179335557 pbl 21 struma difusa toksik

of 23 /23
Yohana Puspita Sari/ 10-2009-107 Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana [email protected] Fakultas Kedokteran Ukrida, Jl.Arjuna Utara No.6, Jakarta 11510 Struma difusa toksik I. Pendahuluan Latar Belakang Kelenjar tiroid yang membesar disebut goiter atau struma. Goiter dapat menyertai hipotiroid maupun hipertiroid. Bila secara klinik tidak ada tanda-tanda khas, disebut goiter non toksik. Penyakit grave merupakan bentuk hipertitorid yang paling umum, juga disebut “eksoftalmik goiter” “diffus toxic goiter” atau penyakit basedow, dan hipertiroidi primer. Tujuan Untuk memenuhi tugas PBL blok 21 “Metabolik Endokrin 2” dan mengetahui semua tentang kasus yang sudah ditentukan, dimana didalam makalah ini berisi anamnesa, pemeriksaan fisik dan penunjang, diagnosa, etiologi, faktor resiko, epidemiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis, dan juga pencegahan. II. Pembahasan 1-7 1

Author: monica-sandra

Post on 08-Feb-2016

118 views

Category:

Documents


0 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

struma difusa tosik

TRANSCRIPT

Yohana Puspita Sari/ 10-2009-107Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida [email protected] Kedokteran Ukrida, Jl.Arjuna Utara No.6, Jakarta 11510

Struma difusa toksikI. PendahuluanLatar BelakangKelenjar tiroid yang membesar disebut goiter atau struma. Goiter dapat menyertai hipotiroid maupun hipertiroid. Bila secara klinik tidak ada tanda-tanda khas, disebut goiter non toksik. Penyakit grave merupakan bentuk hipertitorid yang paling umum, juga disebut eksoftalmik goiter diffus toxic goiter atau penyakit basedow, dan hipertiroidi primer.

TujuanUntuk memenuhi tugas PBL blok 21 Metabolik Endokrin 2 dan mengetahui semua tentang kasus yang sudah ditentukan, dimana didalam makalah ini berisi anamnesa, pemeriksaan fisik dan penunjang, diagnosa, etiologi, faktor resiko, epidemiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis, dan juga pencegahan.

II. Pembahasan 1-7Pasien dengan penyakit tiroid biasanya akan mengeluh (1) pembesaran tiroid, yang mana bisa difus atau nodular; (2) gejala-gejala defisiensi tiroid atau hipotiroidisme; (3) gejala-gejala kelebihan hormon tiroid, atau hipertiroidisme atau (4) komplikasi spesifik hipertiroidisme-Penyakit Graves-yang muncul dengan mata yang sangat menonjol (eksofalmus) atau, yang lebih jarang, penebalan kulit tungkai bawah (dermatopati tiroid). Perlu dibedakan antara pengertian tirotoksikosis dengan hipertiroidisme. Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tiroksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif. 1 Apapun sebabnya manifestasi kliniknya sama, karena efek ini disebabkan ikatan T3 dengan reseptor T3-inti yang makin penuh. Penggolongan sebab tiroksikosis dengan atau tanpa hipertiroidisme amat penting, disamping pembagian berdasarkan etiologi, primer maupun sekunder. Kira kira 70% tiroksikosis karena penyakit graves, sisanya karena gondok multinoduler toksik dan adenoma toksik.

Anamnesis1Diagnosis suatu penyakit hampir pasti diawali oleh kecurigaan klinis. Untuk ini telah dikenal indeks klinis Wayne dan New castle yang didasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik teliti.

Pemeriksaan Fisik InspeksiInspeksi dilakukan oleh pemeriksa yang berada di depan penderita yang berada pada posisi duduk dengan kepala sedikit fleksi atau leher sedikit terbuka. Jika terdapat pembengkakan atau nodul, perlu diperhatikan beberapa komponen yaitu lokasi, ukuran, jumlah nodul, bentuk (diffus atau noduler kecil), gerakan pada saat pasien diminta untuk menelan dan palpasi pada permukaan pembengkakan.

