124932031 intoxicaciones agudas por drogas 130620130955 phpapp01

Intoxicaciones agudas por Drogas

Dra Ana Irina Padrón García

Esp. MGI;Esp.Psiquiatría Rancet Martinez Chong

Esp. MGI , Msc.Toxicologia Clínica.

MINSAP-CUBA.

CONCEPTO

Intoxicación:

Se denomina intoxicación a los cambios conductuales o

comportamentales, clínicamente significativos que se

presentan tras el consumo.

Aparición de efectos nocivos tras la exposición a

sustancias químicas (DSM) .

La intoxicación aguda (CIE10) se trata de un estado

transitorio consecutivo a la ingestión o asimilación de

sustancias psicotrópicas o de alcohol que produce

alteraciones del nivel de conciencia , de la cognición, de

la percepción , del estado afectivo, del comportamiento o

de otras funciones y respuestas fisiológicas o

psicológicas .

Intoxicación aguda

Pautas para el diagnóstico (CIE10):

La intoxicación aguda suele tener relación estrecha con la dosis

de la sustancia , aunque hay excepciones en individuos con cierta

patología orgánica subyacente .

Es un fenómeno es un fenómeno transitorio .

La intensidad de la intoxicación disminuye con el tiempo , y sus

efectos desaparecen si no se repite el consumo de la sustancia .

La recuperación es completa excepto cuando el tejido cerebral

está dañado o surge alguna otra complicación.

Los síntomas de la intoxicación no tienen porque reflejar siempre

la acción primaria de la sustancia .

Incluye : Embriaguez aguda del alcoholismo.

Mal viaje (debido a drogas alucinógenas)

Embriaguez sin especificación.

Intoxicación aguda por drogas

Los tóxicos responsables más comunes son las drogas de abuso (37%), el alcohol (25%) y los medicamentos, de los cuales destacan los tranquilizantes menores (25%) y los analgésicos (9%). De un 4 a un 15% requieren ingreso en UCI, y su mortalidad está en torno al 1%. El 30% de los ingresos psiquiátricos son intentos de suicidio con medicamentos


Las drogas ilegales son aquellas sustancias usadas

para lograr efectos sedantes, estimulantes o

alucinógeno cuyo comercio está prohibido o

restringido para uso terapéutico y que se venden de

forma clandestina.

Dentro de estas drogas están la cocaína, opioides,

cannabis, alucinógenos, anfetaminas y drogas de

diseño .

Clasificación de las drogas según los

efectos que producen a nivel del sistema

nervioso central

• Depresoras

• Estimulantes

• Alucinógenas o perturbadoras



nervioso central

Depresoras: Inhiben el funcionamiento del SNC,

enlenteciendo la actividad nerviosa y el ritmo de las

funciones corporales .Entre los efectos que

producen se encuentran relajación, sedación,

somnolencia, sueño, analgesia e incluso el coma.

• Drogas depresoras: alcohol, opiáceos (heroína y

morfina), hipnosedantes (benzodiacepinas,

barbitúricos, carbamatos y el clometiazol), cannabis,

inhalantes.



nervioso central

Estimulantes : Producen activación general del SNC, dando lugar a un incremento de las funciones corporales .Se establece una distinción entre estimulantes mayores (como la cocaína o anfetaminas) y menores (nicotina o las xantinas, cafeína, teína, teobromina).

• Drogas estimulantes: cocaína, anfetaminas, nicotina, xantinas (cafeína, teína).



nervioso central

Alucinógenas : También conocidas como

perturbadores. Producen un estado de conciencia

alterado, deforman la percepción y evocan

imágenes sensoriales sin entrada sensorial .

Drogas alucinógenas: LSD, campanillas, hongos

mágicos con psilocibina, dmt, hayahuaca peyote,

alucinógenos sintéticos (MDA, MDMA).

Tratamiento de Desintoxicación

Libera al paciente de la dependencia física y

previene o controla el síndrome de abstinencia

(primeros 21 días).

Puede ser ambulatoria u hospitalaria según la

gravedad de cada caso.

Se utilizan medicamentos, psicoterapia de apoyo y

recursos de medicina natural y tradicional.


MANEJO EN URGENCIAS INTOXICACIÓN POR DROGAS ILEGALES

1. Soporte vital y monitorización. Importante control térmico (Tª central).

2. Si ingesta oral valorar lavado gástrico (si menos de 2 horas de la ingesta) y administración de carbón activado (1gr/Kg.).

3. Ingreso en UCIP: intoxicación moderada o grave, complicaciones isquémicas, portador de bolsa de drogas

4. Pruebas complementarias si toxicidad moderada-severa o historia poco clara: hemograma, glucemia, función renal, EAB, iones, orina, RX tórax, ECG, tóxicos en orina. Si dolor torácico: valorar encimas cardiacas. TAC craneal si cefalea persistente, convulsiones prolongadas o focalidad neurológica.

5. Sueroterapia intravenosa: para evitar la rabdomiolisis.


6. Naloxona: si sospecha de intoxicación por opioides. Dosis: 0,1 mg/ Kg. dosis iv (máximo 2 mg/dosis). Repetir hasta conseguir efecto o dosis administrada de 8-10 mg. Propoxifeno y pentazocina a veces requieren altas dosis y perfusión (0,04-0,16 mg/Kg./hora, máximo 0,4 mg/h) tras bolo inicial. Cautela en adolescentes adictos y embarazadas por riesgo de síndrome de abstinencia grave y pérdida fetal (inicio a 0,4 mg/dosis e ir incrementando de 0,1 en 0,1mg/dosis).

7. Tratamiento sintomático:

• Hipoglucemia: administración de glucosa iv.

• Hipertermia: medidas físicas de enfriamiento. Si no respuesta usar benzodiacepinas (BZD) como el diacepam a 0,2-0,5 mg/ Kg. /dosis iv máximo 10 mg/dosis. Usar dantroleno (2,5-4 mg/Kg./dosis hasta dosis acumulada de 10 mg/Kg.) o relajante muscular mas ventilación mecánica si no respuesta a BZD.


• Agitación: ambiente tranquilo. Si severa usar BZD.

• Psicosis: Clorpromacina 0,5 mg/Kg. iv o im. o haloperidol (niños 3 a 12 años 0,05 mg/Kg./dosis, en > 12 años 2,5-5 mg iv o im.).

• Hipertensión arterial: Leve: BZD, Moderada: nifedipina (0,25-0,5 mg/Kg./6-8 h sl, vo), Grave: labetalol (0,2-2 mg/Kg. iv, repetir cada 5-10 min., máx. 300 mg), nitroglicerina (0,5-10 mcg/Kg./min. en perfusión), Nitroprusiato (0,5-8 mcg/Kg./min.) o Fentolamina (0,05- 0,2 mg/Kg./dosis iv cada 5 min. hasta control).


Evitar beta bloqueantes puros.

• Hipotensión arterial: expansión con volumen y si no respuesta usar inotrópicos (dopamina, adrenalina en perfusión continua).

• Arritmias: antiarrítmicos (betabloqueantes asociados a fentolamina).

• Infarto miocardio: oxígeno, nitroglicerina, AAS y opioides.

• Convulsiones: BZD (diacepam, clonacepam). Si por opioides 1º naloxona.

• Rabdomiolisis: Sondaje vesical, fluidoterapia, alcalinización orina (bicarbonato sódico 1-2 meq/Kg. iv), furosemida (1-2 mg/Kg./dosis c/6h iv), manitol (0,5-1 gr./Kg. iv inicial, y posteriormente 0,25- 0,5 gr./Kg. c/6h).

Tira de orina (mioglobina y creatinquinasa).

• Edema agudo pulmón: O2 y/o BIPAP si consciente y ventilación mecánica si inconsciente.

Intoxicaciones agudas por

Drogas Depresoras (OPIOIDES)

NARCÓTICOS OPIOIDES

Sustancias derivadas de la planta amapola del opio (papaver somniferum).

