ANATOMI

TUTOR IKelompok 13 BFakultas Kedokteran UKIKamis, 19 Maret 2015Tujuan PembelajaranDefinisi sistem pencernaanAnatomi sistem pencernaanFisiologi sistem pencernaanHistologi sistem pencernaanBiokimia sistem pencernaanGastritis DEFINISISISTEM PENCERNAANAdalah susunan alat-alat yang berperan dalam pencernaan dan absorbsi makanan. Dimulai dari mulut sampai ke dubur (anus).Handout dr. HendarsariANATOMISISTEM PENCERNAANPembagianCanalis Alimentarius (tract digestivus)Cavum orisPharynxOesophagus Canalis (tractus) Gastro-intestinalis

1. Gaster

Ostium cardiaca (cardia), tempat masuknya oesophagus ke dalam gaster, sebelumnya oesophagus menembus diaphragma setinggi vert Th-10 (orificia ventriculii, lubang-lubang yang masuk ke dalam gaster dan keluar gaster) incisura cardiaca, lekukan/sudut antara oesophagus dan curvatura ventriculi majorOstium pyloricum, lubang yang menghubungkan gaster melalui canalis pyloricum dengan duodenum pars superiorm, pada ostium ini terdapat m. sphincter pyloricum82. Intestinum Tenue MesostenialeDuodenumIntestinum tenue mesenterialeJejunumIleum

Duodenum (pars superior) merupakan lanjutan dari pylorus10

Muaranya di duodenum pars descenden13

NoPerbedaanJejunum Ileum 1.Dinding Tebal Tipis 2.VaskularisasiBanyak Sedikit 3.Warna Lebih merahPucat 4.Plicae mucosae KerckringiTebal, tinggi dan teraturTipis, rendah, kadang tidak ada, tidak teratur5.Lemak mesenterialSedikit, tidak mencapai dinding jejunumBanyak, tebal dan mencapai dinding jenjunum6.Mesenteric windowAda Tidak ada7.Arcade Tidak bertingkat Bertingkat-tingkat8.Vasa recta Panjang-panjangPendek-pendek3. Intestinum CrassumAppendix vermiformisCaecumColon:Colon ascendenColon transversumColon descendenColon sigmoidRectumCanalis analisAnus

Organa digestive accessoriaeGlandulae salivatoriaeHeparVesica FelleaPancreas

Fisiologi Pencernaan Proses pencernaan dasarIngesti: Prehesti (memasukkan makanan ke cavum oris) dan mastikasi (penguyahan makanan)deglutasi : penelanan Motilitas : kontraksi otot cerna mencampur dan mendorong maju isi saluran cernaSekresi : sekresi dari kelenjar eksokrin dan endokrindigesti : molekul besar-molekul sederhana yang dapat diserap (karbohidrat, protein, lemak)absorbsi : penyerapan dari lumen saluran cerna ke sirkulasi darah/limfe. eliminasi: pengeluaran sisa makanan melalui defekasiFisiologi di saluran cernamulut : ingesti , mastikasiorofaring dan esofagus : deglutasi lambung : motilitas, sekresi, absorbsi usus halus : motilitas, sekresi, deglutasi, absorbsi usus besar : motilitas, sekresi, absorbsi anus : eliminasiIngesti di mulut mulut (prehesti, mastikasi)terdapat : gigi, glandula saliva, lidahterjadi proses prehesti : melalui bibir (oris), mastikasi : penguyahan, penelanan : esofagusmekanik Gigi > insivisus, cananis, premolar, molar Lidah > mendorong makanan, mempermudah bicara, kuncup pengecap. Gland. salivatory > parotis, submandibularis, sublingualis. fungsi : protein liur, bahan pelarut untuk merangsang kuncup pengecap, higieni mulut, menurunkan keasaman makanan. kimiawi pengeluaran getah pencernaan : ptyalin/amilase, mucus, air liur. Mastikasi di mulutmekanisme penguyahan Berhubungan dengan pengecapan, penciuman dan penguyahan proses mastikasi : pusat penguyahan medula oblongataotot mastikasi di persarafi : nervus cranial Vmakanan (opening) > refleks inhibisi otot pengunyah > rahang bawah bergerak naik > memantul karena oklusi gigi > rahang bergerak ke bawah lagi > makanan yang masuk di gigit, robek, giling > di posterior cavum oris disekresi air liur > gumpalan makanan + air liur = bolus > merangsang lidah untuk mengecap + mendorong makanan > refleks menelan

