Bruch como também invadiu a retina.

O típico melanoma do corpo ciliar aparece como uma massa bastante elevada, nodular e de coloração castanho-escura na região periférica do fundo de olho. Alguns desses tumores são suficientemente espessos para fazer indentação do cristalino em sua região equatorial.

DIAGNÓSTICO E EXAMES COMPLEMENTARESA ultrassonografia em modo B de um melanoma maligno da coroide ou do corpo ciliar comumente revela uma massa sólida, acusticamente es-cura (relativamente sonoltransparente), a qual tem uma forma transver-sal biconvexa (Fig. 8.2-6A). Os melanomas da coroide que irromperam através da membrana de Bruch mostram a forma transversal semelhante a cogumelo mais característica (Fig. 8.2-6B). Com frequência, esses tu-mores apresentam brilho acústico relativo em seus ápices, mas, quase sempre, mostram a característica sonotransparência interna relativa em suas faces basais.

A ultrassonografia em modo A padronizada dos melanomas da coroide e do corpo ciliar geralmente revela a refletividade interna em baixa am-plitude com característica redução decrescente na amplitude do pico de eco da frente para trás na lesão. Os melanomas da coroide que irrompem através da membrana de Bruch mostram tipicamente a refletividade in-terna de alta amplitude correspondendo à capa apical, mas a refletividade interna de baixa amplitude correspondendo à região basal. Em muitos tu-mores, o modo A também revela flutuações na altura de alguns dos ecos intralesionais coincidentes com o pulso. Essas flutuações são indicativas da presença de vasos sanguíneos intralesionais alimentados a partir das artérias da coroide ou ciliar posterior.

A angiografia fluoresceínica de melanomas da coroide fornece vários padrões distintos que dependem da secção transversa do tumor, da sua pigmentação intrínseca e suprajacente, da presença ou ausência de epitélio pigmentar retiniano suprajacente saudável e da presença ou ausência de invasão retiniana e descolamento de retina. O típico melanoma de coroide marrom-escuro que não rompeu a membrana de Bruch aparece, de ma-neira peculiar, hipofluorescente em todas as fases iniciais do exame (Fig. 8.2-7A). Alguns vasos sanguíneos intralesionais de grosso calibre podem

A

B

Fig. 8.2-5 Formatos típicos dos melanomas da coroide. (A) Melanoma em forma de cúpula. (B) Melanoma da coroide em forma de cogumelo.

A

B

Fig. 8.2-6 Ultrassonografi a do melanoma da coroide. (A) Imagem de ultras-som B do melanoma em formato de cúpula. (B) Imagem de ultrassom B do melanoma em forma de cogumelo.

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Melanom

a Uveal

ser detectados muitas vezes nas imagens da fase inicial. Os vasos sanguí-neos desse tipo comumente ficam mal definidos e borrados em alguns segundos pelo profuso extravasamento da fluoresceína para o espaço ex-tracelular do tumor. Nas imagens tardias do exame, a fluoresceína que extravasou a partir dos vasos sanguíneos intralesionais cora intensamente o tumor, juntamente com qualquer líquido sub-retiniano associado (Fig. 8.2-7B). A fluoresceína também tende a se acumular em focos puntiformes ao nível do epitélio pigmentar retiniano na fase tardia do exame. Os me-lanomas amelanóticos mostram menos hipofluorescência e vasos sanguí-neos intralesionais mais proeminentes que suas contrapartes melanóticas, mas, de outra forma, parecem similares do ponto de vista angiográfico.

A angiografia fluoresceínica dos melanomas da coroide que rompem a membrana de Bruch comumente revela vasos sanguíneos intralesionais apicais proeminentes que se enchem lentamente, mas de forma intensa, durante o exame (Fig. 8.2-8). Esses vasos extravasam de maneira profusa e resultam em coloração tardia intensa do tumor e de qualquer líquido sub-retiniano associado. Quando um melanoma invadiu a retina supra-

jacente, os vasos sanguíneos retinianos na área da invasão podem ser mascarados por uma placa suprajacente de células tumorais pigmenta-das. Nesses casos, a área de invasão da retina pode parecer totalmente não fluorescente durante todo o exame. Os pequenos vasos sanguíneos da retina nas margens de uma área de invasão comumente extravasam fluoresceína na fase tardia do exame.

A angiografia com indocianina verde dos melanomas de coroide mostra que a maioria dos tumores é bastante hipofluorescente durante todo o exame.16 No entanto, os vasos sanguíneos intralesionais de grosso calibre comumente são mais bem definidos na angiografia com verde de indocia-nina do que na angiografia fluoresceínica, principalmente quando o exame é realizado com o uso de um oftalmoscópio com varredura a laser.

A tomografia computadorizada (TC) é capaz de gerar imagens da maio-ria dos melanomas coroideanos e do corpo ciliar. Quase todos os melano-mas da coroide e do corpo ciliar (exceto aqueles que estão totalmente ne-cróticos) exibem pronunciado aumento do contraste. No entanto, como quase todos os outros tumores intraoculares viáveis também mostram

A

B

Fig. 8.2-7 Angiografi a fl uoresceínica do melanoma da coroide em forma de cúpula. (A) A imagem em fase inicial mostra o enchimento das artérias da retina e intratumorais. (B) Imagem de fase tardia mostra hiperfl uorescência não uniforme do tumor.

A

B

Fig. 8.2-8 Angiografi a fl uoresceínica do melanoma da coroide em formato de cogumelo. (A) A imagem de fase venosa laminar inicial mostra o enchimento dos vasos sanguíneos intratumorais. (B) A imagem em fase tardia mostra a hiperfl uorescência generalizada intensa do nódulo apical e do líquido sub-retiniano associado.

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8

900

TUM

ORES IN

TRAO

CULA

RES

realce do contraste, esse aspecto comumente não tem qualquer impor-tância no diagnóstico diferencial. O líquido sub-retiniano associado a um melanoma da coroide ou do corpo ciliar parece quase isodenso com o tumor nas imagens contrastadas com e sem aumento.

A ressonância magnética (RM) também é usada ocasionalmente para mapear os melanomas da coroide e do corpo ciliar.17 Ela parece ter maior valor para o diagnóstico diferencial que a TC entre melanomas e lesões mimetizantes. A grande maioria dos melanomas malignos da coroide e do corpo ciliar aparece brilhosa (hiperintensa) em relação ao vítreo escuro nas imagens em T1 e escura (hipointensa) em relação ao vítreo nas ima-gens em T2. Poucos tumores intraoculares de outros tipos mostraram de maneira consistente esse padrão particular. Infelizmente, alguns me-lanomas da coroide e do corpo ciliar atípicos, especialmente aqueles que são quase totalmente amelanóticos, não demonstram esse padrão carac-terístico de RM. Outro uso importante da RM é a detecção da extensão tumoral extraescleral posterior.

A biópsia cirúrgica aberta geralmente não é aconselhada para a suspeita de melanomas malignos da coroide e do corpo ciliar (a menos que a biópsia se destine a atingir a ressecção tumoral completa). A experiência prévia com as técnicas de biópsia incisional para a suspeita de melanomas da coroide e do corpo ciliar mostrou taxas inaceitavelmente elevadas de recorrência tu-moral local e morte por doença metastática.18 Contudo, nos últimos anos, os métodos de biópsia por aspiração com agulha fina têm sido empregados antes do tratamento de casos selecionados de melanomas da coroide e corpo ciliar.19 Embora a implantação de algumas células de melanoma ao longo do túnel escleral causado pela agulha tenha sido documentada após biópsia por aspiração com agulha fina,20 esse tipo de biópsia é raramente associado a qualquer recorrência tumoral clínica ao longo do túnel da agulha nos olhos preservados por alguma modalidade após a biópsia.

Avaliação Sistêmica BasalUma avaliação sistêmica basal habitual da extensão da doença geralmen-te consiste em exame físico completo, exames de sangue, que comumente incluem pelo menos um hemograma completo e um painel de enzimas hepáticas séricas, radiografia de tórax e avaliação dos órgãos abdominais (em especial, o fígado) por TC (com contraste), RM ou ultrassonografia.21 Em alguns centros, o mapeamento corporal total por TC/tomografia com emissão de pósitron (PET) também está sendo empregado para a avalia-ção sistêmica basal. A grande maioria dos pacientes (aproximadamente 98%) com melanoma maligno da coroide ou do corpo ciliar não apresenta doença extraocular ou metastática evidente no momento da detecção e diagnóstico do tumor ocular.22 Aqueles que apresentam melanoma uveal metastático clinicamente detectável na avaliação basal comumente pos-suem tumor intraocular muito grande e, com frequência, exibem exten-são tumoral nodular extraescleral.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALAs lesões mais importantes no diagnóstico diferencial dos melanomas da coroide e do corpo ciliar estão relacionadas no Quadro 8.2-3.

PATOLOGIAConforme mencionado anteriormente na seção sobre melanomas da íris, todos os melanomas uveais são compostos de células melanocíticas

anaplásicas que possuem uma proporção nuclear-citoplasmática relativa-mente grande e um ou mais nucléolos proeminentes.23 Muitos tumores desse tipo também apresentam figuras de mitose relativamente frequen-tes. As células tumorais que têm anaplasia menos pronunciada são deno-minadas células fusiformes (Fig. 8.2-9A), e aquelas que exibem anapla-sia mais pronunciada são chamadas de células epitelioides (Fig. 8.2-9B), melanomas de células mistas, quando são compostos de uma mistura de células fusiformes e células epitelioides sem preponderância destas (Fig. 8.2-9C), e melanomas de células epitelioides, quando são compos-tos inteira ou predominantemente de células epitelioides (Fig. 8.2-9B). Em muitos estudos independentes, os melanomas de células fusiformes mostraram estar associados ao prognóstico de sobrevida mais favorável, os melanomas de células epitelioides ao prognóstico de sobrevida menos favorável, e os melanomas de células mistas ao prognóstico de sobrevida intermediário.23 Alguns melanomas coroideanos e do corpo ciliar contêm apenas células necróticas no exame histopatológico, impossibilitando que um tipo celular possa ser determinado para tais tumores.

Na comparação com os melanomas da íris, os melanomas da coroide e do corpo ciliar são muito mais prováveis de serem compostos de células epitelioides e substancialmente maiores no momento do diagnóstico e tratamento. Desta forma, o prognóstico de sobrevida para os pacientes com melanomas da coroide ou do corpo ciliar é muito pior do que para os pacientes portadores de melanomas da íris.24

Muitos aspectos patológicos diferentes do tipo celular do melanoma têm valor prognóstico para a mortalidade específica pelo tumor.23-25 Os fatores prognósticos patológicos desfavoráveis incluem maior tamanho do tumor, presença de padrões de mimetismo vascular (alças e redes fibro-vasculares) dentro do tumor (Fig. 8.2-9D), maiores valores calculados de diversos parâmetros citomorfométricos do tumor (área e diâmetro nucle-ares médios, desvio-padrão da área nucleolar, área e diâmetro nucleolares médios, desvio-padrão da área nucleolar), presença de invasão escleral, presença de extensão tumoral transescleral, envolvimento do corpo ciliar, índice mitótico mais elevado do tumor e maior nível de pigmentação das células tumorais. As anormalidades citogenéticas específicas (principal-mente a monossomia do 3) também foram associadas ao risco aumen-tado de metástase e de morte por estas nos pacientes com melanomas da coroide e do corpo ciliar primários.26, 27 Por fim, o perfil da expressão de gene das células dos melanoma uveais permite a classificação dos tu-mores nos grupos de baixo risco (classe 1) e de alto risco (classe 2) com relação ao risco de metástase e de morte por lesões metastáticas.28

TRATAMENTOMuitas opções terapêuticas estão disponíveis para os melanomas da coroide e do corpo ciliar (Quadro 8.2-4). Os fatores que influenciam a decisão terapêutica incluem tamanho e extensão do tumor intraocular, localização do tumor dentro do olho, presença ou ausência da extensão tumoral extraescleral, presença ou ausência de metástase clinicamente detectável para outros órgãos, estado visual do olho afetado, estado visual do olho não afetado, idade e saúde geral do paciente, disponibilidade de diversos tratamentos e preferências pessoais e tendências do paciente e do médico.

QUADRO 8.2-3 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DOS MELANOMAS DA COROIDE E DO CORPO CILIARNevo da coroide (inclusive melanocitoma do disco óptico) Carcinoma metastático para a coroide ou corpo ciliar Lesão disciforme (central ou periférica) Hematoma epitelial subpigmentar ou sub-retiniano Hematoma supracoroideano localizado Hemangioma coroideano circunscrito Esclerite nodular posterior Osteoma da coroide Hipertrofi a congênita do epitélio pigmentar da retina Hiperplasia reativa do epitélio pigmentar da retina Síndrome da proliferação melanocítica uveal difusa bilateral associada a carcinoma sistêmicoGliose maciça da retina Melanocitose ocular

QUADRO 8.2-4 OPÇÕES DE TRATAMENTO PARA OS MELANOMAS DA COROIDE E DO CORPO CILIAREnucleaçãoRadioterapia● Radioterapia com placa (iodo-125, rutênio-106, paládio-103) ● Proton beam irradiation● Radiocirurgia estereotáxica e com bisturi gamaRessecção microcirúrgica ● Ressecção transescleral externa ● Endorressecção transvítreaTerapia a laser CrioterapiaObservação (apropriada apenas para pacientes com tumores pequenos ou aparentemente latentes ou saúde geral defi ciente) ExenteraçãoQuimioterapia (atualmente empregada apenas como terapia paliativa para a doença metastática)

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8.2

901

Melanom

a Uveal

EnucleaçãoNo momento, a enucleação do olho que contém o tumor ainda é um dos métodos terapêuticos mais comumente empregados para pacientes que possuem melanomas da coroide ou do corpo ciliar. A enucleação é um tratamento agressivo destinado a livrar o corpo do câncer. Ela tem estado em uso há muito mais tempo que qualquer outro tratamento alternativo, e certamente é o mais simples dos tratamentos disponíveis. De maneira surpreendente, não existem dados de história natural confiáveis sobre os resultados de pacientes não tratados com melanomas da coroide e do corpo ciliar. Por causa disso, não há evidência convincente de que a enu-cleação melhore o prognóstico da sobrevida dos pacientes afetados em comparação com a ausência de tratamento. Existe ainda uma sugestão (hipótese de Zimmerman) baseada apenas nos dados de sobrevida pós-enucleação de que a enucleação pode agravar em lugar de melhorar o prognóstico de sobrevida de um paciente.29

Embora todos os pacientes portadores de melanomas da coroide ou do corpo ciliar possam ser tratados por enucleação, esse método de tratamento está mais fortemente indicado para aqueles com tumores que fazem com que o olho se torne cego e doloroso, tumores intraoculares extremamente grandes ou tumores que circundem ou invadam o disco óptico. Para tais pacientes, principalmente aqueles cujo tumor se estendeu por meio tran-sescleral para dentro da órbita, a radioterapia pré-enucleação (dose de 20 Gy em cinco frações de 4 Gy durante 5-7 dias imediatamente antes da enucleação) é empregada de maneira ocasional como terapia auxiliar.30 Os resultados do Collaborative Ocular Melanoma Study (Estudo Colabo-rativo do Melanoma Ocular) e de vários estudos de sobrevida compara-tivos não randomizados indicam que a radioterapia pré-enucleação não melhora substancialmente a sobrevida quando comparada com a enucle-ação isolada.31 No entanto, a radioterapia pré-enucleação pode diminuir a taxa de recidiva do melanoma na órbita anoftálmica nos pacientes com extensão tumoral extraescleral no momento da enucleação.32

Enquanto as células do melanoma uveal não gerarem metástase a dis-tância através da corrente sanguínea antes ou no momento da remoção do olho, a enucleação deve ser curativa; no entanto, a disseminação hemato-

gênica das células tumorais parece acontecer regularmente nos pacientes com melanomas uveais, sendo que a metástase microscópica não pode ser detectada de forma confiável pelos métodos atualmente disponíveis. Por conseguinte, a falha dos exames médicos basais em mostrar a doença metastática antes da enucleação não assegura que a metástase não irá se desenvolver no futuro. Infelizmente, quase metade de todos os pacien-tes com melanoma da coroide ou do corpo ciliar tratados por enucleação morre de melanoma metastático.24 Os resultados cosméticos com pró-tese ocular são bastante satisfatórios. Muitos pacientes adaptam-se bem a seu estado monocular dentro de alguns meses.33

RadioterapiaA radioterapia é atualmente o método mais comumente empregado de tratamento para os melanomas da coroide e do corpo ciliar. Dois métodos de irradiação principais estão em uso atualmente para o tumor. Na radio-terapia em placa, um dispositivo radioativo (placa) é suturado na super-fície episcleral do olho, diretamente exterior ao tumor. Os radioisótopos usados mais comumente nas placas episclerais são o rutênio-106 (mais frequente na Europa) e o iodo-125 (nos Estados Unidos). Uma placa que geralmente tem um diâmetro pelo menos 3 mm maior que o diâmetro basal máximo medido do tumor é selecionada para o tratamento. As pla-cas são construídas de tal maneira que comumente liberam uma dose de radiação de 80-100 Gy para o ápice do tumor durante um intervalo de tratamento de aproximadamente 3-5 dias. O implante e a remoção da placa radioativa podem ser realizados sob anestesia geral ou local. Depen-dendo das orientações municipais, regionais e nacionais para a segurança com a radiação, pode-se permitir que os pacientes saiam do hospital de-pois da recuperação pós-anestésica no dia do implante da placa e sejam agendados para retornar na data planejada para a remoção da placa, ou eles podem permanecer no hospital durante todo o período de tratamento com a placa.