Incluyen 20 alcaloides naturales de la amapola del opio y derivados sintéticos y semisintéticos.

Utilizadas durante siglos en medicina por sus efectos analgésicos antitusivos y somníferos y como droga por sus efectos sedantes y euforizantes

El opiáceo más consumido es la heroína clandestina .

Amapola (Papaverum somniferum).



Derivados naturales

• Opio, morfina, codeína, tebaína, papaverina,

narceína, noscapina, entre otros.

Derivados semisintéticos

• Heroína, dehidromorfina, dehidromorfinona,

dehidrocodeinona, dehidroxicodeinona.

Derivados sintéticos

• Alfentanilo, alfaprodine, difenoxilato (reacec),

fentanilo, loperamida, meperidina, dextromoramida

(palfium), metadona, propoxifeno, pentazocina,

naloxona y nalorfina.



OPIO: producto natural que se

extrae de la planta Papaver

Somniferum

HEROÍNA : polvo que varía de

blanco y blanco marfil a gris apagado,

gris pardusco, castaño o marrón. Se

fuma, se toma, se inhala o se inyecta

por vía subcutánea, intravenosa o

intramuscular



Metadona MORFINA : Producto químico

(presentación en polvo, se puede

encontrar en forma de pequeños

bloque, cápsulas, pastillas

y preparados inyectables)



Vías de consumo:

• Endovenosa (más frecuente)

• Fumada (envuelta en papel de aluminio)

• Esnifada

• Rectal

• Aplicada directamente en los genitales

• Aplicada directamente en las encías

• Sublingual

• Subcutánea (novatos)

• Intramuscular (veteranos)



Farmacocinética :

• Absorción rápida. Metabolismo hepático y excreción

por orina de forma inactiva. Efecto máximo a los 10

min vía iv, a los 30 min vía im y a los 90 min vía oral.

• El propoxifeno y la buprenorfina se depositan en

tejidos y tienen vida media más larga.

• La codeína produce síntomas a dosis de 1 mg/kg y

parada respiratoria a dosis de 5 mg/kg; el

dextrometorfano produce síntomas a dosis de 10

mg/kg.



Intoxicación aguda (sobredosis ) por opiáceos:

Lo más frecuente es la sobredosis de heroína

intravenosa, que puede deberse a un intento suicida o

una sobredosis accidental (por consumo de drogas de

mayor pureza de la habitual o por cese temporal del

consumo y disminución de la tolerancia adquirida ).



CLÍNICA:

• Producen el síndrome opiáceo narcótico.

• La intoxicación aguda da lugar a:

Triada clínica clásica : depresión respiratoria,

depresión del SNC (coma) y miosis.

SNC:

– Depresión: desde la somnolencia hasta el coma profundo.

– Convulsiones: la meperidina y propoxifeno pueden causarlas.

Miosis : excepto meperidina y dextrometorfano que producen midriasis, o si hay anoxia .



CLÍNICA:

Respiratorio:

– Respiración anormal, bradipnea.(hipopnea con posible progresión hasta la cianosis , con parada respiratoria y muerte)

– Edema pulmonar no cardiogénico: ocurre en casi el 50% de los pacientes con sobredosis de heroína, es de alta mortalidad. Asocia broncoespasmo, crepitantes e infiltrados alveolares bilaterales en la Rx. de tórax.

Cardiovasculares:

– Hipotensión, bradicardia. (codeína ,propoxifeno, meperidina)

– El propoxifeno puede producir alteraciones de la conducción del ritmo cardiaco por bloqueo de los canales de sodio con buena respuesta a bicarbonato sódico.

Otros síntomas: nauseas, vómitos, disminución de la motilidad gastrointestinal, retención urinaria, hipoglucemia, hipotermia, rabdomiolisis



DIAGNÓSTICO INTOXICACIÓN/SOBREDOSIS :

• Alteración del nivel de conciencia más uno de los siguientes: FR < 12 rpm.

• Pupilas mióticas

• Evidencia circunstancial o historia de abuso.

• Los opiáceos pueden detectarse en orina (Detección en test de orina).

• Recientemente se ha añadido la posibilidad de detectarlos en pelo y sudor, etc.

Muy Importante:

Relación entre pupilas y tóxicos :

•Pupilas midriáticas . Intoxicación por cocaína o abstinencia

de heroína.

•Pupilas mióticas : Intoxicación por opiáceos o abstinencia de

cocaína .



TRATAMIENTO :

• El tratamiento es la reversión con naloxona y la observación durante 12-24 h.

• La intoxicación aguda por opiáceos se trata con naloxona, junto a ventilación con mascarilla y en ocasiones flumacenilo (el 80% de los heroinómanos son politoxicómanos).

• Consiste en mantener las constantes vitales (mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea y medidas de soporte ventilatorio y circulatorio).



• Antídoto de elección: NALOXONA (antagonista puro de vida

media corta i.v. o s.c , que revierte de forma específica la depresión respiratoria y del sistema nervioso central , así como la hipotensión), la cual desencadenará un síndrome de abstinencia agudo : Dosis 0,1 mg/Kg. dosis iv (máximo 2 mg /dosis). Repetir dosis hasta conseguir efecto o dosis total administrada de 8-10 mg.

El uso del antagonista debe de ser evitado en la medida de lo posible. Sólo debe de usarse en caso de severa depresión respiratoria y a las mínimas dosis que produzcan reversión de los efectos deletéreos.

Por tanto, la dosis administrada de naloxona debe de individualizarse en función del conocimiento que se tenga de la existencia de una dependencia previa o no.



• El propoxifeno , la buprenorfina y la pentazocina pueden

requerir altas dosis de naloxona y perfusión (0,04-0,16 mg/Kg./hora, máximo 0.4 mg/h) tras bolo inicial. En caso de que tomara buprenorfina (agonista parcial de muy alta afinidad , pero moderada actividad ) debe darse analéptico o estimulante respiratorio ( doxapram , dimeflina ) , pues la naloxonoa por si sola no es capaz de desplazarla del receptor .

• En adolescentes adictos y embarazadas, el uso de naloxona será más cauteloso por riesgo de síndrome de abstinencia grave y pérdida fetal (inicio a 0.4 mg/dosis e ir incrementando de 0.1 en 0,1 mg/dosis). La vida media de la naloxona es de 30 a 100 minutos pudiendo reaparecer los síntomas, por lo que se deberá ingresar y monitorizar al niño.

• Tratamiento sintomático : ver tratamiento general de la intoxicación por drogas ilegales.



Tratamiento antidótico:

Naloxona: (ámp. de 0,4 mg en 1 ml)

• Dosis de inicio en el niño: 0,01 mg / Kg. de peso

cada 2 – 3 minutos.

Dosis máxima es 2 mg.

• Dosis de inicio en el adulto: 0,4 a 2,4 mg cada 2 –

3 minutos.

Dosis máxima es 10 mg.



Mantenimiento: Infusión de 0,4 a 1 mg/hora.

* Importante: Si llegamos a los 10 mg en el adulto y 2 mg en el niño sin respuesta favorable, se debe pensar que la intoxicación no es por opiáceos, o es multifactorial y el opiáceo no juega el papel fundamental.

Nalorfina: (ámp. de 10 mg en 1 ml)

• Dosis: 1 ámp. cada 5 minutos endovenoso.

• Dosis máxima de 40 mg.

* Importante: Para su uso, el paciente debe estar intubado, ya que este fármaco es un agonista antagonista y provoca depresión respiratoria.



En los casos de body packers (mulas

transportadoras), la administración de dosis

repetidas de carbón activado y catártico es una

indicación precisa.

Cuando hay oclusión intestinal, el tratamiento es

quirúrgico y requiere siempre de ingreso en Unidad

de Cuidados Intensivos.


Drogas Depresoras (CANNABIS) CANNABIS SATIVA O MARIHUANA:

• Sustancia obtenida de la planta Cannabis sativa cuyo principio

psicoactivo más importante es el delta-9 tetrahidrocannabinol (9-

THC).Pureza del 1 al 15% de 9 – THC.

