110772874 isquemia miocardica e hta

UNIVERSIDAD DEL ZULIAFACULTAD DE MEDICINAESCUELA DE MEDICINA

CÁTEDRA DE FARMACOLOGÍA

FARMACOLOGIA DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA E HIPERTENSION ARTERIAL

FARMACOLOGIA DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA E HIPERTENSION ARTERIAL

Dr. Juan Carlos Ferrer Córdova

Definición:

Opresión o malestar, generalmente torácico, atribuible a isquemia miocárdica.

•Angina estable d. angere

•Angina inestable

• Infarto del miocardio

• Muerte Súbita

FORMAS DE PRESENTACIÓN DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

ANGINA

INFARTOISQUEMIA

MUERTE SUBITA

Clasificación clínica del dolor torácico

Angina típica (definitiva)

1. Molestia (opresión, sensación de peso o ahogo) torácico retrosternal, de corta duración.

2. Provocado por el ejercicio, esfuerzo, estrés emocional.3. Aliviado por el reposo o la administración de nitratos.

Angina atípica Sólo reúne dos de las características anteriores

Dolor torácico no cardiaco Sólo uno o ninguno de los criterios anteriores

ANGINA ESTABLE (CRÓNICA)

Fuente: AHA, ACC, ESC

Tres formas de presentación de la angina inestable

Angina de reposo Angina en reposo usualmente prolongada, mayor de 20 minutos en el lapso de una semana.

Angina de reciente comienzo Angina clase III en severidad según la CCS, en un período de 2 semanas de la presentación inicial.

Angina in crescendo Angina previa, la cual se hace más frecuente, mayor tiempo de duración, con menor umbral de aparición.

ANGINA INESTABLE

Fuente: AHA, ACC, ESC

CLASIFICACIÓN SÍNDROME CORONARIO AGUDO

IAM-Q IAM NO Q ANGINA INESTABLE

TROPONINA + + + + -TROPONINA + + + + - CON ST SIN ST

ECG ECG

SÍNDROME CORONARIO AGUDO CLÍNICA CLÍNICA

VARIABLES CLÍNICAS, ECG, LABORATORIO y PRUEBA ISQUEMIA

ECG normalECG normal Tip 1Tip 1

Principales factores que intervienen en el desarrollo de la angina son

ATEROSCLEROSIS

FISIOPATOLOGÍA

Reducción del flujo coronario

Disminución del aporte de oxigeno en relación con las demandas del mismo

Disrupción de la placa ateroesclerótica.Estrechamiento progresivo de la luz de la arteria.Vasoespasmo.Inflamación arterial.Condición sistémica que incrementa las

demandas de oxígeno.

FISIOPATOLOGÍA

Reducción del flujo coronario Lesiones ateroescleróticas estable Lesiones ateroescleróticas inestable

Sintomas en ausencia de estenosis coronaria Angina vasoespástica o de Prinzmetal Síndrome x

Isquemia silente Consecuencias

AturdimientoHibernación

Infarto agudo de miocardio

Tip 2Tip 2

Cálculo de frecuencia cardíaca

Cálculo de frecuencia cardíaca

Tip 3Tip 3

Número de cuadros grandes Frecuencia cardíaca (lpm)

1 300

2 150

3 100

4 75

5 60

6 50

7 42

8 37

9 33

10 30

Tip 4Tip 4

75 lpm75 lpm

37 lpm37 lpm

68 lpm68 lpm

50 lpm50 lpm

FC = 1500/cuadros pequeñosFC = 1500/cuadros pequeños

Tip 5Tip 5

1. Dilatación de las venas que predomina sobre las arterias.

2. Reducción del tamaño de los ventrículos cardiacos.

3. Presiones diastólicas finales VD y VI.

4. Cambios mínimos en la resistencia vascular periférica, presión arterial y ligero aumento de la frecuencia cardíaca.

5. La resistencia vascular pulmonar y el gasto cardíaco son ligeramente disminuidos.

6. Estas dosis de nitroglicerina producen dilatación arteriolar de la cara y cuello con bochornos y de las arterias meníngeas produciendo cefalea moderada a intensa.

NITRATOS

1. Estasis venosa.

2. Disminución de la resistencia arteriolar.

3. Disminución de las presiones sistólica y diastólica.

4. Gasto cardíaco

5. Palidez, debilidad, mareos, desvanecimiento.

6. Mecanismos simpáticos compensatorios: taquicardia, vasoconstricción arteriolar periférica.

NITRATOSDosis elevadas

1. La isquemia de por sí es un poderoso estímulo inductor de vasodilatación coronaria.

2. Obstrucción coronaria vasodilatación distal a la región obstruida manteniendo el flujo sanguíneo en reposo a la región comprometida.

3. Si la demanda del corazón son aumentadas, mayor vasodilatación es imposible de lograr.

4. Los NITRATOS producen redistribución del flujo sanguíneo coronario.

5. Disminuyen las presiones diastólicas u sistólicas intracavitarias que se oponen al flujo sanguíneo subendocardico.

6. Las regiones subendocardicas mejoran su flujo sanguíneo.

NITRATOS

EFECTOS PRIMORDIAL DE LOS NITRATOS

En el espasmo coronario (Angina de Prinzmetal), los nitratos son capaces de dilatar

las arterias coronarias epicárdicas y son de elección en estas situaciones.