O segundo método de irradiação do tumor local atualmente em uso é a irradiação com feixe de próton. Esse tratamento consiste na loca-lização cirúrgica da base do tumor, sutura dos marcadores radiopacos

A B

C D

Fig. 8.2-9 Histopatologia do melanoma uveal posterior. (A) Melanoma de célula fusiforme. (B) Melanoma de célula epitelioide. (C) Melanoma de células mistas. (D) Alças e redes vasculares que separam os lóbulos do melanoma da coroide.

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986

INTRODUÇÃOA palavra quiasma deriva da letra grega qui (χ) e, no sistema visual, refere-se à aparência da junção dos dois nervos ópticos no ponto em que ocorre a hemidecussação das fibras nasais para os tratos ópticos opostos e a pas-sagem direta das fibras temporais para os tratos ópticos ipsilaterais. Desse modo, todas as informações visuais fornecidas a ambos os olhos do espaço visual direito são transmitidas ao córtex cerebral esquerdo, e as fornecidas do espaço visual esquerdo são transmitidas ao córtex cerebral direito.

A anatomia peculiar do quiasma e sua relação com outras estruturas im-portantes explicam os padrões característicos de perda visual e a disfunção de nervos cranianos, neurológica e endócrina vista aqui (Fig. 9.11-1).1

AnatomiaO quiasma óptico, uma estrutura achatada, situa-se cerca de 10 mm aci-ma da glândula hipófise, que repousa na sela túrcica do osso esfenoide.2 Essas estruturas são separadas por um espaço chamado cisterna suprasse-lar ou quiasmática inferior. O quiasma também é contíguo com o assoalho anteroinferior do terceiro ventrículo na base do encéfalo. O nervo óptico intracraniano sai do forame óptico e sobe com uma elevação de até 45º. Embora o quiasma geralmente fique suspenso diretamente acima da fossa hipofisial da sela túrcica em decorrência de variações dos comprimentos dos nervos ópticos, o quiasma cobre o sulco quiasmático ou tubérculo da

sela em 5% e 12% dos casos, respectivamente (quiasma pré-fixado) e o dorso da sela em cerca de 4% dos casos (quiasma pós-fixado) (Fig. 9.11-2).3,4 O infundíbulo da hipófise, que se origina do hipotálamo (diencéfalo ante-rior) atrás do quiasma, estende-se para baixo até o lobo posterior da hipó-fise (neuro-hipófise). O lobo anterior da hipófise (adeno-hipófise) forma-se embriologicamente da bolsa de Rathke, uma estrutura embriológica ligada à faringe. O quiasma é flanqueado lateralmente pelos segmentos supra-clinoideos das artérias carótidas e, inferolateralmente, pelos seios caver-nosos (Fig. 9.11-3).5 A irrigação arterial superior do quiasma é derivada das artérias cerebral anterior e comunicante anterior e, inferiormente, das artérias comunicante posterior, cerebral posterior e basilar, a medida que o quiasma atravessa o círculo arterial do cérebro (Fig. 9.11-4).6,7

Embora observado por Michel ainda em 1887, Hermann Wilbrand des-creveu em várias publicações, começando em 1904, um grupo de axônios de células ganglionares extramaculares, cruzando no quadrante nasal in-ferior que se curvam anteriormente para a parte posterior do nervo óptico contralateral antes de se voltarem posterior e lateralmente para a cabeça, dentro do trato óptico (joelho de Wilbrand).8 No início da década de 1960, Hoyt9-11 e Luis9,10 confirmaram, no quiasma de primatas, a presença do joelho de Wilbrand e também demonstraram que a disposição dos axô-nios no quiasma óptico é tal que as fibras do quadrante nasal superior da retina continuam superiores e cruzam mais posteriormente no quiasma. Eles também mostraram que as fibras maculares atravessam o quiasma em suas partes central e posterior e que as fibras arqueadas mantêm sua

Quiasma Óptico, Região Parasselar e Fossa HipofisialRichard M. Rubin, Alfredo A. Sadun e Alfi o Piva

Defi nição: Tumores e processos intracranianos que causam perda visual e de campo visual relacionada com o envolvimento do próprio quiasma, de sua irrigação ou do nervo óptico ou trato óptico adjacente.

Característica principal ■ Perda típica do campo temporal binocular com respeito à linha

média vertical.

Características associadas ■ Sintomas do seio cavernoso, como paralisias dos nervos

oculomotores, síndrome de Horner, hipoestesia do trigêmeo ou dor.

■ Disfunção endócrina.

■ Cefaleia.

■ Hidrocefalia.

■ Envolvimento das estruturas circunjacentes resulta em disfunção endócrina que se origina da ruptura do eixo hipotálamo-hipofi sário ou em anormalidades da motilidade ocular, da função pupilar ou da sensibilidade facial. Esses sinais e sintomas são causados por lesão dos nervos cranianos ou dos nervos simpáticos oculares no seio cavernoso.

PARTE 9 NEURO-OFTALMOLOGIASEÇÃO 2 O Sistema Aferente Visual

9.11

RELAÇÃO DO QUIASMA COM ESTRUTURAS VIZINHAS (CORTE SAGITAL MEDIANO)

terceiro ventrículo

quiasma óptico

nervo óptico

seio esfenoidal

infundíbuloda hipófise

cisternasuprasselar

hipófise(lobo anterior)

hipófise(lobo posterior)

Fig. 9.11-1 Corte sagital mediano através do quiasma e relação do quiasma com as estruturas vizinhas. O quiasma óptico fi ca suspenso acima da hipófi se e repousa na sela túrcica do osso esfenoide. É cercado por líquido cerebrospinal, exceto posteriormente, onde seu limite é a parede anteroinferior do terceiro ventrículo. (Adaptação de Sadun AA, Rubin RM. Developments in sensory neuro-ophthalmology. In: Silverstone B, Lang MA, Rosenthal B, Faye EE, eds. The Lighthouse handbook on vision impairment and rehabilitation. New York: Oxford University Press; 2000.)

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9.11

987

Quiasm

a Óptico, Região Parasselar e Fossa H

ipofi sial

posição relativa superior ou inferior enquanto atravessam o quiasma (Figs. 9.11-5 a 9.11-7).

No entanto, mais recentemente, Horton12 sugeriu que o joelho de Wil-brand seja um artefato das preparações estudadas.

EPIDEMIOLOGIA E PATOGÊNESE

Adenomas da Hipófi seA disfunção do quiasma ocorre mais frequentemente em decorrência de ade-nomas da hipófise, que constituem 12-15% das neoplasias intracranianas sintomáticas. Incomuns antes dos 20 anos, sua incidência aumenta depois da quarta década de vida. Estudos de autópsias revelam que a prevalência de adenomas da hipófise assintomáticos pode chegar a 20-27% e que a hiper-plasia adenomatosa pode ser encontrada em quase todas as hipófises.13

Os adenomas da hipófise são classificados de acordo com o tamanho como microadenomas ou macroadenomas. Os microadenomas têm me-nos de 10 mm em seu maior diâmetro, enquanto os macroadenomas têm 10 mm em seu maior diâmetro. Além disso, os adenomas da hipófise

podem ser distinguidos anatômica e radiologicamente como intra-hipofi-sários, intrasselares, difusos e invasivos. Os adenomas invasivos, que são responsáveis por aproximadamente 35% de todas as neoplasias da hipó-fise, podem invadir a dura-máter, o osso do crânio, o seio cavernoso ou o seio esfenoidal.14

A separação entre quiasma e hipófise pela cisterna suprasselar ou quias-mática inferior possibilita a ocorrência de extensões suprasselares leves a moderadas dos tumores hipofisários sem perda de campo visual quias-mática resultante. Quando se encontra perda visual quiasmática na pre-sença de um tumor da hipófise, espera-se aumento de volume avançado com expansão além do diafragma da sela (Fig. 9.11-8). Diferentemente dos tumores hipofisários endócrinos inativos, que são detectados quando chegam a um tamanho que resulta em sintomas visuais, os tumores en-dócrinos ativos costumam causar sinais e sintomas sistêmicos antes que afetem as vias visuais.

Apoplexia Hipofi sáriaO aumento de volume súbito de um adenoma da hipófise pode resultar de hemorragia ou infarto (apoplexia hipofisária) e tipicamente se associa a ce-

COMPRIMENTO DO NERVO ÓPTICO AFETA A POSIÇÃO RELATIVA DO QUIASMA E DAS ESTRUTURAS SELARES

Quiasma pré�fixado

quiasma

nervo óptico

Quiasma normal Quiasma pós�fixado

quiasma

nervo óptico

quiasmanervo óptico

Fig. 9.11-2 Variação do comprimento dos nervos ópticos altera a posição relativa do quiasma para as estruturas selares. O quiasma pré-fi xado cobre o sulco qui-asmático ou o tubérculo da sela; o quiasma normal cobre o diafragma da sela; o quiasma pós-fi xado se situa acima do dorso da sela. (Adaptada de Rhoton AL, Harris FS, Renn WH. Microsurgical anatomy of the sellar region and cavernous sinus. In: Glaser JS, ed. Neuro-ophthalmology: symposium of the University of Miami and the Bascom Palmer Eye Institute, vol. IX St. Louis: CV Mosby; 1977:75-105.)

QUIASMA ÓPTICO E SEIOS CAVERNOSOS (CORTE CORONAL)

terceiro ventrículo

quiasma óptico

terceiro nervo

quarto nervo

quinto nervo(primeira divisão)

quinto nervo(segunda divisão)

artériacarótida interna

artériacarótida interna

sextonervo

seioesfenoidal

hipófise diafragmada sela

seiocavernoso

Fig. 9.11-3 Corte coronal através do quiasma óptico e seios cavernosos. O quiasma é fl anqueado lateralmente pelos segmentos supraclinoideos das artérias carótidas e inferolateralmente pelos seios cavernosos, através dos quais passam os nervos oculomotores e as primeiras duas divisões do nervo trigêmeo. (Adaptação de Warwick R. The orbital vessels. In: Warwick, R, ed. Eugene Wolff ’s anatomy of the eye and orbit, 7th ed. Philadelphia: WB Saunders; 1976:406-17.)

RELAÇÃO DO QUIASMA ÓPTICO, NERVOS ÓPTICOS E TRATOS ÓPTICOS COM O CÍRCULO ARTERIAL DE WILLIS

nervo óptico

artéria comunicante anterior

trato óptico quiasma

artéria basilar

artéria carótida interna

artéria comunicante posterior

Fig. 9.11-4 Relação do quiasma óptico, nervos ópticos e tratos ópticos com o círculo arterial de Willis O quiasma atravessa o círculo arterial de Willis e recebe sua irrigação arterial das artérias cerebral anterior e comunicante anterior de cima e das artérias comunicante posterior, cerebral posterior e basilar de baixo. (Adaptação de Reed H, Drance SM. The essentials of perimetry: static and kinetic. 2nd ed. London: Oxford University Press; 1972.)

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9

988

NEU

RO-O

FTALM

OLO

GIA

faleia aguda, perda visual, oftalmoplegia, dor facial ou hipoestesia na face (Fig. 9.11-9). A hipófise normal também pode sofrer infarto hemorrágico ou não hemorrágico, mas tais episódios, em geral, não causam perda vi-sual e podem passar despercebidos até que se desenvolva hipopituitarismo ou seja realizada autópsia. Os fatores predisponentes incluem gravidez, terapia estrogênica, hemorragia obstétrica, diabetes melito, transtornos hemorrágicos, anticoagulação por longo prazo, discrasias sanguíneas, ra-dioterapia, trauma, angiografia, embolia ateromatosa, cirurgia cardíaca, tosse, ventilação com pressão positiva e agentes vasoativos. A apoplexia hipofisária aguda é imprevisível e deve ser considerada em qualquer pa-ciente com deterioração neuro-oftalmológica abrupta associada a uma cefaleia. Nenhum subtipo histológico de tumor da hipófise confere risco mais alto.15 Embora os primeiros investigadores sugerissem que a apople-xia hipofisária ocorre primariamente em pacientes com grandes macro-adenomas, agora está evidente que tumores de quase qualquer tamanho podem sofrer necrose hemorrágica.16

MeningiomasEm 1929, Cushing e Eisenhardt17 descreveram a síndrome dos defeitos de campo visual bitemporais e atrofia óptica primária que ocorria com sela

PROJEÇÕES DAS FIBRAS VISUAIS DOS QUADRANTES NASAIS NO PRIMATA

Quadrante nasal superior Quadrante nasal inferior

nervo óptico esquerdo

joelho de Wilbrand

retina nasal inferior

nervo óptico esquerdo

retina nasal superior

trato óptico direito trato óptico direito

Fig. 9-11-5 Projeções das fi bras visuais dos quadrantes nasais superior e inferior no primata. As fi bras do quadrante nasal superior da retina continuam superiores e cruzam mais posteriormente no quiasma. As fi bras do quadrante nasal inferior da retina continuam inferiores, cruzam mais anteriormente no quiasma, curvam-se anteriormente na porção terminal do nervo óptico contralateral (joelho de Wilbrand) e se dirigem ao trato óptico. (Adaptação de Hoyt W, Luis O. Visual fi ber anatomy in the infra-geniculate pathway of the primate: uncrossed and crossed retinal quadrant fi ber projections studied with Nauta silver stain. Arch Ophthalmol. 1962;68:94-106.)

PROJEÇÕES DAS FIBRAS VISUAIS DAS ARCADAS INFERIOR E SUPERIOR NO PRIMATA

Arcada inferior Arcada superior

trato óptico direito

fibras arqueadas inferiores da retina que não passam

pela decussação

fibras arqueadasinferiores da

retina quepassam peladecussação

trato óptico direito

fibras arqueadas superiores da retina que não

passam pela decussação

fibras arqueadas superiores da

retina que passam pela decussação

nervo óptico

esquerdo

nervo óptico

esquerdo

Fig. 9.11-6 Projeções das fi bras visuais das arcadas inferior e superior no primata. As fi bras arqueadas mantêm suas posições relativas superior e inferior ao atravessarem o quiasma. As fi bras arqueadas superiores entram na parte medial de cada trato óptico, e as fi bras arqueadas inferiores entram na parte lateral de cada trato óptico. Uma linha vertical através do centro da fóvea divide as fi bras nasais que fazem a decussação das fi bras temporais que não a fazem. (Adaptada de Hoyt WF. Anatomic considerations of acute scotomata associated with lesions of the optic nerve and chiasm: a Nauta axon degeneration study in the monkey. Bull Johns Hopkins Hosp. 1962;111:57-71 ©The Johns Hopkins University Press.)

