18 - koma diabetikum

8
Coma Diabeticum (sumber : LANGE) Hyperglycemia : Ada 2 sindrom : a. Diabetic Ketoacidosis b. Hyperosmolar nonketotic hyperglycemia Kedua sindrom ini dapat menyebabkan encephalopathy atau koma. Pathogenesis : Impaired cerebral metabolism, koagulasi intravascular karena hiperviskositas, dan edema otak karena mekanisme koreksi dari hyperglycemia hal ini menyebabkan pathogenesis. Manifestasi Klinis : Penglihatan yang kabur Kulit kering Anorexia Polyuria Polydispia -- Hypotensi Dehidrasi -- Pola pernafasan yang dalam dan cepat (Kussmaul) karakteristik dari diabetic ketoacidosis Pemeriksaan Lab DKA Hyperosmolar Non Ketotic State Umur pasien muda Middle age – elderly Tipe diabetes Juvenile onset / insulin dependent Adult – onset Glukosa darah (mg/dl) 300 – 600 > 800 Serum osmolality (mosm/L) <350 >350 Ketosis + - Metabolic Acidosis + - Coma Uncommon Common Focal neurologic sign - +

Upload: dharu69

Post on 17-May-2017

221 views

Category:

Documents


2 download

TRANSCRIPT

Page 1: 18 - Koma Diabetikum

Coma Diabeticum (sumber : LANGE)

Hyperglycemia :Ada 2 sindrom :

a. Diabetic Ketoacidosisb. Hyperosmolar nonketotic hyperglycemia

Kedua sindrom ini dapat menyebabkan encephalopathy atau koma.

Pathogenesis :Impaired cerebral metabolism, koagulasi intravascular karena hiperviskositas, dan edema otak karena mekanisme koreksi dari hyperglycemia hal ini menyebabkan pathogenesis.

Manifestasi Klinis :Penglihatan yang kaburKulit keringAnorexiaPolyuriaPolydispia--HypotensiDehidrasi--Pola pernafasan yang dalam dan cepat (Kussmaul) karakteristik dari diabetic ketoacidosis

Pemeriksaan Lab

DKA Hyperosmolar Non Ketotic StateUmur pasien muda Middle age – elderlyTipe diabetes Juvenile onset / insulin

dependentAdult – onset

Glukosa darah (mg/dl) 300 – 600 > 800Serum osmolality (mosm/L) <350 >350

Ketosis + -Metabolic Acidosis + -

Coma Uncommon CommonFocal neurologic sign - +

Seizure - +

Treatment & PrognosisInsulin, fluid dan electrolyte (terutama potassium & fosfat) replacement dan antibiotic untuk infeksi concominant.

Page 2: 18 - Koma Diabetikum

Kematian biasa disebabkan karena sepsis, komplikasi cardiovascular & cerebrovascular atau gagal ginjal.

--

Sumber (buku text book Diabetes Mellitus)

Definisi :

Hypersomolar hyperglycemic state (HHS) : keadaan yang terjadi ketika defisiensi insulin relative menyebabkan hiperglikemi, yang kemudian menyebabkan dehidrasi, bila berlanjut akan menyebabkan kondisi hyperosmolar yang lanjut.HHS dikarakteristikan dengan :

a. Hyperglycemiab. Hyperosmolar

Diabetic Keto Acidosis : keadaan yang terjadi ketika jumlah insulin yang rendah menyebabkan tidak hanya hyperglycemia dan dehidrasi, tetapi memproduksi keton dan acidosis.DKA didefinisikan bila terdapat 3 hal :

a. Hyperglicemia (glukosa darah > 250 mg / dl)b. Ketosisc. Acidemia (pH < 7.3)

Epidemiologi (menngikuti sumber PDUI – lebih sesuai dengan data Indonesia)

Patophysiology

Catatan : Defisiensi insulin relatif dapat terjadi :

Defisiensi Insulin relatif

Page 3: 18 - Koma Diabetikum

1. Jumlah insulin memang berkurang, atau 2. Jumlah insulin dalam tubuh normal, tetapi terjadi resistensi insulin, yang menyebabkan diperlukannya lebih banyak lagi jumlah insulin.