Mastikasi di mulut

Deglutasi di esofagustahap voluntary : mulut > faring (refleks menelan)tahap orofaringrefleks yang mengirim impuls aferen ke pusat menelan (medula batang otak) > kontraksi otot penelan mencegah bolus masuk ke jalur lain (harus masuk ke esofagus)sfingter faringoesofagus membuka saat bolus tertekan masuk dan menutup saat bernafas. Tahap esofagus gelombang peristaltik primer : pusat menelan, nervus vagal gelombang peritaltik sekunder : tekanan di esofagus, penambahan air liur sfingter gastroesofagus : mencegah refluks isi lambung kembali ke esofagussekresi esofagus : mucus bersifat protektifMotilitas di lambung fungsi utama lambung : menyimpan makanan, mencerna protein, mengubah bolus> kimusempat aspek dalam motilitas lambung pengisian lambung melalui relaksasi reseptifmakanan disimpan di corpus lambungpencampuran makanan di antrum lambungpengosongan lambung di atur oleh faktor di lambung dan faktor di duodenum.faktor di lambung : jumlah kimusfaktor di duodenum : lemak, asam, peregangan Refleks Muntah Pusat muntah : medula batang otak di traktus solitariusrefleks muntah : lambung, esofagus, sfingter dalam keadaan relaksasi

inspirasi dalam > kontraksi diafragma -> kontraksi otot-otot perut menekan rongga abdomen > meningkatkan tekanan intraabomen > menekan lambung yang lemas > lambung bersamaan dengan rongga abdomen mengecil di bawah > isi lambung terdorong ke aras melalui sfingter yang lemas glotis dan uvula tertutup karena > sfingter esofagus terbuka > bahan muntah keluarSekresi di lambung HCl: aktivator pepsinogen, serta merangsang pengeluaran hormon sekretin dan kolesistokinin pada usus halusLipase: Memecah lemak menjadi asam lemak dan gliserol. Namun lipase yang dihasilkan sangat sedikitRenin: Mengendapkan protein pada susu dan ASIMukus : protektif dan lubrikasiHormon Gastrin : merangsang sekresi HCl dan pepsinogen, trofik, menjaga usus bergerak terus. Motilitas dan sekresi di Usus Halus Fungsi utama : sebagian besar pencernaan dan penyerapan makanan.Motilitas Usus HalusSegmentasi : proses mencampur dan mendorong secara perlahan kimus dengan cara kontraksi bentuk cincin otot polos sirkuler di sepanjang usus halus selama 3-5 jamSekresi usus halus

Digesti di Usus Halus pencernaan makanan di usus halusmakanan dari lambung dinetral oleh bikarbonat dari pancreas.pencernaan karbohidrat : oleh enzim amilase, maltase, laktase, sukrase. diubah jadi monosakarida. pencernaan protein : Mdilambung dicerna menjadi pepton, di usus halus oleh enzim tripsin, kimotripsin, dan erepsin menjadi asam amino.pencernaan lemak : lemak akan dilarutkan (diemulsifikasi) oleh cairan empedu yang dihasilkan hati menjadi butiran-butiran lemak (droplet lemak). diuraikan oleh enzim lipase menjadi asam lemak dan gliserol.