NITRATOS

NITRATOS

Oxido nítrico

Guanilato cliclasa

GMPc

Fosfatasa de cadena ligera de la miosina (PDE, fosfodiesterasa)

Desfosforilación de la cadena ligera de la miosina

Ca++ citosólico

Vasorrelajación

1. Los nitratos se metabolizan en el hígado.

2. Glutatión nitrato reductasa.

3. Hidrólisis reductiva con formación de metabolitos desnitratados y nitrito inorgánico.

4. Las concentraciones pico de la nitroglicerina se consiguen en el plasma a los 4 minutos de su administración por vía sublingual.

5. t½: 1 a 3 minutos, sus metabolitos los cuales son menos eficaces que esta tienen una vida media de 40 minutos.

NITRATOS

Nitratos disponibles en Venezuela

Nitroglicerina H2C O NO2

HC O NO2

H2C O NO2

TC: 25 mg /12 horas NITRODERM® IV: 20 – 200 µg/min en dextrosa o sol. Salina TRIDIL®, NITROGLICERINA® 50mg/50 ml

Dinitrato de isosorbide

H2C

HC O NO2

CH O

O HC

O2N O CH

CH2

SL: 5 mg x 3 máx.VO: 30-60 mg/día 2-3 v/díaISORDIL®; tab. SL de 5 mg y orales de 10 mgIV: 1 -5 mg/hr .ISOKET 50 mg/50 ml

Mononitrato de isosorbide

H2C

HC O NO2

CH O

O HC

H O CH

CH2

VO: 20 – 40 mg BID 8:00 am y 3;00 pm ISMO®, ELANTAN®, MONOCARD® tab 20 y 40 mgELANTAN LONG: liberación prolongada 50 mg/día

1. El dinitrato de isosorbide es metabolizado compuestos dinitrados y conjugado con ácido glucurónico.

2. Administración sublingual: concentraciones máximas a los 6 minutos, t½: 45 minutos. Metabolitos iniciales, 2-mononitrato y 5-mononitrato de isosorbide con t½: 2 a 5 horas, responsables de la eficacia y acción prolongada.

3. El mononitrato de isosorbide es disponible en forma de tableta, con una excelente biodisponibilidad y t½ prolongadas.

NITRATOS

DESCANSA EN PAZDESCANSA EN PAZ

NITRATOS EFECTOS SECUNDARIOS

• Frecuentes:

• Cefalea, Rubefacción facial (Bochorno) y mal aliento.

• Graves:

• Síncope e hipotensión

• Taquicardia, bradicardia.

• Metahemoglobinemia.

• Resistencia a la heparina.

• Frecuentes:

• Cefalea, Rubefacción facial (Bochorno) y mal aliento.

• Graves:

• Síncope e hipotensión

• Taquicardia, bradicardia.

• Metahemoglobinemia.

• Resistencia a la heparina.

• Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.

• Infarto agudo de cara inferior, con afectación de VD

• Sildenafilo u otros inhibidores FDE.

• Cor pulmonale y la hipoxemia arterial.

• Taponamiento cardiaco

• Pericarditis constrictiva

• Estenosis mitral grave

• Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.

• Infarto agudo de cara inferior, con afectación de VD

• Sildenafilo u otros inhibidores FDE.

• Cor pulmonale y la hipoxemia arterial.

• Taponamiento cardiaco

• Pericarditis constrictiva

• Estenosis mitral grave

NITRATOS CONTRAINDICACIONES

DROGAS DROGAS BETABLOQUEADORASBETABLOQUEADORAS

DROGAS DROGAS BETABLOQUEADORASBETABLOQUEADORAS

RECEPTORES RECEPTORES

BETABLOQUEADORESBETABLOQUEADORESBETABLOQUEADORESBETABLOQUEADORES


CORGARD®

VISKALDIX®

INDERAL®, ALGOREN®

BLOCADREN®

TENORMIN®. BLOKIUM®

CONCOR®, ZIAC®

LOPRESOR®, BETALOCZOK

BREVIBLOC®


DILATREND®. COVENTROL®

TRANDATE®

Nevibolol NEBILET®

•Factor pronóstico importante en Insuficiencia cardíaca

• Provoca incremento del MvO2

…puede inicialmente ser un mecanismo compensador pero, a largo plazo, resulta en depleción de energía y lesión celular

• Estimula la producción de arritmias, taquicardia

• Causa toxicidad miocárdica directa

• Estimula el remodelado ventricular

• Estimula la lipólisis

…resulta en una utilización menos eficiente de los AGL para un determinado MvO2

•Factor pronóstico importante en Insuficiencia cardíaca

• Provoca incremento del MvO2

…puede inicialmente ser un mecanismo compensador pero, a largo plazo, resulta en depleción de energía y lesión celular

• Estimula la producción de arritmias, taquicardia

• Causa toxicidad miocárdica directa

• Estimula el remodelado ventricular

• Estimula la lipólisis

…resulta en una utilización menos eficiente de los AGL para un determinado MvO2

¿Por qué la activación adrenérgica

es dañina?¿Por qué la activación adrenérgica

es dañina?