PalpasiPemeriksaan dengan metode palpasi dimana pasien diminta untuk duduk, leher dalam posisi fleksi. Pemeriksa berdiri di belakang pasien dan meraba tiroid dengan menggunakan ibu jari kedua tangan pada tengkuk penderita.

AuskultasiTerdengar bunyi bising atau sistolik jantung pada apeks jantung akibat palpitasi (rasa yang tidak nyaman yang diakibatkan karena denyut jantung yang tidak teratur/lebih keras)

Pemeriksaan fisik yang ada pada kasus ini sebagai berikut: Tekanan darh 140/90 mmHg Denyut nadi 110x/ menit Frekuensi Napas 26x/ menit Suhu 370C Rosenbach sign (+) Von Grave sign dextra (+) Lingkar leher 36 cm Bising sistol diapeks

Pemeriksaan Penunjang 2 Tes Fungsi HormonStatus fungsional kelenjar tiroid dapat dipastikan dengan perantara tes-tes fungsi tiroid untuk mendiagnosa penyakit tiroid diantaranya kadar total tiroksin dan triyodotiroin serum diukur dengan radioligand assay. Tiroksin bebas serum mengukur kadar tiroksin dalam sirkulasi yang secara metabolik aktif. Kadar TSH plasma dapat diukur dengan assay radioimunometrik. Kadar TSH plasma sensitif dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid. Kadar tinggi pada pasien hipotiroidisme sebaliknya kadar akan berada di bawah normal pada pasien peningkatan autoimun (hipertiroidisme). Uji ini dapat digunakan pada awal penilaian pasien yang diduga memiliki penyakit tiroid. Tes ambilan yodium radioaktif (RAI) digunakan untuk mengukur kemampuan kelenjar tiroid dalam menangkap dan mengubah yodida.

Foto Rontgen leherPemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat struma telah menelan atau menyumbat trakea (jalan nafas). Ultrasonografi (USG)Alat ini akan ditempelkan di depan leher dan gambaran gondok akan tampak di layar TV. USG dapat memperlihatkan ukuran gondok dan kemungkinan adanya kista/nodul yang mungkin tidak terdeteksi waktu pemeriksaan leher. Kelainan-kelainan yang dapat didiagnosis dengan USG antara lain kista, adenoma, dan kemungkinan karsinoma.

Sidikan (Scan) tiroidCaranya dengan menyuntikan sejumlah substansi radioaktif bernama technetium-99m dan yodium125/yodium131 ke dalam pembuluh darah. Setengah jam kemudian berbaring di bawah suatu kamera canggih tertentu selama beberapa menit. Hasil pemeriksaan dengan radioisotop adalah teraan ukuran, bentuk lokasi dan yang utama adalh fungsi bagian-bagian tiroid.

Biopsi Aspirasi Jarum HalusDilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan. Biopsi aspirasi jarum tidak nyeri, hampir tidak menyebabkan bahaya penyebaran sel-sel ganas. Kerugian pemeriksaan ini dapat memberikan hasil negatif palsu karena lokasi biopsi kurang tepat. Selain itu teknik biopsi kurang benar dan pembuatan preparat yang kurang baik atau positif palsu karena salah intrepertasi oleh ahli sitologi.

Diagnosis Pasti 3Goiter toksik difusa (Penyakit Graves), penyakit Graves adalah bentuk tirotoksikosis yang paling umum dan dapat terjadi pada segala umur, lebih sering pada wanita dengan pria. Sindroma ini terdiri dari satu atau lebih dari hal-hal ini : (1) tirotoksikosis (2) goiter (3) oftalmopati (eksoftalmos) dan (4) dermopati (miksedema pretibial). Tirotoksikosis adalah sindroma klinis yang terjadi bila jaringan terpajan hormon tiroid beredar dalam kadar tinggi. Pada kebanyakan kasus, tiroksikosis disebabkan hiperaktivitas kelenjar tiroid atau hipertiroidisme. Kadang-kadang, tirotoksikosis bisa disebabkan sebab-sebab lain seperti menelan hormon tiroid berlebihan atau sekresi hormon tiroid berlebihan dari tempat-tempat ektopik.

