TUMOR JINAK RONGGA MULUT

PENDAHULUAN

Neoplasia secara harafiah berarti “pertumbuhan baru”. Dapat diartikan pula bahwa neoplasia

adalah pembentukan jaringan baru yang abnormal. Neoplasia dan tumor sebenarnya adalah

sesuatu yang berbeda. Tumor adalah istilah klinis yang menggambarkan suatu pembengkakkan,

dapat karena oedema, perdarahan, radang, dan neoplasia.

Ada dua tipe neoplasia, yaitu neoplasia jinak (benign neoplasm) dan neoplasia ganas (malignant

neoplasm). Perlu diperhatikan perbedaan antara keduanya, bahwa neoplasia jinak merupakan

pembentukan jaringan baru yang abnormal dengan proses pembelahan sel yang masih terkontrol

dan penyebarannya terlokalisir. Sebaliknya pada neoplasia ganas, pembelahan sel sudah tidak

terkontrol dan penyebarannya meluas. Pada neoplasia ganas, sel tidak akan berhenti membelah

selama masih mendapat suplai makanan.

Proses terjadinya neoplasma tidak dapat lepas dari siklus sel karena sistem kontrol pembelahan

sel terdapat pada siklus sel. Gangguan pada siklus sel dapat mengganggu proses pembelahan sel

sehingga dapat menyebabkan neoplasma. Kerusakan sel pada bagian kecilnya, misalnya gen,

dapat menyebabkan neoplasma ganas. Tetapi jika belum mengalami kerusakan pada gen

digolongkan pada neoplasma jinak, sel hanya mengalami gangguan pada faktor-faktor

pertumbuhan (growth factors) sehingga fungsi gen masih berjalan baik dan kontrol pembelahan

sel masih ada.

Tumor/neoplasma jinak di rongga mulut dapat berasal dari sel odontogen atau non odontogen.

Tumor-tumor odontogen sama seperti pembentukan gigi normal, merupakan interaksi antara

epitel odontogen dan jaringan ektomesenkim odontogen. Dengan demikian proses pembentukan

gigi sangat berpengaruh dalam tumor ini. Sedangkan tumor non odontogen rongga mulut dapat

berasal dari epitel mulut, nevus/pigmen, jaringan ikat mulut, dan kelenjar ludah.

PEMBAHASAN

Etiologi dan Patogenesis Tumor Jinak Rongga Mulut

Neoplasia/tumor jinak adalah pertumbuhan jaringan baru abnormal yang tanpa disertai

perubahan atau mutasi gen. Faktor penyebab yang merangsang tumor jinak digolongkan dalam

dua kategori, yaitu :

v Faktor internal, yaitu faktor yang berhubungan dengan herediter dan faktor-faktor

pertumbuhan, misalnya gangguan hormonal dan metabolisme.

v Faktor eksternal, misalnya trauma kronis, iritasi termal kronis (panas/dingin), kebiasaan buruk

yang kronis, dan obat-obatan.

Jika etiologi dihilangkan maka perkembangan tumor ini akan berhenti, karena seperti yang

dijelaskan di awal neoplasia ini tidak mengalami mutasi gen yang membawa keabnormalan

terus-menerus.

Bahan Pemicu Tumor

Tembakau dan Alkohol

Tembakau dan alkohol tujuh puluh lima persen tumor mulut dan faring di Amerika Serikat

berhubungan dengan penggunaa tembakau untuk susur atau suntildan konsumsi alkohol.

Merokok sigaret dan peminum alkohol mempunyai resiko yang tinggi menderita tumor lidah dan

mulut.

Merokok cerutu dan pipa mempuyai resiko yang lebih tinggi mendapatka tumor mulut

dibandingkan dengan perokok sigaret.Meskipun demikian masih terdapat keraguan tentang

seberapa besar peranan panas yag dihasilkan oleh tembakau dan batang pipa dapat menyababkan

penyakit tumor mulut.

Bahan Kimia

Sebagian bahan kimia (70%-90%)sebagian besar berhubungan dengan terjadinya tumor.Bahan –

bahan yang dapat menimbulkan tumor di lingkungan dan di dalam makanan.Bahan kimia

karsinogenik yang berasal dari lingkngan antara lain coal tar, polycyclic aromatic hydrocarbon,

aromatic amines, nitrat, nitrit, nitrosamin. Zat aflatoxin yag dihsilkan oleh jamur aspergillus

flavus pada tanaman kacang-kacagan dapat meyebabkan tumor usus dan hati (hepatocarsiogen)

.Asbestos yang terdapat dalam baha-bahan bangunan jika terhirup serigkali berhubugan dengan

tumor pada selaput paru-paru. Selain itu logam-logam berat seperti kromium dan berilium dapat

merangsang munculnya tumor dengan bereaksi pada asam nukleat fosfat pada DNA.

Mikroorganisme

Beberapa mikroorganisme yag berhubunga degan tumor mulut adalah candida albicans.

Peneknan sistem kekebalan tubuh oleh obat-obatan atau HIV dapat menyebabkan infeksi candida

meningkat. Hubungan antara infeksi candida dengan penyakit speckled leukoplakia adalah pada

7-39% dijumpai adanya hyphaedan penyakit ini memiliki kecederugan utuk berubah menjadi

tumor. Penyakit sifilis yang disebabkan oleh mikroorgnisme treponeme pallidumdegan lesi

tersier dilaporkan berhubungan juga dengan terjadinya kaker lidah.

Defisiesi Nutrisi

Defisiensi mikronutrisi seperti vitamin A, C, E dan Fe dilaporkan mempuyai hubungan degan

terjadiya tumor . Vitamin A memiliki dua golongan yaitu retinol dan caretenoids yang mempuya

kemampuan untuk menghambat pembentuka tumor dengan memperbaiki keratinisasi dan

menghambat efek karsinogen.

Dilaporkan juga bahwa terjadi peningkatan insidensi kaker payudara pada penderita defisiensi

vitamin E. Sedangkan pada penderita defisiensi zat besi akan mengalami anemia yang

berhubungan erat dengan sydrome Plummer-Vinson. Syndrome ini merupaka faktor pencetus

tumor mulut yaitu karsinoma sel skuamosa.

Radiasi

Sinar ultraviolet merupakan suatu bahan yang diketahui bersifat karsinogenik. Sinar ini

menyababkan terjadinya kasinoma sel basal kulit dan bibir. Efek radiasi juga meningkat pada

orang-orang yang memgang radiograf selama proses rongent foto berlangsung.

Faktor Sistem kekebalan Tubuh

Dilaporkan bahwa ada peningkatan insidensi tumor pada pasie yang medapat penekanan sisten

kekebalan tubuh, seperti pada penderita transplantasi, AIDS, defisiensi kekebalan genetik.