PROJEÇÕES DAS FIBRAS VISUAIS DOFEIXE PAPILOMACULAR NO PRIMATA

nervosópticos

trato óptico direito

quiasma

fibras do feixepapilomacular

Fig. 9.11-7 Projeções das fi bras visuais do feixe papilomacular no primata. As fi bras maculares que atravessam o quiasma o fazem em suas porções central e posterior. (Adaptada de Hoyt WF, Luis O. The primate chiasm: details of visual fi ber organization studied by silver impregnation techniques. Arch Ophthalmol. 1963;70:69-85.)

Fig. 9.11-8 Adenoma da hipófi se com compressão do quiasma. Ressonân-cia magnética de uma mulher de 59 anos que tem hemianopsia bitemporal demonstra adenoma da hipófi se que empurra o quiasma de baixo para cima em direção ao terceiro ventrículo. O quiasma está mais fi no e envolve a massa.

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9.11

989

Quiasm

a Óptico, Região Parasselar e Fossa H

ipofi sial

túrcica normal examinada por radiografia. Esse grupo de achados se as-sociava mais frequentemente a meningiomas e aneurismas suprasselares ou, ocasionalmente, a craniofaringiomas. Os meningiomas suprasselares do plano esfenoide ou do tubérculo da sela podem comprimir o quiasma de baixo para cima. Ocasionalmente, o quiasma pode ser comprimido pos-teriormente por meningiomas que se originam do diafragma da sela, late-ralmente por meningiomas da crista medial do esfenoide ou de cima para baixo por meningiomas subfrontais do sulco olfatório (Fig. 9.11-10).

Os meningiomas representam 13-18% de todos os tumores intracra-nianos primários. A incidência desses tumores aumenta com a idade. Em um estudo de 464 pacientes que tinham meningiomas, 94% tinham mais de 30 anos de idade.18 De acordo com outros trabalhos, menos de 2% dos meningiomas ocorrem em pacientes abaixo de 20 anos de idade e, nesse grupo etário, somente 2-4% das neoplasias intracranianas primárias são meningiomas.19 Sabe-se que os meningiomas que ocorrem em adultos ocorrem 2-3 vezes mais frequentemente nas mulheres, mas essa predi-leção não é encontrada nas crianças. Receptores de estrogênio e progeste-rona podem desempenhar um papel no crescimento dos meningiomas.20

A síndrome de Von Recklinghausen (neurofibromatose-1 [NF-1]), uma afecção hereditária autossômica dominante, associa-se aos meningiomas, geralmente mais de um em um único paciente.21 Múltiplos meningiomas têm incidência de 1-2% na maioria das séries. De igual modo, foram re-latados casos de meningiomas familiais. Os meningiomas familiares ou múltiplos podem ou não se associar à síndrome de Recklinghausen.

CraniofaringiomasNas crianças e adultos jovens, podem se desenvolver remanescentes epi-teliais vestigiais embrionários da bolsa de Rathke entre os lobos anterior e posterior da hipófise e se transformar em um tumor benigno frequente-mente cístico chamado craniofaringioma (Fig. 9.11-11). Tais tumores con-gênitos podem ocorrer em qualquer idade, mas têm incidência bimodal – o primeiro pico ocorre nas primeiras duas décadas de vida, e o segundo, aos 50-70 anos de idade. São responsáveis por 2-4% das neoplasias intracra-nianas, 8-13% das neoplasias intracranianas pediátricas, 20% das massas suprasselares em adultos e 54% das massas suprasselares em crianças.22 Pode ser visto envolvimento suprasselar, intrasselar e (raramente) intra-quiasmático. É comum a extensão ao terceiro ventrículo, podendo levar à hidrocefalia. Já se documentou extensão posterior rara associada à com-pressão anterior do tronco encefálico e à compressão cerebelar.

Gliomas ÓpticosOs gliomas, também chamados astrocitomas pilocíticos, não são inco-muns na região periquiasmática e são responsáveis por até 10% de todas as neoplasias intracranianas em adultos e crianças (Fig. 9.11-12). Embora possam ser diagnosticados em qualquer idade, a maioria é diagnosticada durante as duas primeiras décadas de vida. Mulheres e meninas são afeta-das com a mesma frequência que homens e meninos. Muitos gliomas que infiltram o quiasma também envolvem o hipotálamo. Embora a maioria seja esporádica, até um terço pode se associar à neurofibromatose tipo 1.23,24 Os gliomas dos adultos tendem a ser mais malignos.25

GravidezOs adenomas da hipófise (especialmente os prolactinomas) e os menin-giomas suprasselares são sensíveis a aumento dos níveis de estrogênio e progesterona. Por isso, podem aumentar durante a gravidez. Na maioria

Fig. 9.11-9 Apoplexia hipofi sária (ressonância magnética ponderada em T1). Apoplexia hipofi sária em jovem de 19 anos que contou história de um ano de epistaxe diária e cefaleia acima do olho esquerdo, com dor mais recente no lado esquerdo na distribuição da divisão oftálmica do nervo trigêmeo. O exame mostrou neuropatia óptica esquerda, perda do campo temporal do olho direito e diminuição da sensibilidade na córnea.

A

B

Fig. 9.11-10 (A) Meningioma no tubérculo da sela cresce posteriormente ao quiasma. (B) Meningiomas infundibulares crescem em direção ao quiasma.

Fig. 9.11-11 Craniofaringioma cístico que cresce para baixo em direção ao quiasma.

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9

990

NEU

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GIA

dos casos, os sintomas visuais desaparecem depois do parto ou do aborto. A hipófise normal também passa por modesto aumento, mas ele não é suficiente para causar uma síndrome quiasmática.

Relata-se que a adeno-hipofisite linfocítica, um infiltrado linfocítico di-fuso imunomediado da glândula hipófise, causa compressão do quiasma por extensão suprasselar.26 Essa afecção incomum já foi relatada em mu-lheres apenas, e mais de metade dos casos é encontrada durante o período perinatal.

Outras Causas de Síndrome QuiasmáticaAs neoplasias menos comuns que afetam o quiasma incluem cordoma (dos remanescentes da notocorda que ficaram sequestrados durante odesenvol-vimento), germinoma, tumor do seio endodérmico, leucemia, linfoma de Hodgkin e não Hodgkin, carcinoma rinofaríngeo e carcinomas metastáti-cos. As massas não neoplásicas que podem comprimir o quiasma incluem mucocele do seio esfenoidal, cisto da aracnoide, cisto da fenda de Rathke, cisto epidermoide, displasia fibrosa, histiocitose X, dolicoectasia da artéria carótida interna e aneurisma dos grandes vasos do círculo de Willis ou da artéria carótida interna. Hemangiomas cavernosos (Fig. 9.11-13), mal-formações arteriovenosas e angiomas venosos podem comprimir o quias-ma; frequentemente sangram para dentro do quiasma e causam apoplexia quiasmática. O quiasma também pode ser comprimido de cima para baixo quando a hidrocefalia obstrutiva leva a aumento do terceiro ventrículo.27 A extensão do espaço subaracnoideo normal com prolapso e achatamento do quiasma em um aumento da sela túrcica, o que é conhecido como síndrome da sela vazia, pode se associar à disfunção quiasmática. Como resultado da irrigação ricamente anastomótica do quiasma, o infarto exige envolvimento de múltiplos vasos, como com vasculite sistêmica, vasculo-patia por radiação ou doença oclusiva bilateral da carótida.28

Causas inflamatórias e infecciosas incluem sarcoidose, sífilis, outras doenças granulomatosas, aracnoidite, abscesso, doença com desmieliniza-ção e hipofisite linfoide. Traumatismo craniano também pode resultar em síndrome quiasmática. Os mecanismos postulados incluem lacerações do quiasma, necrose por contusão, compressão por edema cerebral e hemor-ragia tardia. Toxinas também já foram implicadas como causa de lesões do quiasma.Os mecanismos de lesão incluem toxicidade direta por cloranfe-nicol, isoniazida, etambutol, hexaclorofeno, vincristina e etclorvinol, e he-morragia associada à coagulopatia induzida pelo etanol. Pode-se encontrar displasia quiasmática congênita em casos raros.

MANIFESTAÇÕES OCULARES

Sinais e Sintomas de Lesões QuiasmáticasAs lesões quiasmáticas causam perda visual e defeitos no campo visual relacionados ao envolvimento do próprio quiasma, com a sua irrigação, com o nervo óptico adjacente ou com o trato óptico. Os pacientes que têm envolvimento quiasmático podem não estar cientes de nenhum déficit, podem queixar-se de dificuldades relacionadas com uma perda não reco-nhecida de seu campo periférico ou de perda visual central ou periférica unilateral ou bilateral. Se estiver presente hemianopsia bitemporal com-pleta, a pessoa afetada pode apresentar perda da percepção de profundida-de para perto, o fenômeno do desaparecimento de um objeto à medida que o ponto de fixação se move para a frente e deixa o objeto em uma área de

cegueira atrás (Fig. 9.11-14) e de “visão dupla” em decorrência de sobre-posição ou separação dos hemicampos associada a uma foria preexistente, um “hemifield slide” (Fig. 9.11-15).

Em geral, massas extrínsecas se tornam aparentes com a depressão gra-dualmente progressiva da visão monocular ou binocular. No entanto, os adenomas da hipófise, craniofaringiomas ou aneurismas podem causar piora aguda ou flutuações da visão e ser tomados por neurite óptica.29-31 A flutuação visual ao longo de semanas e meses também tem sido des-crita em alguns casos de meningiomas, e a palidez do disco óptico pode ser um achado tardio com esses tumores. A resposta ao tratamento com corticosteroides sistêmicos pode simular o quadro clínico da neurite óptica retrobulbar.

O padrão de perda de campo pode sugerir a presença de lesão e ajudar a localizá-la (Fig. 9.11-16). A compressão do ângulo anterior do quiasma pode causar escotoma juncional, que é um escotoma central, ou cegueira

Fig. 9.11-12 Glioma do nervo óptico, do quiasma e do hipotálamo em garota de 13 anos. Invasão do hipotálamo ou do terceiro ventrículo aumenta drastica-mente a taxa de mortalidade por esse tumor.

Fig. 9.11-13 Observe a massa quiasmática distinta que cresce dentro do quiasma. A biópsia comprovou angioma cavernoso.

VISÃO COM HEMIANOPSIA BITEMPORAL COMPLETA

campo binocularcampo monocularcampo cego

Olho direito Olho esquerdo

Fig. 9.11-14 Visão com hemianopsia bitemporal completa. Relativamente ao ponto de fi xação, há uma região triangular de cegueira atrás, uma região triangular de visão binocular à frente e regiões de visão monocular a cada lado. Como resultado, um objeto pode desaparecer à medida que o ponto de fi xação se move à frente e deixa o objeto em uma área de cegueira atrás. (Adaptação de Kirkham TH. The ocular symptomatology of pituitary tumors. Proc R Soc Med. 1972;65:517-8.)

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1162

INTRODUÇÃOO glaucoma de ângulo fechado (GAF) foi provavelmente o primeiro glauco-ma a ser reconhecido, quando St. Yves, em 1722, descreveu seus sintomas, sinais e prognóstico. Esperou-se até 1923, entretanto, para que o GAF fosse distinguido do glaucoma de ângulo aberto (GAA), quando Raeder propôs que

o glaucoma fosse classificado em dois tipos principais, um com uma câmara anterior rasa e outro com uma câmara normal ou funda.

Os estudos populacionais sobre a prevalência das doenças oculares, na Europa1 e nos Estados Unidos,2-4 sugerem uma taxa muito maior de GAA quando este é comparado com o GAF. Consequentemente, pouco foi publi-cado sobre a epidemiologia do GAF, até que recentes estudos epidemiológi-cos na Ásia relataram que esquimós,5,6 mongóis7 e chineses8,9 apresentam taxas significativamente mais altas de GAF. Hoje está confirmado que não somente o GAF é mais comum do que originalmente imaginado, mas tam-bém que ele está associado a uma morbidade visual muito maior do que o GAA. O GAF, se reconhecido e tratado precocemente, resulta em um bom prognóstico visual. A morbidade visual pode ser prevenida se o GAF for de-tectado precocemente; por isso, a detecção precoce é decisiva.

EPIDEMIOLOGIA E PATOGÊNESE

PrevalênciaRelata-se que a prevalência do glaucoma primário de ângulo fechado (GPAF) em brancos é de 0,6% na Itália10 e de 0,5% no País de Gales11 no grupo com idade acima dos 40 anos e de 0,1% no grupo com 55 anos de idade ou mais na Suécia.12 A prevalência em esquimós é 20 a 40 vezes maior.5,6,13,14 A prevalência no leste e no sudeste da Ásia varia de 1,4% a 4,3%, dependendo da faixa etária do grupo.7,9,15

Com base em vários estudos populacionais sobre a prevalência do GAF, estima-se em 2010 um total de 60,5 milhões de pessoas com GAA ou GAF, quantitativo que, em 2020, corresponderá a 79,6 milhões.16 Destes, 26% te-rão GAF. Estima-se que a prevalência do GAF em 2010 dentre aqueles com idade de 40 anos ou mais seja de 1,26% na China e de 1,20% no sudeste da Ásia, quando comparada a 0,25% na Europa e 0,16% na África. Dada a alta prevalência de GAF na Ásia,17,18 os asiáticos provavelmente representarão 87% daqueles com GAF. As mulheres abrangerão 69,5% dos casos de GAF, tendo em vista prevalência maior desta doença entre o sexo feminino,19 assim como sua maior longevidade.

A Organização Mundial da Saúde (OMS) atualmente classifica o glau-coma como a segunda causa mais comum de cegueira.20 Em 2010, esti-ma-se que a cegueira bilateral esteja presente em 3,9 milhões de pessoas com GAF, valor que atingirá 5,3 milhões em 2020. O número de pessoas cegas por GAF é aproximadamente igual ao número de cegos pelo GAA, em virtude da morbidade mais alta atribuída ao primeiro.

IncidênciaA incidência do GPAA agudo varia enormemente entre os diferentes grupos étnicos: de 4,7 (por 100.000 por ano na população com faixa etária de 30 anos ou mais) na Finlândia21 a 11,4 no Japão22 e 12,2 em Singapura.19

Fatores de Risco1. Fatores demográficos:

a. Idade (>60 anos)b. Sexo femininoc. Origem étnica chinesa23

d. História familiar (especialmente relação de primeiro grau, porque as características anatômicas oculares são herdadas)

2. Fatores anatômicos:24-28

a. Profundidade da câmara anterior rasa, em particular perifericamenteb. Cristalino espessado, posicionado anteriormente e com maior curva-

tura anterior c. Comprimento axial pequenod. Pequeno diâmetro/curvatura aumentada da córneae. Configuração em platô da íris/espessura periférica grossa da íris

Glaucoma de Ângulo FechadoJovina L. S. See e Paul T. K. Chew

Defi nição: Um grupo de glaucomas caracterizado pela obstrução mecânica da malha trabecular ou por bloqueio pupilar (glaucoma primário de ângulo fechado), por um mecanismo de puxão anterior ou por um mecanismo de empurrão posterior. O fechamento no glaucoma primário de ângulo fechado pode ocorrer pela aposição da íris periférica na malha trabecular ou pelo fechamento do ângulo por sinéquias, qualquer um podendo resultar em uma obstrução mecânica do fl uxo de saída do aquoso.

Características principais ■ O fechamento do ângulo pode ser agudo, subagudo ou crônico. ■ O fechamento agudo do ângulo pode resultar em dor súbita, visão

embaçada, fotofobia, halos coloridos em torno da luz, injeção ocular, dor de cabeça, náuseas e vômitos.

■ O fechamento subagudo do ângulo pode ser sintomático – com dores de cabeça, frequentemente mal interpretadas como enxaqueca tanto pelo paciente quanto pelo médico não oftalmologista – ou assintomático.

■ O fechamento crônico do ângulo geralmente é assintomático.