Diagnosis Banding 4,5,61. Goiter Toksik MultinodularStruma nodular toksik adalah kelenjar tiroid yang mengandung nodul tiroid yang mempunyai fungsi yang otonomik, yang menghasilkan suatu keadaan hipertiroid. Struma nodular toksik (Plummers disease) pertama sekali dideskripsikan oleh Henry Plummer pada tahun 1913. Struma nodular toksik merupakan penyebab hipertiroid terbanyak kedua setelah Graves disease. Kelainan ini terjadi pada pasien-pasien tua dengan goiter multinodular yang lama. Oftalmopati sangatlah jarang. Klinis pasien menunjukkan takikardi, kegagalan jantung atau aritmiadan kadang-kadang penurunan berat badan, nervous, tremor dan berkeringat. Pemeriksaan fisik memperlihatkan goiter multinodular yang dapat kecil atau cukup besar dan bahkan membesar sampai substernal. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan TSH tersupresi dan kadar T3 serum yang sangat meningkat, dengan peningkatan kadar T4 serum yang tidak terlalu menyolok. Scan radioiodin menunjukkan nodul fungsional multipel pada kelenjar atau kadang-kadang penyebaran iodin radioaktif yang tidak teratur dan bercak-bercak. Hipertiroidisme pada pasien-pasien depgan goiter multinodular sering dapat ditimbulkan dengan pemberian iodin (efek "jodbasedow" atau hipertiroidisme yang diinduksi oleh iodida). Beberapa adenoma tiroid tidak mengalami efek efek ini didorong oleh kelebihan produksi hormon karena kadar iodida sirkulasi yang tinggi. Ini adalah mekanisme untuk berkembangnya hipertiroidisme setelah pemberian obat antiaritmia amiodaron . Penanganan goiter nodular toksika cukup sukar. Penanganan keadaan hipertiroid dengan hipertiroid dengan obat-obat antitiroid diikuti dengan tiroidektomi subtotal tampaknya akan menjadi terapi pilihan, namun sering pasien-pasien ini sudah tua dan memiliki penyakit lain sehingga pasien-pasien ini seringkali merupakan pasien dengan risiko operasi yang buruk. Nodul toksik dapat dihancurkan dengan 131-I, tapi goiter multinodular akan tetap ada, dan nodul-nodul lain dapat menjadi toksik, sehingga dibutuhkan dosis ulangan 131-I. Amiodaron adalah obat antiaritmia yang mengandung 37,3% iodin. Dalam tubuh, obat ini disimpan dalam lemak, miokardium, hepar dan paru-paru dan memiliki waktu paruh kira-kira 50 hari. Kira-kira 2% pasien diobati dengan amiodaron mengalami tirotoksis. Hal ini menimbulkan masalah yang paling sukar. Pasien yang mendapat amiodaron mempunyai penyakif jantung serius yang mendasari, dan pada banyak kasus obat ini tidak dapat dihentikan. Jika tirotoksikosis ringan, dapat dikendalikan dengan metimazol 40-60 mg sehari, sementara terapi amiodaron diteruskan. Jika penyakit berat, KClO4 dengan dosis 250 mg tiap 6 jam dapat ditambahkan untuk menjenuhkan iodida trap dan mencegah ambilan iodida lebih lanjut. KClO4 jangka panjang telah dihubungkan dengan anemia aplastik dan butuh pemamtauan. Satu-satunya jalan untuk menghilangkan cadangan hormon tiroid yang besar adalah pembedahan untuk mengangkat goiter.

2. Karsinoma tiroid adalah suatu pertumbuhan yang ganas dari kelenjar tiroid. Keganasan tiroid dikelompokkan menjadi karsinoma tiroid berdiferensi baik, yaitu bentuk papiler, folikuler, atau campuran keduanya, karsinoma meduler yang berasal dari sel parafolikuler yang mengeluarkan kalsitonin (APUD-oma), dan karsinoma berdiferensiasi buruk/anaplastik. Karsinoma sekunder pada kelenjar tiroid sangat jarang dijumpai. Perubahan dari struma endemik menjadi kasinoma anaplastik dapat terjadi terutama pada usia lanjut. Diagnosis pasti adalah pemeriksaan histopatologi, pemeriksaan FNAB belum dapat menggantikan pemeriksaan ini.