• Se conocen más de 100 especies de Cannabis sativa.

• Se han descrito más de cuatrocientos compuestos químicos en dicha

planta ,de los cuales unos sesenta pertenecen al grupo de los

cannabinoides.


Drogas Depresoras (CANNABIS ) FORMAS DE USO:

• La forma de consumo más popular es el Hachís (exudado resinoso

de la planta que se consume desecho al calor y mezclado con tabaco

rubio con un 5% de pureza).

Droga seca

ACEITE DE HACHÍS

RESINA O HACHÍS


Drogas Depresoras(CANNABIS )

Farmacocinética:

• Inicio de síntomas: 10 minutos si inhalada y

20-60 min si vía oral.

• Duración: 3 horas si inhalada y 6 horas si vía

oral. Efectos dosis dependientes.


Drogas Depresoras (CANNABIS )

CLÍNICA:

• A pesar de la alta prevalencia del consumo son escasas las consultas a urgencias por intoxicaciones agudas y suelen ser por reacciones de ansiedad, pánico con despersonalización grave (frecuente) o psicosis tóxicas con ideación paranoide (raro) , las cuales se pueden aparecer en personas predispuestas .

• La sobredosis de cannabis no es mortal, cuando el consumo es exclusivo de esta sustancia. Su aparición es rara y es indistinguible de los cuadros confusionales de otras etiologías, el curso es autolimitado y suele aparecer tras el consumo de grandes cantidades o en el contexto de policonsumo o en consumidores noveles.



• La intoxicación por cannabis se inicia con una

sensación de bienestar, es máxima a los 10-30 minutos, cuando los niveles plasmáticos son mayores. Los efectos suelen durar dos-cuatro horas, la afectación conductual y psicomotora puede prolongarse durante horas, especialmente si la administración se realiza por vía oral.

• Induce un estado de relajación y euforia suave, con aumento de la sociabilidad y disminución de la capacidad de abstracción y de concentración.



• Los efectos cognitivos agudos afectan a todas las áreas del aprendizaje excepto a la abstracción y vocabulario.

• Son frecuentes las alteraciones perceptivas. Percepción temporoespacial alterada . Produce ralentización del paso del tiempo y una alteración de la percepción de la velocidad y de la precisión con el riesgo que esto conlleva para la conducción de vehículos a motor.

• Puede aparecer delirium después de la ingesta de elevadas cantidades de cannabis. Se caracteriza por alteración de la conciencia, confusión, puede asociarse comportamiento violento con alucinaciones auditivas o visuales.



EFECTOS FÍSICOS:

• Los efectos físicos inmediatos son la hiperemia conjuntival con taquicardia y efectos anticolinérgicos (sequedad de boca).

• Respiratorio: broncodilatación.

• Cardiovascular: incremento de la frecuencia cardiaca y del gasto cardiaco sin aumento de la TA (en niños es más frecuente la bradicardia y la hipotensión), puede desencadenar una angina en personas con insuficiencia coronaria .

• Ocular: inyección conjuntival (típico), disminución de la presión intraocular y en ocasiones visión amarillenta o centelleo de colores.

• Otros: náuseas, vómitos , hipotermia e hipoglucemia (más frecuente en niños), rinitis, faringitis, retención urinaria .


Drogas Depresoras (CANNABIS)

SÍNTOMAS SEGÚN GRADO DE INTOXICACIÓN:

• Intoxicación leve: sensación de extrañeza y

somnolencia.

• Intoxicación moderada: euforia, risa fácil,

despersonalización y alteración en la percepción del

tiempo.

• Intoxicación grave: crisis de pánico, psicosis,

temblor, ataxia y coma (descartar intoxicación

concomitante por otras sustancias).


Drogas Depresoras (CANNABIS)

DIAGNÓSTICO

Detección en orina del 9-THC de forma cualitativa.

Detección hasta 1 mes después del consumo.

TRATAMIENTO

• Sintomático (ver manejo de la intoxicación por drogas

ilegales).

• No tiene antídoto específico.

• En caso de psicosis descartar intoxicación por fenilciclidina,

anfetaminas o cocaína.

• Se pueden utilizar benzodiazepinas u otros fármacos con

perfil sedativo durante periodos autolimitados de tiempo

para el control de la ansiedad aguda relacionada con la

intoxicación.


Drogas Depresoras ( INHALANTES)

INHALANTES VOLÁTILES:

Los inhalantes son un grupo heterogéneo. Se encuentra en numerosos productos ( incluyen las colas, los disolventes, anestésicos y los aerosoles),fáciles de adquirir de forma legal y que son relativamente baratos .

Son sustancias volátiles de alta solubilidad .

Rápida absorción .

Tiene una importante penetración en el SNC y produce efectos psicotrópicos .

Su consumo produce una intoxicación propia de depresores del SNC. Su consumo crónico produce síntomas y signos cutáneos. Su consumo mantenido se asocia a complicaciones cardiorrespiratorias y neurológicas.



PRODUCTOS QUIMICOS

A. Propelentes Diclorofluoroetano, triclorofluoroetano.

B. Solventes

1. Hidrocarburos aromáticos Benzol, tolueno, xileno, ciclohexano

2. Hidrocarburos halogenados Tetracloruro de Carbono, Tricloroetileno, cloroformo

3. Cetonas Acetona

4. Esteres Acetato de metilo y butilo.

5. Alcoholes Metilico, etílico, isopropilico

6. Otros Nafta, sulfuro de carbono, N hexano, butano, keroseno.

C. Fármacos

1. Anestésicos generales

a. Líquidos volátiles éter, cloroformo, cloruro de etilo.

b. Gases Oxido nitroso, halotano

2. Vasodilatadores Nitritos

1) Gases anestésicos de uso médico éter, cloroformo, halotano, oxido nitroso.

2) Solventes industriales o domésticos

adelgazadores de pinturas o solventes, desengrasantes ,solventes de los pegamentos.

3) Solventes contenidos en artículos de papelería y arte

líquidos correctores o solventes de los plumones.

4) Gases usados en casa o industria

gas de encendedores , sprays de cremas batidas,los usados para limpiar circuitos electrónicos, gases para rellenar refrigeradores.

5) Aerosoles domésticos

para aplicar pinturas, fijadores para el cabello, protectores de tela, etc.

6) Nitritos alifáticos

medicamentos vasodilatadores.3



Nitritos de Amilo, Isopentilo, Butilo e Isobutilo.

Los Nitritos han sido empleados en la

industria para múltiples usos, que van desde

la conservación de alimentos hasta la

fabricación de perfumes

Nitritos Sustancias industriales

Pegamentos,Adhesivos ,Aerosoles-sprays,

Solventes de pinturas, barnices y esmaltes,

Líquidos para limpieza, éter de petróleo; éter

anestésico, combustibles, hidrocarburos

halogenados; Pinturas, Lacas, Disolventes,

Esmaltes, Acetona, Éter, Gasolina, Líquidos

Quitamanchas



LA GRAVEDAD DE LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS

DEPENDERÁ DE:

1. Tiempo de inhalación

2. Solventes utilizados

3. Dosis (frecuencia y cantidad del inhalante)



CLÍNICA:

• Efectos sistémicos:

Inicialmente producen efectos estimulantes sobre el

SNC como son: alegría, excitación, alucinaciones, etc.

Posteriormente o con sobredosis pueden producir

depresión, anestesia, somnolencia, confusión mental,

narcosis y muerte por alteración de los centros

respiratorios y reguladores de la circulación. Algunos

disolventes sensibilizan el músculo cardiaco a la acción

de la adrenalina (fibrilación ventricular) por lo que la

medicación con adrenalina, situaciones de stress etc.

causa la muerte en esta persona.



Complicaciones agudas : Efecto toxico directo del solvente

• Trastornos de conducta Asfixia por las bolsas empleadas Aspiración del contenido gástrico Arritmias: sensibilización del miocardio a las

catecolaminas o efecto arritmogénico directo fibrilación ventricular y bradicardia severa.