Resistensi insulin dapat terjadi karena beberapa factor, diantaranya adalah :mekanisme pathophysiologi dari DM tipe II, atau pun karena counter regulatory hormone, seperti : kortisol, glucagon,

epinefrin, growth hormone.

Hyperglikemi :Disebabkan oleh pelepasan glukosa ke dalam darah sebagai produk dari glikogenolisis dan glukoneogenesis (produksi glukosa dari pyruvate atau oxaloacetate), dan berkurangnya penggunaan glukosa yang telah terdapat dalam darah tersebut (karena akibat penekanan terhadap proses glikolisis, lipogenesis, dan sintesis glikogen).

Dehidrasi dan hiperosmolar :Disebabkan karena terjadinya osmotic diuresis akibat hiperglikemi, hal ini kemudian menyebabkan dehidrasi. Glycosuria menyebabkan glomerular filtration rate meningkat. Setelah terjadi hypovolemia yang signifikan, GFR akan menurun dan menyebabkan keadaan hyperglikemia dan hyperosmolar lebih parah dari sebelumnya.

Ketogenesis dan Acidosis :

Triglyceride menjalani serangkaian proses kimiawi menjadi acetoacetate dan 3-ß-hydroxybutyrate (benda keton yang bersifat asam)

Dalam keadaan normal, badan keton menstimulasi produksi insulin oleh pancreas, dan insulin akan menekan produksi dari badan keton.

Faktor presipitasi DKA dan HHS :Infeksi, myocardial infarct, pancreatitis, alcohol abuse. Omission of insulin.Obat-obatan--

Diagnosis

Initial Evaluation of the Patient with Suspected DKA and HHS- Riwayat diabetes, pengobatannya, dan symptom- Riwayat komplikasi dari diabetes- Pengobatan yang telah dilakukan- Riwayat medis & social (termasuk riwayat konsumsi alcohol)- Muntah & kemampuan untuk menerima asupan cairan dari mulut- Identifikasi factor presipitasi yang dapat meningkatkan level gula darah (hamil, infeksi,

penyalah gunaan insulin, myocardial infarction, gangguan CNS)- Evaluasi status hemodinamik

Lypolisis ↑ Hyperglycemia

Diuresis Osmotik

Hyperosmolarity

Ketogenesis ↑

Ketoacidosis

DKA HHS

Page 4: 18 - Koma Diabetikum

- Evaluasi dehidrasi- Evaluasi apakah ada ketonemia atau gangguan asam basa dalam darah

Catatan :Keadaan hyperosmolar hyperglycemic membuat cairan intraseluler tertarik ke dalam pembuluh darah, akibatnya menyebabkan dehidrasi intraseluler.

Keadaan osmolalitas serum berhubungan dengan derajat kesadaran pasien (dapat terjadi drowsiness, stupor atau pun hingga coma).

--

Pemeriksaan Laboratorium

Evaluasi laboratorium pada pasien suspek DKA & HHS

- SMA 7- Complete Blood Count- Serum Keton- Perhitungan osmolalitas serum, dan anion gap, berdasarkan kadar glukosa dan

manifestasi klinis- Mengukur osmolar gap bila disuspek ada konsumsi benda yang bersifat osmotically

active- Urinalysis dan culture urin- Pertimbangkan : kultur darah, pem. Radiograph dada, mengukur HCG (hamil atau tidak)- Mengukur pH- HbA1c

Catatan :Penting untuk diberikan Kalium (kecuali bila level Kalium > 5.5 mEq / L), karena pada keadaan acidosis, kalium terkeluarkan dari intrasel, dan ketika dilakukan perbaikan terhadap acidosis tersebut.

Coma yang disebabkan oleh keadaan DKA dan HHS berkaitan dengan osmolalitas dari darah pasien. Bila osmolalitas pasien < 320 mOsm / kg perlu evaluasi lebih lanjut terhadap penyebab lain dari coma.