Konsep ii uga didukung oleh Melief dkk. (1975) yag melaporkan bahwa pasie yang mendapat

penekanan sistem kekebalan tubuh sebesar 10%. Gangguan sistem kekebalan selin disebabkan

kerusakan genetik juga daat disebabkan oleh penuaan, obat-obtan dan infeksi virus.

Makanan

Makanan yang mengandung Bahan kimia seperti MSG (penyedap masakan), bahan pengawet

makanan, bahan pewarna tekstil yang sering dibuat campuran sirup atau makanan lain, sudah

dikenal lama sebagai bahan karsinogen. Oleh sebab itu kurangi makan mie instant atau lain2

yang serba instant, karena itu semua bahan pemicu tumor.

Patogenesis

Etiologi seperti yang disebutkan di atas, misalnya iritasi kronis, dapat mengganggu proses

perbaikan jaringan yang mengalami iritasi. Iritasi yang awalnya memicu perbaikan jaringan

rusak akan terus membuat proses perbaikan terus menerus. Sel-sel yang baru selesai diperbaiki,

dipicu lagi untuk membelah sebelum sel benar-benar matur. Seharusnya sel mengalami proses

pematangan terlebih dahulu sebelum ke pembelahan berikutnya. Akibatnya, terjadi penumpukan

sel-sel normal hasil perbaikan tanpa adanya perubahan gen atau mutasi yang mengarah pada

pembentukan neoplasia. Awal pertumbuhan jaringan baru abnormal ini tidak menimbulkan rasa

sakit karena memang selnya normal dan tidak mengganggu jaringan sekitarnya. Sel-sel yang

tumbuh akan berekspansif dan menekan jaringan di sekitarnya. Jaringan sekitar, yaitu sel-sel

parenkim stroma jaringan asli, akan mengalami atrofi dari tekanan yang besar dari tumor

sehingga membentuk kapsul dari tumor tersebut

Kebiasaan buruk kronis yang tidak sesuai pola biologis ternyata dapat menyebabkan kekacauan

metabolisme tubuh karena tidak mengikuti ritme tubuh seperti biasa dan dapat menyebabkan

hormon-hormon metabolisme menjadi rusak. Jika tidak mengikuti pola tersebut, maka sistem

metabolisme tidak akan sinkron dengan aktivitas manusia sehingga tidak dapat mempersiapkan

tubuh dengan benar. Selain itu juga adanya gangguan hormonal dan metabolisme dalam hal

perbaikan sel dapat menyebabkan tumor jinak. Suatu proses pembelahan sel tentut sudah

mempunyai jadwal tersendiri untuk menentukan kapan sel tersebut membelah. Tetapi karena

gangguan tersebut, jadwal natural tubuh akan kacau sehingga proses pembelahan sel berlangsung

lebih cepat, misalnya dari 10 jam menjadi 9 jam. Mungkin inilah salah satu alasan mengapa

tumor jinak berlangsung lama karena siklus sel hanya mengalami pengurangan waktu tidak

terlalu besar. Selanjutnya proses tersebut sama halnya dengan proses pada etiologi iritasi kronis

seperti pada skema yang ada di atas.

Seperti yang kita ketahui, keadaan suhu akan mempengaruhi metabolisme tubuh dan sudah pasti

akan mempengaruhi kecepatan siklus sel pula. Jika trauma thermal terjadi secara kronis, maka

dapat menyebabkan tumor jinak.

Patogenesis Ameloblastoma

Perkembangan gigi terdiri dari tiga tahap yaitu: bud stage, cap stage, dan bell stage.

1. a. Bud Stage

Tanda-tanda awal dari perkembangan dari gigi terjadi pada minggu ke 6 embrio. Sel-sel tertentu

pada lapisan basal epitel mulut (stomodeum) tampak berproliferasi lebih cepat daripada sel-sel

berdekatan. Penebalan ini terjadi pada tempat bakal dentalis dan disebut lamina dentis.

Penebalan kearah dalam ini terjadi pada masing-masing rahang dan membentuk suatu pita atau

suatu lembaran sel ectoderm drngan bentuk mengikuti lengkung rahang.

Lembaran sel ectoderm didalam jaringan mesenkim tersebut merupakan bakal arkus dentalis dan

disebut lamina dentis. Pada tempat-tempat tertentu masing-masing lamina dentis kearah palatal

dan lingual timbul 10 tonjolan pada maxilla dan 20 buah pada mandibula,.Setiap penonjolan ini

merupkan permulaan organa email kuncup gigi susu. Organa-oragana email ini tidak

berkembang dalam waktu yang sama. Organa email gigi seri berkembang paling awal. Pada

tahap ini organa email masih mempunyai hubungan dengan lapisan mempunyai dua buah ujung.

Satu ujung akan membentuk gigi susu dan satu lagi untuk membentuk gigi permanen.

1. b. Cap Stage

Setelah tahap bud stage, proliferasi berjalan terus sehingga bentuk kuncup tidak tetap bulat sel-

sel pada daerah tepi berkembang lebih cepat ke arah bawah sehingga bentuknya seperti topi. Sel-

sel di bagian luar yang meliputi bagian cembung berbentuk kubus dan disebut epitel email luar

(OEE). Lapisan sel pada bagian dalam disebut epitel email dalam (IEE).

Cairan antar sel yang terdapat diatara epitel email dalam dan email luar bertambah banyak

sehingga memisahkan sel-sel pada daerah tersebut. Sel-sel hanya berhubungan melalui cabang-

cabang sel sehingga member gambaran seperti jala, oleh karena itu disebut stellate reticulum

seperti karet busa yang kemudian berguna sebgai penyangga dan pelindung bagi sel-sel

pembentuk email.

Di bawah organa yang sedang berkembang jaringan mesenkim dibawah turut proliferasi

memadat menjadi papilla dentis yang nantinya akan menjadi organ pembentuk dentin dan bakal

pulpa dentis. Perubahan-perubahan pada papilla terjadi bersamaan dengan perubahan pada

organa email.

1. c. Bell Stage

Pada perkembangan selanjutnya bentuk organa email akan terus berubah,papilla akan mendesak

tepi-tepi organa email ke bawah dan menyebabkan bentuk organa email tampak seperti bell

sehingga tahap ini disebut bell stage. Pada tahap ini,hubungan lamina dentis dengan rongga

mulut terputus. Bagian-bagian tepi organa email terus migrasi ke dalam sehingga bentuk organa

email tampak seperti bel. Sel-sel epitel email dalam berdiferensiasi menjadi sel-sel torak dengan

panjang 40 mikron dan diameter 4-5 mikron disebut ameloblas. Diantara lapisan emil dalam

dengan stellate reticulum muncul beberapa lapis sel-sel gepeng yang disebut stratum

intemedium.

Sel-sel pada epitel email luar kini bentuknya menjadi kubus rendah atau gepeng. Sementara itu

lamina dentis berkembang terus ke dalam dengan membentuk benih gigi tetap. Sebelum epitel

email dalam membentuk email,sel mesenkim pada bagian tepi papilla dentis berdiferesiasi

menjadi odontoblas. Membrana basalis yang memisahkan organa email dengan papilla dentis

sesaat sebelum pembentukan dentin disebut membrane preformativa.