Depresión respiratoria, anoxia y signos de estimulación vagal

Síntomas específicos: - Petróleo y derivados: neumonitis química fulminante - Benceno: manifestaciones hematológicas - Gasolina: rabdomiolisis - Tolueno : elevación de la CPK



TRATAMIENTO :

El Tratamiento es sintomático.


Drogas Depresoras (HIPNOSEDANTES)

HIPNOSEDANTES:

• Dentro del grupo de hipnosedantes se pueden incluir las benzodiazepinas, barbitúricos, carbamatos y el clometiazol.

• El consumo de benzodiazepinas es el más común y frecuente.

• Son agonistas del receptor GABA-A.

• Las benzodiazepinas de vida media corta, más potentes, como el alprazolam son las más abusadas.

• Es frecuente el policonsumo.


Drogas Depresoras (HIPNOSEDANTES)

CLÍNICA:

• La intoxicación recuerda a la alcohólica y cursa con

alteraciones cognitivas y motoras, incoordinación

motora, ataxia, lenguaje farfullante, labilidad

emocional y agresividad. Puede llegar a producir

parada cardiorrespiratoria.

TRATAMIENTO:

• Sintomático (ver manejo de la intoxicación por

drogas ilegales).

• Flumacenil.


Drogas Depresoras (KETAMINA)

KETAMINA.

• La ketamina es una arilciclohexilamina.

• Está relacionada químicamente con la fenciclidina o PCP.

• Es un antagonista del receptor N-metil-d -aspartato (NMDA).

• Por su efecto depresor sobre el SNC se utiliza como sustancia anestésica, fundamentalmente en veterinaria.


Drogas Depresoras (KETAMINA) CLÍNICA:

• La intoxicación produce efectos similares a la

intoxicación alcohólica, con alteraciones

sensoperceptivas.

TRATAMIENTO:

• El tratamiento es principalmente sintomático con

vigilancia y soporte vital básico.


Drogas Depresoras ( ALCOHOL)

ALCOHOL.

A pesar de ser una droga legal, el alcohol contribuye a

más muertes en los jóvenes que el conjunto de todas las

drogas ilegales.

El consumo excesivo de etanol es el responsable o

contribuyente de muchos accidentes de tráfico,

accidentes laborales, conductas violentas, suicidios,

accidentes por fuego y ahogamientos.



El etanol interviene en alrededor del 50% de

accidentes con víctimas mortales y, en nuestro

medio, los accidentes son la primera causa de

muerte entre la juventud.

En la población adolescente, a los peligros de la

intoxicación aguda se le añaden la combinación con

otras drogas.

En la mayoría de los códigos, la definición legal de

intoxicación etílica consiste en un nivel de etanol en

sangre de 100 mg /dl (0,1%).



CLÍNICA :

Dependiendo de si se es bebedor habitual o esporádico, se precisan concentraciones sanguíneas diferentes para producir síntomas de intoxicación.

Síntomas que presente un bebedor esporádico según los niveles de etanol (mg./dl):

• Intoxicación legal (50-100 mg/dl): euforia, verborrea, desinhibición e incoordinación.

• Intoxicación leve (100-200 mg. /dl): farfullar de palabras, labilidad emocional, torpeza motora, ataxia, alteración de reflejos, somnolencia y nauseas.



• Intoxicación moderada (200-300 mg. /dl): lenguaje incoherente, agresividad, letargia, estupor y vómitos.

• Intoxicación grave (300-400 mg./dl): depresión del SNC, coma. El coma suele ser profundo sin signos de focalización. Aparecerán hipotermia, midriasis bilateral poco reactiva, hipotonía, abolición de los reflejos osteotendinosos, bradicardia e hipotensión.

• Intoxicación potencialmente letal (>400 mg. /dl): depresión respiratoria, convulsiones, shock y muerte. La muerte puede sobrevenir también por aspiración de un vómito, por coma cetoacidótico, por hipoglucemia y por enfriamiento.



CLÍNICA :

• Intoxicación idiosincrásica (borrachera patológica)

es una grave alteración conductual (violencia

extrema ) con dosis bajas de alcohol , con amnesia

lacunar asociada , es rara sin patología previa del

SNC , suelen ser abstemios , el tratamiento es

sintomático .

• Amnesia lacunar (Black out o parampsesto) .se

olvida más o menos completamente lo sucedido

durante la borrachera.



DIAGNÓSTICOS

• Los antecedentes de ingestión de bebidas alcohólicas y el cuadro clínico son en la mayoría de los casos suficientes para establecer el diagnóstico.

El diagnóstico se basa en una anamnesis que constate la ingestión de bebida alcohólica, la eliminación de otras causas responsables de síntomas similares: hipoglucemia, traumatismo craneoencefálico,

encefalopatía metabólica, infecciones, hipotermia, shock, y de la evolución: regresión de los síntomas a las 3-6 horas siguientes.

En un paciente que parezca desorientado, letárgico o comatoso hay que sospechar un síndrome de sobredosis alcohólica.

.


Drogas Depresoras ( ALCOHOL )

DIAGNÓSTICO

Aunque el peculiar olor a alcohol puede ayudar a

establecer el diagnóstico, se recomienda confirmarlo

mediante un análisis de sangre. Existe una estrecha

correlación entre los resultados obtenidos en suero y

del aliento, por lo que este último es un método fiable

aunque requiere la cooperación del paciente.

El uso de rutina de medir los niveles de etanolemia

en el Servicio de Urgencias es contradictorio, pero se

debería realizar en la evaluación de un paciente con

el nivel de conciencia disminuido.



DIAGNÓSTICO

El tratamiento de los pacientes con intoxicación

aguda con buen nivel de conciencia probablemente

no se verá afectado por el nivel de etanol.

Sin embargo, en los pacientes con alteración

importante del nivel de conciencia será

imprescindible la determinación de etanol en sangre

con el fin de descartar la existencia de otras

etiologías, sobre todo si la concentración de etanol

es baja y no explica la alteración del nivel de

conciencia.



DIAGNÓSTICO TOXICOLÓGICO :

El diagnóstico toxicológico se realiza a través de la determinación de la concentración de etanol en sangre por métodos calorimétricos o cromatografía gaseosa. Las concentraciones en sangre se corresponden aproximadamente con la intensidad del cuadro clínico:

Ligera: Entre 50-150 mg. /dL

Moderada: Entre 150-300 mg. /dL

Grave: Entre 300-500 mg. /dL.

Concentraciones de más de 500mg. /dL, han ocasionado la muerte.

Es importante tener en cuenta las medidas a emplear para tomar la muestra de sangre como son : no limpiar con alcohol la zona de punción y garantizar un buen cierre del tubo donde se deposita la sangre a fin de que no se volatilice.



DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

Intoxicación por Metanol o Etilenglicol

Hematoma subdural, accidente vascular encefálico, sepsis

del SNC.

Hipoglucemias u otras alteraciones metabólicas



LAS INTOXICACIONES ETÍLICAS AGUDAS PUEDEN

PRESENTARSE DE 3 FORMAS:

1. No complicadas (75%)

2. Con agitación psicomotriz (18%)

3. Coma alcohólico (7%).



COMPLICACIONES • Hipoglucemia. • Hipotermia. • Hiponatremia. • Acidosis metabólica. • Neumonía por aspiración de contenido gástrico. • Rabdomiolisis. • Crisis convulsivas. • Arritmias supraventriculares. • Traumatismo craneoencefálico. • Gastritis aguda. • Síndrome de Mallory-Weiss. • Hepatitis alcohólica aguda. • Coma, depresión respiratoria, muerte.



• TRATAMIENTO :

Medidas generales :

Darle calor y controlar sus constantes .

Soporte de las Funciones Vitales (vía aérea despejada, buena oxigenación, evitar broncoaspiración).