Sistema simpático central Sistema simpático central

Actividadsimpática cardíaca

Actividadsimpática cardíaca

actividad simpática renal + vasos sanguíneos

actividad simpática renal + vasos sanguíneos

Receptores 1

Receptores 1

Receptores2

Receptores2

Receptores1

Receptores1

Hipertrofia miocítica + muerte,dilatación, isquemia + arritmiasHipertrofia miocítica + muerte,dilatación, isquemia + arritmias

VasoconstricciónRetención de SodioVasoconstricción

Retención de Sodio

Efectos de la activación adrenérgica en laprogresión de la enfermedad cardíaca

Efectos de la activación adrenérgica en laprogresión de la enfermedad cardíaca

Mo

rtal

idad

acu

mu

lad

a (%

)

0 60

Meses

100

80

60

40

20

012 24 36 48

PNE > 900 pg/ml

PNE 600 - 900 pg/ml

PNE < 600 pg/ml

P < 0.0001

(Francis et al. Circulation 1993; 87:140)

Relación entre norepinefrina plasmática y mortalidad

Tip 6Tip 6

Tip 7Tip 7

Tip 8Tip 8

Tip 9Tip 9

Tip 10Tip 10

Tip 11Tip 11

Prevención de los efectos cardiotóxicos de las catecolaminas.

Acción antihipertensiva:Disminuye el Gasto cardiacoInhibición de la producción de renina y angiotensina IIBloqueo de receptores beta pre-sinápticos.Inhibición de la liberación de NE de las terminales nerviosas.Disminución de la actividad vasomotora en el SNC.

Prevención de los efectos cardiotóxicos de las catecolaminas.

Acción antihipertensiva:Disminuye el Gasto cardiacoInhibición de la producción de renina y angiotensina IIBloqueo de receptores beta pre-sinápticos.Inhibición de la liberación de NE de las terminales nerviosas.Disminución de la actividad vasomotora en el SNC.


Acción anti-isquémica:Disminuye la demandas de oxigeno miocárdico

Contractilidad cardiacaFrecuencia cardiacaPresión arterial sistólicaProlongación de la diástole aumenta el flujo coronario

Reducción de la liberación de renina y angiotensina II por bloqueo de los receptores beta yuxtaglomerulares.

Acción anti-isquémica:Disminuye la demandas de oxigeno miocárdico

Contractilidad cardiacaFrecuencia cardiacaPresión arterial sistólicaProlongación de la diástole aumenta el flujo coronario

Reducción de la liberación de renina y angiotensina II por bloqueo de los receptores beta yuxtaglomerulares.


Efecto antiarrítmicoReduce FCReduce la frecuencia de disparo de focos ectópicos.Enlentece la conducción y el período refractario del nodo AV.Reduce la isquemia miocardica.Disminuye la acción simpáticaPreviene la hipokalemia inducida por catecolaminas.

Efecto antiarrítmicoReduce FCReduce la frecuencia de disparo de focos ectópicos.Enlentece la conducción y el período refractario del nodo AV.Reduce la isquemia miocardica.Disminuye la acción simpáticaPreviene la hipokalemia inducida por catecolaminas.


Mejora en la función y estructura ventricular izquierda:Disminuye el tamaño del VI e incrementa la FEReduce la FCProlonga el llenado diastólico.Prolonga el tiempo de llenado diastólico coronarioDisminuye demanda de oxigeno del miocardio

Mejora la energética miocardica mejorando la liberación de ácidos grasos.Regulación en alta de los receptores beta.Reduce el stress oxidativo miocárdico

Mejora en la función y estructura ventricular izquierda:Disminuye el tamaño del VI e incrementa la FEReduce la FCProlonga el llenado diastólico.Prolonga el tiempo de llenado diastólico coronarioDisminuye demanda de oxigeno del miocardio

Mejora la energética miocardica mejorando la liberación de ácidos grasos.Regulación en alta de los receptores beta.Reduce el stress oxidativo miocárdico


Inhibición de la apoptosis mediada en forma simpática.

Inhibición de la agregación plaquetaria.

Reducción del stress mecánico impuesto por la placa.

Acción antioxidante

Inhibición de la apoptosis mediada en forma simpática.

Inhibición de la agregación plaquetaria.

Reducción del stress mecánico impuesto por la placa.

Acción antioxidante


Los -bloqueadores no selectivos reducen la acción de la lipasa sensible a hormona.

Atenúa la liberación de ácidos grasos.

Los -bloqueadores no selectivos reduce:Colesterol HDLIncrementan el colesterol LDLElevan triglicéridos

En contraste: Los -bloqueadores 1 selectivos mejoran el perfil lipídico en pacientes dislipidémicos

Carvedilol*, carteolol y celiprolol reducen triglicéridos.

Los -bloqueadores no selectivos reducen la acción de la lipasa sensible a hormona.

Atenúa la liberación de ácidos grasos.

Los -bloqueadores no selectivos reduce:Colesterol HDLIncrementan el colesterol LDLElevan triglicéridos

En contraste: Los -bloqueadores 1 selectivos mejoran el perfil lipídico en pacientes dislipidémicos

Carvedilol*, carteolol y celiprolol reducen triglicéridos.

*Toda N. Pharmacology and Therapeutics, 2003.


Hipertiroidismo.

Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.