Características associadas ■ Fechamento agudo do ângulo: – Câmara anterior perifericamente rasa. – Comprimento axial curto é comum. – Bloqueio pupilar. – Córnea nublada. – Pupila com leve dilatação. – Glaukomflecken (opacidade subcapsular anterior atribuída à

necrose da célula epitelial do cristalino, raramente visto). – Íris bombé (associada à inflamação ocular proeminente). ■ Fechamento crônico do ângulo em geral é assintomático e frequentemente

mal diagnosticado como glaucoma primário de ângulo fechado.

■ Fechamento de ângulo associado à síndrome da íris em platô ocorrerá na presença da iridectomia periférica patente. Na confi guração em platô da íris, os processos ciliares são posicionados anteriormente, criando um ângulo estreito, embora não seja possível ocluir o ângulo após a iridectomia periférica.

■ O fechamento de ângulo associado ao mecanismo de empurrão posterior (p. ex., hidratação vítrea, hemorragia supracoroideana ou sub-retiniana etc.) relaciona-se com uma câmara anterior rasa.

PARTE 10 GLAUCOMASEÇÃO 3 Tipos Específi cos de Glaucoma

10.12

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10.12

1163

Glaucom

a de Ângulo Fechado

3. Fatores precipitantes:a. Iluminação fraca (incluindo extremos de temperatura levando as pes-

soas a ficarem em casa)19,29-31

b. Fármacosi. Agentes anticolinérgicos (tópicos, como atropina, ciclopentolato e

tropicamida, ou sistêmicos, como anti-histamínicos, antipsicóti-cos [especialmente antidepressivos], antiparkinsonianos, atropina e fármacos gastrintestinais espasmódicos)

ii. Agentes adrenérgicos (tópicos, como epinefrina e fenilefrina, ou sistêmicos, como vasoconstritores, estimulantes do sistema ner-voso central, broncodilatadores, depressores de apetite e agentes alucinógenos)

c. Estresse emocional (possivelmente em razão de midríase secundária ao aumento do tônus simpáticos)

O GAF pode ser subdividido amplamente em:1. GAF primário: nenhuma outra causa além de predisposição é identifica-

da.2. GAF secundário: o fechamento do ângulo resulta de uma condição pato-

lógica específica que pode surgir em qualquer parte do olho, como glau-coma neovascular e uveíte anterior.Esta classificação tradicional evoluiu a partir de observações clínicas e

baseia-se nos sintomas que são subjetivos e podem ser altamente variáveis (Quadro 10.12-1). A falta de padronização e a frequente sobreposição na apresentação clínica tornam difíceis a comparação em estudos epidemio-lógicos. Além disso, essa forma de classificação não oferece nenhum co-nhecimento da história natural da doença nem da presença ou ausência de neuropatia óptica glaucomatosa, não sendo, portanto, útil para o prognós-tico visual. Por isso, a International Society of Ophthalmic Epidemiology

desenvolveu uma classificação fundamentada na história natural da doença (Quadro 10.12-2).

Esta classificação baseia-se em evidências e, por isso, é mais objetiva. Essas definições são amplamente usadas na classificação dos indivíduos na pesquisa e foram adotadas no Asia Pacific Glaucoma Guidelines. Entre-tanto, elas não identificam o mecanismo fisiopatológico responsável pelo fechamento do ângulo e, assim, não auxiliam o médico na escolha do trata-mento adequado. A classificação planejada por Ritch et al.33 é útil para esse propósito e deve ser utilizada em paralelo (Quadro 10.12-3; Figs. 10.12-1 a 10.12-7).

Bloqueio PupilarO bloqueio pupilar representa o mecanismo subjacente mais comum no fechamento do ângulo. No bloqueio pupilar, o contato iridolenticular na borda pupilar limita o fluxo aquoso de seu local de produção no epitélio não pigmentado ciliar até a câmara anterior, resultando na presença de um gradiente entre as câmaras posterior e anterior que empurra anteriormente

C

A B

Fig. 10.12-1 Bloqueio pupilar. (A) Fotografi a de um olho com bloqueio pupilar. (B) Imagem de tomografi a de coerência óptica do segmento anterior. (C) Imagem de biomicroscopia ultrassônica.

QUADRO 10.12-1 CLASSIFICAÇÃO TRADICIONAL DO GLAUCOMA DE ÂNGULO FECHADO (COM BASE NA APRESENTAÇÃO CLÍNICA E NA SINTOMATOLOGIA)AGUDOInício súbito da elevação da PIO resultante de fechamento total do ângulo,

acompanhado por sintomas de dor ocular severa, normalmente unilateral, olho vermelho, visão turva, halos, cefaleia (ipsilateral frontal), náuseas e vômitos.

SUBAGUDO/INTERMITENTE/ONDULADOR Um episódio de elevação súbita da PIO que é espontaneamente abortado,

de modo que os sintomas são brandos ou mesmo ausentes. Tais elevações subagudas da PIO podem ser recorrentes e, por isso, denominadas “fecha-mento angular intermitente”. Os episódios intermitentes podem resultar em formação progressiva de SAP.

CRÔNICO Elevação crônica da PIO em razão da presença de sinéquia anterior periférica

(SAP) que fecha permanentemente o ângulo da câmara anterior. Normalmente os sintomas estão ausentes.

LATENTEEvidência de que um ângulo aberto, mas estreito, pode e vai fechar sob

determinadas circunstâncias. Assintomático, mas a SAP frequentemente é encontrada na gonioscopia.

QUADRO 10.12-2 CLASSIFICAÇÃO COM BASE NA HISTÓRIA NATURALSUSPEITA DE FECHAMENTO ANGULAR PRIMÁRIO (SFAP) Um olho no qual o contato aposicional entre a íris periférica e a malha trabe-

cular posterior está presente ou é considerado possível, na ausência de PIO elevada, SAP ou mudanças no disco ou no CV. Epidemiologicamente, foi defi nido como um ângulo no qual 1800 a 2700 da malha trabecular posterior não podem ser vistos gonioscopicamente.

FECHAMENTO ANGULAR PRIMÁRIO (FAP) SFAP com PIO estatisticamente aumentada e/ou SAP primária, sem mudanças

no disco ou no CV.

GLAUCOMA PRIMÁRIO DE ÂNGULO FECHADO (GPAF)FAP com neuropatia óptica glaucomatosa e perda no CV correspondente.

PIO, pressão intraocular; SAP, sinéquia anterior periférica; CV, campo visual.De Foster PJ, Buhrmann RR, Quigley HA, Johnson GJ. The defi nition and classifi cation of glaucoma in prevalence surveys. Br J Ophthalmol. 2002;86:238-42.

QUADRO 10.12-3 CLASSIFICAÇÃO COM BASE NOS NÍVEIS ANATÔMICOS DE OBSTRUÇÃO AO FLUXO AQUOSO (FISIOPATOLOGIA DO GLAUCOMA DE ÂNGULO FECHADO)A aposição da íris à malha trabecular no glaucoma de ângulo fechado pode ser

atribuída a forças agindo em quatro níveis anatômicos:

ÍRIS Bloqueio pupilar (Fig. 10.12-1) *Mecanismo de bloqueio não pupilar/fechamento do ângulo, como o rolamento

da íris periférica grossa (Fig. 10.12-2)Contração da membrana fi brovascular no glaucoma neovascular Contração da fi brina em ângulo secundário à uveíte anterior ou hifemaProliferação endotelial (síndromes iridocorneoendoteliais) Crescimento epitelial

CORPO CILIARConfi guração de íris em platô (rotação para frente do corpo ciliar ou posição

anterior dos processos ciliares) (Fig. 10.12-3)Cistos de corpo ciliar (íris em pseudoplatô) (Fig. 10.12-4)

LENTESGlaucoma facomórfi co (cristalinos espessos) (Fig. 10.12-5) Glaucoma facotópico (cristalino posicionado anteriormente) Cristalino subluxado (p. ex., síndrome de pseudoexfoliação, trauma) (Fig. 10.12-6)

VETORES POSTERIORES ÀS LENTESMá direção do aquoso (glaucoma maligno) (Fig. 10.12-7)Descolamento ou efusão coroideana serosa ou hemorrágicaLesão ocupante de espaço (bolha de gás, substituto vítreo, tumor) Contratura do tecido retrolenticular (retinopatia da prematuridade, vítreo primário

hiperplásico persistente)

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10

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GLA

UCO

MA

a íris. O arqueamento anterior da íris periférica estreita o ângulo e pode, en-tão, causar aposição iridotrabecular e fechamento do ângulo. A iridotomia a laser reestabiliza o fluxo aquoso da câmara posterior para a anterior e alivia o gradiente de pressão, permitindo, dessa maneira, que a íris se achate e o ângulo se amplie.

Mecanismos de Bloqueio não PupilarA eficácia variável da iridotomia a laser em muitos casos de fechamento do ângulo e as imagens por biomicroscopia ultrassônica sugerem que o blo-queio pupilar pode não ser o único mecanismo responsável. O papel do ângulo mais cheio, por exemplo o que é causado pelo espessamento da íris periférica, tem sido crescentemente reconhecido em muitos casos de fecha-mento angular. Essa informação foi adicionada à classificação de Ritch, para sua complementação. Em muitos desses casos, o estroma da íris periférica

é espesso. Em consequência à dilatação da pupila, a íris periférica se agrupa. Se o ângulo ainda estiver estreito, esta lâmina espessa de íris periférica pode entrar em aposição à malha trabecular e resultar em fechamento angular.

Confi guração da Íris em Platô Na gonioscopia, a íris assume uma posição íngreme na sua inserção antes do achatamento central. A íris periférica é forçada para dentro do ângulo pela rotação anterior do corpo ciliar ou anteriormente posicionada aos pro-cessos ciliares. O desenvolvimento do fechamento do ângulo, espontanea-mente ou após dilatação pupilar, em um olho com configuração em platô da íris, na presença de iridotomia a laser patente, é denominado “síndrome de íris em platô”. Distúrbios do corpo ciliar, tais como cistos ou tumores iridociliares, podem resultar em uma configuração similar à íris em platô, o que é denominado “iris em pseudoplatô”.

Má Direção do AquosoEsta condição, também denominada glaucoma maligno ou glaucoma de corpo ciliar, é caracterizada pelo achatamento da câmara anterior, acompa-nhado por um aumento na pressão intraocular (PIO). É vista, em geral, no pós-operatório, mas pode surgir espontaneamente. Acredita-se que o aquoso passe posteriormente para o segmento posterior em vez de anteriormente para a câmara posterior, em razão da obstrução ao fluxo causada pela rota-ção anterior dos processos ciliares, resultando em suas aposições ao equador do cristalino no olho fácico, ou contra a hialoide anterior no olho afácico. O acúmulo de aquoso no segmento posterior causa um deslocamento anterior do cristalino – diafragma da íris. Foi sugerido que a frouxidão zonular, per-mitindo um movimento anterior do cristalino, também apresenta um papel no desenvolvimento desta condição.

O termo “maligno” foi originalmente utilizado para descrever sua fraca resposta ao tratamento miótico convencional. O reconhecimento precoce da má direção do aquoso é importante na redução da morbidade. O con-

A

B

Fig. 10.12-5 Glaucoma facomórfi co.

Fig. 10.12-6 Cristalino subluxado anteriormente.

Fig. 10.12-7 Glaucoma maligno. Imagem de biomicroscopia ultrassônica.

Fig. 10.12-2 Rolamento periférico da íris. Imagem de tomografi a de coerência óptica do segmento anterior do mesmo olho na presença de luz (A) e em condições de escuro (B).

Fig. 10.12-3 Confi guração de íris em platô. Imagem de biomicroscopia ultrassônica.

Fig. 10.12-4 Cistos do corpo ciliar. Imagem de biomicroscopia ultrassônica.

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1165

Glaucom

a de Ângulo Fechado

trole envolve o pronto tratamento médico com agentes tópicos cicloplégicos (p. ex., atropina), o que aumenta a tensão zonular e puxa posteriormente o cristalino. Atropina 1% pode ser administrada 2 a 4 vezes ao dia, durante semanas, meses ou mesmo anos. Os betabloqueadores tópicos, os alfa-2-agonistas e os inibidores da anidrase carbônica podem ser usados para redu-zir a produção aquosa e diminuir a PIO. Os agentes hiperosmóticos também podem ser usados para reduzir o volume vítreo. Se a condição persistir por mais de cinco dias mesmo com uma terapia médica adequada, uma inter-venção a laser ou cirúrgica tem de ser considerada. O laser neodímio: ítrio-alumínio-vermelho (Nd:YAG) tem sido efetivo nos olhos pseudoafácico e afácico, rompendo a face hialoide anterior. A aspiração do vítreo anterior, a vitrectomia pars plana ou a extração das lentes com capsulotomia posterior podem ser realizadas. A iridotomia a laser, profilática, também dever ser considerada para o outro olho, porque existe um considerável risco de que a má direção do aquoso ocorra após cirurgia intraocular naquele olho.

DIAGNÓSTICO

Exame ExternoA maioria das pessoas com GPAF não tem nenhum sintoma.3,7 Os achados característicos em um paciente durante um ataque agudo de fechamento angular incluem hiperemia conjuntival, córnea turva com correspondente redução da acuidade visual (Fig. 10.12-8) e pupila com dilatação média e não reativa ou preguiçosa. A pupila com dilatação média deve-se à paralisia isquêmica dos músculos do esfíncter da íris como resultado de PIO mui-to elevada. Se os músculos infartam, a pupila não retorna à sua aparência normal mesmo quando a PIO é reduzida e a espiral da íris pode tornar-se evidente. A palpação digital dos olhos com as pálpebras fechadas revela um olho firme (com frequência, em aspecto de pedra dura). O paciente também pode apresentar bradicardia e arritmia.

Exame com LanternaQuando uma lâmpada de fenda não está disponível, uma lanterna pode ser utilizada para estimar a profundidade da câmara anterior. Este teste é rea-lizado pela iluminação com a lanterna do lado temporal do olho. Uma íris plana com uma câmara anterior profunda permitiria que a íris nasal fosse iluminada, ao passo que a íris que é convexa para frente com uma câmara anterior correspondente rasa bloqueará a iluminação, fazendo com que a íris nasal fique na sombra.

Exame com Lâmpada de FendaNo fechamento angular agudo, a córnea normalmente encontra-se turva em virtude dos edemas epitelial e estromal secundários ao aumento agudo da PIO. A íris bombé normalmente está presente em razão do bloqueio pupilar. Espiral da íris (infarto secundário do esfíncter da íris levando à sua

torção), atrofia estromal e desigual da íris (Fig. 10.12-9) e glaucomflecken (Fig. 10.12-10) (pequena opacidade subcapsular ou capsular anterior cinza-branca na zona pupilar, atribuída ao infarto das fibras do cristalino) também podem ser evidentes se o paciente tiver um aumento prévio da PIO.

As profundidades das câmaras anterior central e periférica (PCA) podem ser acessadas pelo exame com lâmpada de fenda. Ao passo que a PCA cen-tral apenas se correlaciona fracamente com a profundidade do ângulo,34 a estimativa de PCA periférica parece ser bem realizada na detecção de ângu-los oclusíveis.35 A técnica de van Herick36 (Fig. 10.12-11) é útil para estimar a PCA periférica. Nesta técnica, a coluna de iluminação está deslocada do eixo do microscópio em 60o. O feixe de luz vertical, brilhante e estreito é direcionado ao limbo temporal, perpendicular à superfície ocular. Visto pelo aspecto nasal, a PCA periférica é comparada à espessura corneana adjacente que é iluminada pela luz. O ângulo pode ser passível de oclusão se a PCA periférica tiver menos de um quarto da espessura corneana. O método de profundidade da câmera limbal de gradação da câmara anterior periférica é uma modificação recente do teste de van Herick.37 Em vez de quatro gra-duações usadas no método de van Herick, são sete graduações expressas como uma fração percentual da espessura da córnea adjacente: 0%, 5%, 15%, 25%, 40%, 75% e 100%. O método da profundidade da câmara limbal tem demonstrado melhor desempenho na detecção do GPAF estabelecido e hoje é amplamente usado na pesquisa epidemiológica.