Hidratar al paciente con Glucofisiológico. .Administración rápida EV de Dextrosa hipertónica al 50 % 50-100 mL y Tiamina 100 mg EV o IM, seguido de la administración de fluidos, fundamentalmente soluciones glucosadas. Corregir los desequilibrios hidroelectrolíticos y ácido-básicos.

No lavado Gástrico ni carbón activado

En los casos graves con concentraciones sanguíneas superiores a 500 mg/dL o deterioro de la función hepática está indicada la hemodiálisis.



Las BDZs deben evitarse en la intoxicación etílica

aguda, pues favorecen el coma. Si el enfermo se muestra agitado, se tratará con neurolépticos en dosis bajas.

Si tras el episodio de intoxicación aguda el paciente comienza a presentar síntomas graves de abstinencia se debe instaurar una pauta con fármacos hipnosedantes.

La desintoxicación obliga a tratar el síndrome de abstinencia , y para ello se sustituye el alcohol por BDZ (elección) , tiapride o clormetiazol , iniciándose en dosis altas y luego ir disminuyéndolo poco a poco hasta retirarlo .



TRATAMIENTO

Casos leves y sin alteración del nivel de conciencia:

• No será preciso la determinación del nivel de etanol en sangre.

• Toma de constantes (temperatura, tensión arterial, etc.).

• Dextrostix.

• Exploración neurológica básica.

• Observación del paciente con evaluación repetida del nivel de conciencia.

• Colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo.

• Vigilar permeabilidad de la vía aérea.

• Según la gravedad valoraremos realización de analítica (glucemia, iones, gases, etc.) y ECG.



Casos graves y con alteración del nivel de conciencia

• Imprescindible solicitar etanol en sangre.

• Monitorización del paciente con vigilancia de vía aérea, respiración y

hemodinámica.

• Exploración física adecuada para descartar patología acompañante.

• Analítica completa con glucemia, iones, coagulación, gases y tóxicos en

orina.

• ECG.

• Sonda nasogástrica si presenta vómitos.

• Valorar lavado gástrico si la ingesta ha sido masiva y muy reciente

(menos de 30-60 minutos) o si sospechamos una intoxicación mixta.

• Carbón activado: no útil.

• Perfusión con suero glucosalino.




• Descartar, prevenir y tratar complicaciones:

– Hipotermia.

– Hipoglucemia.

– Cetoacidosis alcohólica.

– Neumonía aspirativa.

– Hematoma subdural: pedir TAC si antecedente de TCE, si

empeora o si no mejoría en 3 horas de observación y

tratamiento.

• Si sospecha de otros posibles tóxicos:

– Naloxona.

– Flumazenil.




• Si agitación psicomotriz:

– Clorazepato dipotásico (tranxilium): 100 mg vía oral o 10 mg/min.

IV hasta que se inicie un principio de sedación.

– O Haloperidol 5-10 mg IM ó IV.

– Si agitación importante: haloperidol 5 mg + clorpromacina 25 mg

+ levomepromacina 25 mg, todas juntas por vía IM.

• Si coma, intubación y ventilación mecánica. Descartar

hipoglucemia.

Si sospecha de otros tóxicos: naloxona y flumazenil.

• En caso de intoxicaciones potencialmente letales (etanolemia >

400- 500 mg/dl), considerar hemodiálisis, sobre todo en niños.




• En las intoxicaciones graves se recomienda administrar tiamina

100-200 mg i.m. o IV y posteriormente 100 mg v.o., durante al

menos, tres días.

• Para prevenir la aparición de Síndrome de Wernicke se debe

instaurar tratamiento con tiamina antes de iniciar la

administración de suero glucosado.

• Si ha presentado síntomas de delirium tremens se debe pautar

tiamina 200-300 i.m. durante una-dos semanas, valorar el

estado de coagulación y si es preciso añadir vitamina K. ó IV

lento para prevenir el desarrollo de la encefalopatía de

Wernicke.

•



• METADOXINA (piridoxina L-2 pirrolidon –5- carboxilato):

últimamente varios estudios están demostrando que la

metadoxina puede ser útil en el tratamiento de la intoxicación

alcohólica aguda. Actúa acelerando el aclaramiento de etanol

de la sangre aumentando la eliminación urinaria de etanol y

acetaldehído. No refieren efectos adversos y su dosis según

estudios sería de 300 – 900 mg IV en dosis única.


Estimulantes (COCAÍNA)

COCAÍNA.

La cocaína es un alcaloide obtenido a partir de las

hojas de la planta de coca (Erithroxilum coca). De las

hojas se obtiene una pasta base (bazoka) que es el

sulfato de coca a partir del cual se obtienen las

distintas formas de cocaína que existen en el

mercado clandestino (clorhidrato de cocaína: polvo

blanco y el crack).



Clorhidrato de Cocaína (“Coca”, “Nieve”,

“Caramelo Nasal”, “Dama Blanca”, “Basuko”, “Raya”)

CRACK “Cambolo”,”Cámbola” (acción de

preparar la piedra)”

Eritroxylon coca

Cocaína Base



Modalidades de consumo :

• Mascadores de coca (coquero)

• Infusión de hojas de coca

• Fumar pasta de coca: base; residual

• Clorhidrato de cocaína: 89% de concentración, no

se puede fumar

• Cocaína base pura: se puede fumar

• Base libre purificada (crack-rock)

Formas de consumo:



PRESENT ACIÓN VÍA DE ADMINISTR ACIÓN

Hojas de coca Mascado

Infusión oral

Pasta de coca Fumada

Clorhidrato de cocaína Tópica (mucosas intranasal,

genital, oral)

Parenteral (endovenosa,

subcutánea, intramuscular)

Cocaína base Fumada, inhalada

Formas del consumo de cocaína

Palomo T., Jiménez -Arriero M. Tratado de Psiquiatría 2009.

Formas del consumo de cocaína

Inhalada Fumar pasta de coca

Tomada Frotada

Adulterantes :

• Anestésicos: lidocaina, procaína, tetracaina, benzocaina

• Anfetamina

• Cafeína

• Teofilina

• Manitol

• Lactosa

• Azúcar

• Sulfato de magnesio

• Quinina

• Efedrina

• Fenacetina





Farmacocinética:

o Pico de acción (inhalada 30 minutos, fumada

10 minutos, iv 5 minutos y oral 60 minutos).

Vida media de 1 a 6 horas según la vía de

administración.

o Metabolismo hepático y excreción urinaria de

metabolitos.

Cualquier dosis es potencialmente tóxica, habiéndose registrado muertes incluso tras un primer consumo. En general, es difícil predecir qué exposición será tóxica, debido a la variabilidad en el grado de pureza, la presencia de adulterantes y la diferente tolerancia individual de los consumidores.

Se ha visto cómo los niveles plasmáticos bajos de colinesterasa se relacionan con mayores complicaciones por consumo de cocaína .





CLÍNICA:

1. ESTIMULACION TEMPRANA

2. ESTIMULACION AVANZADA

3. DEPRESION



Estimulación temprana:

• Sistema Nervioso: euforia, excitación cefalea, náuseas, vómitos, alucinaciones

• Sistema Cardiovascular: aumento de la frecuencia cardiaca, hipertensión arterial, aumento de la temperatura, palidez, ectopia ventricular

• Sistema Respiratorio: respiración prolongada y rápida



Estimulación avanzada:

• Sistema Nervioso: convulsiones, hiperreflexia, depresión de la conciencia

• Sistema Cardiovascular: significativo incremento de lo anterior, hipotensión tardía, insuficiencia cardiaca y muerte

• Sistema Respiratorio: disnea, cianosis, fallo respiratorio edema pulmonar y muerte

Depresión:

• Sistema Nervioso: parálisis muscular, pérdida de reflejos, coma y muerte



Intoxicación aguda:

• Depende de la vía de administración ay de la dosis. (más rápida en forma inhalatoria que intranasal, lo cual produce efectos más prolongados); alto riesgo: traficantes que llevan bolas de cocaína en su tracto digestivo.