Serat-serat pada sakus dentis tersusun sirkular sehingga tampak seperti susunan kapsul. Dengan

perkembangan akar,serat-serat ini akan berdiferensiai menjadi serat-sera periodontium. Pada

tahap seperti bel yang lanjut batas antara epitel dalam dengan odontoblas merupkan bkal

hubungan dentin email (dentino email Junction). Bagian ujung organa email nanti akan

membentuk selubung stelata akar epitel dari hertwig.

Jika pada tahapan bell stage ini terjadi gangguan, maka sel-sel ameloblast yang harusnya menjadi

inaktif setelah selesai mengaposisi kalsium dan hidroksiapatit untuk enamel menjadi aktif

kembali dan terus berproliferasi membentuk ameloblastoma, solid atau multikistik/unikistik. Sel-

sel ameloblast ini akan ditemukan pada kapsul ameloblastoma beserta epitel dari outer enamel

epithelium.

Pada ameloblastoma solid rongga yang ada padat karena berisi sel-sel stellate reticulum.

Ameloblastoma multikistik dapat terjadi karena ada sel-sel ameloblast pada kapsul tumor

tersebut yang keluar lalu berdegenerasi membentuk lapisan kista baru. Pembentukan kistik-kistik

baru ini dapat terjadi di dalam tulang sehingga ameloblastoma disebut memiliki sifat “lokal

invasif”. Hal inilah yang kemudian membuat ameloblastoma digolongkan menjadi neoplasia

praganas.

Sedangkan pada ameloblastoma perifer gangguan terjadi pada tahapan awal (bud stage).

Ameloblastoma perifer kemungkinan berasal dari sisa-sisa epitel odontogen di bawah mukosa

rongga mulut atau dari sel epitel basal. Karena terjadi saat pertumbuhan gigi masih di tahap awal

maka mahkota gigi tidak akan terbentuk. Ameloblastoma merupakan salah satu tumor jinak,

namun ia memiliki karakteristik lokal invasif (penyebaran lokal) sehingga digolongkan sebagai

tumor pra ganas.

Proses Pembengkakan yang Tidak Disertai Rasa Sakit

Pembengkakan diakibatkan karena adanya proliferasi berlebih dari sel karena adanya growth

factor. Growth factor mempengaruhi sintesis DNA dan mitosis dari sel. Akan tetapi, dalam

keadaan ini sel masih dalam keadaan normal, baik dalam bentuk,struktur, susunan dan fungsinya.

Sifat dari suatu tumor jinak adalah tidak adanya rasa sakit. Kita merasakan sensasi rasa sakit

apabila ada sinyal rasa sakit yang diterima oleh reseptor nyeri. Dalam hal ini, tidak dirasakannya

sensasi rasa sakit dikarenakan sel-sel penyusun suatu tumor jinak masih dalam keadaan normal.

Artinya proses pertumbuhan sel masih sama dengan sel normal dengan proses pertumbuhan yang

lambat.

Tidak adanya rasa sakit juga dipengaruhi oleh adanya adaptasi oleh jaringan sekitar. Sehingga

terjadi penebalan pada jaringan sekitar untuk mengimbangi adanya tekanan dari tumor yang

berekspansif. Penebalan dari jaringan sekitar akan menghambat tumor untuk menekan jaringan

sekitar karena permukaan jaringan sekitar yang sudah menebal.

Macam-macam Tumor Jinak Rongga Mulut beserta Gambaran Klinis, HPA dan RO

v Tumor Jinak Odontogen

Merupakan tumor yang berasal dari sel-sel odontogen yang meliputi jaringan epitel gigi,

jaringan ikat mesenkim atau gabungan dari keduanya

Neoplasma yang terjadi hanya dari satu/semua jaringan pembentuk gigi/ mengandung sel

odontogenik pada stadium pertumbuhan tanpa menghasilkan suatu struktur intersel yang

mmiliki krakteristik.

Yang termasuk epitel odontogen: sisa enamel organ, perkembangan enamel organ, epitel

kista odontogen, sel basal mukosa rongga mulut.

Sekelompok lesi yang kompleks dan punya sifat klinis dan gambaran histologi yang

bervariasi. Berupa neoplasia sebenarnya (true neoplasma) dan neoplasia bentukan salah

menyerupai tumor (tumor-like malformation atau hamartomas)

Merupakan interaksi antara epitel odontogen dengan jaringan ikat mesenkim odontogen.

Menurut WHO 1992, berdasarkan asal sel / jaringan tumor, tumor jinak dapat diklasifikasikan

sebagai berikut :

1. Tumor yang berasal dari jaringan epitel odontogen tanpa melibatkan

ektomesenkim odontogen.

Tumor ini dibagi menjadi empat tipe, yaitu :

1. A. Ameloblastoma

Merupakan tumor odontogen yang berasal dari enamel organ (ameloblas) yang

merupakan sel pembentuk gigi.

Merupakan tumor yang secara klinis sering ditemui dan paling umum, tumor ini tumbuh

lambat, terlokalisir, sebagian besar jinak.

Dibagi menjadi 3 yaitu: solid (multikistik), unikistik,dan periferal.

1. Ameloblastoma multikistik (solid)

v Gambaran Klinis:

Pada penderita lanjut usia, melibatkan laki-laki dan perempuan, perkembangan lambat,

asymptomatis, pembesaran tumor menyebabkan ekspansi rahang tidak sakit dan tidak disertai

parastesia. 85% pada mandibula terutama pada daerah ramus ascendens (regio molar), 15% pada

region posterior maksila.

Gambaran klinis ameloblastoma pada rahang bawah kanan

v Rontgenologis:

Pada ameloblastoma multikistik: gambaran, radiografi sangat khas pada lesi-lesi yang radiolusen

multikistik, jika berkembang menjadi lokus yang besar digambarkan seperti buih sabun (soap

bubble) & jika lokus masih kecil digambarkan seperti honey combed, terlihat bukal dan lingual

korteks terekpansi, resorbsi akar gigi, pada beberapa kasus berhubungan dengan erupsi M3.

Pada ameloblastoma solid: menunjukkan adanya radiolusen yang unilokuler, sebagian besar

menyerupai tipe multikistik. Gambaran Radiolusen berbentuk skallop tidak teratur.

v HPA:

Ameloblastoma solid atau ameloblastoma intraosseous multikistik secara histologi dapat

menunjukkan beberapa tipe:

1. Type follikular

Mengandung pulau-pulau epitel yang menyerupai epitel organ enamel di dalam stroma jaringan

ikat fibrous yang matang. Sarang-sarang epitel tersebut mengandung sebuah inti yg tersusun

longgar menyerupai stellate reticulum organ enamel.