Digesti di Usus Halus Absorpsi di usus halus karbohidrat > monosakarida. transport aktif sekunder dan difusi terfasilitasi menuju sirkulasi darah dan limfeprotein > asam amino. transport aktif sekunder. menuju sirkulasi darah dan limfelemak > asam lemak dan gliserol. larut dalam gugus lipid. menuju sirkulasi limfe ATP : Reticulum endoplasma Fungsi usus besar Menyerap air, garam dan mencerna selulosa. Tempat dihasilkannya vitamin K, dan vitamin H (Biotin)simbiosis dengan bakteri usus > E.coliMembentuk massa fesesMendorong sisa makanan hasil pencernaan (feses) keluar dari tubuh (defekasi)Motilitas di usus besar Pergerakan pencampur (Haustrasi) : kontraksi gabungan otot polos dan longitudinal menonjol keluar menjadi seperti kantong.Pergerakan pendorong "Mass Movement : kontraksi usus besar mendorong. Sekresi dan absorpsi di usus besarSekresi Usus Besar

Sekresi kolon: larutan mukus alkalis (HCO3-) yang fungsinya adalah melindungi mukosa usus besar dari cedera kimiawi dan mekanis, juga menghasilkan pelumasan untuk memudahkan feses lewat.

Absorpsi Usus Besar

menyerap sebagian besar garam dan air. Natrium zat yang paling aktif diabsorpsi dan, Klorida diabsorpsi secara pasif mengikuti penurunan gradien listrik, dan air diabsorpsi secara osmosis.RectumDari bahasa latin regere yang artinya adalah sebuah ruangan yang berawal dari ujung usus besar (setelah kolon sigmoid) dan berakhir di anus.Fungsi = tempat penyimpanan sementara fesesBiasanya rectum kosong karena tinja disimpan di kolon ascendenJika kolon desenden penuh tinja masuk ke dalam rectum rasa ingin BABOrang dewasa dan anak yang lebih tua dapat menahan keinginan ini, tetapi bayi dan anak yang lebih muda mengalami kekurangan dalam pengendalian otot yang penting untuk menunda BAB.AnusSebagian anus terbentuk dari permukaan tubuh (kulit) dan sebagian lainnya dari ususMembuka dan menutupnya anus diatur oleh otot sfingterFeses dibuang dari tubuh melalui proses defekasi (BAB) yang memang merupakan fungsi utama anus

Pankreas

Panjang = 15,24 cm Bentuk = seperti ikan atau tabung, dan memiliki kepala, badan, dan ekorTerletak pada bagian posterior perut dan berhubungan erat dengan duodenum.Kepalanya meluas ke sisi kanan tubuh dan terletak di samping duodenum. Ekor sempit meluas ke kiri, dan tubuh pankreas terletak di antara dua bagian iniMemiliki 2 fungsi utamaMenghasilkan enzim pencernaan serta beberapa hormon penting seperti insulin

Pankreas terdiri dari 2 jaringan dasar :Asini menghasilkan enzim-enzim pencernaan. Dilepaskan kedalam duodenumPulau Pankreas menghasilkan hormon. Dilepaskan kedalam darah

Enzim yang dilepaskan oleh pankreas akan mencerna protein, karbo dan lemak.Enzim proteolitik memecah protein ke dalam bentuk yg dapat digunakan tubuh dan dilepaskan dlm bentuk inaktif,dan hanya akan aktif bila telah mencapai saluran pencernaanPankreas melepas sodium bikarbonat, yang berfungsi melindungi duodenum dengan cara menetralkan asam lambungHatiOrgan terbesar dalam bmFungsi : metabolisme, penyimanan glikogen, sintesis protein plasma, penetralan obat.Zat-zat gizi dari makan diserap kedalam dinding usus yang kaya akan kapiler. Kapiler ini mengalirkan darah ke dalam vena yang bergabung dengan vena yg lebih besar dan akhirnya masuk kedalam hati sebagai vena porta Vena porta terbagi menjadi pembuluh-pembuluh kecil didlm hati, dimana darah yang msk akan diolah. Setelah darah diperkaya dengan zat-zat gizi, darah dialirkan ke sirkulasi umum.Kantung Empedu

Adalah organ berbentuk buah pir. Dapat menyimpan 50 ml empeduPanjang = 7-10 cmWarna = hijau gelapTerhubung dengan hati dan duodenum melalui sal. Empedu