• Da lugar a un síndrome simpáticomimético. Produce estimulación y euforia (“rush”), con disminución del cansancio. En dosis altas, pueden aparecer alucinaciones táctiles o visuales. Midriasis reactiva, bruxismo y movimientos estereotipados. Aumenta la temperatura corporal, la frecuencia cardíaca y la presión arterial (se han descrito infartos y hemorragias intracerebrales, infartos de miocardio, crisis hipertensivas e hipertermia maligna duradera). Riesgo de convulsiones y muerte (súbita, si hay déficit de pseudocolinesterasa).



Fase de excitación :

Euforia, alucinaciones, midriasis, temblores, palidez

cutánea, hipertermia, hipertensión, fotofobia,

convulsiones tónico-clónicas, hiperreflexia,

taquicardia, insuficiencia cardiaca, fallo respiratorio y

muerte.

Fase de inhibición:

Ansiedad, apatía, depresión, pérdida de los reflejos,

parálisis muscular, coma y muerte.



• Intoxicación Leve: aumento ligero de TA, FC y temperatura, nauseas, vómitos, cefalea, palidez, sudoración, midriasis, temblores, ansiedad y euforia.

• Intoxicación Moderado: HTA, Taquipnea, taquicardia, hipertermia, sudoración profusa, calambres musculares, confusión, alucinaciones táctiles, delirios paranoides.

• Intoxicación Grave: palidez, hipotensión arterial, arritmias, edema agudo de pulmón, hipertermia maligna, coma.

• Complicaciones: cardiopatía isquémica (por vasoespasmo coronario y aumento de la agregación plaquetaria junto a un aumento de la demanda miocárdica de oxígeno), ACVA, isquemia intestinal, rabdomiolisis, muerte súbita.



DIAGNÓSTICO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

• Detección en orina: hasta 72 horas después del consumo en consumidor no habitual y hasta 7 días después en consumidor crónico.

• Rx tórax, ECG, hemograma y bioquímica sanguínea, orina elemental para descartar mioglobinuria: realizar en las intoxicaciones moderadas y graves.

• Enzimas cardiacas: si dolor torácico.

• TAC craneal: si cefalea persistente a pesar de disminuir TA, o focalidad neurológica (descartar proceso hemorrágico). La convulsión breve por intoxicación no es indicación de TAC.



TRATAMIENTO:

• El tratamiento es sintomático (ver manejo general de intoxicación por drogas ilegales):: reanimación en UCI; benzodiacepinas, si hay agitación; haloperidol, con psicosis tóxica; fentolamina o nitroprusiato, si se dan crisis HTA; diazepam o fenobarbital, si presenta convulsiones tonicoclónicas; dantrolene, si presenta hipertermia maligna.

• No tiene antídoto.

• Las intoxicaciones que duran más allá de 4-6 horas sugieren absorción continua de cocaína y necesita evaluación radiológica y examen de cavidades (vagina, recto).


Estimulantes (ANFETAMINAS)

ANFETAMINAS:

• Sulfato de Anfetamina, Sulfato de Dexanfetamina,

Metilanfetamina, Dexedrine (Dextroanfetamina),

Methedrine (Metanfetamina).



Tipos de anfetaminas

• Speed: sulfato de anfetamina

• Derivados de diseño: anfetaminas alucinógenas. Existen 50 análogos.

• Las principales anfetaminas de síntesis son :

1. MMDA (Éxtasis) 3,4 metilendioximetanfetamina.

2. MDA (Droga del amor) 3,4 metilendioxianfetamina

3. MDEA (Eva) 3,4 metilendioxietanfetamina.

4. DOM 4 metil 2,5 dimetoxianfetamina

5. BPT.



Clorhidrato de Metanfetamina

Relacionada químicamente con el Sulfato de

Anfetamina, pero más activa. Se conoce con los

nombres de "ICE", "Hielo", "meth", "Cristal" y Helado".

Metilfenidato

Medicamento utilizado en el tratamiento

de la narcolepsia y el déficit de atención.

Dexaktedron

Sulfato de d-l-fenil-2-Aminopropano. Contiene

5 mg de Sulfato de Dextroanfetamina.

Metanfetamina



Farmacocinética:

• Absorción vía oral en 3-6 horas con vida

media de 6 a 120 horas.

• Metabolismo hepático con excreción urinaria

que depende del pH urinario (la acidificación

aumenta su eliminación). El 30% se elimina

sin metabolizar.



CLÍNICA:

• Síntomas producidos por la gran estimulación simpática .Sus efectos son similares a la cocaína, con riesgo de cuadros paranoides o esquizofreniformes.

• La intoxicación o el consumo a dosis altas puede producir además crisis de ansiedad, y otros síntomas psicóticos.

• Se han descrito cuadros de delirium secundarios.


Estimulantes

CLÍNICA:

• La intoxicación se puede producir de forma

idiosincrásica o por sobredosis. En niños pueden ser

letales dosis de 5 mg/ Kg. (dosis tóxica >15 mg,

intoxicación grave si > 30 mg).

• Existen casos de muerte súbita por sobredosis

masiva.

• Su uso i.v. (metanfetamina o “ice”) se asocia a

infecciones por Eikenella corrodens


Estimulantes

CLÍNICA:

Síntomas sistémicos: taquicardia, arritmias,

hipertensión, enrojecimiento, palidez, escalofríos,

hipertermia con sudoración, midriasis, nauseas,

vómitos, sequedad de boca, lesión hepática.

• Síntomas graves: IAM, hemorragia cerebral,

rabdomiolisis, EAP, rotura de aneurismas.


Estimulantes

CLÍNICA:

Síntomas neurológicos: cambios de humor,

sensación de aumento de energía y del estado de

alerta, disminución del cansancio y del apetito,

insomnio, irritabilidad, temblor fino, cefalea.

• Síntomas graves: convulsión, episodios psicóticos,

violencia, catatonia.


Estimulantes

Diagnóstico

• Detección en orina.

Tratamiento

• Sintomático (ver manejo general de intoxicación por drogas ilegales).

• No tiene antídoto

• Idéntico al de la intoxicación por cocaína, salvo que para las anfetaminas puede ser útil la hemodiálisis.

• En este caso se recomienda la modificación del ph urinario (ácido) utilizando cloruro de amonio o vitamina C, por vía endovenosa.

• Otros métodos que pueden ser utilizados son los de depuración extracorpórea (hemodiálisis y hemoperfusión) aunque su eficacia aún no está completamente probada.


Alucinógenas

ALUCINÓGENOS

Los alucinógenos o psicomiméticos, psicodélicos o

psicodislépticos son un grupo heterogéneo de

sustancias que se caracterizan por la producción

de cambios o alteraciones sensoperceptivas que

cursan desde simples ilusiones hasta auténticas

alucinaciones visuales, auditivas o cenestésicas.

Son sustancias que producen estados

alucinógenos.

Estas sustancias producen cambios conductuales

similares, pero sus efectos sistémicos son

distintos.


Alucinógenas

Existe una amplia variedad, las principales son la fenilciclidina (PCP), la dietilamida del ácido lisérgico (LSD) y la mescalina (peyote, cactus).

Algunos alucinógenos son de origen natural y proceden de plantas como la mescalina, la psilocibina.

Otros son productos sintetizados químicamente como la dietilamida del ácido lisérgico 25 (LSD) o las anfetaminas alucinógenas.

La fenciclidina (PCP o polvo de ángel) ha sido clasificada como alucinógeno.


Alucinógenas

CLÍNICA COMÚN :

• La asistencia al hospital suele ser por un mal viaje con ansiedad severa, por cuadro de psicosis (más frecuente si alteración psiquiátrica subyacente) o niños con una ingestión accidental.

• Efectos psicodélicos: alucinaciones, delirios, desorientación, agitación psicomotriz.