O exame com lâmpada de fenda também deve incluir uma verificação completa para a presença de qualquer inflamação, hifema, catarata e len-tes subluxadas. A PIO frequentemente está muito elevada (com frequência >40mmHg). Um exame cuidadoso do disco óptico também deve ser reali-zado para detectar qualquer evidência de neuropatia óptica glaucomatosa.

GonioscopiaUm cuidadoso exame de gonioscopia do ângulo é crucial para fazer o diag-nóstico de fechamento angular. Ele é mais bem realizado mediante uso de duas goniolentes em espelho (p. ex., Goldmann) para evitar distorção arte-fatual do ângulo causada pela pressão inadvertida na córnea, seguidas por quatro goniolentes em espelho (p. ex., Sussman, Zeiss) que permitem a gonioscopia de endentação para revelar se qualquer fechamento ocorre pela presença de SAP ou é meramente aposicional. A gonioscopia deve ser re-alizada em um quarto escuro usando luz de 1mm reduzida para um feixe muito estreito e deve-se tomar cuidado para evitar que qualquer luz caia na pupila, o que pode causar constrição pupilar e ampliação do ângulo. A luz vertical deve ser compensada horizontalmente para a avaliação dos ângulos superior e inferior, ao passo que a porção horizontal dever ser regulada ver-ticalmente para os ângulos nasal e temporal. A avaliação dos ângulos deve ser feita em uma ampliação de ×25. Apesar da corrente referência padrão

Fig. 10.12-8 Crise aguda de glaucoma primário de ângulo fechado.

Fig. 10.12-10 Glaucomfl ecken.

Fig. 10.12-11 Técnica de van Herick.

Fig. 10.12-9 Atrofi a e espiral da íris.

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10

1166

GLA

UCO

MA

para avaliação do ângulo, a gonioscopia permanece uma técnica altamente subjetiva que depende da experiência do médico, bem como das condições de iluminação.

Vários sistemas de graduação, incluindo Scheie, Shaffer e Spaeth, foram propostos para a descrição dos achados da gonioscopia (Cap. 10.28). Essas graduações gonioscópicas fornecem um índice da probabilidade de fecha-mento do ângulo.37 Com o sistema de graduação de Scheie, existe um alto risco de fechamento do ângulo nos olhos que são grau III (somente MT anterior e linha de Schwalbe visível) ou IV (somente linha de Schwalbe vi-sível). Shaffer graus I (largura do ângulo de 0o a 10o) e II (10o a 20o) estão associados a risco de fechamento angular, enquanto um ângulo com um Spaeth grau B20s (inserção da íris por trás da linha de Schwalbe, largura do ângulo de 20o, contorno abrupto da íris periférica) é passível de oclusão. A “gonioscopia por biometria”, na qual um quadriculado na pálpebra da lâmpada é utilizado para medir a distância da inserção da íris à linha de Schwalbe, também foi sugerida como um método de gonioscopia mais re-produtível e objetivo.

Outras Técnicas de ImagemFotografi a de Scheimpfl ugA fotografia de Scheimpflug (Fig. 10.12-12) tem sido usada para avaliar a largura do ângulo. Entretanto, sua resolução relativamente baixa limita sua utilidade na avaliação do fechamento angular.

Biomicroscopia ultrassônica (UBM)A UBM (Fig. 10.12-13) permite uma imagem dinâmica de alta resolução das estruturas do segmento anterior, incluindo o ângulo da câmara anterior, a íris, as interações íris-cristalino e o corpo ciliar. Pode, portanto, ajudar a elucidar o mecanismo do fechamento de ângulo na maioria dos casos, in-cluindo a síndrome de íris em platô e os cistos iridociliares, permitindo, en-tão, que o tratamento apropriado seja aplicado. É útil, também, na demons-

tração da possibilidade de oclusão do ângulo quando o exame é realizado em um quarto escuro. A UBM tem como desvantagens: ser um procedimento que consome tempo e requer um operador hábil, além do contato com os olhos do paciente. O custo elevado também limita sua disponibilidade.

Tomografi a por coerência óptica no segmento anterior (AS-OCT)Mais recentemente, a AS-OCT (Fig. 10.12-14) usando luz de comprimento de onda de 1.310nm permitiu imagem em alta velocidade das estruturas do segmento anterior. Trata-se de uma técnica fácil de dominar e que não requer contato com o olho do paciente. Uma comparação com a gonioscopia considerou que ela pode ser superior na habilidade de detectar a possibilida-de de oclusão do ângulo.38 Isto sugere que a gonioscopia (que usa luz visível) pode subestimar a possibilidade de oclusão do ângulo, mesmo quando rea-lizada em condições ideais num quarto escuro. A comparação da AS-OCT com a UBM relatou pelo menos uma concordância moderada entre as duas técnicas (J See, et al., comunicação pessoal).

Analisador por escâner da profundidade da câmara anterior periférica (SPAC)A avaliação da câmara periférica anterior também está disponível com o SPAC recentemente desenvolvido,39 para a qual resultados recentes são en-corajadores.

Testes provocativosHistoricamente, os testes provocativos foram usados na tentativa de pro-vocar o fechamento angular nos suspeitos de fechamento angular primário (SFAP), a fim de identificar os pacientes para os quais o tratamento é reco-mendado. Eles incluem o teste de pronação em quarto escuro e a dilatação farmacológica da pupila. Entretanto, estes testes podem não ser facilmente reversíveis e estão associados a elevadas taxas de falso-positivos e falso-ne-gativos. Eles são, portanto, raramente praticados.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL1. GAA secundário.2. Outras causas de dor de cabeça (p. ex., enxaqueca ou cefaleia em cluster).

TRATAMENTO DO FECHAMENTO ANGULAR AGUDOO fechamento agudo do ângulo é uma emergência oftálmica. Medidas devem ser tomadas dentro de minutos a horas para reduzir a PIO e interromper o ataque, seguido pela identificação do mecanismo do fechamento do ângulo e pelo tratamento adequado na tentativa de abrir o ângulo (Quadro 10.12-4).

A endentação corneana com goniolentes de quatro espelhos ou aplicador de algodão pode ser tentada a intervalos de 30 segundos para forçar a abertura de uma área de malha trabecular fechada aposicionalmente, o que permitirá que

Fig. 10.12-12 Fotografi a de Scheimpfl ug.

A B

Fig. 10.12-13 (A) Aparato de biomicroscopia ultrassônica. (B) Imagem por biomicroscopia ultrassônica do ângulo da câmara anterior.

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1313

AVALIAÇÃO DO ALINHAMENTO OCULAR

INTRODUÇÃOO clínico que avalia o alinhamento ocular deve primeiro decidir que infor-mação é necessária — o alinhamento do olho durante a visão binocular no dia a dia e/ou o desvio máximo dos eixos visuais sob condições de perda da visão binocular. Métodos subjetivos são úteis para pacientes mais velhos, cooperativos e comunicativos, mas métodos objetivos devem ser utilizados em pacientes mais jovens ou naqueles menos cooperativos. Finalmente, al-guns métodos de avaliação são úteis apenas em condições experimentais.

MÉTODOS LABORATORIAISA maioria dos exames laboratoriais é objetiva. A posição absoluta do olho no espaço pode ser determinada medindo a quantidade de luz refletida pela esclera de um olho desviado. O eletro-oculograma (EOG) gerado por alte-rações na diferença de potencial elétrico entre a porção anterior e a porção posterior do olho muda conforme é feita a rotação do olho; essa alteração de voltagem é detectada por eletrodos bem colocados. Finalmente, um arame isolado colocado em um anel límbico de silicone (bobina ocular) gera uma corrente em resposta a um campo magnético; essa técnica muito precisa é limitada pela irritação causada pelo dispositivo, mas pode ser usada para detectar alterações horizontais, verticais e de torção na posição do olho.

MÉTODOS CLÍNICOSO clínico deve acompanhar um paciente novo da sala de espera até a cadeira de exame e notar, cuidadosamente, a posição da cabeça do paciente quando é mobilizada em um espaço livre. Posições atípicas da cabeça podem indicar estrabismo restritivo ou paralítico, a presença de um ponto de bloqueio em um paciente que tem nistagmo ou estrabismo de padrão alfabético. Geral-

mente, o paciente coloca a cabeça em uma posição que fornece um ângulo confortável para uma visão binocular para a visão à frente; mas, ocasional-mente, a cabeça é colocada de forma a separar ao máximo imagens diplópi-cas. O examinador deve diferenciar entre rotações, inclinações e posições verticais da cabeça e tentar quantificá-las em até 5°.

Depois que o paciente sentou na cadeira de exame, observa-se a posição das pálpebras; geralmente, nota-se assimetria palpebral nos pacientes com estrabismo vertical. Se o paciente apresenta hipotropia e o olho não fixador estiver mais baixo do que o fixador, a pálpebra do olho não fixador está mais baixa, o que é chamado de pseudoptose se a pálpebra recupera sua posição normal quando o olho hipotrópico fixa na posição primária. A estrutura de outros tecidos moles e dos ossos que cercam o olho pode confundir a família e o examinador. Pregas epicantais que se estendem sobre a esclera nasal em uma criança pequena podem simular esotropia. O deslocamento vertical da órbita pode simular estrabismo vertical, enquanto o hipertelorismo pode simular exotropia. O examinador só pode declarar que um paciente não tem estrabismo depois de realizar os testes apropriados de alinhamento.

O eixo óptico só pode ser determinado corretamente pelo alinhamento das imagens de Purkinje com a luz coaxial através de um telescópio; essa luz intersecta a retina entre a papila e a fóvea.1 Para propósitos clínicos, pode-se assumir que o eixo óptico atinge a fóvea. Um observador considera que o olho vê, através do eixo pupilar, uma linha através do centro da pupila per-pendicular à córnea. O eixo visual fora do olho é geralmente nasal ao eixo pupilar (“ângulo κ positivo”), com um ângulo médio de 5° nos olhos emé-tropes, 7,5° nos olhos hipermétropes e 2° nos olhos míopes (Fig. 11.3-1).2 Em alguns olhos míopes, o eixo visual encontra-se temporal ao eixo pupilar, resultando em um “ângulo κ negativo”. Em algumas crianças com retinopa-tia cicatricial por prematuridade, a fóvea é arrastada temporalmente, resul-tando em um ângulo κ amplamente positivo e em pseudoexotropia.

MÉTODOS CLÍNICOS OBJETIVOSOs métodos clínicos objetivos para determinar e medir desvios dos eixos visuais incluem testes de reflexo corneano, testes de cobertura e testes ha-ploscópicos. Esses testes não exigem nenhuma resposta do paciente, sendo,

Exame do Alinhamento Ocular e Movimentos dos OlhosGary R. Diamond

Defi nições:■ Foria: um desvio latente dos eixos visuais mantido sob controle pela fusão. ■ Tropia: um desvio manifesto dos eixos visuais. ■ Tropia intermitente: um desvio intermitente dos eixos visuais que

existe apenas em determinadas posições dos olhos ou distâncias do ponto de fi xação.

■ Ducções: movimentos monoculares em diversas direções; cada olho olha na mesma direção.

■ Vergências: movimentos binoculares dos olhos em direções opostas.

Características principais ■ O alinhamento dos eixos visuais pode ser avaliado por métodos

clínicos objetivos e subjetivos. ■ A avaliação dos movimentos dos olhos pode ser feita por técnicas

objetivas e subjetivas. ■ Pacientes que apresentam limitações mecânicas dos movimentos

dos olhos, se cooperativos, podem ser avaliados ambulatorialmente usando os testes de ducção forçada e de geração de força ativa.

PARTE 11 ESTRABISMO PEDIÁTRICO E ADULTOSEÇÃO 2 Avaliação e Diagnóstico

11.3

O ÂNGULO

eixo pupilar

fóvea

eixo óptico

Fig. 11.3-1 O ângulo κ. O ângulo κ é o deslocamento, em graus, do eixo pupilar em relação ao eixo óptico. O ângulo κ positivo dá a impressão de exotropia no olho esquerdo.

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11

1314

ESTRABISM

O PED

IÁTRICO E A

DU

LTO

portanto, independentes da habilidade do paciente de interpretar o ambi-ente do teste.

Testes de Refl exo CorneanoOs testes de reflexo corneano, método de teste mais antigo, são úteis em to-dos os pacientes. Eles não levam em consideração o ângulo κ e não requerem o discernimento de um alvo de fixação de ambos os olhos ou da capacidade de movê-los para uma determinada posição para fixar o alvo. O método de Hirschberg depende um tamanho pupilar de 4 mm e se assume que cada milímetro de deslocamento de luz através da córnea é equivalente a 7° ou 15∆ de desvio. O reflexo de luz na borda da pupila significa um desvio de 15° ou 30∆ (Fig. 11.3-2); no meio da íris, um desvio de 30° ou 60∆; no limbo, um desvio de 45° ou 90∆. Os estudos indicam que 1 mm de deslocamento de luz é igual a um estrabismo de 18°, 21° se em referência ao plano frontal por técnicas fotográficas.3 O teste deve ser realizado com a luz centrada na pupila de cada olho para detectar a presença de desvios secundários (adiante). As desvantagens desse teste incluem as estimativas necessárias para medir o desvio ocular e a incapacidade de controlar a acomodação quando testando para a fixação de perto, já que a luz serve como o alvo de fixação. O teste de distância é difícil devido à pouca luz do alvo refletida nas córneas.

O teste de Krimsky quantifica o deslocamento do reflexo de luz utilizando prismas na disposição adequada. A descrição original sugeria a colocação do prisma na frente do olho alinhado (Fig. 11.3-3), mas, atualmente, a maioria acha mais fácil colocar o prisma na frente do olho desviado.4 Os resultados são idênticos, a não ser que exista um desvio secundário (medida feita com a fixação do olho parético ou mecanicamente restrito). Um perímetro em arco pode ser usado para medir desvios maiores através do alinhamento de uma luz no olho desviado, e o desvio é lido em graus na escala do perímetro em arco. A escala tangencial de Maddox a 1 m ou 5 m pode ser utilizada de maneira semelhante ao perímetro em arco. Usando o amblioscópio, uma luz pode ser projetada em cada córnea e os tubos são movidos para centrar o reflexo de luz.

Os prismas devem ser segurados corretamente para propiciar medidas acuradas do estrabismo.5 Eles desviam a luz na direção de sua base, mas o paciente vê a luz como deslocada para o ápice do prisma. A dioptria do prisma é definida como o poder do prisma necessário para defletir um feixe de luz 1 cm à distância de 1 m (Fig. 11.3-4). Como uma função da tangente, a dioptria prismática não é linear e aumenta conforme o desvio aumenta, mas, para pequenos desvios, 1° iguala-se a 1,7∆. Atualmente, os prismas de vidro raramente são fabricados, mas são calibrados para serem segurados na posição de Prentice, com a superfície posterior perpendicular ao eixo visual. Os prismas plásticos, soltos ou em barra (Fig. 11.3-5), devem ser segurados com a superfície posterior no plano frontal para se aproximar da posição de desvio mínimo da luz através deles. Os prismas não podem ser superpostos em suas bases, já que a soma deles é muito maior do que a soma dos prismas individualmente, mas eles podem ser empilhados com suas bases separadas em 90°. Grandes desvios são mais bem neutralizados com os prismas divididos entre os dois olhos. Para medições quando os pa-cientes apresentam um olhar excêntrico e para o teste de cabeça inclinada, deve-se tomar cuidado para se certificar de que o prisma seja segurado no plano frontal.

Testes de CoberturaEsses testes objetivos detectam e medem o estrabismo horizontal e verti-cal, mas não podem medir desvios de torção e detectam apenas alguns, e não todos, os desvios de torção. Todos os testes de cobertura requerem a habilidade de cada olho de distinguir o alvo de fixação e de se mover para conseguir fixá-lo.