Ameloblastoma tipe folikular.

Ket :

Tanda panah hitam : deposisi bahan kalsifikasi

Tanda panah hijau : intercellular space

Tanda panah kuning : epitel lining dari tumor nest

1. Type Plexiform

Mengandung lapisan/ epitel odontogen yang sangat panjang. Lapisan epitel tersebut terdiri dari

sel-sel kolumnar/ kuboid yang tersusun sangat longgar. Didukung jaringan stroma yang longgar

dan mengandung pembuluh darah.

Ameloblastoma tipe plexiform

Ket :

1 : Lapisan epitel terdiri dari sel – sel kolumnar atau kuboid

2 : Jaringan stroma

1. Type akantomatous

Adanya metaplasia sel squamous yang sangat luas. Sering kali adanya pembentukan keratin,

terjadi pada bagian tengah dari pulau-pulau epitelial.

Ameloblastoma akantotik

Ket :

1 : Proliferasi sel – sel tumor membentuk prosessus (seperti jari)

2 : Keratin pearl yang merupakan diferensiasi sari sel-sel basal tumor

1. Type granuler sel

Menunjukkan adanya perubahan bentuk dari sekelompok sel epitel menjadi sel bergranuler yang

mengandung sitoplasma yang berlimpah mengandung granul-granul eosinofil. Secara klinis

sangat agresif dan dapat terjadi pada usia muda.

Ameloblastoma tipe adenomatous

Ket :

1 : Suatu proliferasi sel – sel tumor dengan pembentukan seperti duktus kelenjar

2 : Di dalam massa tumor

1. Type desmoplastik

Memiliki pulau-pulau kecil mengandung stroma kolagen yang padat. Sering terjadi pada

ameloblastoma yang terjadi pada region anterior maksila.

1. Type basaloid

Tipe ini jarang terjadi, mengandung sel-sel basal. Tidak ada stellate reticulum pada bagian

tengah dari sarang-sarang tersebut. Bagian perifer sering sel kuboid.

1. Ameloblastoma Unikistik

v Gambaran Klinis:

Pada umumnya pada usia muda, 90% didapatkan pada mandibula khususnya region posterior,

asymptomatik, menimbulkan pembengkakan pada rahang, pertumbuhan lambat, lokalis.

v Rontgenologis:

Tampak gambaran radiolusen berbatas jelas mengelilingi mahkota M3 yang tidak erupsi.

DD: kista primordial, kista radikuler, dan kista residual.

v HPA:

Variasi gambaran histologis yang tampak: Luminal ameloblastoma, Intraluminal ameloblastoma,

Mural ameloblastoma.

1. Ameloblastoma periferal (diluar tulang)

v Gambaran Klinis:

Muncul dari sisa-sisa epitelial odontoghen di bawah mukosa Rongga mulut atau dari epitel

basal. Secara klinis simptomatis, bertangkai, ulserasi atau berupa lesi mukosa alveolar/ berupa

gingiva peduculated. Diameter lesi <1,5cm, ditemukan pada pasien usia lanjut. Sering ditemukan

pada gingiva posterior / mukous alveolar, sering terjadi pada mandibula. Perubahan menjadi

ganas jarang terjadi.

DD: fibroma

v Rontgenologis:

Tampak radiolusen, permukaan tulang alveolar sedikit erosi.

v HPA:

Menunjukan gambaran pulau-pulau epitel di dalam lamina propia dibawah permukaan epitel,

proliferasi epitel mungkin menunjukkan gambaran mirip ameloblastoma intraosseous yang type

flexiform/folikuler.

1. B. Calcifying ephitelial odontogenic tumor (Pinborg Tumor)

v Gambaran Klinis:

Jarang ditemukan, tidak ada faktor predileksi, kebanyakan pada regio posterior madibula,

symptomatis berupa sakit ringan, terdapat pembengkakan, terlokalisir, pertumbuhan lambat.

v Rontgenologis:

Dijumpai lesi unilokuler, tetapi juga ditemukan multilokuler lebih sering dari pada skallop.

Adanya strktur berkalsifikasi dengan ukuran dan densitas yg variatif. Berhubungan dengan

adanya impaksi pada gigi M3. Campuran antara radiolusen dan radiopak, dengan pulau-pulau

padat banyak tersebar dan bervariasi di seluruh bagian.

v HPA:

Mempunyai gambar pulau-pulau tersendiri, epitel beruntai dan lapisan sel epitel polihedral di

dalam stroma fibrous yang eosinofilik. Strukur hialin pada ekstraseluler. Struktur berkalsifikasi

berkembang di dalam masa tumor berbentuk cincin konsentral (liesegang ring calsification) yang

dapat bergabung &membentuk masa yang besar dan kompleks.

Menunjukkan suatu bahan hyaline diantara sel-sel epitel tumor yang berbentuk kuboid atau

polyhedral

Menunjukkan suatu bahan perkapuran ditandai dengan tanda panah

1. C. Squamous odontogenic tumor

v Gambaran Klinis:

Tumor ini berasal dari transformasi neoplasi dari sisa-sisa epitel mallasez. Kelihatan berasal dari

ligamen periodontal dan berhubungan dengan permukaan lateral akar gigi dan gigi tidak erupsi.

Melibatkan proc. alveolar dan maksila. Tidak ada faktor predileksi sisi dan jenis kelamin.

Symptomatis berupa sakit ringan berupa pembengkakan gingiva, Gigi goyang, pertumbuhan

lambat.

v Rontgenologis:

Gambaran rontgen tidak menunjukkan gambaran yang spesifik, menunjukkan kerusakan tulang

yang berbentuk triangular di sebelah lateral akar gigi. Kadang juga adanya kerusakan tulang arah

vertical, lesi menunjukkan gambaran sklerosis, diameter > 1,5cm

1. D. Clear cell odontogenic tumor

v Gambaran Klinis:

Jarang ditemukan pada rahang, tumor berasal dari odontogen tetapi histogenesisnya masih belum

jelas. Pemeriksaan histokimia dan ultra struktur pada tumor menunjukkan sel-sel bersih yang

mirip pada ameloblast yang kaya dengan glikogen. Penderita pada usia diatas 50 tahun, dapat

melibatkan mandibula dan maksila. Symptomatis, pembesaran rahang.

v Rontgenologis:

Lesi radiolusen unilokuler atau multilokuler, dengan tepi dari radiolusen, mempunyai batas jelas,

tidak teratur.

v HPA:

Menunjukkan adanya sarang-sarang sel epitel dengan sitoplasma eosinofilik yang jelas. Sarang-

sarang tersebut dipisahkan oleh lapisan tipis berupa jaringan ikat berhialin. Sel-sel perifer

menunjukkan susunan palisade. Pada beberapa kasus juga ada yang menunjukkan pola yang

mengandung pulau-pulau kecil dengan sel-sel epitel basaloid yang hiperkromatik di dalam

stroma jaringan ikat.