Differensial Diagnosis

Starvation Ketosis

Pregnancy Ketosis

DKA Alcohol Ketoacidosis

Lactic acidosis

Uremic acidosis

Salicylate intoxication

Methanol or ethylene glycol

Page 5: 18 - Koma Diabetikum

ingestionpH Normal Normal /

↓↓ ↓ ↓ Slight ↓ ↓ or ↑ ↓

Plasma Glucose

Normal Normal or ↑ normal normal normal Normal normal

Anion Gap Normal Normal to ↑

↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑

Serum Ketones

Slight ↑ Slight ↑ ↑ Normal to↑ Normalto↑ Normal Normal Normal

Serum Osmolality

Normal Normal Increased Normal Normal Increased Normal ↑

Treatment :

Prinsip : a. Koreksi patofisiologi dasarb. Koreksi terhadap ketidak seimbangan cairan dan elektrolit dengan normal saline, dan

Kaliumc. Normalisasi glukosa darah dengan insulind. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dengan insulin atau bikarbonate. Memperbaiki faktor presipitasi

Fluid :

Guideline untuk Fluid Replacement untuk pasien DKA dan HHS

- Normal Saline (NS) untuk 4 jam pertama- Kemudian 1/2 NS- Ganti Dextrose 5% (D5) 1/2 NS ketika glukosa darah ≤ 250 mg / dl

Hours Volume1/2 sampai 1 jam pertama 1 L2 jam 1 L3 jam 500 ml – 1 L4 jam 500 ml – 1 L5 jam 500 ml – 1 LTotal 1 ~ 5 jam 3.5 – 5 L6 ~ 12 jam 250 – 500 ml / jam

Insulin :

Guideline untuk insulin management pada pasien DKA dan HHS- Regular insulin 10 U i.v. stat (untuk dewasa) atau 0.15 U/kg i.v. stat.

Page 6: 18 - Koma Diabetikum

- Start regular insulin infusion 0.1 U/kg per hour or 5 U per hour- Increase insulin by 1 U per hour every 1-2 hr if less than 10 % decrease in glucose or no

improvement in acid-base status- Decrease insulin by 1-2 U per hour (0.05-0.1 U / kg per hour) when glucose ≤ 250 mg/dl

and/or progressive improvement in clinical status with decrease in glucose of > 75 mg/dl per hour

- Do not decrease insulin infusion to < 1 U per hour- Maintain glucose between 140 and 180 mg/dl- If blood sugar decreases to < 80 mg/dl, stop insulin infusion for no more than 1 hr and

restart infusion- If glucose drops consistently to < 100 mg/dl, change i.v. fluids to D10 to maintain blood

glucose between 140 and 180 mg/dl- Once patient is able to eat, consider change to s.c insulin

Potassium :Perlu diberikan Kalium (kecuali bila level Kalium serum > 5,5 mEq / L) sebelum dilakukan koreksi asam-basa darah. Hal ini penting karena koreksi asam basa akan mengakibatkan masuknya kembali Kalium ekstra seluler ke dalam intraseluler, sehingga menyebabkan penurunan kalium di dalam serum.

Guideline management Kalium pada pasien DKA & HHS- Jangan memberikan Kalium bila serum kalium > 5.5 mEq/L atau pasien anuria- Gunakan KCL tetapi alternasikan dengan KPO4 bila terjadi penurunan kadar phosphate

dalam tubuh dan pasien tidak dapat mengkonsumsi phosphate melalui mulut- Tambahkan Kalium i.v pada setiap terapi cairan, kecuali dikontraindikasikan

Serum K (mEq/L) Additional K required< 3.5 40 mEq/L3.5-4.5 20 mEq/L4.5-5.5 10 mEq/L>5.5 Stop K infusion

BicarbonateGuideline management Bicarbonate pada pasien DKA & HHS

- Gunakan penilaian klinis untuk memutuskan apakah terapi bikarbonat diindikasikan- Bila pH < 7.0, beri 100 ml NaHCO3 selama > 45 menit- Periksa status asam basa setelah 30 menit dan ulangi bila pH < 7.0

Phosphate

- Phosphate diberikan pada pasien yang menderita severe hypophosphatemia (<1.5 mg/dl). Pemberian melalui oral lebih diutamakan dari pada pemberian melalui infus

--

Page 7: 18 - Koma Diabetikum

KomplikasiHypoglycemia dan hypokalemia paling sering muncul.

Prevention : control gula darah, edukasi yang baik, pola hidup sehat.