O teste de cobertura detecta tropias — desvios constantes do eixo visual. O observador examina os movimentos do olho descoberto enquanto o outro olho é coberto por uma pá, polegar ou oclusor afastado (Fig. 11.3-6).6 Um movimento nasal implica em exotropia (Fig. 11.3-7A); movimento tem-poral, esotropia (Fig. 11.3-7B); movimento para cima, hipotropia; e movi-mento para baixo, hipertropia (Fig. 11.3-7C) do olho descoberto.7 Cada olho é coberto separadamente. Uma mira de controle da acomodação, de cerca de 20/40 (6/12), é apresentada ao paciente, que, idealmente, a descreve. Pe-quenos brinquedos são apropriados para crianças novas, mas luzes brancas brilhantes são evitadas, porque o paciente não pode acomodar seus olhos no contorno da luz. Tropias determinadas pelo teste de cobertura podem ser medidas usando simultaneamente o prisma e o teste de cobertura; um prisma de grau suficiente segurado na direção adequada é colocado na frente de um olho enquanto o outro é coberto (Fig. 11.3-8). O grau do prisma é aumentado até que o movimento do olho pare; o grau desse prisma corres-ponde ao tamanho do estrabismo. O teste é, então, repetido com o prisma na frente do outro olho.

O teste de cobertura monocular (cover-uncover test) requer a observação do olho coberto quando a cobertura é removida. Se o olho está desviado sob a cobertura, ele pode recobrar a fixação ou permanecer desviado. O primeiro fato mostra a presença de foria, um desvio latente controlado pela fusão sensorial ou uma tropia intermitente; o segundo mostra uma tropia com fixação preferencial do olho contralateral.

Fig. 11.3-2 Método do refl exo de luz de Hirschberg. A paciente tem uma esotropia esquerda. Repare no refl exo corneano na borda temporal do olho esquerdo enquanto ele é centrado na pupila do olho direito.

DIOPTRIAS DE UM PRISMA

dioptriado prisma

Definição geométrica Relação entre a dioptria de um prisma,em graus, e o grau de estrabismo

estrabismo (°)

0

1

2

3

4

5

0 15 30 45 60 75 90

graus =dioptria do

prisma (DP ou ∆)100

tan–1

1�2D

100cm

1cm

Fig. 11.3-4 Dioptrias dos prismas. A defi nição geométrica da dioptria de um prisma é uma função tangencial. A relação entre a dioptria de um prisma, em graus, e o grau de estrabismo é não linear (90° representa um número infi nito de dioptria do prisma).

Fig. 11.3-3 Método do refl exo de luz de Krimsky (mesma paciente da Fig. 11.3-2). O grau de um prisma com sua base para fora posto sobre o olho direito, de fi xação, sufi ciente para centrar o refl exo pupilar do olho esquerdo é o grau da esotropia esquerda.

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11.3

1315

Exame do A

linhamento O

cular e Movim

entos dos Olhos

As forias podem ser detectadas mais diretamente usando o teste de cober-tura alternada, no qual cada olho é coberto alternadamente para dissociar os eixos visuais ao máximo. Deve-se tomar cuidado para permitir tempo suficiente para que cada olho permaneça atrás da cobertura (a cobertura não deve ser abanada na frente dos olhos). Prismas segurados adequadamente

permitem a quantificação da foria (Fig. 11.3-9). Alguns pacientes apresen-tam pontos finais mal definidos e uma variação na qual os movimentos dos olhos mudam de direção conforme o grau do prisma é aumentado; a medida do estrabismo pode ser estimada como o ponto central entre movimentos bem definidos em cada direção. Para a maioria dos propósitos clínicos, a

A B

Fig. 11.3-5 Prismas. A, Prismas de plástico soltos. B, Barra vertical e horizontal de prismas.

A B

Fig. 11.3-6 Teste de cobertura. A, O movimento do olho esquerdo da paciente é examinado enquanto o olho direito está coberto. B, O movimento do olho direito da paciente é examinado enquanto o olho esquerdo está coberto.

TESTE DE COBERTURA PARA TROPIAS E FORIAS

EXOTROPIA ESOTROPIA HIPERTROPIA EXOFORIA

A B C D

Fig. 11.3-7 Teste de cobertura para tropias e forias. A, Para a exotropia esquerda, cobrir o olho direito dirige o movimento do olho esquerdo para dentro para atingir a fi xação; descobrir o olho direito demonstra a recuperação da fi xação deste e o movimento para a esquerda de ambos os olhos; cobrir o olho esquerdo não demonstra nenhuma mudança no olho fi xador preferencial direito. B, Na esotropia esquerda, cobrir o olho direito desencadeia o movimento do olho esquerdo para fora para que ele fi xe; descobrir o olho direito mostra a recuperação da fi xação pelo olho direito e o movimento para a direita de ambos os olhos; cobrir o olho esquerdo não demonstra nenhum movimento do olho fi xador preferencial direito. C, Para a hipertropia esquerda, cobrir o olho direito direciona o olho esquerdo para baixo para que ele se fi xe; descobrir o olho direito demonstra a recuperação da fi xação deste e o movimento para cima de ambos os olhos; cobrir o olho esquerdo não demonstra nenhuma diferença no olho preferencial direito. D, Para exoforia, o olho esquerdo se desvia para fora, por trás da cobertura, e retorna para a posição primária quando a cobertura é removida. Um movimento imediato para dentro exemplifi ca a foria, um movimento retardado para dentro exemplifi ca a exotropia intermitente. (Reproduzido com permissão de Diamond G, Eggers H. Strabismus and pediatric ophthalmology. Londres: Mosby; 1993.)

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11

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ESTRABISM

O PED

IÁTRICO E A

DU

LTO

medição dentro de 2D é suficientemente acurada. Os testes de cobertura são influenciados pela presença de fixação excêntrica; sua presença deve ser investigada em pacientes com ambliopia severa.

O olho por trás do prisma é o olho “fixador”. Se o estrabismo é paralí-tico ou restritivo, os pacientes podem ter testes de cobertura com medições maiores quando o olho parético ou restrito fixa um determinado ponto (des-vio secundário), e não quando o olho saudável fixa (desvio primário). Esse fenômeno deve-se à lei de Hering, que exige inervação igual para os mús-culos pareados; assim, o par de um músculo parético ou restrito recebe um excesso de inervação quando o olho patológico está fixando.

O estrabismo deve ser detectado e medido na posição primária a uma distância próxima à fixação e olhando para cima, para baixo, para a direita e a esquerda, a 30° da posição primária. As nove “posições de olhar diag-nósticas” incluem as mencionadas anteriormente mais para cima e para a direita, para cima e para a esquerda, para baixo e para a direita e para baixo e para a esquerda; elas são úteis para medir paralisia de músculo ciclovertical. Nos pacientes com disfunção do músculo oblíquo, as medidas são feitas com a cabeça inclinada 30° sobre os ombros direito e esquerdo na distância de fixação.

Métodos Clínicos SubjetivosOs métodos clínicos subjetivos incluem os testes para diplopia e haploscópi-cos, que requerem cooperação, inteligência e habilidade de o paciente comu-nicar a percepção sensorial para o examinador.

O teste do vidro vermelho requer que o paciente alerte o examinador quando a luz vermelha vista por trás de um filtro vermelho em frente do olho direito e uma luz branca vista pelo olho esquerdo estão superpostas ou deslocadas uma da outra. A fusão é rompida pelo vidro vermelho e, assim, forias horizontais e verticais são diagnosticadas e medidas; desvios de torção não são detectados por esse método. A posição do olhar de imagem com a

máxima separação é a pista para a identificação de músculos paréticos ou restritos. Esse é um teste útil, mas a acomodação não é controlada.

A vareta de Maddox consiste em cilindros de vidro ou de plástico, pode-rosos, intimamente alinhados. Quando são iluminados, esses cilindros pro-jetam uma linha na retina do paciente, perpendicular à orientação do sulco. A linha é alinhada horizontalmente para detectar e medir forias horizontais (a acomodação não pode ser controlada com esse teste). A torção pode ser detectada e quantificada; a vareta de Maddox é colocada em uma armação de teste com graduações de rotações em graus (°) (Fig. 11.3-10). É comum colocar duas varetas de Maddox de cores diferentes em cada célula da arma-ção de teste e permitir ao paciente que faça a rotação delas de acordo com sua percepção da horizontal. A posição de torção de cada olho pode ser lida, em graus, diretamente de uma escala angular usada para eixos cilíndricos. A Figura 11.3-11 mostra uma vareta vermelha de Maddox na frente do olho direito de uma paciente que apresenta exciclotorção de 10°, de acordo com a leitura feita diretamente na armação de prova.

Dispositivos haploscópicos, como o amblioscópio maior, apresentam um alvo significativamente diferente a cada olho. Esses dispositivos medem desvios horizontais, verticais e de torção ao iluminar, alternadamente, os alvos de fixação apresentados a cada olho; os tubos são posicionados apro-priadamente até que não ocorra mais nenhum movimento ocular.

Testes de diplopia apresentam imagens diferentes para os dois olhos. Es-sas imagens podem ser identificadas por óculos vermelho-verde (anaglifo) ou por espelhos. O teste vermelho-verde de Lancaster usa uma tela marcada em incrementos de 2° vista a uma distância de 2 m. O examinador projeta uma linha vermelha ou verde na tela, o paciente olha através de óculos anaglifo e projeta uma linha de cor apropriada na linha projetada pelo exa-minador. Os resultados são registrados e os óculos são revertidos ou as varas de projeção são trocadas. Esse teste avalia a torção.

A tela de Hess contém luzes vermelhas iluminadas a distâncias fixas em uma tela preta; o paciente põe a luz de um apontador verde nas luzes vermelhas enquanto usa um óculos anaglifo. Os óculos são revertidos para testar o outro olho. Esse teste não detecta torção.

EXAME DOS MOVIMENTOS DOS OLHOS

INTRODUÇÃOA avaliação de ducções, versões e vergências é essencial para entender com-pletamente o sistema de movimentos dos olhos de um paciente. A Tabela 11.3-1 apresenta um sistema de terminologia aceito. Ducções são movi-mentos monoculares, geralmente avaliados com o olho contralateral ocluí-do. Posições extremas do olhar são investigadas. Na abdução total e normal, o limbo temporal toca o canto lateral. A adução completa traz a junção dos terços nasal e médio da córnea para uma posição acima do ponto lacrimal inferior.8 Cada olho se eleva 10 mm e se deprime 5-7 mm. Posições terciárias do olhar também são avaliadas e comparadas com as do olho contralateral.

Os movimentos dos olhos podem ser medidos através de estimativas ou quantificações usando o perímetro em arco, o perímetro de Goldmann ou a tela tangencial. Rotações de 50° em todas as direções são consideradas normais.

Versões são movimentos binoculares nos quais os olhos olham na mesma direção. Vergências são movimentos binoculares nos quais os olhos olham em direções opostas; são movimentos lentos, feitos como parte da sincine-sia de perto ou para alcançar um alinhamento melhor para facilitar a fusão sensorial. Amplitudes de vergência fusional (amplitudes de convergência para corrigir um exodesvio, amplitudes de divergência para um esodesvio etc.) podem ser medidas pela introdução de prismas cada vez mais fortes na frente do olho de um paciente que olha para um alvo de controle acomoda-

Fig. 11.3-8 Testes do prisma e de cobertura simultâneos, com fi xação do olho direito. O prisma é posto sobre o olho direito fi xado enquanto o olho esquerdo é coberto.

A B

Fig. 11.3-9 Teste de cobertura alternada. Prismas de graus cada vez maiores (aqui, colocado com a base para fora em uma paciente com esotropia) são colocados diante do olho, enquanto o teste de cobertura alternada é feito. Conforme a cobertura é movida de um olho para o outro, a quantidade e a direção do movimento do olho são registradas, e o grau do prisma é ajustado até que não seja observado nenhum movimento do olho. O grau do prisma nesse ponto é defi nido como o desvio do movimento.

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INTRODUÇÃOO exame radiográfico é uma etapa essencial na avaliação de todos os pa-cientes suspeitos de doença na órbita. Essa rotina frequentemente con-tribui para um diagnóstico específico e também pode ajudar no plane-jamento da terapia clínica ou cirúrgica mais apropriada.1-4 A tomografia computadorizada (TC) e a ressonância magnética nuclear (RMN) têm subs tituído, com frequência, as técnicas antigas (Fig. 12.3-1). Em particular, a RMN tem-se mostrado valiosa no delineamento de estruturas orbitárias incluindo vasos sanguíneos, nervos e septos do tecido conjuntivo.5-7 A ul-trassonografia orbital é outra ferramenta valiosa que pode prover informa-ções dificilmente obtidas com outras técnicas.

ANATOMIA ORBITAL NORMAL NO PLANO AXIAL

Corte Axial através da Porção mais Inferior da Órbita O assoalho da órbita aparece como uma parede oblíqua e fina que migra de anteromedial para posterolateral, separando a órbita do seio maxilar.8,9 Em seguida, a parede inferior gradualmente se inclina para trás e para cima e, sucessivamente, planos transversais mais altos são cortados pelas sequências de mapeamento axial. A cavidade orbital é delimitada medial-mente pela crista lacrimal anterior e, lateralmente, pelo bordo lateral do osso zigomático. Posterior à órbita está a base do crânio.10 Uma linha fina se arqueia através da abertura da órbita, desde os bordos mediais até os bor-dos laterais ósseos; isso representa a pálpebra inferior e o septo orbital.1

Dependendo do nível de corte, a cavidade orbital pode parecer vazia (por-que ela contém apenas a gordura orbitária), ou pode conter uma densidade arredondada que representa, de maneira tangencial, o corte da esclera. Oca-sionalmente, o músculo oblíquo inferior é visto como uma faixa oblíqua de tecido de média densidade, e em planos um pouco mais elevados, o músculo reto inferior pode aparecer posteriormente, como um adensamento adja-cente ao globo ocular.

Corte Axial através da Órbita InferiorEm cortes axiais baixos através da órbita inferior, o assoalho da órbita apa-rece novamente como uma fina parede que separa a cavidade orbital do seio maxilar. No canto posterolateral da órbita, onde o assoalho se aproxima da parede lateral, um canal separa o corpo do osso esfenoide de sua asa maior. Esta é a fissura orbital inferior. Posteriormente, atrás do músculo reto infe-rior, essa fissura faz a comunicação entre o espaço orbital e a fossa pterigo-palatina. No canto anteromedial da órbita, o fórnice do saco lacrimal é visto como uma depressão no processo orbital do osso maxilar.

Na cavidade orbital, um adensamento arredondado e central representa o globo ocular. Como o corpo vítreo é basicamente aquoso, ele aparece vazio (preto) na TC. Entretanto, em RMNs, o corpo vítreo aparece escuro em se-quências T1 e claro em sequências T2. Logo depois do bulbo ocular, há um adensamento arredondado que está situado na porção mediana do assoalho orbital, sendo descontínuo em relação ao globo ocular. Este é o corte do mús-culo reto inferior no plano transversal.

Corte Axial através da Órbita MédiaEm tomografias axiais da órbita média, o globo ocular é visto em corte equa-torial (Figs. 12.3-2 e 12.3-3). Anteriormente, o cristalino é visto como uma densidade oval. Em planos de RMN, o corpo ciliar pode ser percebido em ambos os lados do cristalino.1 Atrás do globo ocular, o nervo óptico parece emergir da esclera posterior e seguir em direção ao ápice da órbita.11,12

Na órbita média, uma linha curva atravessa a órbita da região lateral para a medial. Esta é a veia oftálmica superior.13 Perto do ápice da órbita, um pequeno vaso sanguíneo passa sobre o nervo óptico da região lateral para a medial. Esta é a segunda porção da artéria oftálmica. Ao longo das paredes

Técnicas de Imagem da ÓrbitaJonathan J. Dutton

Defi nições■ Tomografi a computadorizada: Técnica de aquisição de imagens

em que as diferenças de contraste são baseadas na densidade do tecido a partir da passagem de raios X através do mesmo.

■ Ressonância magnética: Técnica de aquisição de imagens em que as diferenças de densidade são baseadas na densidade dos prótons do tecido e em suas características de ressonância com base em suas relações bioquímicas dentro da camada atômica.

■ Ecografi a orbital: Um sistema de imagens em que as diferenças de densidade são baseadas nas características do tecido, refl etindo a passagem, refl exão e refração de ondas ultrassônicas através do tecido.