Tumor yang berasal dari jaringan epitel odontogen dan melibatkan ektomesenkim odontogen

dengan atau tanpa pemebentukan jaringan keras gigi.

A. Ameloblastic fibroma

v Merupakan tumor campuran jaringan Epitel dan jaringan mesenkim.

v Gambaran Klinis:

Cenderung pada usia muda dekade kedua, melibatkan laki-laki sedikit lebih umum dibandingkan

perempuan. Lesi kecil asymtomatic, pada lesi yang besar menyebabkan pembesaran rahang. Sisi

posterior mandibula paling sering, lokalis, dan pertumbuhannya slambat.

v Rontgenologis:

Lesi menunjukkan gambaran radiolusen, berbatas tegas, dan lesi menunjukkan sklerotik,

dihubungkan pada gigi yang tidak erupsi, lesi yang besar melibatkan ramus asenden mandibula.

v HPA:

Menunjukkan masa jaringan Lunak yang keras dengan permukaan luar yang halus. Kapsul bisa

ada dan tidak ada. Mengandung jaringan mesenchim yang sangat banyak mirip dengan dental

papil yang primitif yang bercampur dengan epitel odontogen. Sel epitel berbentuk panjang dan

kecil dengan susunan beranastomose satu dengan yang lainnya, tetapi hanya mengandung terdiri

dari sekitar dua sel yang berbentuk kuboid dan kolumnar.

B. Ameloblastic fibro-odontoma

v Merupakan sebuah tumor yang gambaran umumnya merupakan suatu fibroma ameloblastik

tetapi juga mengandung enamel dan dentin. Peneliti berpendapat tumor ini merupakan suatu

tahap dalam perkembangan suatu odontoma. Dalam beberapa kasus tumor tumbuh progresif

menyebabkn perubahan bentuk dan kehancuran tulang.

v Gambaran Klinis:

Dapat melibatkan kedua rahang, tidak ada faktor predileksi jenis kelamin, pada umumnya

asymptomatis, terlokalisir dan terjadi pembengkakan setempat.

v Rontgenologis:

Secara umum menunjukkan gambaran radiolusen unilokuler, berbatas tegas. Jarang ditemukan

radiolusen multilokuler. Lesi mengandung sejumlah bahan terkalsifikasi dengan radiodensitas

dari struktur gigi. Bahan kalsifikasi menunjukkan gambaran multiple, radiopak yang kecil dan

bergabung menjadi besar dan keras.

v HPA:

Identik dengan gambaran HPA fibroma ameloblastik, mempunyai lapisan jaringan yang sempit

serta pulau-pulau epitel kecil dari epitel odontogen dalam jaringan ikat primitif longgar mirip

dental papila.

C. Odontoma

v Merupakan jenis tumor jinak odontogen yang tergolong sering ditemui. Tumor ini

dipertimbangkan sebagai anomali perkembangan (hamartomas) agak jarang disebut neoplasia

sesungguhnya.

v Patogenesis:

Pada awalnya dari perkembangan awal lesi ini menunjukkan proliferasi epitel odontogen dan

jaringan mesenchim kemudian perkembangan selanjutnya diikuti pembentukan enamel, dentin,

dan variasi dari pulpa dan sementum.

v Tumor ini dibagi menjadi dua tipe yaitu compound dan compleks odontoma.

Compound odontoma mengandung struktur seperti gigi , sedangkan complex odontoma

mengandung masa dominan dari enamel dan dentin dan bentuknya tidak menyerupai gigi.

v Gambaran Klinis:

Asymtomatik, biasanya terjadi pada usia setengah baya, pada pemeriksaan rontgen ditemukan

dengan gigi yang tidak erupsi, lesi kecil, jarang menjadi besar, bisa menjadi besar sampai 6cm

sehingga menyebabkan ekpansi rahang, sering di maksila dari pada mandibula, ada

pembengkakan.

v Rontgenologis:

Compound odontoma menunjukkan kumpulan struktur yang mirip gigi dengan ukuran dan

bentuk variatif dikelilingi daerah radiolusen yang tipis.

Complex odontoma menunjukkan gambaran radiopak pada struktur gigi yang dikelilingi garis

radiolusen tipis.

v HPA:

Compound: Mengandung struktur yang multiple menyerupai gigi berakar satu di dalam matriks

longgar jaringan pulpa mungkin terlihat di korona atau akar dari struktur yang menyerupai gigi

tersebut.

Compleks: Mengandung tubulus dentinalis yang sempurna, pada celah masa lesi didapatkan

sejumlah matriks enamel (enamel non mature). Pulau-pulau sel ghost epitelial tampak

eosinofilik.

(A) Complex Odontoma,menunjukkan sebuah massa gigi tidak berbentuk (amorf) yang

merupakan bentukan material gigi.

(B) Compound Odontoma yang terdiri dari struktur sementum (1), dentin (2), dan struktur

seperti pulpa (3)

Tumor yang berasal dari ektomesenkim odontogen dengan atau tanpa melibatkan epitel

odontogen.

A. Fibroma odontogen

v Merupakan tumor yang jarang ditemukan

v Gambaran Klinis:

Variatif umur, paling banyak usia setengah baya. Kebanyakan 60% pada maksila region anterior

hingga posterior pada gigi Molar 1, sedangkan 40% pada region posterior mandibula.

Dihubungkan dengan Molar tiga tidak erupsi, fibroma odontogen berukuran kecil, asymptomatis,

jika lesi membesar menyebabkan ekspansi tulang pada regio yang terlibat, gigi menjadi goyang,

adanya pembengkakan setempat.

v Rontgenologis:

Gambaran fibroma odontogen ukuran kecil menunjukkan gambaran berbatas jelas, unilokuler.

Lesi-lesi radiolusen seringkali berhubungan dengan daerah apikal gigi yang erupsi. Lesi yang

besar cenderung tampak gambaran Radiolusen yang multilokuler. Beberapa lesi menunjukkan

tepi yang sklerotik. Sering terjadi resorpsi akar gigi, lesi yang berlokasi antara gigi menyebabkan

akar gigi yang satu dengan lain menjadi divergen.

v HPA:

Menunjukkan gambaran yang variatif.

Fibroma odontogen sederhana: mengandung fibroblast-fibroblast stellate, seringkali tersusun

dalam sebuah pola yang bergelung dengan fibril-fibril kolagen yang jelas sebagai bahan dasar.

Sisa-sisa epitel odontogen yang berupa lokus-lokus kecil.

Fibroma odontogen kompleks: Menunjukkan struktur dengan pola yang lebih kompleks yang

mngandung jaringan ikat fibrosa selluler yang jelas dengan serabut-serabut kolagen. Epiel

odontogen dalam bentuk rantai panjang atau berbentuk sarang yang terisolasi.