Etiologi 1,3Grave dissease adalah sindrom hiperplasia tiroid difus, dan paling sering pada wanita; sindrom ini mempunyai etiologi autoimun dan terkait dengan tiroiditis autoimun. Gejala khas termasuk hipertiroiditis, biasanya disertai struma dan gejala oftalmik. Kebanyakan pasien memiliki imunoglobulin perangasang tiroid yang beredar dalam tubuh yang menyebabkan sekresi berlebihan hormon tiroid dengan cara mengikuti reseptor TSH pada sel tiroid. Disebut juga basedows, flajanis, parrys disease, dan difuse toxic goiter.

Penyebab Tirotoksikosis

Hipertiroidisme Tiroksikosis tanpaHipertiroidisme sekunderprimerhipertiroidismePenyakit gravesTiroiditis subakutTSH-secretingGondok multinoduler Silent tiroiditisTiroksikosis gestasitoksikDestruksi kelnjar: amiodaroneResistensi HormonAdenoma toksikI-131, radiasi, adenoma, infarktiroidObat: yodium lebih, litiumhormon tiroid berlebihKarsinoma tiroidyang berfungsi Struma ovarii (ektopik)

Faktor resiko 4,5,6Penyakit Graves sekarang ini dipandang sebagai penyakit autoimun yang penyebabnya tidak diketahui. Terdapat predisposisi familial kuat pada sekitar 15% pasien Graves mempunyai keluarga dekat dengan kelainan sama dan kira-kira 50% keluarga pasien dengan penyakit Graves mempunyai autoantibodi tiroid yang beredar di darah. Dari kasus-kasus hipertiroidisme yang paling banyak adalah penyakit grave. Insidensi tertinggi pada kelompok usia 15-40 tahun. Terdapat kecenderungan familial dan hubungan dengan antigen histokompatibilitas HLA-DR3 dan B8 pada ras Kaukasia, HLA-Bw36 pada orang Jepang, dan HLA-Bw46 pada orang Cina. Penderita penyakit grave sering menderita penyakit autoimun lain (misal, anemia pernisiosa) dan terjadi tumpang tindih dengan penyakit hashimoto. Penyakit grave adalah penyakit autoimun yang ditandai dengan adanya autoantibodi kelas IgG dalam serum yang ditujukan untuk melawan reseptor Tsh pada sel tiroid. Kombinasi antibodi dengan reseptor TSH menyebabkan stimulasi sel untuk menghasilkan hormon tiroid.

Epidemiologi 4,5,6 Graves penyakit adalah bentuk paling umum dari hipertiroid. Sekitar 60-80% kasus disebabkan oleh tirotoksikosis penyakit Graves. Kejadian tahunan penyakit Graves ditemukan 0,5 kasus per 1000 orang selama periode 20 tahun, dengan terjadinya puncak pada orang berusia 20-40 tahun.

Insiden penyakit Graves dan beracun perubahan multinodular goiter dengan asupan yodium. Dibandingkan dengan daerah dunia dengan asupan yodium yang kurang, Amerika Serikat memiliki lebih banyak kasus penyakit Graves dan lebih sedikit kasus gondok multinodular beracun.

Penyakit tiroid autoimun terjadi dengan frekuensi yang sama di Kaukasia, Hispanik, dan Asia dan dengan frekuensi kurang dalam populasi kulit hitam. Semua penyakit tiroid terjadi lebih sering pada wanita dibandingkan pada pria. Penyakit Graves autoimun memiliki rasio laki-perempuan 1:5-10. Rasio laki-perempuan untuk multinodular goiter beracun dan beracun adalah adenoma 1:2-4. Ophthalmopathy Graves lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pada pria. Penyakit tiroid autoimun memiliki insiden puncak pada orang berusia 20-40 tahun. Multinodular gondok beracun terjadi pada pasien yang biasanya memiliki sejarah panjang gondok beracun dan yang karena itu biasanya hadir ketika mereka lebih tua dari usia 50 tahun. Pasien dengan adenoma beracun hadir pada usia yang lebih muda daripada pasien dengan goiter multinodular beracun.