Fungsi : Membantu pencernaan dan penyerapan lemakBerperan dalam pembuangan limbah tertentu dari tubuh (terutama HB) yg berasal dari penghancuran sel darah merah dan kelebihan kolesterolHISTOLOGI SISTEM PENCERNAAN4 Lapisan Dasar Saluran CernaLapisan MukosaLapisan Sub-mukosaLapisan MuskularisLapisan SerosaTractus DigestivusCavum OrisOropharynxOesophagusGasterDuodenumJejenumIleum CaecumColonRectumCanalis AnalisAnusCAVUM ORIS

OESOPHAGUS

OESOPHAGUS

GASTER

GASTER

DUODENUM

JEJENUM

ILEUM

APPENDIX VERMIFORMIS

COLON

RECTUM

ORGANA DIGESTIVE ACCESSORIAEOrgana Digestive AccesoriaeGlandula SalivatoriaeHeparVesica felleaPancreasGLANDULA SALIVATORIAE

HEPAR

VESICA FELLEA

PANKREAS

Biokimia pencernaanMulut Liur Mengandung 99,5% H2O dan 0,5% elektrolit dan protein. Konsentrasi NaCl (garam) liur hanya sepertujuh dari konsentrasinya di plasma, yang penting dalam memberi sensasi rasa asin. Protein liur yang terpenting adalah amilase, mukus, dan lisozim.

Mulut Fungsi liur:Liur memulai pencernaan karbohidrat di mulut melalui kerja amilase liur, suatu enzim yang menguraikan polisakarida menjadi maltosa.Liur mempermudah proses menelan dengan membasahi partikel makanan sehingga partikel-partikel tersebut menyatu.Mulut Fungsi liurLiur memiliki sifat anti bakteri melalui efek rangkap. Pertama dengan lisozim, kedua dengan membilas bahan yang mungkin berfungsi sebagai sumber makanan bakteri.Liur kaya akan bikarbonat Lambung Getah lambungHasil sekresi lambung dikenal dengan istilah getah lambung. Getah lambung mengandung 0,2-0,5% HCl dengan pH sekitae 1,0. getah lambung terdiri atas air sekitar 97-99%. Sisanya terdiri atas musin (lendir) serta garam anorganik, enzim pencernaan (pepsin serta rennin) dan lipase.

Asam hidroklorida mengaktifkan pepsinogenSel parietal secara aktif mensekresikan HCL ke dalam lumen foveola gastrica, yang selanjutnya menyalurkan bahan ini ke lumen lambung. Akibat sekresi HCL ini, pH isi lumen turun hingga serendah 2. Ion hidrogen dan ion klorida secara aktif dipindahkan oleh pompa berbeda di membran plasma sel parietal.Fungsi HClMengaktifkan prekursor enzim pepsinogen menjadi enzim aktif, pepsinMembantu memecahkan jaringan ikat dan serat ototMenyebabkan denaturasi proteinMematikan sebagian besar mikroorganisme yang tertelan bersama makananPepsinPepsin sumbernya dari chief cell lambung. Tempat kerjanya di antrum lambung. Kerja enzim ini menghidrolisis protein menjadi fragmen peptidaUsus HalusDi permukaan luminal sel-sel epitel usus halus terdapat tonjolan-tonjolan khusus seperti rambut, mikrovilus, yang membentuk brush border. Membran plasma brush border mengandung tiga kategori enzim yang melekat ke membran, yaitu:Usus HalusEnterokinaseDisakaridase (maltase, sukrase, dan laktase)Aminopeptidase

DEFINISI DAN ETIOLOGI GASTRITISDEFINISI GASTRITISGastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub-mukosa lambung dengan ditemukannya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut. (Lindseth, 2005)

Gastritis adalah suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus, atau lokalETIOLOGI GASTRITISPola makanFrekuensi makanJenis makananPorsi makanObat Anti Inflamasi Non-SteroidRokokStressAlkoholInfeksi bakteri