B. Odontogenic mysoma / myofibroma

v Gambaran Klinis:

Jarang dijumpai, merupakan neoplasia yang pertumbuhannya lambat, terlokalisir, tapi

mempunyai sifat invasif dan agresif. Berasal dari jaringan ikat dental papilla. Umumnya pada

faktor predileksi usia, melibatkan kedua rahang pada mandibula bisa korpus maupun ramus,

asymptomatis, menyebabkan gigi goyang, ekspansi menipis.

v Rontgenologis:

Lesi tampak radiolusen yang dipisahkan oleh gambaran tulang trabekular. Batas lesi dengan

tulang tidak berbatas jelas.

v HPA:

Lesi menunjukkan adanya jaringan proliferasi myxoid dan di beberapa tempat tampak jaringan

fibrosa. Secara radiografis tak berbatas jelas, tetapi pada gambran histologis masih tampak

kapsul fibrous. Vaskularisasi sedikit, hampir tidak ada.

Menunjukkan proliferasi sel-sel myxoid / star cells (1), dengan didukung fibrous

kapsul (2)

C. Cementoblastoma

v Gambaran Klinis:

Asymptomatis, dapat melibatkan seluruh gigi gligi baik RA dan RB anterior atau posterior.

Apabila lesi cukup besar secara klinis menunjukkan suatu ekspansi tulang sehingga ada

pembengkakan rahang, terlokalisir, sering disebabkan trauma pada jaringan periodontal.

v Rontgenologis:

Lesi menunjukkan suatu massa radiopak yang melekat pada apeks gigi penyebab. Batas lesi

dengan jaringan sekitarnya dipisahkan suatu gambaran Radiolusen yang tipis.

v HPA:

Lesi merupakan jaringan kalsifikasi yang mirip tulang, seluler, lesi melekat ke apeksi gigi. Batas

lesi dengan tulang sekitarnya dipisahkan oleh kapsul fibrous.

1

Cementoblastoma,terlihat pembentukan lesi pada apek gigi, (1) pulpa pada apek gigi penyebab,

masa dari lesi yang merupakan proliferasi dari sel – sel cementoblast (selullar) dan

mengandung sum-sum tulang (2) dengan dipisahkan oleh suatu kapsul jaringan ikat dari tepi

tulang normal (3).

Tumor Jinak Non Odontogen

1. Tumor Jinak Non Odontogen yang Berasal dari Epitel Mulut

A. Papiloma skuamos

v Merupakan suatu neoplasma jinak yang berasal dari epitel permukaan mukosa mulut.

Merupakan tumor jinak non odontogen yang umum terjadi di rongga mulut.

v Gambaran Klinis:

Papiloma menunjukkan proliferasi pertumbuhan yang lambat dari epitel squamosa berlapis,

pertumbuhannya lambat dan tunggal, sempit, dan struktur seperti tangkai menghubungkan ke

mukosa mulut di bawahnya. Seringkali mirip dengan gambaran bunga kol atau pakis. Lokasi bisa

di palatum, lidah, mukosa bukal, labial dan gingiva, paling sering terjadi pada palatum mole.

Papiloma dapat berwarna putih atau merah jambu, lunak, fleksibel pada palpasi, diameter <2cm

dan asymptomatis. Selain tunggal juga dapat multipel tapi jarang.

v HPA:

Adanya proliferasi exophytic sel-sel epitel squamosa sehingga adanya plica epitelium berbentuk

papillary-papillary yang panjang dan tebal. Setiap plica didukung adanya jaringan ikat fibrosa

yang tipis dan mengandung Pembuluh darah. Sel-selnya seragam (uniform), dan tidak

menunjukkan atipia sel.

Menunjukkan proliferasi sel epitel skuamos tumbuh exopytic

membentuk papillary projection (1), dengan didukung fibrous stroma yang tipis/sedikit (2) dan

terdapat vaskularisasi pada stroma (3)

B. Veruka Vulgaris

v Lesi ini merupakan neoplasia epitel jinak yang dihasilkan oleh infeksi dengan tipe-tipe

tertentu, contohnya Human Pappiloma Virus.

v Gambaran Klinis:

Tumor berbentuk nodul atau craterlike, diameter kurang dari 1cm, Lesi kemungkinan bertangkai

atau menunjukkan perlekatan dasar yang luas ke bawah mukosa dan lesi ini spesifik berwarna

putih dengan permukaan kasar atau nyata, penyebaran bisa dari kebiasaan menggigit kutil di jari

jemari, sehingga virus menyebar ke mukosa mulut melalui inokulasi sendiri.

v HPA:

Memiliki gambaran HPA sama dengan papiloma, rete peg proseccus membentuk jari serta

keratinisai yg berlebihan dan tebal (hiperkeratinisasi).

1. Keratoakantoma

v Gambaran Klinis:

Lesi menyerupai kanker kulit, predileksi kejadian akibat terkena matahari, umumnya pada wajah

dan bibir hubungan dengan radiasi ultraviolet yang merusak jaringan. Lesi ini umumnya tunggal,

terjadi di atas kulit pertengahan wajah termasuk pipi dan hidung. Symptomatis berupa sakit,

berbentuk pusar, artinya mempunyai cekungan pada tengahnya dan tepinya menonjol, berbatas

jelas, bagian tengah lesi agak lebih menyerupai cangkir, permukaan kasar, keras, berwarna putih

dengan keratin. Biasanya tumbuh dengan ukuran terbesarnya dalam waktu 6 bulan dengan

diameter 1-2 cm, saat pemeriksaan palpasi kenyal.

v HPA:

Mirip histologi dari karsinoma epidermoid, tetapi dapat dibedakan. Adanya proliferasi sel tumor

menunjukkan diferensiasi dan atipikal sel tidak terlihat. Lesi tumbuh eksopitik dengan

hiperparakeratinisasi, lesi berbentuk vulkano dengan inti berupa keratinisasi dan adanya mikroba

pada permukaan. Di lamina propia terdapat infiltrasi sel limfosit.

Menunjukkan proliferasi dan diferensiasi sel epitel skuamous, tumbuh exopytic membentuk

kubah/volcano (A), dengan keratinisasi membentuk core (pusar) ditengah epithelium (B),

infiltrasi sel-sel limfosit yang padat dilamina propria (C), dan terdapat mikroorganisme pada

permukaan yang hiperparakeratin (D).

2. Tumor Jinak Non Odontogen yang Berasal dari Nevus / Pigmen

1. Nevus pigmentosi

v Nevus pigmentasi atau tahi lalat adalah lesi sangat umum dikulit. Tapi dapat dijumpai di

jaringan lunak Rongga Mulut. Merupakan proliferasi jinak dari sel-sel yang menghasilkan

melanin (pigmen endogen).

v Gejala Klinis:

Nevus yang sering terjadi di kulit dan Rongga Mulut adalah nevus intradermal dan nevus

penghubung.