Patogenesis Struma 1,4,5,6Struma terjadi akibat kekurangan yodium yang dapat menghambat pembentukan hormon tiroid oleh kelenjar tiroid sehingga terjadi pula penghambatan dalam pembentukan TSH oleh hipofisis anterior. Hal tersebut memungkinkan hipofisis mensekresikan TSH dalam jumlah yang berlebihan. TSH kemudian menyebabkan sel-sel tiroid mensekresikan tiroglobulin dalam jumlah yang besar (kolid) ke dalam folikel, dan kelenjar tumbuh makin lama makin bertambah besar. Akibat kekurangan yodium maka tidak terjadi peningkatan pembentukan T4 dan T3, ukuran folikel menjadi lebih besar dan kelenjar tiroid dapat bertambah berat sekitar 300-500 gram. Selain itu struma dapat disebabkan kelainan metabolik kongenital yang menghambat sintesa hormon tiroid, penghambatan sintesa hormon oleh zat kimia (goitrogenic agent), proses peradangan atau gangguan autoimun seperti penyakit Graves. Pembesaran yang didasari oleh suatu tumor atau neoplasma dan penghambatan sintesa hormon tiroid oleh obat-obatan misalnya thiocarbamide, sulfonylurea dan litium, gangguan metabolik misalnya struma kolid dan struma non toksik (struma endemik).

Berdasakan fisiologisnya struma dapat diklasifikasikan sebagai berikut :a. EutiroidismeEutiroidisme adalah suatu keadaan hipertrofi pada kelenjar tiroid yang disebabkan stimulasi kelenjar tiroid yang berada di bawah normal sedangkan kelenjar hipofisis menghasilkan TSH dalam jumlah yang meningkat. Goiter atau struma semacm ini biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali pembesaran pada leher yang jika terjadi secara berlebihan dapat mengakibatkan kompresi trakea.

b. HipotiroidismeHipotiroidisme adalah kelainan struktural atau fungsional kelenjar tiroid sehingga sintesis dari hormon tiroid menjadi berkurang. Kegagalan dari kelenjar untuk mempertahankan kadar plasma yang cukup dari hormon. Beberapa pasien hipotiroidisme mempunyai kelenjar yang mengalami atrofi atau tidak mempunyai kelenjar tiroid akibat pembedahan/ablasi radioisotop atau akibat destruksi oleh antibodi autoimun yang beredar dalam sirkulasi. Gejala hipotiroidisme adalah penambahan berat badan, sensitif terhadap udara dingin, dementia, sulit berkonsentrasi, gerakan lamban, konstipasi, kulit kasar, rambut rontok, mensturasi berlebihan, pendengaran terganggu dan penurunan kemampuan bicara.

c. HipertiroidismeDikenal juga sebagai tirotoksikosis atau Graves yang dapat didefenisikan sebagai respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang berlebihan. Keadaan ini dapat timbul spontan atau adanya sejenis antibodi dalam darah yang merangsang kelenjar tiroid, sehingga tidak hanya produksi hormon yang berlebihan tetapi ukuran kelenjar tiroid menjadi besar. Gejala hipertiroidisme berupa berat badan menurun, nafsu makan meningkat, keringat berlebihan, kelelahan, leboh suka udara dingin, sesak napas. Selain itu juga terdapat gejala jantung berdebar-debar, tremor pada tungkai bagian atas, mata melotot (eksoftalamus), diare, haid tidak teratur, rambut rontok, dan atrofi otot.