Insuficiencia cardíaca.

Profilaxis de la migraña.

Ansiedad, temblor esencial, abstinencia alcohólica.

Várices esofágicas.

Glaucoma (uso tópico)

Hipertiroidismo.

Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.

Insuficiencia cardíaca.

Profilaxis de la migraña.

Ansiedad, temblor esencial, abstinencia alcohólica.

Várices esofágicas.

Glaucoma (uso tópico)

BETABLOQUEADORESBETABLOQUEADORESOtros usos

BETABLOQUEADORESBETABLOQUEADORESOtros usos

bloqueadores de tercera generación bloqueadores de tercera generación con acciones adicionalescon acciones adicionales

Diversos mecanismos de acción de las drogas -bloqueadores vasodilatadores

Goodman & Gilmans 2008

- Espasmo de la musculatura lisa:- Broncoespasmo.- Vasculopatía periférica (extremidades frías).

- Exageración de sus acciones:- Bradicardia.- Depresión miocárdica.- Bloqueo cardiaco AV.

- Paso al SNC:- Insomnio.- Depresión.

- Espasmo de la musculatura lisa:- Broncoespasmo.- Vasculopatía periférica (extremidades frías).

- Exageración de sus acciones:- Bradicardia.- Depresión miocárdica.- Bloqueo cardiaco AV.

- Paso al SNC:- Insomnio.- Depresión.

BETABLOQUEADORESBETABLOQUEADORESEfectos adversos

BETABLOQUEADORESBETABLOQUEADORESEfectos adversos

BradicardiaBloqueo AV PR > 0,24 segAngina variante, por vasoespasmo o de PrinzmetalInsuficiencia cardiaca descompensadaAsma bronquialUso con precaución en diabetes y síndrome metabólicoVasculopatía periférica.

BradicardiaBloqueo AV PR > 0,24 segAngina variante, por vasoespasmo o de PrinzmetalInsuficiencia cardiaca descompensadaAsma bronquialUso con precaución en diabetes y síndrome metabólicoVasculopatía periférica.

BETABLOQUEADORESBETABLOQUEADORESContraindicaciones

BETABLOQUEADORESBETABLOQUEADORESContraindicaciones

BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL CALCIO COMO ANTIANGINOSOS

Unión a la subunidad alfa 1 de los canales de calcio tipo l, disminuyendo el flujo de calcio a través del

canal

Tipos L (apertura de larga Tipos L (apertura de larga duración)duración)

Es inhibido por los BCC

Actividad catecolaminas.

Admite gran cantidad de iones calcio, requeridos para el inicio de la contracción.

Canales T (transitorio)Canales T (transitorio)Apertura potenciales más negativos.

Papel relevante en la despolarización inicial del nódulo sinusal y nódulo auriculoventricular.

Síntesis potenciada en el miocardio insuficiente.

Inhibido o bloqueado: Mibefradilo.

CANAL DE CALCIO

BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL CALCIO

Dihidropiridinas

Nifedipina (ADALAT®, AdalatOROS®)Amlodipina (NORVASC®)Felodipina (PLENDIL®)NicardipinaNisoldipinaLecardinipina (LERCADIP®)Nimodipina (Vasculatura cerebral, Vértigo) (NIMOTOP®)

Verapamilo (Fenilalquilamina) (MANIDON®)Diltiazem (Benzotiazepina) (CORAZEM®)

..

No dihidropiridinas


No Dihidropiridinas

..

VERAPAMILO Y DILTIAZEM

1.Se unen a dos sitios distintos en la subunidad alfa 1 de los canales de calcio

2.Actúan en el tejido nodal FC

3.Inhiben la contracción miocárdica más que la DHP

4.Son menos selectivos en el lecho vascular.


No Dihidropiridinas

..

Absorción casi completa por vía oral

Biodisponibilidad reducida (1er paso hepático)

Efecto: 30 a 60 min VO - Verapamilo: 15 min EV.

Unido a proteínas plasmáticas (70 a 98%)

Semivida de eliminación es variable oscila 1.3 a 64 horas

Biodisponibilidad y semivida incrementada a causa de la saturación del metabolismo hepático.


No Dihidropiridinas

..

Metabolito activos

Diltiazem: desacetildiltiazem (50%)

Verapamilo: norverapamilo y potente que el compuesto original


No Dihidropiridinas

..

Relajan en músculo liso arterial

Inotropismo negativo y dromotropismo negativos (VER y DIL)

Incremento del tono simpático mediado por barorreflejo

Disminución de la resistencia vascular

Aumento del flujo sanguíneo coronario.

Las dihidropiridinas vasodilatadores más potentes

DIFERENTES ACCIONES DE LOS BCC

ACCIONES DE LOS BCC NO DIHIDROPIRIDINICOS


No Dihidropiridinas

..

Angina variante atenúan el vasoespasmo

Angina de esfuerzoVasodilatación y alivio de la vasoconstricción inducida por el ejercicio.Reducción de la post carga debido a la reducción de la presión arterial.Verapamilo y Diltiazem, freno del nodo SA, con disminución de la FC con el ejercicio y efecto inotrópico negativo.

Angina inestableSólo indicado en combinación con beta bloqueantes.Verapamilo (aprobado).Diltiazem


..