Nevus intradermal mrupakan nevus pigmentasi yg umum, melibatkan kulit maupun mukosa

mulut. Pada umumnya asymptomatis, lunak, menonjol, berwarna mulai merah jambu, coklat

terang hingga coklat gelap, warnanya seragam, berbentuk kubah, permukaan nodul halus.

Diameter kurang dari 1cm, mungkin bisa lebih, permukaan kasar.

Nervus penghubung (Junctional nevus) memiliki gambaran klinis agak beda, permukaan rata

seperti macula, halus, berwarna coklat, pigmentasi merata.

v HPA:

Melanosis pada mukosa membran terlihat adanya peningkatan jumlah sel-sel melanin pada

basaloid layer.

Melanosis, pada mukosa membrane, terlihat peningkatan jumlah sel-sel melanin pada basal sel

layer.

3. Tumor Jinak Non Odontogen yang Berasal dari Jaringan Ikat Mulut

Jaringan ikat fibrous

Fibroma

v Merupakan neoplasia jinak yang berasal dari jaringan ikat fibrous. Fibroma dipakai dengan

kaitan lesi jaringan lunak yang sering di jumpai pada mukosa mulut. Sebenarnya nama yang

tepat adalah hiperplasia fibrous.

Jaringan Pembuluh Saraf

Neurofibroma

o Merupakan neoplasi jinak yang relatif tidak umum, secara histologi mengandung

campuran sel-sel schwann neoplastik dan akson-akson yang tersebar.

o Neoplasia berkembang dari berkas syaraf dan batang saraf yang besar,

menghasilkan pembesaran tumor.

o Gambran Klinis:

Pada pemeriksaan palpasi tampak lebih kenyal dari pada jaringan lunak sekitarnya, sering

digambarkan sebagai konsistensi kistik, menyerupai tekstur jaringan adiposa. Batas dengan

jaringan lunak sekitarnya sulit dibedakan, menunjukkan adanya variasi warna, antara warna

pucat hingga agak kekuningan dengan dilindungi warna yang bervariasi coklat, kulit atau

mukosa terlihat normal.

Neurofibroma memiliki variasi bentuk antara lain tumor-tumor bertangkai nodular terlokalisir,

bersegmen, linier, ekspansi batang saraf lobular, lesi besar, menimbulkan deformasi, mempunyai

masa tumor, dan kecil.

Terlihat lesi yang bernodul multiple melibat seluruh wajah dan tubuh.

Neurilemoma / Schawannoma

Terlihat peningkatan proliferasi sel – sel Anthony B di bagian tengah lesi (1) dan Anthony A di

bagian perifer

Tumor sel granular

1. Jaringan Adiposa

Lipoma

4. Tumor Jinak Non Odontogen yang Berasal dari Kelenjar Ludah

A. Pleomorphic adenoma

v Gambaran klinis:

Pleomorphic adenoma/mixed tumor merupakan tumor Jinak yang berasal dari kelenjar ludah

yang dapat tumbuh dari kelenjar ludah minor maupun mayor. Tumor ini tumbuh lambat, tidak

menimbulkan rasa sakit, dapat digerakkan, dan konsistensi kenyal dengan permukaan yang

halus. Tumor dapat membesar mendesak jaringan sekitarnya.

v Gambaran mikroskopis:

Secara mikroskopik pleomorphic adenoma menunjukkan campuran proliferasi jaringan epitel

dalam daerah jaringan myxoid, mucoid, atau chondroid. Campuran jaringan sel-sel epitel dengan

beberapa matriks mesenkin inilah yang disebut tumor campur (mixed tumor). Komponen

jaringan epitel terdiri dan 2 tipe sel, yaitu sel-sel mioepitel dan sel-sel duktus. Sel-sel duktus

akan membentuk tubulus, duktus, atau struktur rongga kistik yang berisi cairan atau eosinopilik

material yang positif dengan pewamaan PAS. Di sekitar struktur duktus terdapat proliferasi sel-

sel mioepitelial yang membentuk lembaran (sheaths), untaian (cord), dan jala (nest) dan

seringkali dipisahkan oleh bahan substansi dasar yang mirip jaringan kartilago, miksoid, dan

bahan mukoid. Tumor sebagian mempunyai kapsul fibrous.

B. Monomorphic adenoma

Persentase kejadian tumor-tumor monomorfik sekitar 5-10% tumor-tumor jinak kelenjar ludah.

Tumor-tumor monomorfik tersusun regular, berbentuk glandular, dengan tidak adanya dominasi

komponen jaringan mesenkim. Tumor-tumor yang termasuk ke dalam adenoma monomorfik

adalah (1) whartin tumor (papillary cystadenoma lymphomatosum), (2) basal cell adenoma, (3)

oxyphilic adenoma (oncocytoma), (4) canalicular adenoma, (5) myoepithelioma, dan (6) clear

cell adenoma.

Whartin’s Tumor

v Gambaran klinis:

Adalah tumor jinak kelenjar ludah yang paling umum dijumpai di antara tumor-tumor

monomorfik lainnya dan paling umum terjadi pada kelenjar ludah parotis. Tumor ini jinak, tetapi

dapat terjadi bilateral sekitar 15% dari total kasus atau berupa multifokus di dalam kelenjar yang

sama. Tumor ini lebih sering melibatkan laki-laki dibandingkan wanita. Lesi umumnya tedadi

setelah usia 30 tahun dan paling sering adalah usia di atas 50 tahun.

v Gambaran mikroskopis:

Tumor ini berbentuk glandula yang dipisahkan celah-celah yang cenderung membentuk kistik

dan membentuk proyeksi papilla-papilla yang tertanam di dalam jaringan limfoid yang padat.

Rongga kistik dilapisi oleh sel epitel yang eosinopilik (onkosit) 2 lapis (bilayer).

Tumor ganas rongga mulut berbeda dengan yang jinak karena menginvasi jaringan sekitar,

berkembang sampai daerah endotel, dan dapat bermetastasis ke bagian tubuh yang lain. Tumor

ganas rongga mulut tumbuh sangat cepat, sehingga deteksi dini serta tindakan pencegahan sangat

penting untuk mengatasi tumor ganas ini. Pada stadium dini tidak ada gejala, tidak ada tanda-

tanda sakit ataupun perdarahan. Hati-hati terhadap lesi yang terus menetap selama dua minggu

atau lebih, terutama jika pasien tidak mengetahui sebab timbulnya lesi tersebut. Tumor ganas

rongga mulut dapat berasal dari jaringan epitel atau jaringan ikat. Tumor ganas yang berasal dari

epitel adalah karsinoma sel skuamosa dan karsinoma sel basal, sedangkan yang berasal dari

jaringan ikat adalah fibrosarkoma.

Karsinoma sel skuamosa adalah jenis keganasan yang paling sering terjadi dalam rongga mulut,

meliputi 95% dari seluruh kasus keganasan rongga mulut. Pada stadium dini tidak terasa sakit

dan tampak sebagai lesi ulserasi, fisur, atau keratosis yaag dapat diketahui dengan palpasi.