Secara klinis pemeriksaan klinis struma toksik dapat dibedakan menjadi sebagai berikut :a. Struma ToksikStruma toksik dapat dibedakan atas dua yaitu struma diffusa toksik dan struma nodusa toksik. Istilah diffusa dan nodusa lebih mengarah kepada perubahan bentuk anatomi dimana struma diffusa toksik akan menyebar luas ke jaringan lain. Jika tidak diberikan tindakan medis sementara nodusa akan memperlihatkan benjolan yang secara klinik teraba satu atau lebih benjolan (struma multinoduler toksik). Struma diffusa toksik (tiroktosikosis) merupakan hipermetabolisme karena jaringan tubuh dipengaruhi oleh hormon tiroid yang berlebihan dalam darah. Penyebab tersering adalah penyakit Grave (gondok eksoftalmik/exophtalmic goiter), bentuk tiroktosikosis yang paling banyak ditemukan diantara hipertiroidisme lainnya. Perjalanan penyakitnya tidak disadari oleh pasien meskipun telah diiidap selama berbulan-bulan. Antibodi yang berbentuk reseptor TSH beredar dalam sirkulasi darah, mengaktifkan reseptor tersebut dan menyebabkan kelenjar tiroid hiperaktif. Meningkatnya kadar hormon tiroid cenderung menyebabkan peningkatan pembentukan antibodi sedangkan turunnya konsentrasi hormon tersebut sebagai hasil pengobatan penyakit ini cenderung untuk menurunkan antibodi tetapi bukan mencegah pembentukyna. Apabila gejala gejala hipertiroidisme bertambah berat dan mengancam jiwa penderita maka akan terjadi krisis tirotoksik. Gejala klinik adanya rasa khawatir yang berat, mual, muntah, kulit dingin, pucat, sulit berbicara dan menelan, koma dan dapat meninggal.

b. Struma Non ToksikStruma non toksik sama halnya dengan struma toksik yang dibagi menjadi struma diffusa non toksik dan struma nodusa non toksik. Struma non toksik disebabkan oleh kekurangan yodium yang kronik. Struma ini disebut sebagai simple goiter, struma endemik, atau goiter koloid yang sering ditemukan di daerah yang air minumya kurang sekali mengandung yodium dan goitrogen yang menghambat sintesa hormon oleh zat kimia. Apabila dalam pemeriksaan kelenjar tiroid teraba suatu nodul, maka pembesaran ini disebut struma nodusa. Struma nodusa tanpa disertai tanda-tanda hipertiroidisme dan hipotiroidisme disebut struma nodusa non toksik. Biasanya tiroid sudah mulai membesar pada usia muda dan berkembang menjadi multinodular pada saat dewasa. Kebanyakan penderita tidak mengalami keluhan karena tidak ada hipotiroidisme atau hipertiroidisme, penderita datang berobat karena keluhan kosmetik atau ketakutan akan keganasan. Namun sebagian pasien mengeluh adanya gejala mekanis yaitu penekanan pada esofagus (disfagia) atau trakea (sesak napas), biasanya tidak disertai rasa nyeri kecuali bila timbul perdarahan di dalam nodul Struma non toksik disebut juga dengan gondok endemik, berat ringannya endemisitas dinilai dari prevalensi dan ekskresi yodium urin. Dalam keadaan seimbang maka yodium yang masuk ke dalam tubuh hampir sama dengan yang diekskresi lewat urin. Kriteria daerah endemis gondok yang dipakai Depkes RI adalah endemis ringan prevalensi gondok di atas 10 %-< 20 %, endemik sedang 20 % - 29 % dan endemik berat di atas 30 %.

Manifestasi Klinis 1Gejala Serta Tanda Hipertiroidisme Umumnya dan Penyakit Graves

SistemGejala dan tanda

Umum tak tahan hawa panashiperkinesis, capek, BB turun,tumbuh cepat, toleransi obat,hiperdefekasi, lapar

G.I.Tmakan banyak, haus, muntah,disfagia, splenomegali, rasa lemah

Muskularinfertil, ginekomastia

Genitourinariakulithair dan onikolisis

Psikis , saraf, jantunglabil, iritabel,tremor, psikosis, nervositas, paralisis periodik dispneu, hipertensi, aritmia,palpitasi, gagal jantung, limfositosis, anemia , splenomegali, leher membesar

Darah, limfatik, skeletosteoporosis, epifisis cepat menutupo dan nyeri tulangSpesifik untuk penyakit Graves ditambah dengan:Optalmopati (50%) edema pretibial, kemosis, proptosis, diplopia, visus menurun, ulkus korneaDermopati(0,5-4%)Akropaki(1%)

Penatalaksanaan 7Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal)1. Obat antiroidDigunakan dengan indikasi:a. Terapi untuk memperpanjang remisis atau mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosisb. Obat untuk mengontrol tiroksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktifc. Persiapan tiroidektomid. Pasien dengan krisis tiroide. Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia

Obat antitiroid yang sering digunakanObatDosis awal (mg/hari)PemeliharaanKarbimazol30-605-20Metimazol30-605-20Propiltiourasil300-60050-200

Ketiga obat ini mempunyai kerja imunosupresan dan menurunkan konsentrasi tiroid stimulating antibody (TSAb) yang bekerja pasa sel tiroid. Obat ini umumnya diberikan sekitar 18-24 bulan. Pemakaian obat-obatan ini dapat menimbulkan efek samping berupa hipersensitivitas dan agrunalositosis. Apabila timbul hipersensitivitas maka obat diganti, tetapi bila timbul agrunalositosis maka obat dihentikan

2. Pengobatan dengan yodium radioaktifIndikasi pengobatan yodium radioaktif diberikan pada:a. Pasien umur 35 tahun atu lebihb. Hipertiroidisme yang kambuh sesudah operasic. Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroidd. Tidak mampu atau tidak mau pengobatan dengan obat antitiroide. Adenoma toksik, goiter multinodular toksikDigunakan I-131 dengan dosis 5-12 mCi peroral. Dosis ini dapat mengendalikan tiroksikosis dalam 3 bulan, namun 1/3 pasien menjadi hipotiroid pada tahun pertama. Efek samping pengobatan dengan yodium radioaktif adalah hipotiroidisme, eksaserbasi hipertiroidisme, dan tiroiditis.

3. OperasiTiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroidisme. Indikasi operasi adalah:a. Pasien umur dengan struma besar serta tidak berespon dengan obat antitiroidb. Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid yang dosis besarc. Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima obat yodium radioaktifd. Adenoma toksik atau struma multinodular toksike. Pada penyakit graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodulSebelum oiperasi biasanya pasien diberi onat antitiroid sampai eutiroid kemudian diberi cairan kalium yodida 100-200 mg/hari atau cairan lugol 10-15 tetes/hari selama 10 hari sebelum dioperasi untuk mengurangi vaskularisasi pada kelnjar tiroid.

4. Pengobatan tambahana. Sekat adrenergikObat ini diberikan untuk mengurangi gejala dan tanda hipertiroidisme. Dosis diberikan 40-200mg/hari yang dibagi atas 4 dosis. Pada orang lanjut usia diberi 10mg/6jamb. YodiumYodium terutama digunakan untuk persiapan operasi, sesudah pengobatan dengan yodium radioaktif, dan pada krisis tiroid. Biasanya diberikan dalam dosis 100-300mg/haric. IpodatIpodat kerjanya lebih cepat dibanding propiltiourasil dan sangat baik digunakan pada keadaan akut seperti krisis tiroid. Kerja ipodat adalah menurunkan konversi T4 menjadi T3 diperifer, mengurangi sintesis hormon tiroid, serta mengurangi pengeluaran hormon dari tiroidd. LitiumLitium mempunyai daya kerja seperti yodium, namun tidak jelas keuntungannya dibandingkan dengan yodium. Litium dapat digunakan pada pasien dengan krisis tiroid yang alergi terhadap yodium.