HipertensiónExcelentes antihipertensivos, sobre todo pacientes mayores y de raza negra (Dihidropiridinas)

DHP: Edad avanzada. Hipertensión sistólica aislada. Angina de pecho. Enf. vascular periférica. Aterosclerosis carotidea. Embarazo.

No-DHP: Angina. Aterosclerosis carotidea. Taquicardias supraventriculares


..

Hipertensión y nefropatía:

DHP y No DHP reducen la presión arterial

No DHP reducen mejor la proteinuria

Taquicardia supraventricular:

Verapamilo y diltiazem inhiben el nodo AV.

Nifedipina y otras DHP ineficaces desde el punto de vista clínico.


..

Protección post infarto:

Betabloqueadores fármacos de elección

Verapamilo y diltiazem aportan protección en ausencia de fallo VI previo

Protección vascular:

Aumento de la formación de oxido nítrico

Mejoría de la función endotelial

Debidos principalmente a la Debidos principalmente a la vasodilatación excesiva vasodilatación excesiva (Dihidropiridinas)(Dihidropiridinas)

VértigoHipotensiónCefaleaRuborDisestesia digitalNauseasEstreñimientoEdema periféricoTosSibilanciasEdema pulmonar

ExantemasSomnolenciaAumentos menores de las pruebas de funcionamiento hepático

Verapamilo (EV)

Enf. del nodo SAAlteraciones en la conducción del nodo AV.BradicardiaAsístolia transitoria

BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL CALCIOEFECTOS ADVERSOS

CONTRAINDICACIONES DIHIDROPIRIDINAS

CONTRAINDICACIONES NO DHP BCC

1. Mácula densa

2. Receptor beta 1 aparato yuxtaglomerular.

3. Barorreceptores intrarenales

1. Mácula densa

2. Receptor beta 1 aparato yuxtaglomerular.

3. Barorreceptores intrarenales

LIBERACIÓN DE RENINALIBERACIÓN DE RENINA

1. Contienen el grupo sulfidrilo –SH: captopril, zofenopril

2. Contienen fosforo en su molécula: Fosinopril

3. Contienen grupo dicarboxilico: enalapril, enalaprilat, lisinopril benazepril, quinapril, moexipril, ramipril, perindopril, trandolapril.

1. Contienen el grupo sulfidrilo –SH: captopril, zofenopril

2. Contienen fosforo en su molécula: Fosinopril

3. Contienen grupo dicarboxilico: enalapril, enalaprilat, lisinopril benazepril, quinapril, moexipril, ramipril, perindopril, trandolapril.

CLASIFICACION DE LOS IECASCLASIFICACION DE LOS IECAS

DROGA VÍA BIODISPONIBILIDA

D

PRODOGRA ELIMINACIÓN OTROS

Captopril Oral 75% NO RENAL Alimentos (-)

Enalapril Intravenosa 60% SI RENAL Alimentos no

Enalaprilat Oral 100% NO RENAL Emergencia

Lisinopril Oral 30% NO RENAL

Ramipril Oral 50-60% SI RENAL

Perindopril Oral 70% SI RENAL

Quinapril Oral 60% SI RENAL Heces ECA tisular

Moexipril Oral 13% SI RENAL Alimentos

Benazepril Oral 37% SI RENAL Bilis

Trandolapril Oral 70% SI RENAL Heces

Fosinopril Oral 36% SI RENAL Heces

Zofenopril Oral Alta SI RENAL

CARASTERÍSTICAS CINÉTICAS DE LOS INHIBIDORES DE LA ECACARASTERÍSTICAS CINÉTICAS DE LOS INHIBIDORES DE LA ECA

Hipotensión , en casos de de ARP

Tos-Edema angioneurótico

Hiperkalemia: vigilar en IRC, diuréticos ahorradores de K+ o suplementos, ancianos.

IRA: pacientes con estenosis bilateral de la arterial renal o estenosis de riñón único.

Fetopáticos: hipotensión fetal, anuria, IR, malformaciones, muerte fetal.

Exantemas cutáneos

Proteinuria

Disgeusia

Neutropenia

Hepatotoxicidad

Hipotensión , en casos de de ARP

Tos-Edema angioneurótico

Hiperkalemia: vigilar en IRC, diuréticos ahorradores de K+ o suplementos, ancianos.

IRA: pacientes con estenosis bilateral de la arterial renal o estenosis de riñón único.

Fetopáticos: hipotensión fetal, anuria, IR, malformaciones, muerte fetal.

Exantemas cutáneos

Proteinuria

Disgeusia

Neutropenia

Hepatotoxicidad

EFECTOS ADVERSOS IECASEFECTOS ADVERSOS IECAS

FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE EL SISTE RENINA – ANGIOTENSINA -

ALDOSTERONA

FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE EL SISTE RENINA – ANGIOTENSINA -

ALDOSTERONA

− BLOQUEAN EN FORMA COMPETITIVA E IRREVERSIBLE EL RECEPTOR AT1 DEBIDO A SU CINÉTICA LENTA DE DISOCIACIÓN

− MÁS DE 10.000 VECES SELECTIVOS POR RECEPTOR AT1 QUE AT2

− LA AFINIDAD DE LOS DIFERENTES BLOQUEADORES AT1 POR SU RECEPTOR ES:

CANDESARTAN = OLMESARTAN > IRBESARTAN = EPROSARTAN > TELMISARTAN = VALSARTAN > LOSARTAN

─ LOS BRA REDUCEN LA ACTIVACIÓN DE LOS RECEPTORES AT1 MAS QUE LOS IECA.