Daerah yang mempunyai frekuensi tinggi terhadap kelainan ini adalah lateral dan ventral lidah.

Jika bagian 2/3 posterior lidah dan dasar lidah sudah terkena, maka prognosis menjadi buruk

karena sulit mencapai daerah lesi dan lokasinya dekat dengan organ vital. Tindakan yang tepat

sangat diperlukan karena menurut data statistik 2/3 dari seluruh pasien tumor ini meninggal.

Adenokarsinoma merupakan tumor ganas yang biasanya terdapat pada kelenjar saliva minor

palatum dan cenderung menginvasi ke pembuluh limfe dan berinfiltrasi ke sumsum tulang

sekitarnya.

Fibrosarkoma adalah tumor ganas yang berasal dari jaringan ikat yang dapat timbul dari

periosteum atau jaringan lunak. Biasanya fibrosarkoma merupakan lesi yang berdiferensiasi

sempurna, tumbuh lambat, invasi lambat, dan tidak bermetastasis, tetapi 1/5 kasus merupakan

fibrosarkoma yang anaplastik, tumbuh cepat, dan menginvasi daerah sekitarnya dengan

bermetastasis. Tumor ini jarang timbul di rongga mulut, biasanya terdapat di gingiva, palatum,

bibir, dan lidah. Jika tumor ini timbul di gingiva, maka tanda awalnya adalah tanggalnya gigi-

geligi. Prognosis bervariasi tergantung anaplasia dan lokasi tumor yang menentukan

keberhasilan operasi.

Diagnosis

Pada pemeriksaan klinis mulut jika tampak lesi putih, hiperkeratosis atau ulkus dan fisura yang

menetap selama dua minggu atau lebih, maka harus dilakukan biopsi untuk melihat ada tidaknya

perubahan ke arah keganasan. Daerah yang sering terjadi keganasan secara beurutan adalah tepi

lateral dan ventral lidah, bibir bawah, mukosa bukal, gingiva, palatum lunak, dan daerah tonsil.

Jika dicurigai terdapat keganasan, maka biopsi harus segera dilakukan. Sebelum biopsi, dapat

dilakukan pemeriksaan sitologi atau pewarnaan dengan toluidin biru.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pasien tumor ganas rongga mulut dilakukan dengan operasi, radiasi,

kemoterapi, atau kombinasi dua atau ketiganya, tergantung dari jenis tumor dan durasinya.

Keputusan tentang tindakan terbaik yang dapat dilakukan harus dibuat oleh seseorang yang

mempunyai keahlian khusus tentang keganasan leher dan kepala.

PENUTUP

Kesimpulan

1. Faktor penyebab yang merangsang tumor jinak digolongkan dalam dua kategori, yaitu :

v Faktor internal, yaitu faktor yang berhubungan dengan herediter dan faktor-faktor

pertumbuhan, misalnya gangguan hormonal dan metabolisme.

v Faktor eksternal, misalnya trauma kronis, iritasi termal kronis (panas/dingin), dan obat-obatan.

1. Tidak dirasakannya sensasi rasa sakit dikarenakan sel-sel penyusun suatu tumor jinak

masih dalam keadaan normal. Artinya proses pertumbuhan sel masih sama dengan sel

normal dengan proses pertumbuhan yang lambat. Tidak adanya rasa sakit juga

dipengaruhi oleh adanya adaptasi oleh jaringan sekitar. Sakit atau tidak bergantung dari

seberapa banyak yang mengalami destruktif, dan pada skenario ini kerusakan pada awal

pembentukan tumor jinak tidak banyak dan besar sehingga tidak sakit.

2. Tumor/neoplasma jinak di rongga mulut dapat berasal dari sel odontogen atau non

odontogen. Tumor-tumor odontogen sama seperti pembentukan gigi normal, merupakan

interaksi antara epitel odontogen dan jaringan ektomesenkim odontogen. Dengan

demikian proses pembentukan gigi sangat berpengaruh dalam tumor ini.

Tumor Jinak Odontogen

Asal sel/jaringan tumor Nama tumor A. Tumor yang berasal dari jaringan

epitel odontogen tanpa melibatkan

ektomesenkim odontogen

1. Ameloblastoma

2. Calcifying epithelial odontogenik tumor

3. Squamous odontogenik tumor

4. Clear cell odontogenik tumorB.Tumor yang berasal dari jaringan epithel odontogen dan

melibatkan ektomesenkim odontogen dengan atau tanpa pembentukan jaringan keras gigi1.

Ameloblastik fibroma

2. Ameloblastik fibro-odontoma

3. Tumor-tumor odontoameloblastoma

4. Adenomatoid odontogenik tumor

5. Kompleks odontoma

6. Compound odontomaC.Tumor yang berasal dari ektomesenkim odontogen dengan atau tanpa

melibatkan epitel odontogen1. Odontogenik fibroma

2. Myxoma

3. Cementoblastoma(WHO,1992).

Tumor Jinak Non Odontogen

Asal sel/jaringan tumor Nama tumor A. Tumor yang berasal dari epitel

mulut

1. Papiloma Squamos

2. Veruka Vulgaris

3. KeratoakantomaB. Tumor yang berasal dari nevus / pigmenNevus pigmentosiC. Tumor yang

berasal dari jaringan ikat rongga mulut1. Fibroma (Jaringan ikat fibrous)

2. Neurofibroma (Jaringan pembuluh saraf)

3. Neurilemona / Schawannoma (Jaringan pembuluh saraf)

4. Tumor sel granular (Jaringan pembuluh saraf)

5. Neuroma traumatic (Jaringan pembuluh saraf)

6. Lipoma (Jaringan adiposa)D. Tumor yang berasal dari kelenjar ludah1. Phemorphic Adenoma

2. Monomorphic Adenoma

Ex : Whartin’s Tumor

Secara histopatologi anatomi, tumor-tumor tersebut memiliki kesamaan, yaitu adanya proliferasi

sel-sel yang seringkali mengalami diferensiasi.

4.2 Saran

Dalam penyusunan makalah ini, penulis merasakan masih banyak kekurangan, baik dari isi

maupun tata cara penulisan. Untuk itu, saran dan masukan yang membangun dan mengoreksi

makalah ini sangat penulis harapkan.

DAFTAR PUSTAKA

Sudiono Janti dkk. 2001. Penuntun Praktikum Patologi Anatomi. EGC: Jakarta

Sudiono Janti dkk. 2003. Ilmu Patologi. EGC: Jakarta

Sudiono janti,2008. Pemeriksaan Patologi untuk Diagnosis Neoplasma Mulut. EGC: Jakarta

Syafriadi Mei, 2008. Patologi Mulut (Tumor Neoplastik dan Non Neoplastik Rongga Mulut).

Jogjakarta: Andi