POLA MAKAN(HIDDEN SLIDE)1.Frekuensi MakanFrekuensi makan adalah jumlah makan dalam sehari-hari baik kualitatif dan kuantitatif. Secara alamiah makanan diolah dalam tubuh melalui alat-alat pencernaan mulai dari mulut sampai usus halus. Lama makanan dalam lambung tergantung sifat dan jenis makanan. Jika rata-rata, umumnya lambung kosong antara 3-4 jam. Maka jadwal makan ini pun menyesuaikan dengan kosongnya lambung.Secara alami lambung akan terus memproduksi asam lambung setiap waktu dalam jumlah yang kecil, setelah 4-6 jam sesudah makan biasanya kadar glukosa dalam darah telah banyak terserap dan terpakai sehingga tubuh akan merasakan lapar dan pada saat itu jumlah asam lambung terstimulasi. Bila seseorang telat makan sampai 2-3 jam, maka asam lambung yang diproduksi semakin banyak dan berlebih sehingga dapat mengiritasi mukosa lambung serta menimbulkan rasa nyeri di seitar epigastrium(Baliwati, 2004).Kebiasaan makan tidak teraturiniakan membuat lambung sulit untuk beradaptasi. Jika halituberlangsung lama, produksi asam lambung akan berlebihan sehingga dapat mengiritasi dinding mukosa pada lambung dan dapat berlanjut menjadi tukak peptik. Hal tersebut dapat menyebabkan rasa perih dan mual. Gejala tersebut bisa naik ke kerongkongan yang menimbulkan rasa panas terbakar (Nadesul,2005). Produksi asam lambung diantaranya dipengaruhi oleh pengaturan sefalik, yaitu pengaturan oleh otak. Adanya makanan dalam mulut secara refleks akan merangsang sekresi asam lambung. Pada manusia, melihat dan memikirkan makanan dapat merangsang sekresi asam lambung (Ganong 2001).2.Jenis MakananJenis makanan adalah variasi bahan makanan yang kalau dimakan, dicerna, dan diserap akan menghasilkan paling sedikit susunan menu sehat dan seimbang. Menyediakan variasi makananbergantung pada orangnya, makanan tertentu dapat menyebabkan gangguan pencernaan, seperti halnya makanan pedas (Okviani, 2011).Mengkonsumsimakanan pedas secara berlebihan akan merangsang sistem pencernaan, terutama lambung dan ususuntuk berkontraksi. Hal ini akan mengakibatkan rasa panas dan nyeri diuluhati yang disertai dengan mual dan muntah. Gejala tersebut membuat penderita makin berkurang nafsu makannya. Bila kebiasaan mengkonsumsi makanan pedaslebih dari satu kalidalamseminggu selama minimal 6 bulan dibiarkan terus-menerus dapat menyebabkan iritasi pada lambung yang disebut dengan gastritis(Okviani, 2011).3.Porsi MakanPorsi atau jumlah merupakan suatu ukuran maupun takaran makanan yang dikonsumsi pada tiap kali makan.Setiap orang harus makan makanan dalam jumlah benar sebagai bahan bakar untuk semua kebutuhan tubuh. Jika konsumsi makanan berlebihan, kelebihannya akan disimpan di dalam tubuh dan menyebabkan obesitas (kegemukan). Selain itu,Makanan dalam porsi besar dapat menyebabkan refluks isi lambung,yangpada akhirnyamembuatkekuatan dinding lambung menurun.Kondisi seperti inidapatmenimbulkanperadangan atauluka pada lambung(Baliwati, 2004).