─ PERMITE LA ACTIVACIÓN DE LOS RECEPTORES AT2.

− BLOQUEAN EN FORMA COMPETITIVA E IRREVERSIBLE EL RECEPTOR AT1 DEBIDO A SU CINÉTICA LENTA DE DISOCIACIÓN

− MÁS DE 10.000 VECES SELECTIVOS POR RECEPTOR AT1 QUE AT2

− LA AFINIDAD DE LOS DIFERENTES BLOQUEADORES AT1 POR SU RECEPTOR ES:

CANDESARTAN = OLMESARTAN > IRBESARTAN = EPROSARTAN > TELMISARTAN = VALSARTAN > LOSARTAN

─ LOS BRA REDUCEN LA ACTIVACIÓN DE LOS RECEPTORES AT1 MAS QUE LOS IECA.

─ PERMITE LA ACTIVACIÓN DE LOS RECEPTORES AT2.

BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA AT1


INHIBEN LA MAYORÍA DE LAS ACCIONES BIOLÓGICAS DE LA ANGIOTENSINA II:

- CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO LISO VASCULAR. - RESPUESTA PRESORA RÁPIDA. - RESPUESTA PRESORA LENTA. - SECRECIÓN DE ALDOSTERONA. - LIBERACIÓN DE CATECOLAMINAS. - AUMENTO DE LA TRANSMISIÓN NORADRENERGICA. - INCREMENTO DEL TONO SIMPÁTICO. - CAMBIOS DE LA HEMODINÁMICA RENAL. - HIPERTROFIA E HIPERPLASIA CELULAR. - LIBERACIÓN DE VASOPRESINA. - SED

INHIBEN LA MAYORÍA DE LAS ACCIONES BIOLÓGICAS DE LA ANGIOTENSINA II:

- CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO LISO VASCULAR. - RESPUESTA PRESORA RÁPIDA. - RESPUESTA PRESORA LENTA. - SECRECIÓN DE ALDOSTERONA. - LIBERACIÓN DE CATECOLAMINAS. - AUMENTO DE LA TRANSMISIÓN NORADRENERGICA. - INCREMENTO DEL TONO SIMPÁTICO. - CAMBIOS DE LA HEMODINÁMICA RENAL. - HIPERTROFIA E HIPERPLASIA CELULAR. - LIBERACIÓN DE VASOPRESINA. - SED



DROGA PRODROGA VÍA ELIMINACIÓN

CANDESARTAN SI ORAL RENAL Y HEPATICA

EPROSARTAN NO ORAL RENAL Y HEPATICA

IRBESARTAN NO ORAL RENAL Y HEPATICA

LOSARTAN NO ORAL RENAL Y HEPATICA

OLMESARTAN SI ORAL RENAL Y HEPATICA

TELMISARTAN NO ORAL HEPATICA

VALSARTAN NO ORAL HEPÁTICA

AZILSARTAN SI ORAL RENAL Y HEPATICA

CARASTERÍSTICAS CINÉTICAS DE BRACARASTERÍSTICAS CINÉTICAS DE BRA

LA MAYORIA TIENEN BIODISPONIBILIDAD <50%, EXCEPTO IRBESARTAN 70%

1.HTA - TODOS

2.PREVENCIÓN DEL ICTUS – LOSARTAN

3.NEFROPATÍA DIABÉTICA - IRBESARTAN LOSARTAN

4.FALLA CARDIACA CON FE DISMINUIDA – VALSARTAN CANDESARTAN

5.FIBRILACIÓN AURICULAR – IRBESARTAN

6.HIPERTENSIÓN PORTAL CIRROSIS - LOSARTAN

1.HTA - TODOS

2.PREVENCIÓN DEL ICTUS – LOSARTAN

3.NEFROPATÍA DIABÉTICA - IRBESARTAN LOSARTAN

4.FALLA CARDIACA CON FE DISMINUIDA – VALSARTAN CANDESARTAN

5.FIBRILACIÓN AURICULAR – IRBESARTAN

6.HIPERTENSIÓN PORTAL CIRROSIS - LOSARTAN


USOS


USOS

─ BIEN TOLERADOS.

─ POTENCIAL TERATOGÉNICO EN EL EMBARAZO

─ HIPOTENSIÓN, INSUFICIENCIA RENAL.

─ HIPERKALEMIA.

─ POTENCIA EL EFECTO DE OTROS ANTIHIPERTENSIVOS.

─ ALERGIA

─ BIEN TOLERADOS.

─ POTENCIAL TERATOGÉNICO EN EL EMBARAZO

─ HIPOTENSIÓN, INSUFICIENCIA RENAL.

─ HIPERKALEMIA.

─ POTENCIA EL EFECTO DE OTROS ANTIHIPERTENSIVOS.