PARTE 12 ÓRBITA E OCULOPLASTIASEÇÃO 1 Anatomia da Órbita e Imagem

12.3

A

B

Fig. 12.3-1 Tomografi a computadorizada axial das órbitas. (A) Imagem de densidade tecidual. (B) Imagem de densidade óssea.

1389

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12

1390

ÓRBITA

E OCU

LOPLA

STIA

orbitais estão os músculos retos medial e lateral. Em níveis um pouco mais elevados, os músculos reto medial e oblíquo superior são vistos juntos. Em ambos os lados da linha média estão os seios etmoidais, com a fina lâmina papirácea que forma a parede medial da órbita. Logo medialmente à lâmina estão as células etmoidais.

Corte Axial através da Órbita SuperiorNeste nível, o contorno orbital está mais estreito e termina, posteriormente, em um ângulo arredondado ao nível dos canais ópticos. No esquema orbital, o globo ocular é representado em corte transversal acima do nível do cris-talino. Ao longo da parede medial fica o músculo oblíquo superior que passa pela tróclea anteromedialmente. Próximo ao teto da órbita, o músculo reto superior aparece como um grande feixe de tecido direcionado ao globo ocu-lar. A veia oftálmica superior é vista como uma estrutura curvilínea elevada que atravessa da região anteromedial para a posterolateral, logo abaixo do músculo. Anterolateralmente, próximo ao bordo lateral da órbita, a glândula lacrimal surge como um adensamento oval visto entre o osso zigomático e o globo ocular.

Corte Axial através da Parede Superior da ÓrbitaNos cortes axiais acima do nível do globo ocular, a órbita aparece posterior-mente, como um contorno arredondado. Como o teto da órbita está situado em um plano oblíquo ao corte do tecido, em cada corte superior ao teto se situa, progressivamente, de forma mais anterior quanto mais se aproxima da margem orbital. O músculo elevador é visto como uma faixa larga que se estende de trás da margem orbital superior ao longo do teto. Anteromedial-mente, a tróclea é bem visualizada e, a níveis apropriados, o tendão oblíquo superior pode ser visualizado como se se projetasse sobre a região superior do globo ocular abaixo da inserção do músculo reto superior.

ANATOMIA ORBITAL NORMAL NO PLANO CORONAL

Corte Coronal através da Região mais Anterior da Órbita Nos cortes coronais através da região mais anterior da órbita, o globo ocular é cortado no nível das pálpebras. Na linha média do teto da órbita, abaixo dos lobos frontais do cérebro, situa-se o seio frontal. O segmento anterior do globo ocular pode aparecer como várias densidades concêntricas que repre-sentam a córnea, o cristalino e a esclera anterior. No canto medial superior da órbita estão a tróclea e o tendão do músculo oblíquo superior. Na parte inferior, o músculo oblíquo inferior pode ser visto como uma sombra linear que vai da parede orbital inferomedial em direção à órbita lateral.

Corte Coronal através da Órbita AnteriorOs cortes realizados através da órbita média anterior passam pelo globo ocu-lar próximo ao seu equador. Nesse nível, o teto da órbita é visto como uma lâmina óssea curva com uma superfície superior que se ondula contra os lobos frontais sobrejacentes. Na linha média está a crista galli e, nos dois lados, estão a lâmina cribiforme e o teto do seio etmoide.

O assoalho da órbita é uma lâmina óssea fina que se estende da região mais inferior da lâmina papyracea e se inclina para baixo e lateralmente para a parede orbital inferolateral. Imediatamente abaixo do assoalho fica o seio maxilar triangular.

Ao centro, observa-se que o globo ocular preenche a maior parte da cavi-dade orbital (Figs. 12.3-4 e 12.3-5). Superiormente, o músculo reto superior situa-se de modo adjacente ao globo ocular, e acima está o músculo elevador. Medialmente, o músculo reto medial situa-se dentro da gordura orbital entre a lâmina papirácea e o globo ocular. Logo abaixo do olho fica o músculo reto inferior e, lateralmente, o músculo reto lateral. No canto superomedial, uma sombra pequena e redonda é o músculo oblíquo superior. Na margem medial do complexo do músculo reto superior-elevador está uma estrutura elevada arredondada, a veia oftálmica superior.

Corte Coronal através da Órbita CentralNas seções coronais atrás do globo ocular, as paredes oculares aparecem como em secções mais anteriores. No espaço central da órbita, está situado o nervo óptico arredondado, em corte transversal (Figs. 12.3-6 e 13.3-7). Em ma-peamentos por RMN, o nervo central pode ser facilmente diferenciado das bainhas nervosas; os dois estão separados pelo espaço subaracnóideo claro. Os quatro músculos retos são encontrados diante das suas respectivas pare-des orbitais que atravessam suas partes centrais. O músculo elevador aparece

RMNE

RLNO

S

Fig. 12.3-2 TC axial através da órbita média. O globo ocular e o nervo óptico são visualizados no plano axial, juntamente com os músculos retos medial e lateral. E, Seio etmoide; RL, reto lateral; RM, reto medial; NO, nervo óptico; S, Seio esfenoide.

RME

RL NO

S

Fig. 12.3-3 RMN axial através da órbita média. O corte está levemente mais elevado do que na Figura 12.3-2. Os nervos ópticos são vistos retornando ao quiasma óptico. E, Seio etmoide; RL, reto lateral; RM, reto medial; NO, nervo óptico; S, seio esfenoide.

RM

ME

RL

RS

RI

Fig. 12.3-4 TC coronal através da porção anterior da órbita. Os globos oculares estão cortados em secção transversa e os músculos retos são vistos como adensa-mentos achatados próximos da esclera. RI, Reto inferior; ME, músculo elevador; RL, reto lateral; RM, reto medial; RS, reto superior.

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12.3

1391

Técnicas de Imagem

da Órbita

como uma fina banda separada logo acima e medialmente ao músculo reto superior. Acima do músculo reto medial, ao longo do canto superomedial ou da órbita, fica o músculo oblíquo superior. A veia oftálmica superior é um pequeno adensamento, elevado e circular entre o nervo óptico e o músculo reto superior, no caminho para a órbita lateral.

Corte Coronal através do Ápice da Órbita AnteriorEm direção ao ápice, a órbita óssea se estreita, formando uma seção triangu-lar. Inferolateralmente, o contorno se abre para a fissura orbital inferior que se comunica com a fossa infratemporal. Na órbita, o nervo óptico, o músculo oblíquo superior e todos os quatro músculos retos ainda podem ser identi-ficados como estruturas separadas. A veia oftálmica superior é encontrada mais lateralmente, na margem lateral do músculo reto superior. A artéria oftálmica é encontrada logo abaixo do nervo óptico, à medida que atravessa o nervo de lateral a medial.

Corte Coronal através do Ápice da Órbita PosteriorNeste nível, a órbita está reduzida a um pequeno espaço arredondado, aberto inferiormente para a fossa pterigopalatina. Ela é delimitada, lateralmente, pela asa maior do osso esfenoide e medialmente pelo corpo do osso esfenoide, adjacente ao seio esfenoide. Superolateralmente, a órbita se abre para a fossa craniana média, através da fissura orbital superior.

ECOGRAFIA ORBITALEcografia, ou ultrassonografia, é uma técnica que utiliza ondas sonoras de alta frequência para reproduzir a imagem de um tecido.14

À medida que as ondas encontram tecidos de diferentes densidades e re-fletividades, algumas são desviadas e refratadas, porém, outras são refletidas de volta para a sonda, onde são detectadas e exibidas no osciloscópio. A eco-grafia possui como vantagens a facilidade do uso, a ausência de radiação io-nizante, excelente diferenciação de tecidos e custo acessível.15 No entanto, a ecografia não pode reproduzir imagem de ambas as órbitas simultaneamente e é difícil de ser interpretada por um não especialista.

Ecografi a AA imagem da ecográfica A mostra um arranjo unidimensional de oscilações ao longo da linha de base (Fig. 12.3-8). A altura das oscilações representa a força do sinal ou a amplitude do eco refletido, já que o espaçamento hori-zontal entre as oscilações depende do tempo necessário para o som alcançar seu alvo e retornar ao receptor. Essa distância é proporcional à distância da sonda ao tecido-alvo.

Para exames da órbita, uma sensibilidade padronizada de tecido é uti-lizada.16 Lesões são identificadas por seus padrões, que são diferentes dos padrões ecográficos orbitais normais. Essa técnica é melhor para detectar diferenciação, características de superfície, refletividade e vascularização de tecidos.

Na ecografia orbital normal, as oscilações iniciais (à esquerda da Fig. 12.3-8) representam ecos gerados na extremidade da sonda. A cavidade ví-

ME

RL

RS

RI

Fig. 12.3-5 RMN coronal através da porção anterior da órbita. O corte é similar ao que é visto na Figura 12.3-4. RI, Reto inferior; ML, músculo levantador; RL, reto lateral; RM, reto medial; RS, reto superior.

Fig. 12.3-6 TC coronal através da órbita média. O nervo óptico está situado cen-tralmente, cercado pelos músculos retos. Logo abaixo da margem lateral do reto superior está a veia oftálmica superior.

Fig. 12.3-7 RMN coronal através da órbita média. As estruturas são similares àquelas observadas na Figura 12.3-6.

OI

V

R E O

ES

Fig. 12.3-8 Imagem na ecografi a A na órbita normal. ES, Escala de tempo em microssegundos; OI, oscilação inicial; O, gordura orbital; R, retina; E, esclera; V, cavidade vítrea.

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INTRODUÇÃOAs lesões malignas são comuns ao redor dos olhos em parte porque muitas são induzidas pela exposição ao sol ou se desenvolvem a partir de lesões benignas relacionadas à exposição solar. Geralmente, a maioria dessas le-sões é pequena e cresce lentamente, o que resulta em uma preocupação mí-nima por parte do paciente e um baixo índice de suspeita pelo médico. Ape-sar de as lesões malignas mais comuns raramente metastatizarem, todas elas podem ser localmente muito destrutivas. Qualquer lesão periocular que apresentar algum crescimento, especialmente quando associada com irrita-ção crônica ou sangramento, deve ser submetida à biópsia para diagnóstico. A confirmação por histopatologia é também obrigatória antes de submeter o paciente a uma ressecção ou procedimento de reconstrução.

CARCINOMA BASOCELULAR

INTRODUÇÃOO carcinoma basocelular (CBC) é um tumor maligno derivado das células da camada basal da epiderme. A etiologia do CBC está ligada a exposição excessiva à luz ultravioleta em indivíduos de pele clara. Outros fatores que predispõem a este tumor são exposição à radiação ionizante, exposição a

arsênico e cicatrizes. Apesar de as metástases serem raras, a invasão local é comum e pode ser muito destrutiva.

EPIDEMIOLOGIA E PATOGÊNESEO CBC é o tumor maligno mais comum em pálpebras e constitui de 85% a 90% de todos os tumores palpebrais malignos epiteliais neste local.1, 2 Mais de 99% dos CBCs ocorrem em caucasianos; cerca de 95% dessas lesões ocorrem entre os 40 e 79 anos, com uma média de 60 anos de idade ao diagnóstico.3 Raramente são vistos em crianças.4 O CBC se origina de uma célula-tronco pluripotente da epiderme que prolifera, cresce e eventualmen-te se diferencia.5 A exposição à luz ultravioleta é um dos mais importantes fatores de risco, especialmente em indivíduos de pele clara. Os mecanismos propostos para a invasão pelo CBC incluem aumento da mobilidade da cé-lula tumoral e aumento do conteúdo de colagenase.1 O fato de ter tido um CBC é um fator prognóstico para o desenvolvimento de novas lesões.

MANIFESTAÇÕES OCULARESDe 50% a 60% dos casos de CBCs acometem a pálpebra inferior. O canto medial está envolvido em 25% a 30% dos casos. A pálpebra superior é en-volvida em aproximadamente 15% das vezes e o canto lateral raramente é envolvido (5%). Histologicamente, os CBCs podem ser classificados em cinco tipos básicos:• Nodular-ulcerativo• Pigmentado• Morfeico ou esclerosante• Superficial• Fibroepitelioma

Há ainda mais dois tipos, o carcinoma basocelular nevoide linear e o car-cinoma basocelular nevoide folicular generalizado, porém são muito raros.6

O tipo nodular de CBC, a lesão mais comum, tem a aparência típica de uma pápula ou nódulo rosa ou perolado com vasos telangiectásicos sobre-jacentes. À medida que o nódulo aumenta de tamanho, a ulceração central pode ser rodeada por uma borda elevada (Fig. 12.10-1). Este aspecto é fre-quentemente descrito como uma “úlcera roedora”.

O CBC pigmentado é semelhante ao tipo nódulo-ulcerativo na morfolo-gia, mas com uma pigmentação castanha ou preta. Estas lesões representam os tumores pigmentados mais comuns nas pálpebras e podem assemelhar-se ao melanoma maligno.

O CBC morfeico ou esclerosante se apresenta como uma placa achatada, endurecida, de coloração róseo amarelada com bordas maldefinidas. Pode ser confundido com uma blefarite ou dermatite. Uma vez que possui uma aparência plana, pode não ser tão clinicamente notável como os outros. Entretanto, esta forma de CBC é agressiva e pode invadir profundamente a derme. Ocorre caracteristicamente na região do canto medial e pode invadir os seios paranasais e órbita.

O CBC superficial surge como uma placa eritematosa com uma borda elevada perolada. O CBC do tipo fibroepitelioma se apresenta como um nódulo liso, róseo, pedunculado ou séssil. Tanto o tipo superficial quanto o fibroepitelioma surgem geralmente no tronco em vez de na pálpebra.7

DIAGNÓSTICOO diagnóstico do CBC é realizado inicialmente a partir de sua aparência clínica, especialmente o tipo nódulo-ulcerativo com suas bordas elevadas peroladas e a depressão central ulcerada. O diagnóstico definitivo, porém, só pode ser feito com o exame histopatológico de amostras de biópsia.

Tumores Malignos das Pálpebras Gregory J. Vaughn, Richard K. Dortzbach e Gregg S. Gayre

Defi nição: Cânceres cutâneos que se originam da epiderme, derme ou estruturas anexas da pálpebra. Raramente, eles podem ser metástases de sítios distantes. Eles incluem um número de tumores histologicamente distintos originados de diversos tipos celulares da pele.

Características principais ■ Lesão plana, erosiva ou elevada na margem da pálpebra, pele da

pálpebra ou sobrancelha. ■ Lesão nodular e bem-circunscrita ou irregular com bordas

indistintas. ■ Lesão ulcerada com depressão central ou de aparência benigna

com alguns vasos telangiectásicos. ■ Possui crescimento lento, geralmente indolor.

Características associadas ■ Vasos sanguíneos dilatados. ■ Ectrópio pela contração da pele. ■ Induração fi rme. ■ Perda dos cílios. ■ Linfonodos pré-auriculares palpáveis. ■ Proptose. ■ Ptose. ■ Mobilidade ocular restrita. ■ Espessamento da margem da pálpebra.

PARTE 12 ÓRBITA E OCULOPLASTIASEÇÃO 2 Pálpebras

12.10

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12.10

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Tumores M

alignos das Pálpebras

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALO diagnóstico diferencial do CBC e de outras lesões malignas perioculares pode ser dividido em algumas categorias: outras lesões malignas, lesões pré-malignas, tumores benignos de anexos e cistos, e doenças inflamatórias e infecciosas (Tabela 12.10-1; Cap. 12.9).8 Em muitos casos, o diagnóstico depende da avaliação histopatológica.

ASSOCIAÇÕES SISTÊMICAS A síndrome do carcinoma nevoide basocelular (síndrome de Gorlin-Goltz) é herdada como uma doença autossômica dominante de alta penetrância e expressividade variada. A síndrome do carcinoma nevoide basocelular é rara, ocorrendo em menos de 1% dos indivíduos com CBC.9 O conjunto de achados clínicos descritos em 1960 como esta síndrome por Gorlin e Goltz10 inclui:• CBCs múltiplos afetando a face, o tronco e as extremidades• Cistos maxilares (ceratocistos odontogênicos)• Anomalias no esqueleto (p. ex., costelas bífidas)• Anomalias neurológicas (p. ex., retardo mental, calcificação ectópica,

meduloblastoma cerebelar)• Alterações endócrinas (p. ex., cistos ovarianos e alterações testiculares)7

A diceratose palmoplantar também se desenvolve em adultos jovens. Os CBCs nesta síndrome se desenvolvem geralmente na adolescência e têm uma predileção pela região periorbital e face.3 As lesões múltiplas ocor-rem com alta taxa de recorrência. Outras síndromes de CBC raras são a

síndrome de Bazex, síndrome nevoide basocelular linear unilateral e a sín-drome de Rombo.