OBAT ANTI INFLAMASI NON-STEROID(HIDDEN)Obat AINS adalah salah satu golongan obat besar yang secara kimia heterogen menghambat aktivitas siklooksigenase, menyebabkan penurunan sintesis prostaglandin dan prekursor tromboksan dari asam arakhidonat.Siklooksigenasemerupakan enzim yang penting untuk pembentukkan prostaglandin dari asam arakhidonat. Prostaglandin mukosa merupakan salah satu faktor defensive mukosa lambung yang amat penting, selain menghambat produksi prostaglandin mukosa, aspirin dan obat antiinflamasi nonsteriod tertentu dapat merusak mukosa secara topikal, kerusakan topikal terjadi karena kandungan asam dalam obat tersebut bersifat korosif sehingga dapat merusak sel-sel epitel mukosa. Pemberian aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung,sehingga kemampuan faktor defensif terganggu. Jika pemakaian obat-obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau berlebihan dapat mengakibatkangastritisdanulkus peptikum. Pemakaian setiap hari selama minimal 3 bulan dapat menyebabkan gastritis(Rosniyanti, 2010).ROKOK (HIDDEN)Efek rokok pada saluran gastrointdstinal antara lain melemahkan katup esofagus dan pilorus, meningkatkan refluks, mengubah kondisi alami dalam lambung, menghambat sekresi bikarbonat pankreas, mempercepat pengosongan cairan lambung, dan menurunkan pH duodenum. Sekresi asam lambung meningkat sebagai respon atas sekresi gastrin atau asetilkolin. Selain itu, rokok juga mempengaruhi kemampuan cimetidine (obat penghambat asam lambung) dan obat-obatan lainnya dalam menurunkan asam lambung pada malam hari, dimana hal tersebut memegang peranan penting dalam prosestimbulnyaperadangan pada mukosa lambung. Rokok dapat mengganggu faktor defensif lambung (menurunkan sekresi bikarbonat dan aliran darah di mukosa), memperburuk peradangan, dan berkaitan erat dengan komplikasi tambahan karena infeksiH. pylori.Merokok juga dapat menghambat penyembuhan spontan dan meningkatkan risiko kekambuhan tukak peptik(Beyer,2004).Kebiasaan merokok menambah sekresi asam lambung, yang mengakibatkan bagi perokok menderita penyakit lambung (gastritis) sampai tukak lambung. Penyembuhan berbagai penyakit di saluran cerna juga lebih sulit selama orang tersebut tidak berhenti merokok (Departemen Kesehatan RI, 2001).

STRESS (HIDDEN)1.Stress PsikisProduksi asam lambung akan meningkat pada keadaan stress,misalnya padabeban kerja berat, panik dan tergesa-gesa. Kadar asam lambung yang meningkat dapat mengiritasi mukosa lambungdan jika hal ini dibiarkan,lama-kelamaan dapat menyebabkan terjadinya gastritis. Bagi sebagian orang, keadaan stres umumnya tidak dapat dihindari. Oleh karena itu, maka kuncinya adalah mengendalikannya secara efektif dengan cara dietsesuai dengan kebutuhan nutrisi, istirahat cukup, olah raga teratur dan relaksasi yang cukup(Friscaan, 2010).2.Stress FisikStress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar, refluks empedu atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan jugaulkusserta pendarahan pada lambung.Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis danulkus peptik. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya sementara, tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung(Anonim, 2010).

ALKOHOL (HIDDEN)Alkohol sangat berperangaruh terhadap makhluk hidup, terutama dengan kemampuannya sebagai pelarut lipida. Kemampuannya melarutkan lipida yang terdapat dalam membran sel memungkinkannya cepat masuk ke dalam sel-sel dan menghancurkan struktur sel tersebut. Oleh karena itu alkohol dianggap toksik atau racun. Alkohol yang terdapat dalam minuman seperti bir, anggur, dan minuman keras lainnya terdapat dalam bentuk etil alkohol atau etanol (Almatsier,2002).Organ tubuh yang berperan besar dalam metabolisme alkohol adalah lambung dan hati, oleh karena itu efek dari kebiasaan mengkonsumsi alkohol dalam jangka panjang tidak hanya berupa kerusakan hati atau sirosis, tetapi juga kerusakan lambung. Dalam jumlah sedikit, alkohol merangsang produksi asam lambung berlebih, nafsu makan berkurang, dan mual, sedangkan dalam jumlah banyak, alkohol dapat mengiritasi mukosa lambung dan duodenum. Konsumsi alkohol berlebihan dapat merusak mukosa lambung