─ ALERGIA

EFECTOS COLATERALES DE LOS BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA AT1

EFECTOS COLATERALES DE LOS BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA AT1

─ CLONIDINA (CATAPRESAN®)

─ ALFAMETILDOPA (ALDOMET®)

─ CLONIDINA (CATAPRESAN®)

─ ALFAMETILDOPA (ALDOMET®)

ANTIHIPERTENSIVOS DE ACCIÓN CENTRAL

─ AGONISTA α2A EN EL TALLO CEREBRAL.

─ REDUCCIÓN DEL FLUJO SIMPÁTICO CENTRAL.

─ SUS EFECTOS HIPOTENSIVOS SE CORRELACIONAN CON LOS NIVELES DE NE (BAJOS).

─ EFECTO ANTI-HTA DISMINUYENDO RESISTENCIA PERIFÉRICA Y GASTO CARDIACO

─ POSICION SUPINA: BRADICARDIA Y GASTO CARDIACO BAJO.─ POSICIÓN ERGUIDA: REDUCEN RESISTENCIA PERIFÉRICA.─ HIPOTENSIÓN POSTURAL.

─ DEPRESIÓN MIOCARDICA Y BRADICARDIA --- ICC

─ AGONISTA α2A EN EL TALLO CEREBRAL.

─ REDUCCIÓN DEL FLUJO SIMPÁTICO CENTRAL.

─ SUS EFECTOS HIPOTENSIVOS SE CORRELACIONAN CON LOS NIVELES DE NE (BAJOS).

─ EFECTO ANTI-HTA DISMINUYENDO RESISTENCIA PERIFÉRICA Y GASTO CARDIACO

─ POSICION SUPINA: BRADICARDIA Y GASTO CARDIACO BAJO.─ POSICIÓN ERGUIDA: REDUCEN RESISTENCIA PERIFÉRICA.─ HIPOTENSIÓN POSTURAL.

─ DEPRESIÓN MIOCARDICA Y BRADICARDIA --- ICC

CLONIDINA

─ XEROSTOMÍA Y SEDACIÓN.

─ XEROFTALMÍA, PAROTIDAS GRANDES Y DOLOROSAS.

─ INTRANQUILIDAD, DEPRESIÓN, PESADILLAS.

─ BRADICARDIA Y PARO SINUSAL PACIENTES CON ENF. NODO.

─ SINDROME DE ABSTINENCIA: NITROPRUSIATO DE SODIO, NO UTILIZAR β BLOQUEADOR SOLO ACENTUACION DE SINTOMAS DE HTA.

─ ALTAS DOSIS PUEDEN ESTIMULAR RECEPTORES α2B QUE PRODUCEN VASOCONSTRICCIÓN Y EMPEORAMIENTO DE HTA.

─ XEROSTOMÍA Y SEDACIÓN.

─ XEROFTALMÍA, PAROTIDAS GRANDES Y DOLOROSAS.

─ INTRANQUILIDAD, DEPRESIÓN, PESADILLAS.

─ BRADICARDIA Y PARO SINUSAL PACIENTES CON ENF. NODO.

─ SINDROME DE ABSTINENCIA: NITROPRUSIATO DE SODIO, NO UTILIZAR β BLOQUEADOR SOLO ACENTUACION DE SINTOMAS DE HTA.

─ ALTAS DOSIS PUEDEN ESTIMULAR RECEPTORES α2B QUE PRODUCEN VASOCONSTRICCIÓN Y EMPEORAMIENTO DE HTA.

CLONIDINA

EFECTOS ADVERSOS

─ DROGA DE ACCIÓN CENTRAL.

─ SE CONVIERTE EN ALFA-METILNOREPINEFRINA DENTRO DE LA SINAPSIS SIENDO LIBERADA DE ESTA ESTIMULANDO α2A FLUJO SIMPÁTICO CENTRAL.

─ USO ACTUAL SOLO HTA DEL EMBARAZO.

─ VÍA ORAL.

─ SEDACIÓN, DEPRESIÓN, SEROSTOMÍA, BRADICARDIA.

─ HIPERPROLACTINEMIA, LIBIDO DISMINUIDA, LUPUS FARMACOLÓGICO.

─ DROGA DE ACCIÓN CENTRAL.

─ SE CONVIERTE EN ALFA-METILNOREPINEFRINA DENTRO DE LA SINAPSIS SIENDO LIBERADA DE ESTA ESTIMULANDO α2A FLUJO SIMPÁTICO CENTRAL.

─ USO ACTUAL SOLO HTA DEL EMBARAZO.

─ VÍA ORAL.

─ SEDACIÓN, DEPRESIÓN, SEROSTOMÍA, BRADICARDIA.

─ HIPERPROLACTINEMIA, LIBIDO DISMINUIDA, LUPUS FARMACOLÓGICO.

METILDOPA

─ DROGA BLOQUEADORA RECEPTORES α1

─ VASODILATACION ARTERIOLAR Y AUMENTO EN LA CAPACITANCIA VENOSA.

─ AL INICIO TAQUICARDIA Y AUMENTO DE LA ACTIVIDAD DE RENINA PLASMÁTICA.

─ VASODILATACION CON GC, ARP Y FC.

─ HIPOTENSION POSTURAL.

─ EFECTO FAVORABLE SOBRE LÍPIDOS PLASMÁTICOS.

─ HTA E HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA.

─ FENÓMENO DE LA PRIMERA DOSIS.