O CBC também pode ser associado com albinismo, xeroderma pigmen-toso e nevo sebáceo.

PATOLOGIAOs CBCs podem ser agrupados em indiferenciados ou diferenciados devi-do as suas características histopatológicas.6 A histopatologia típica de um CBC indiferenciado consiste em ninhos, lóbulos e cordões de células tu-morais com uma “paliçada” periférica de células e retração do estroma (Fig. 12.10-2). Os CBCs indiferenciados incluem o nódulo ulcerativo sólido, as formas morfeica ou esclerosante, pigmentado, superficial e fibroepitelioma. A forma morfeica ou esclerosante é caracterizada por faixas de células basais malignas proliferando em um estroma fibroso (Fig. 12.10-3).

O CBC adenoide e metatípico ou basoescamoso são as formas diferen-ciadas mais comuns. Esses tumores diferenciam em estruturas glandulares com estroma mucinoso. Eles exibem características morfológicas interme-diárias entre o carcinoma basocelular e o carcinoma de células escamosas. Os CBCs metatípicos são mais agressivos e invasivos com elevada taxa de recorrência e potencial para metástase.11

TRATAMENTOO objetivo da terapia é a remoção completa das células tumorais com pre-servação da pálpebra não afetada e dos tecidos periorbitais. Apesar de os tra-tamentos não cirúrgicos, tais como crioterapia, eletrodissecação e ablação a laser serem recomendados por alguns, a terapia cirúrgica é geralmente acei-ta como o tratamento de escolha para remoção dos CBCs. Alguns CBCs, especialmente os tipos morfeico e multicêntricos, podem se estender além da área clinicamente visível. As recorrências são geralmente mais agressi-vas, infiltrantes e destrutivas do que o tumor primário.2 Por esse motivo, o monitoramento histológico das margens do tumor é essencial. A cirurgia micrográfica de Mohs e a biópsia excisional com criopreservação e exame de congelação são as duas técnicas básicas disponíveis. Uma biópsia incisional pode ser realizada antes do tratamento definitivo para confirmar a suspeita clínica de CBC.12

CirurgiaA cirurgia micrográfica de Mohs proporciona a mais alta taxa de cura com a mais eficiente preservação do tecido normal.13 O tecido é excisado em ca-madas que permitem um mapeamento tridimensional do tumor excisado. Essas camadas são criopreservadas e processadas como fragmentos conge-lados e observadas ao microscópio. Todas as áreas do tumor residual são identificadas e o mapa é usado para direcionar uma excisão adicional do tumor.14, 15 Esta técnica é particularmente útil para os CBCs morfeicos e multicêntricos na região do canto medial, que podem apresentar uma exten-são subclínica para seios ou osso orbital. A técnica de cirurgia micrográfica de Mohs é de certa forma limitada se o tumor tiver se estendido ao plano da gordura orbital. Além disso, ela requer a colaboração de um cirurgião treinado na técnica e de um dermatopatologista.

A biópsia excisional com exame de congelação é também uma forma efi-ciente de remover os CBCs e pode ser realizada pelo oftalmologista. Muitos estudos relatam a ausência de recorrências após a excisão de CBCs com o monitoramento de secções congeladas.16, 17 Entretanto, outros relatos indi-

Fig. 12.10-2 Carcinoma basocelular nodular da pálpebra. São vistos ninhos basófi los de células epiteliais tumorais proliferativas com núcleos paliçádicos periféricos característicos e reação estromal. (Cortesia de Dr. Morton Smith.)

Fig. 12.10-3 Carcinoma basocelular da pálpebra tipo morfeico ou esclerosante. Faixas e ilhas de células basaloides são vistas dentro de uma densa matriz de tecido conjuntivo. (Cortesia de Dr. Morton Smith.)

Fig. 12.10-1 Carcinoma basocelular nodular da pálpebra. Na pálpebra superior esquerda, é visto um CBC fi rme, de coloração rosada, com bordas elevadas, vasos telangiectásicos superfi ciais e úlcera central típica. Essas lesões são vistas mais frequentemente na pálpebra inferior. (Cortesia de Dr. Morton Smith.)

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ÓRBITA

E OCU

LOPLA

STIA

cam taxas de recorrência acima de 50% após a realização de uma simples biópsia excisional sem o controle por exame de congelação.18

A reconstrução da pálpebra deve ser realizada dentro de dois a três dias após a excisão do tumor. Várias técnicas cirúrgicas de reconstrução podem ser usadas dependendo da localização e tamanho do defeito residual (Cap. 12.11).

Terapia de RadiaçãoA terapia de radiação geralmente não é recomendada no tratamento inicial de CBCs perioculares. Entretanto, ela pode ser útil no tratamento de lesões avançadas ou recorrentes na região do canto medial ou em outros locais. As doses variam entre 4.000 e 7.000 cGy.19 A terapia de radiação é menos eficiente no tratamento de CBCs morfeicos, com a probabilidade de a re-corrência de CBC após a radioterapia ser maior do que aquela previamente descrita para as técnicas cirúrgicas. A taxa de recorrência de 12% foi obser-vada em um grupo após terapia de radiação.20 A realização de uma cirurgia é muito difícil após o tratamento com radiação em uma área afetada. As complicações da radioterapia incluem a atrofia da pele e necrose, madarose, entrópio cicatricial e ectrópio, síndrome do olho seco, catarata e úlcera de córnea.21 A terapia de radiação é contraindicada na síndrome do carcinoma nevoide basocelular e é associada a complicações significativas em pacientes que têm esclerodermia ou síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS).

CrioterapiaA crioterapia é frequentemente usada para tratar os CBCs localizados fora da área periorbital. Ao redor das pálpebras, ela pode ser usada para tratar chanfradura e mau posicionamento da pálpebra, formação de simbléfaro com encurtamento do fórnice e alterações pigmentares. Ela é associada com uma taxa de recorrência mais elevada do que as abordagens cirúrgicas. A crioterapia é contraindicada em lesões com diâmetro maior do que 1 cm, lesões do canto medial, lesões tipo morfeico e CBC recorrente.22

Quimioterapia e Terapia FotodinâmicaAgentes quimioterápicos tópicos, intralesionais e sistêmicos, inclusive o 5-fluorouracil, cisplatina, doxorrubicina, bleomicina e interferon, já foram usados para tratar os CBCs. Porém, esses agentes não são geralmente reco-mendados para tumores na região periorbital.3

A terapia fotodinâmica pode ser considerada um tratamento alternativo para um grande número de CBCs cutâneos (p. ex., síndrome do carcinoma nevoide basocelular). Entretanto, um longo estudo de seguimento de pa-cientes tratados com esta terapia ainda não foi realizado.23

CURSO E RESULTADOA excisão cirúrgica completa dos CBCs é quase sempre curativa porque es-sas lesões raramente metastatizam. A ressecção primária incompleta é o principal fator de risco para recorrência do tumor e é especialmente mais comum com localização em canto medial ou histologia do tipo morfeico.24 A incidência de metástase é de 0,028 a 0,55%.7 A morte relacionada ao tumor é extremamente rara, mas quando ocorre, ela é usualmente causada pela direta extensão orbital e intracraniana.

CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS INTRODUÇÃOO carcinoma de células escamosas (CCE) é um tumor maligno da camada de células escamosas da epiderme. Ele é muito menos comum do que o CBC nas pálpebras e possui maior potencial metastático.

EPIDEMIOLOGIA E PATOGÊNESEGeralmente, o CCE afeta os indivíduos idosos, de pele clara. Na região do olho, ele é usualmente encontrado na pálpebra inferior. Apesar do CCE ser 40 vezes menos comum do que o CBC da pálpebra, ele é mais comum do que o CBC na pálpebra superior e canto lateral.25

O mecanismo exato da patogênese do CCE é desconhecido. Entretanto, estímulos ambientais e intrínsecos desencadeiam um processo de perda de regulação do crescimento celular. A maioria dos CCEs periorbitais surge de lesões actínicas, mas eles também podem ser primários. Os fatores am-bientais podem contribuir para o desenvolvimento de um CCE, inclusive a exposição cumulativa à radiação ultravioleta (exposição solar), exposição à radiação ionizante, ingestão de arsênico, terapia para psoríase com psoralen associado à luz ultravioleta A (PUVA) e o vírus do papiloma humano.26

Os fatores intrínsecos que contribuem para o desenvolvimento do CCE incluem o xeroderma pigmentoso com características autossômicas reces-sivas e albinismo oculocutâneo. As dermatoses crônicas da pele, ulcerações e cicatrizes também estão associadas com o desenvolvimento deste tumor. De fato, a cicatrização da pele é o fator intrínseco mais comum que propicia o CCE em pacientes negros.27

MANIFESTAÇÕES OCULARESNormalmente, o CCE se apresenta como uma placa ou nódulo eritematoso, endurecido, hiperceratótico, com margens irregulares. Essas lesões possuem grande tendência a ulcerar e tendem a afetar a margem da pálpebra e o canto medial. A disseminação pode ocorrer por circulação linfática e por invasão perineural.

DIAGNÓSTICOO diagnóstico do CCE é frequentemente suspeitado a partir da avaliação clínica. Porém, por conta de muitos outros tumores malignos e benignos poderem ser confundidos com o CCE, o diagnóstico requer uma biópsia para confirmação histológica.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALUm grande número de lesões podem ser confundidas com o CCE (Tabela 12.10-1). Dentre elas estão tanto outros tumores malignos como lesões be-nignas.26

PATOLOGIAUm CCE bem-diferenciado exibe células poligonais com citoplasma eosi-nofílico abundante e núcleos hipercromáticos (Fig. 12.10-4). Também são proeminentes a disceratose, as pérolas de queratina, as pontes intercelulares e as figuras mitóticas anormais. As lesões pouco diferenciadas mostram pouca ceratinização e um número menor de pontes intercelulares.7

TRATAMENTOAntes do planejamento de qualquer terapia, o diagnóstico clínico do CCE deve ser confirmado por uma biópsia incisional.28 Comparativamente ao CBC, o CCE é um tumor mais agressivo e invasivo, mas lesões iniciais de CCE na pálpebra raramente metastatizam. Os procedimentos de cirurgia, irradiação e crioterapia são semelhantes àqueles descritos previamente para o CBC.

CURSO E RESULTADOUma excisão cirúrgica local extensa, tanto com a técnica de Mohs ou com controle por exame de congelação, é normalmente curativa. Os casos avan-çados podem ser associados com metástase para os linfonodos pré-auricular e submandibular, o que indica um prognóstico mais reservado. A invasão dos tecidos profundos da órbita pode ser vista e frequentemente requer a exenteração orbital para a cura.

CARCINOMA DE GLÂNDULAS SEBÁCEAS INTRODUÇÃOO carcinoma de glândula sebácea (CGS) é uma neoplasia altamente malig-na que se origina das glândulas meibomianas, das glândulas de Zeis e da glândulas sebáceas da carúncula e sobrancelha. É um tumor agressivo com

Fig. 12.10-4 Carcinoma de células escamosas da pálpebra. Células escamosas anaplásicas com núcleos hipercromáticos, citoplasma eosinofílico abundante e pontes intercelulares. (Cortesia de Dr. Morton Smith.)

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Tumores M

alignos das Pálpebras

alta taxa de recorrência, potencial metastático significativo e a uma taxa de mortalidade importante.29, 30

EPIDEMIOLOGIA E PATOGÊNESEApesar de ser relativamente raro, o CGS é o terceiro tumor maligno mais comum da pálpebra, contribuindo para 1% a 5,5% de todos os cânceres de pálpebra. Ele afeta todas as raças, ocorre em mulheres mais frequentemente do que em homens e normalmente surge nas sextas e sétimas décadas, mas casos em pacientes mais jovens já foram descritos.31

A causa do CGS é desconhecida. Porém, existem alguns relatos de as-sociações do CGS com terapia de radiação prévia 32 e com a produção de nitrosaminas e fotossensibilidade por uso prévio de diuréticos.33

MANIFESTAÇÕES OCULARESA pálpebra superior é o local de origem em aproximadamente dois terços de todos os casos, mas o CGS pode surgir de qualquer uma das estruturas perioculares previamente mencionadas7 e pode ter uma variedade de formas clínicas. Ele frequentemente se apresenta como um nódulo firme e amarelo semelhante a um calázio. Pode se apresentar como um espessamento em forma de placa das lâminas tarsais, com destruição dos orifícios da glân-dulas meibomianas e invasão tumoral dos folículos dos cílios, levando a madarose (perda dos cílios) (Fig. 12.10-5). O CGS também pode mimetizar blefaroconjuntivite crônica, meibomite ou calázio que não respondem às terapias clássicas, por isso o termo “síndrome mascarada”.

O CGS tende a invadir o epitélio sobrejacente, o que pode formar ninhos de células malignas (disseminação pagetoide) ou isso pode resultar em uma disseminação difusa que substitui toda a espessura da conjuntiva (carci-noma intraepitelial). O carcinoma pode exibir uma disseminação multicên-trica para a outra pálpebra, conjuntiva ou epitélio corneal.7 Esta neoplasia pode se espalhar através dos canalículos para o sistema lacrimal excretor e até para a cavidade nasal.33

DIAGNÓSTICOA aparência clínica do CGS deve ser confirmada por uma biópsia em for-ma de cunha abrangendo a espessura total da pálpebra afetada. Por conta do potencial de disseminação multicêntrico, múltiplas amostras de biópsia

Fig. 12.10-5 Carcinoma de célula sebácea da pálpebra. É mostrado um nódulo grande, fi rme, irregular, com coloração amarelada na pálpebra superior esquerda. Uma infl amação associada, os vasos telangiectásicos e a perda dos cílios são observados. (Cortesia de Dr. Morton Smith.)

Lesão simuladora CBC CCE CGS MM SK TCM

OUTRAS LESÕES MALIGNAS

Melanoma amelanótico X

Carcinoma basocelular X X

Tumor glômico X

Linfoma X X

Melanoma maligno X X

Carcinoma linfocitoide metastático X

Carcinoma de células sebáceas X X X

Carcinoma de células escamosas X X

Carcinoma de células escamosas in situ X X

LESÕES PRÉ-MALIGNAS

Ceratose actínica X X

Dermatite de radiação X

Ceratoacantoma X X

TUMORES DE ANEXOS E CISTOS

Hemangioma cavernoso X

Cornos cutâneos X

Cistos dermoides e sebáceos X

Cistos écrinos e apócrinos X

Ceratose folicular invertida X

Nevus celulares e nevus nevucelulares, lesões pigmentadas originadas de melanócitos epidérmicos e dérmicos

X

Lesões papilomatosas X X X

Hiperplasia pseudoepiteliomatosa X

Ceratose seborreica X X

Triquilemomas X

CONDIÇÕES INFLAMATÓRIAS / INFECCIOSAS

Blefarite X X

Calázio X X X

Eczema X

Granuloma de corpo estranho X

Infecções fúngicas X X

Hordéolo X

Psoríase X

Granuloma piogênico X

Dermatite seborreica X

Ceratoconjuntivite límbica superior X

TABELA 12.10-1 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DOS TUMORES MALIGNOS PERIOCULARES

Lesão simuladora CBC CCE CGS MM SK TCM

Verruga vulgar X

OUTRAS

Hemorragia conjuntival X X

CBC, carcinoma basocelular; SK, sarcoma de Kaposi; TCM, tumor de célula de Merkel; MM, melanoma maligno; CCE, carcinoma de células escamosas; CGS, carcinoma de glândula sebácea.

TABELA 12.10-1 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DOS TUMORES MALÍGNOS PERIOCULARES —CONT.

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