• Efectos sistémicos: simpáticos (midriasis, taquicardia, taquipnea, HTA, sudoración, piloerección, ataxia, nistagmus) y parasimpáticos (salivación, lagrimeo, diarrea, vómitos, broncoespasmo).


Alucinógenas

Clínica.

• El principal cuadro (“viaje”) incluye ilusiones visuales, sinestesias, labilidad del humor y signos físicos simpaticomiméticos (taquicardia, hipertensión, midriasis, temblor, hipertermia); es bastante dependiente del contexto y las expectativas.

• El “mal viaje” es una crisis de pánico con intensa despersonalización y posibilidad de síntomas psicóticos o de accidentes mortales por la agitación. Es la principal causa de urgencia por su consumo.

• No hay descritas muertes por complicaciones orgánicas.


Alucinógenas

LSD.

El Dietilamida del Acido Lisérgico o LSD :

Compuesto semisintético producido a partir del ácido

lisérgico, sustancia natural presente en un hongo del

centeno.

Conocida como “Tripi”, “Ácido”, “Barriles”, “Disney”,

“Pizca”, “Relámpago”, “Terrón de Azúcar”, “La

Viajera”.


Alucinógenas (LSD)

Intoxicación por LSD.

• Suele tener una duración de 6 a 12 horas.

• 1ª hora: fase sistémica (síntomas simpáticos).

• 2ª hora: efectos psicodélicos: labilidad emocional, distorsión de la percepción, olfato y gusto, ilusiones visuales.

• Última fase: psiquiátrica (despersonalización, cambios de humor).


Alucinógenas (LSD)

• Mal viaje: estado de pánico o brote psicótico que

dura 24 horas.

• Flashbacks: recurrencias espontáneas de fase

psíquica, somáticas o perceptivas desencadenadas

por estrés o uso de otras drogas.

• Ingestión masiva: exacerbación de cuadro somático.

Complicaciones vitales (coma, convulsiones, EAP,

crisis de HTA, hipertermia, coagulopatía, parada

respiratoria).


Alucinógenas (LSD)

La intoxicación de LSD puede producirse a dosis muy bajas.

Los efectos máximos se producen a las 2-4 h, las percepciones se vuelven más intensas y brillantes, colores y texturas más vívidos, olores y sabores más intensos.

Se pueden producir distorsiones de la imagen corporal y alteraciones en la percepción de espacio y tiempo.

Son típicas las sinestesias, en ellas se borran los límites entre las distintas percepciones sensoriales (“oír los colores, ver los sonidos”). Son más frecuentes las ilusiones, las alucinaciones suelen ser visuales, aunque también pueden ser táctiles o auditivas.


Alucinógenas (LSD)

Pueden darse al mismo tiempo sentimientos aparentemente incompatibles.

Pueden darse sensaciones en las que se tiene la conciencia de órganos internos (corazón, pulmones), regresión y aparente reexperimentación de sucesos pasados incluido el nacimiento.

Pueden producirse elevados niveles de angustia con temor a volverse loco.

Habitualmente el cuadro cede a las 8-12 h.


Alucinógenas (LSD)

DIAGNÓSTICO

No son detectados en los test de sceening de orina.

TRATAMIENTO .

• Aunque suele ser suficiente para controlar al

paciente la contención verbal , es muy importante no

dejar nunca solo al paciente para evitar alteraciones

conductuales que pueden producirse en episodios

alucinatorios.

• La administración de benzodiacepinas puede ser de

utilidad, aunque en casos graves habrá que tratar

mediante antipsicóticos.


Alucinógenas (PCP)

FENCICLIDINA (PCP).

Es conocido por los consumidores de drogas como

"PCP", "Ángel Dust", "Polvo de Ángel", "Killer Weed"

(mala hierba que mata) y "Píldora de la Paz".

El PCP se presenta en forma de tabletas o cápsulas

que contienen la droga en forma de polvo, tanto sola

como en combinaciones con otras drogas.

Se fabrica y emplea como anestésico veterinario (se

ha usado para sedar elefantes y rinocerontes). Al ser

consumida por humanos tiene un efecto alucinógeno

muy violento.


Alucinógenas (PCP)

Intoxicación por PCP

Clínica fluctuante que dura de horas a semanas.

Síntomas característicos: efecto simpático, alucinaciones, miosis, anestesia o hipoestesia en extremidades y edema, convulsiones, amnesia. Dosis baja (<5mg), moderada (5-10 mg o 0.1-0,2 mg/Kg.), alta (>10 mg).

FENCICLIDINA (PCP)


Alucinógenas (PCP)

DIAGNÓSTICO

No son detectados en los test de sceening de orina.

TRATAMIENTO

Sintomático (ver manejo de intoxicaciones por

drogas).

No tiene antídoto.

En la intoxicación por PCP no administrar atropina

por interactuar con la PCP en SNC.


Alucinógenas (DROGAS DE DISEÑO)

DROGAS DE DISEÑO.

El grupo de drogas de síntesis denominadas “drogas de diseño” incluye un grupo de sustancias derivadas de las anfetaminas. Su composición química exacta es variable.

Derivados anfetamínicos con poder alucinógeno. El más conocido es el MDMA o “éxtasis” (metileno-desoxi – met -anfetamina).

Sustancias psicoactivas sintetizadas en laboratorios clandestinos con una estructura química parecida a algunos fármacos.

Uso extendido entre jóvenes que frecuentan discotecas de música «bacalao o theckno».



Son Anfetaminas de síntesis o ilícitas:

MDA (Droga del amor) 3,4 metilén- dioxi-anfetamina.

MDMA (Éxtasis) 3,4 metilén- dioxi- metanfetamina.

MDME (Eva) 3,4 metilén -dioxi- etanfetamina.

DOM 4 metil -2,5 dimetil -anfetamina.



Presentadas en comprimidos con colores y

anagramas llamativos, conocidos de distintas formas

en el argot popular (tripi, acid, pokemon, fido dido,

pinocho, adam, play boy, dogo, ovni, trébol, bart).

Cantidad de sustancia activa por comprimido es de

100 mg.

Existen gran variedad .Es imposible listar

exactamente todas las drogas de síntesis, ya que

son fáciles de sintetizar y permanentemente

aparecen en el mercado nuevas sustancias



GHB líquido ,“ÉXTASIS LÍQUIDO”

( Gamma/ hidrxibutirato)

“ÉXTASIS” (MDMA)



Clínica e intoxicación

Depende de la cantidad y calidad de la droga así como de la vía de

administración y de las características propias del individuo.

Efectos buscados: euforia, aumento de la empatía, de la habilidad

para comunicarse y de la energía física y emocional, alteraciones

visuales y táctiles.

Intoxicación: efectos simpáticos (sudoración, midriasis, nistagmus,

taquicardia, hipertensión, sequedad de piel, nauseas, vómitos, dolor

muscular) y efectos neuropsiquiátricos (ansiedad, agitación, pánico, psicosis, insomnio).

Manifestaciones graves: hipertermia maligna, rabdomiolisis, convulsiones, arritmias, hemorragias cerebrales, EAP (2º a hiponatremia o a SIADH).



Efectos adversos de tipo psiquiátrico:

Sintomatología psicótica de tipo paranoide

Crisis de ansiedad y flashbacks

Episodios en los que el paciente reexperimenta alteraciones sensoperceptivas sin que exista consumo previo.

Puede aparecer un síndrome serotoninérgico

Hay descrito algún caso de reacción catatónica

Secuelas de tipo ansioso-depresivo.

Alguna de estas reacciones se ha comunicado tras el consumo de una sola dosis de éxtasis.

Tras el consumo agudo pueden aparecer síntomas depresivos, de rebote y letargia debido probablemente a la depleción monoaminérgica.



Diagnóstico

Los derivados anfetamínicos no siempre se detectan en orina (sensibilidad del 50%).

Tratamiento

Sintomático (ver manejo de intoxicación por drogas ilegales ).

No tiene antídoto.

En este caso se recomienda la modificación del ph urinario (ácido) utilizando cloruro de amonio o vitamina C, por vía endovenosa.