─ OTRAS: DOXASOZIN, TERAZOSIN

─ DROGA BLOQUEADORA RECEPTORES α1

─ VASODILATACION ARTERIOLAR Y AUMENTO EN LA CAPACITANCIA VENOSA.

─ AL INICIO TAQUICARDIA Y AUMENTO DE LA ACTIVIDAD DE RENINA PLASMÁTICA.

─ VASODILATACION CON GC, ARP Y FC.

─ HIPOTENSION POSTURAL.

─ EFECTO FAVORABLE SOBRE LÍPIDOS PLASMÁTICOS.

─ HTA E HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA.

─ FENÓMENO DE LA PRIMERA DOSIS.

─ OTRAS: DOXASOZIN, TERAZOSIN

PRAZOSIN

─ VASODILATADOR DE USO EXCLUSIVO ENDOVENOSO.

─ ACTÚA LIBERANDO OXIDO NÍTRICO.

─ DILATA ARTERIOLAS Y VENAS.

─ MEJORA LA FUNCIÓN VENTRICULAR (FE DISMINUIDA Y LA RELAJACIÓN DIASTÓLICA).

─ ES DESTRUIDO POR MEDIO ALCALINO Y LA LUZ.

─ TRATAMIENTO DE LAS EMERGENCIAS HIPERETENSIVAS.─ INSUFICIENCIA CARDIACA (MEJORA EL GC)─ DISECCIÓN AÓRTICA.─ INSUFICIENCIA MITRAL Y AORTICA AGUDAS SEVERAS.

─ HIPOTENSION.

─ INTOXICACIÓN POR CIANUROS Y TIOCIANATOS.

─ VASODILATADOR DE USO EXCLUSIVO ENDOVENOSO.

─ ACTÚA LIBERANDO OXIDO NÍTRICO.

─ DILATA ARTERIOLAS Y VENAS.

─ MEJORA LA FUNCIÓN VENTRICULAR (FE DISMINUIDA Y LA RELAJACIÓN DIASTÓLICA).

─ ES DESTRUIDO POR MEDIO ALCALINO Y LA LUZ.

─ TRATAMIENTO DE LAS EMERGENCIAS HIPERETENSIVAS.─ INSUFICIENCIA CARDIACA (MEJORA EL GC)─ DISECCIÓN AÓRTICA.─ INSUFICIENCIA MITRAL Y AORTICA AGUDAS SEVERAS.

─ HIPOTENSION.

─ INTOXICACIÓN POR CIANUROS Y TIOCIANATOS.

NITROPRUSIATO DE SODIO

─ ACTIVA RECEPTORES DE POTASIO MODULADOS POR ATP.

─ INDUCE HIPERPOLARIZACIÓN POR SALIDA DE POTASIO Y VASODILATACIÓN.

─ FORMAS MAS SEVERAS Y RESISTENTES DE HIPERTENSIÓN.

─ INCREMENTA EL FLUJO SANGUINEO A LA PIEL, TRACTO GI, MUSCULO Y CORAZON MAS QUE AL SNC.

─ MEJORA EL GC Y CONTRACTILIDAD.

─ USO SOLO POR VÍA ORAL.

─ EFECTOS COLATERALES:─ RETENCION DE LÍQUIDOS Y EDEMA.─ EMPEORAMIENTO DE LA FALLA VI.─ DERRAME PERICARDICO.─ HIPERTRICOSIS.

─ COMBINACION CON DIURÉTICO O BETA BLOQUEADOR.

─ ACTIVA RECEPTORES DE POTASIO MODULADOS POR ATP.

─ INDUCE HIPERPOLARIZACIÓN POR SALIDA DE POTASIO Y VASODILATACIÓN.

─ FORMAS MAS SEVERAS Y RESISTENTES DE HIPERTENSIÓN.

─ INCREMENTA EL FLUJO SANGUINEO A LA PIEL, TRACTO GI, MUSCULO Y CORAZON MAS QUE AL SNC.

─ MEJORA EL GC Y CONTRACTILIDAD.

─ USO SOLO POR VÍA ORAL.

─ EFECTOS COLATERALES:─ RETENCION DE LÍQUIDOS Y EDEMA.─ EMPEORAMIENTO DE LA FALLA VI.─ DERRAME PERICARDICO.─ HIPERTRICOSIS.

─ COMBINACION CON DIURÉTICO O BETA BLOQUEADOR.

MINOXIDIL

─ VASODILATADOR DIRECTO.

─ USO POR VÍA ORAL Y ENDOVENOSA.

─ HTA SEVERA.

─ HTA DEL EMBARAZO.

─ HTA E ICC.

─ SINDROME TIPO LUPUS.

─ COMBINACIÓN CON DNI EN LA IC.

─ VASODILATADOR DIRECTO.

─ USO POR VÍA ORAL Y ENDOVENOSA.

─ HTA SEVERA.

─ HTA DEL EMBARAZO.

─ HTA E ICC.

─ SINDROME TIPO LUPUS.

─ COMBINACIÓN CON DNI EN LA IC.

HIDRALACINA

TERMINAMOS…TERMINAMOS…

110772874 isquemia miocardica e hta

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miocardiopata

hc ch ch2

angina estable

aterosclerosis

no2

bradicardia

bloqueadores

los