Komplikasi 1-7Krisis Tirotoksikosis ("thyroid strom") adalah eksaserbasi akut semua gejala tirotoksikosis, sering terjadi sebagai suatu sindroma yang demikian berat sehingga dapat menyebabkan kematian. Kadang-kadang krisis tiroid dapat ringan dan nampak hanya sebagai reaksi febris yang tidak bisa dijelaskan setelah operasi tiroid pada pasien yang persiapannya tidak adekuat. Lebih sering, terjadi dalam bentuk yang lebih berat, setelah operasi, terapi iodin radioaktif atau partus pada pasien dengan tirotoksikosis yang tidak terkontrol adekuat atau selama penyakit atau kelainan stres yang berat, seperti diabetes yang tidak terkontrol, trauma, infeksi akut, reaksi obat yang berat, atau infark miokard. Manifestasi klinis krisis tiroid adalah hipermetabolisme yang menonjol dan respons adrenergik berlebihan. Febris dari 38 sampai 41C (100-106F) dan dihubungkan dengan muka kemerahan dan keringat banyak. Terdapat takikardi berat sering dengan fibrilasi atrium, tekanan nadi tinggi dan kadang-kadang gagal jantung. Gejala susunan saraf pusat termasuk agitasi berat, gelisah, delirium, dan koma. Gejala gastro-intestinal termasuk nausea, muntah, diare dan ikterus. Akibat fatal ada hubungannya dengan gagal jantung dan syok. Pernah diduga bahwa krisis tiroid adalah akibat bahwa pelepasan mendadak atau "dumping" cadangan tiroksin dan triiodotironin dari kelenjar tirotoksis. Pemeriksaan lebih teliti telah mengungkapkan bahwa kadar T4 dan T3 serum pada pasien dengan krisis tiroid tidaklah lebih tinggi daripada pasien tirotoksikosis tanpa krisis tiroid. Tidak ada bukti bahwa krisis tiroid disebabkan oleh produksi triiodotironin berlebihan. Ada bukti bahwa pada tirotoksikosis terdapat peningkatan jumlah tempat pengikatan untuk katekolamin, sehingga jantung dan jaringan saraf mempunyai kepekaan yang meningkat terhadap katekolamin dalam sirkulasi. Tambahan pula, terdapat penurunan pengikatan terhadap TBG, dengan peningkatan T3 dan T4 bebas. Teori saat ini bahwa dalam keadaan seperti ini, dengan tempat pengikatan yang bertambah yang tersedia untuk katekolamin, suatu penyakit akut; infeksi atau stres bedah memacu pengeluaran katekolamin, yang bersama-sama kadar T4 dan T3 bebas yang tinggi, menimbulkan problem akut ini. Gambaran diagnostik klinis yang paling menonjol dari krisis tirotoksikosis adalah hiperpireksia yang jauh lebih berat dari tanda-tanda lain. Penemuan laboratorium termasuk T4, FT4 dan T3 serum, juga TSH yang tersupresi.

Prognosis 1-7Kemampuan dan pengetahuan seorang pemeriksa sangat dibutuhkan untuk menentukan prognosis penyakit ini. Kegagalan terapi memberikan prognosis yang buruk terhadap penyakit hipertiroidism.

PencegahanPencegahan dilakukan untuk mengembalikan fungsi mental, fisik dan sosial penderita setelah proses penyakitnya dihentikan. Upaya yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut : Setelah pengobatan diperlukan kontrol teratur/berkala untuk memastikan dan mendeteksi adanya kekambuhan atau penyebaran. Menekan munculnya komplikasi dan kecacatan

III. KesimpulanGrave dissease adalah sindrom hiperplasia tiroid difus, dan paling sering pada wanita; sindrom ini mempunyai etiologi autoimun dan terkait dengan tiroiditis autoimun. Gejala khas termasuk hipertiroiditis, biasanya disertai struma dan gejala oftalmik. Kebanyakan pasien memiliki imunoglobulin perangasang tiroid yang beredar dalam tubuh yang menyebabkan sekresi berlebihan hormon tiroid dengan cara mengikuti reseptor TSH pada sel tiroid. Disebut juga basedows, flajanis, parrys disease, dan difuse toxic goiter.1-7

IV.Daftar Pustaka1. H.M.S. Markum. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi V. Jakarta: Penerbit interna publishing; 2009.h. 2003-4.2. Gleadle J. At a Glance : Anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Penerbit Erlangga. 2005. h.275.3. Dorland, W.A. Newman. Kamus Kedokteran Dorland., alih bahasa huriawati hartanto. Edisi 29, EGC, Jakarta, 2002 : h. 636.4. Price A.S. & Wilson M.L., Patofisiologi Proses-Proses Penyakit, Alih Bahasa Anugerah P., Edisi 4, EGC, Jakarta, 1995 : hal 1049 1058, 1070 10805. Corwin. E J, Patofisiologi, Edisi 1, EGC, Jakarta, 2001 : hal 263 2656. Harrison, Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, alih bahasa Prof.Dr.Ahmad H. Asdie, Sp.PD-KE, Edisi 13, Vol.5, EGC, Jakarta, 2000 : hal 2144-21517. Mansjoer Arif. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3, Media Aesculapius, Jakarta, 2000 : h. 594-8. 15