INFEKSI BAKTERI(HIDDEN)Helicobacter pyloriadalah kuman Gram negatif, basil yang berbentuk kurva dan batang.Helicobacter pyloriadalah suatu bakteri yang menyebabkan peradangan lapisan lambung yang kronis (gastritis) pada manusia.Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteriHelicobacter pyloriyang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. InfeksiHelicobacter pylorisering terjadi pada masa kanak-kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. InfeksiHelicobacter pyloriini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinyaulkus peptikumdan penyebab tersering terjadinyagastritis(Prince, 2005).KLASIFIKASI GASTRITISGASTRITIS AKUTDisebabkan karena mencerna asam atau alkali kuat yang menyebabkan mukosa menjadi gangren atau perforasi Gastritis akut dibagi menjadi 2 yaitu:- Gastritis Eksogen Akut ( disebabkan faktor dari luar seperti alkohol ,merokok, kafein,obat analgetik,obat anti inflamasi,dll)-Gastritis Endogen Akut ( Gastritis yang disebabkan oleh kelainan dalam tubuh)GASTRITIS KRONIKInflamasi lambung yang lama dan dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari lambung atau oleh bakteri Helicobacter pylory (H. Pylori)Gastritis kronik dikelompokkan menjadi 2 tipe:-tipe A gastritis Autoimun akibat perubahan sel parietal yang manimbulkan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa. Penurunan sekresi antibodi mempengaruhi produksi antibodi dan anemia pernisiosa pada fundus atau korpus berkembang- tipe B lebih umum terjadi karena berkaitan dengan infeksi Helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus pada lambung GEJALA UMUM GASTRITISNyeri Ulu HatiAnoreksiaMual Muntah KembungMelena Hematemesis Cepat kenyang

GEJALA GASTRITIS AKUTNyeri epigastrium adanya peradangan pada mukosa lambungMual,kembung,muntah adanya regenerasi mukosa lambung sehingga terjadi peningkatan asam lambung Perdarahan berupa hematemesis dan melena yang disusul dengan tanda anemia pasca perdarahanGEJALA GASTRITIS KRONIS Umumnya tidak mempunyai keluhan, hanya sebagian kecil mengeluh :Nyeri ulu hatiAnoreksiaMual Pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainanDefisiensi vit. B12

NYERI PERUT

NYERI PERUT (lanjutan)

MUAL

MUAL (lanjutan)

MUNTAH

MUNTAH (lanjutan)

PATOFISIOLOGI GASTRITIS

Patofisiologi gastritis akibat penggunaan obat NSAID

Patofisiologi Gastritis akibat infeksi H.pylory

Tata Laksana NON MEDIKAMENTOSAHindari makanan/minuman yang menjadi pencetus (Pedas,Asam,Tinggi Lemak,mengandung Gas,Kopi,Alkohol,dll)Bila habis muntah hebat,jangan makan dahuluMakan teratur,tidak berlebihan (porsi kecil tapi sering) dan memperhatikan kebersihan makanan yang dikonsumsiHindari stressOlahragaMenjaga kebersihan diriBila ada mematemesis-melena disarankan berpuasaTerapi Medikamentosa ANTACIDA : Penetralisir faktor asam sesaat, penurun nyeri sesaatPaling umum digunakan dan murahBentuk tablet/gelDosis : 15-30cc 3-4 kali sehari dikonsumsi 1 jam sesudah makanSitoprotektor : sukralfat, teprenon, rebamipid Mucopromotormeningkatkan prostaglandinmeningkatkan aliran darah mukosa

114Penghambat pompa proton / proton pump inhibitor (PPI): menghambat produksi asam lambung Paling efektif dan superior dalam menghambat produksi asam lambungomeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol, esomeprazolMahalProkinetik (anti mual-muntah): dimenhidrinat, metoklopramid, domperidon, cisapride, ondansetronAntagonis reseptor dopamin 2 dan reseptor serotoninUntuk tipe dismotilitas efektif dibanding plasebo Tranguilizer antianxietas : antidepresanBila ada faktor psikik

115Antibiotik: bila terbukti terlibatnya H.pylori (+)Amoxicillin, claritromisin, tetrasiklin, metronidazol, bismuthPenyekat H2 reseptor: penurun sekresi asam lambungTelah umum juga dikonsumsiGenerik : cimetidin, ranitidin, famotidin cimetidin: dosis 2x (200-400mg) tiap hari pagi dan malam atau 800 mg malam hari ranitidin: dosis 2x (150-300mg) tiap hari pagi dan malam atau 300-600 mg malam harifamotidin: dosis 200 mg tiap hari

116