Otros métodos que pueden ser utilizados son los de depuración extracorpórea (hemodiálisis y hemoperfusión) aunque su eficacia aún no está completamente probada.


Alucinógenas( Éxtasis)

Éxtasis.

La sustancia más emblemática es el MDMA o “éxtasis” (3,4 -metilendioximetanfetamina), que ha recibido otros nombres como “X”, “XTC”, “Adam” o “E”.

En España y otros países, las pastillas suelen contener MDMA y/o MDEA (2,3-metilenodioxietilanfetamina),existiendo una gran variabilidad en el contenido no sólo cualitativo sino también cuantitativo (entre 50 y 150 mg de principio activo)

Está relacionada estructuralmente con la anfetamina y la mescalina.

Fue sintetizada hace casi 90 años (en 1914);

En los años 70 se utilizó en psicoterapia y en 1986 se incluyó en la lista de sustancias prohibidas.



Intoxicación o sobredosis aguda

Aunque la mayoría de individuos suelen tomar sólo 1 ó 2 comprimidos a lo largo de la noche, algunos consumen de 3

a 5 e incluso más pastillas, lo que puede conducir, en función de los mg de sustancia activa que contengan los comprimidos y de la tolerancia o hipersensibilidad personal a un cuadro de intoxicación o sobredosis .



Cuadro clínico caracterizado por la hiperestimulación simpática:

Midriasis

Hipertensión arterial, taquicardia

Sudoración

Rigidez muscular, distonías

Alteraciones de la conducta

Algunos pacientes pueden presentar una psicosis aguda

Arritmias cardiacas

Convulsiones

Hemorragia cerebral

Edema pulmonar

Rabdomiolisis

Hepatitis aguda

Insuficiencia renal



Hipertermia; esta última puede ser en forma del llamado golpe de calor, con temperaturas superiores a los 41ºC, y que desencadene un fallo multiorgánico con insuficiencia hepatocelular, insuficiencia renal y coagulación intravascular diseminada, además de acidosis metabólica, hiperpotasemia e hiponatremia.

Edema cerebral secundario tanto a la ingesta desmesurada de agua como a un síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética.

Existen varios casos mortales documentados.



Tratamiento de la intoxicación o sobredosis aguda

Carecen de antídoto.

El tratamiento se basa en controlar las funciones vitales, valorar las repercusiones sobre el SNC, aparato cardiovascular, hígado, riñón, músculo y ionograma, y aplicar medidas sintomáticas.

Si alguno de estos pacientes es remitido al hospital, suele indicarse sueroterapia ya que, en general, están deshidratados por la hiperventilación y la sudoración.



La ansiedad y la agitación son tributarias de tratamiento con benzodiacepinas, como el midazolam o el diazepam.

Un brote psicótico puede requerir haloperidol y contención mecánica, pero los antipsicóticos deben manejarse con cuidado en una situación de hipertermia, para no precipitar el golpe de calor.

Las convulsiones se tratarán con clonazepam como fármaco de primera elección.



La fiebre se combatirá con medidas externas de refrigeración y paracetamol, evitando el uso de aspirina por el riesgo de exacerbar la diátesis hemorrágica en caso de golpe de calor.

La taquicardia y la hipertensión arterial suelen ceder al sedar al paciente; en casos refractarios, puede recurrirse a β- bloqueantes como el esmolol o el labetalol, evitando el uso del propranolol que podría inducir una vasoconstricción coronaria.



El golpe de calor requiere una terapia de soporte

intensiva en la UCI, aconsejándose el uso de

relajantes musculares y discutiéndose la eficacia

terapéutica del dantroleno.

En el caso de una intoxicación aguda por ingesta

reciente (menos de 1-2 horas) de varios

comprimidos, se aconseja el lavado gástrico y la

administración de carbón activado. El jarabe de

ipecacuana está contraindicado por el riesgo de

convulsiones



Aunque durante un tiempo se aconsejó el uso de la

diuresis forzada ácida para favorecer la eliminación

renal de las anfetaminas ;esta tiene escasa

rentabilidad y en presencia de una rabdomiolisis

severa, podría inducir el desarrollo de una

insuficiencia renal, por lo que no se aconseja su

utilización.


Alucinógenas ( Éxtasis líquido)

GHB o “éxtasis líquido” ( gamma-hidroxibutirato)

Fue sintetizado en 1960.

Utilizado inicialmente como anestésico

Fue retirado del mercado farmacéutico de la mayoría de países occidentales hace 12 años debido a su escaso poder analgésico y a su elevada capacidad epileptógena.

Es una sustancia depresora y no es un derivado anfetamínico.

Se ha demostrado que es un neurotransmisor en el cerebro humano.



Diagnóstico:

El GHB no se detecta en los tests que se realizan

habitualmente para el cribado de drogas de abuso y

que utilizan técnicas de enzimo inmunoensayo.

El diagnóstico de laboratorio se realiza por

cromatografía de gases y espectrometría de masas.



En la práctica, el efecto tóxico más destacable es el

coma. Su instauración es relativamente súbita en el propio lugar donde se está realizando el consumo y, a veces, precedido de un estado de agitación, temblores, mioclonías o convulsiones.

El coma es hipotónico e hiporrefléctico, las pupilas suelen estar midriáticas y la respiración reducida tanto en frecuencia como en amplitud, pudiendo presentar fases de apnea.

Algunos pacientes vomitan y, según el nivel de conciencia, podría producirse una broncoaspiración.



Generalmente los pacientes se recuperan totalmente , aunque algunos países reportan casos mortales.

En poco tiempo (entre una y dos horas) el paciente recupera la conciencia sin ninguna secuela, aunque estuviese en coma profundo.

Un coma por GHB que se prolongue más de 3 horas, sugiere que hay otros tóxicos asociados o que el paciente ha desarrollado alguna complicación.



Tratamiento

Carece de antídoto.

En la práctica el tratamiento se reduce a medidas sintomáticas y de soporte respiratorio, en caso necesario.

La naloxona y el flumazenilo son completamente ineficaces, pero ha habido casos que parecen mostrar un efecto beneficioso de la fisostigmina.

El lavado gástrico y la administración de carbón activado carecen de interés, ya que estas drogas se absorben con gran rapidez.

PARKISONIL

PARKISONIL

Es una droga lícita de uso médico, con incidencia en la comercialización y consumo, con fines de drogadicción.

Similares comerciales :Artane, Trihexy.

Formas de presentación

• Tabletas de 2 mg (color blanco).

• Tabletas de 5 mg (color rosado).

PARKISONIL

PARKISONIL

Intoxicación aguda

Produce alucinaciones, midriasis, confusión mental,

agitación, euforia, disminución de la salivación,

hipertensión arterial, taquicardia, hipertermia,

ausencia de los ruidos hidroaéreos, retención

urinaria y fallo respiratorio.

Tratamiento

Ver principios generales de tratamiento.

Tratamiento sintomático, siguiendo las pautas del tratamiento para cada síntoma.

Se utilizan antagonistas de los efectos anticolinérgicos, cuando estos son muy manifiestos:

• Neostigmina : ámpulas de 0.5mg / 1 ml

• Dosis en niño: 0.004 mg/Kg. /dosis. IM o EV, 1/2 dosis

• Dosis en adulto: 0.5-1mg/dosis IM o EV cada 4-6 h

• Fisostigmina: 1 mg / 5cc

• Dosis en niño: 0.1 - 0.5 mg EV cada 15-30 minutos no más de 2 mg.

• Dosis en adulto: 1-2 mg EV cada 15-30 minutos no más de 10 mg

Bibliografía

1. Palomo T, Jiménez-Arriero M. and cols. MANUAL DE PSIQUIATRÍA.2009

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Capítulo 10. 4. Intoxicación por drogas de abuso 5.

Intoxicación por alucinógenos

124932031 intoxicaciones agudas por drogas 130620130955 phpapp01

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